See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/333992346

NEUROFISIOLOGIA DE LA TOMA DE DECISIONES: Implicaciones en adicciones

Preprint · October 2014

CITATIONS READS
0 100

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

EEG como herramienta diagnostica y terapeutica View project

Neurociencia en psiquiatría View project

All content following this page was uploaded by Carlos Augusto Novo-Olivas on 25 June 2019.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

 NEUROFISIOLOGIA DE LA TOMA DE
DECISIONES: Implicaciones en adicciones
Carlos A. Novo Olivas*

Todas nuestras decisiones permanentes son tomadas en un estado mental pasajero. Marcel Proust.

decidir. (Del lat. decidĕre, cortar, resolver). 1. tr. Cortar la dificultad, formar juicio definitivo sobre algo dudoso o
contestable. 2. tr. resolver (tomar determinación de algo). Real Academia Española.

INTRODUCCION
La vida de cada persona, podríamos decir, es una constante toma de decisiones,
mover al cuerpo es el fin último que tiene el cerebro (Buzsaki, 2006), y movernos es
decidir. Las decisiones que tomamos nos definen, sin embargo es muy posible que nuestras
decisiones sean producto de la inmensa información, desde nuestros genes hasta la última
experiencia, que impacta a nuestro cerebro. La pregunta sobre la libertad humana es una
de esas a las que cualquier respuesta será insuficiente y su impacto suele definir toda una
sociedad. La ciencia no está muy interesada en responder si el libre albedrío es una realidad
o un invento lingüístico, lo que sí se busca con la ciencia es información que pueda darnos
conocimiento estable, reglas, patrones, que nos permitan predecir y manipular la realidad;
basta con recordar la película futurista, Minority Report, donde la idea controladora de la
historia es profetizar las decisiones de una comunidad; aunque esto pueda, aún, escucharse
inaudito, ya existen investigaciones que reportan la posibilidad de predecir una decisión
únicamente observando actividad neuronal (Ditterich, 2010; Rolls, 2011). No cabe duda
que el cerebro responde placenteramente ante la posibilidad de conocer el futuro.
A pesar de que solo una minoría (10-20%, dependiendo de la droga) de las personas
que prueban alguna substancia generan dependencia (Wagner, 2002), el desorden por
abuso de substancias (DAS) es uno de los problemas de salud más serios en la actualidad,
con un alto porcentaje de recaídas. En el presente trabajo se hará una breve revisión de los

*Director General de NeuroScopic; Departamento de Investigación y Desarrollo de NovoBrain;

canovo@neuroscopic.com, canovo@gmail.com
hallazgos electroencefalográficos en la toma de decisiones con un especial énfasis en
personas que sufren un DAS.

BASES NEUROBIOLOGICAS DE LOS DAS

Impulsividad como concepto y su relación esencial con la mayoría de los trastornos
neuropsiquiátricos, especialmente con los DAS (Verdejo-García, 2008), valor diagnóstico
y pronóstico (Stevens, 2014). Dos manifestaciones de impulsividad: control de impulsos
(inhibición de respuesta-motora) y delay discounting (descartar recompensas retrasadas o
no-inmediatas). La relación entre impulsividad y adicciones. El sistema fronto-estriado.
Inmuno-endocrinología de la impulsividad. Revisión (para una revisión general ver Novo,
2011).

MODELO NEUROANATOMICO FUNCIONAL

El cerebro está organizado en circuitos y sistemas ampliamente comunicados entre
sí, aunque para fines de aprendizaje y estudio los separemos, lo que nos ha inclinado a
considerar que, la toma de decisiones es el resultado de una sencilla valoración, en gran
medida inconsciente, de estímulos. Es decir las teorías emocionales, utilizan conceptos
dicótomos (maniqueos), donde sistemas opuestos (positivos-negativos, concientes-
inconcientes, corticales-subcorticales, etc.) están en continuo conflicto; sin embargo, esto
no parece real, por lo que es imperativo tomar una perspectiva de integración paralela y no
de rivalidad entre circuitos (Cisek, 2010; Williams, 2007).
El primer circuito necesario para cualquier comportamiento, es el sistema de estado
de alerta; el cual involucra el sistema activador reticular ascendente (SARA) meso-pontino,
donde los principales núcleos productores de acetilcolina, serotonina y norepinefrina se
encuentran. El SARA tiene estrecha comunicación con el hipotálamo para regular niveles
de alerta y el ciclo sueño-vigilia; así como con el tálamo, regulando el grado de activación
del mismo y por lo tanto modulando la comunicación córtico-tálamica y la relación con el
exterior. También hay que recordar que existen conexiones directas a corteza, donde tienen
un impacto de manera más concreta en funciones cognoscitivas.
Igual de básico y fuertemente relacionado al SARA, se encuentra el sistema
endocrinológico, que además de controlar las funciones básicas del organismo
(temperatura, equilibrio energético, reproducción, metabolismo, etc.), hemos comentado
de manera rápida, el importante papel que juegan estos neuroquímicos (hormonas
esteroideas, endorfinas, etc.), como neuromoduladores en asociación con otros
neurotransmisores, especialmente dopamina y serotonina, en estructuras corticales y
subcorticales; sin embargo este segundo paso quiero sólo enfocarme en la necesidad de
funciones fisiológicas básicas, pues sin ellas es imposible un comportamiento adecuado.
Estos procesos son en gran parte automáticos e involuntarios, es decir se dan aunque
estemos dormidos. Y hacen posible los siguientes procesos.
El tercer paso en el modelo, es simplemente la captación de estímulos en las áreas
corticales sensitivas primarias (parietales, temporales y occipitales). Cabe mencionar que
las vías sensoriales, aunque bien conocidas, siguen produciendo cierta polémica, la
existencia de vías paralelas que después de tálamo o inclusive antes vayan directamente a
estructuras de asociación emocional (ej.: amígdala) antes de llegar a corteza primaria
(Tamietto, 2010). Por lo que el siguiente paso se da, temporalmente, paralelo o con un
ligero retraso (100-300msg) en diferentes regiones corticales. Este proceso de asociación
se lleva a cabo tanto en regiones neocorticales como en estructuras del sistema límbico
(complejo amigdalino y estructura hipocampal). Y le podemos llamar proceso
comparativo. Ampliamente relacionado con el sistema serotoninérgico y dopaminérgico.
El resultado de este proceso comparativo es una respuesta emocional, guiada por
estructuras meso-límbico-corticales, reguladas especialmente por dopamina. Comenzando
por el núcleo o sustancia gris periacueductal (PAG, por sus siglas en ingles) y el ATV
(especialmente este último) en mesencéfalo, que envían proyecciones dopaminérgicas a la
amígdala, NA, corteza insular y a la corteza prefrontal ventro-medial (CPFVM). Dicho
sistema ha recibido el nombre de circuito de placer y está en estrecha relación con el
sistema opioide. La activación de estructuras “límbicas” (amígdala y CPFVM) activan al
hipotálamo y al SARA, ocasionando así la respuesta emocional somática, que a su vez
envía retroalimentación, preparando la futura acción.
El siguiente paso, la predicción, estrechamente relacionada con actividad
dopaminérgica en NA y en la corteza prefrontal (CPF), que se localiza rostralmente
(anterior) al área premotora ó motora secundaria (área de Brodmann 6), y se define como
aquella parte de la corteza frontal que no genera movimiento al ser estimulada y que recibe
proyecciones del núcleo mediodorsal del tálamo. Se puede subdividir
citoarquitectónicamente en múltiples zonas: 1) Dorsal, lateral o dorsolateral (CPFDL); 2)
Medial (CPFM) y 3) Ventral u orbital. Cada una de estas subregiones tiene características
especiales en estructura y función, y se considera única en los primates, e inclusive existen
ciertas particularidades histológicas exclusivas en el humano. (para revisiones sobre la CPF
ver, Wood, 2003; Wise, 2008 y especialmente Fuster, 2008). Especialmente importante es
la corteza cingular anterior (CCA), principalmente las regiones rostro-dorsales, las cuales
son responsables de computar todo el proceso de pérdida y ganancias de cada decisión
(Kennerley, 2011).
El siguiente proceso es la valoración lingüística, racional; el componente frío.
Usualmente se considera que es hasta este momento que somos totalmente conscientes, sin
embargo en muchas ocasiones ya hemos decidido, circunstancia patológica en ciertos
trastornos de impulsividad. Este proceso se correlaciona mayormente con la CPFD y
aunque independiente (muchos hemos experimentado la diferencia entre saber y sentir,
deber y desear; donde la distinción esencial entre estas es el tiempo, es decir, el bienestar
a largo plazo, una función primordialmente dependiente de la CPF), esta estrechamente
unido a procesos fisiológicos involuntarios.
Por último el momento de la decisión es llevada a cabo por el sistema motor central y
periférico. La respuesta a dicha acción es captada por el mismo sistema y procesada como
un nuevo estímulo o circunstancia, que generará a su vez una nueva cuestión a decidir. La
evaluación de la decisión involucra a todo el sistema ya mencionado, es decir existe un
mecanismo comparador en todos los niveles y estructuras, pero posiblemente una parte
esencial, es la amígdala, la CCA y CPFVM y el hipocampo, como centro de recolección y
ordenamiento de información que será consultado para comparar (Vinogradova, 2001)
nuevos sucesos.

HALLAZGOS ELECTROENCEFALOGRÁFICOS

EEG EN REPOSO
La herramienta más utilizada a través de la historia para medir funcionamiento
cerebral es sin duda alguna el EEG. Los primeros reportes (du Bois, Fleischl von Marxow,
Caton, Cybulski, Pravidch Nemisky) de actividad eléctrica cerebral comenzaron casi 70
años antes del EEG contemporáneo de Hans Berger que surgió a principios de los años
20’s del pasado siglo, y desde entonces el EEG continua siendo el principal método para
extraer información cerebral dinámica, sin tener rivales en la sensibilidad temporal, aunque
dejando mucho que desear en la sensibilidad espacial. No obstante, es importante
mencionar que, en los últimos 10 años la electroencefalografía ha dado enormes pasos,
prometiendo cambiar la visión que se tiene del EEG y sus aplicaciones, introduciéndolo
como una herramienta más de neuroimagen funcional (Tong, 2009; Thatcher, 2011).
Es bien aceptado que los procesos cognitivos se pueden monitorear utilizando EEG
(Basar, 2001), sin embargo no existe información suficiente para asegurar nada específico
en términos de frecuencias y su localización, en el proceso de toma de decisiones; por lo
que mencionaré los hallazgos más comunes que nos permitan obtener un panorama al
respecto. En las pasadas dos décadas el grupo de Davidson y Pizzagalli publicaron una
serie de artículos excelentes sobre la asimetría en Alfa frontal en pacientes con trastornos
afectivos como depresión mayor, y mayores errores en toma de decisiones, especialmente
aquellas con un componente emocional (calientes) (Davidson, 2004; excelente revisión
Coan, 2004 y Harmon-Jones, 2010); así como correlaciones con hallazgos anormales en
tareas que implican la obtención de recompensas (Coan, 2006; Pizzagalli, 2006; Stewart
2014). Compatible con estos hallazgos también se ha reportado una relación entre la P3 y
asimetría frontal en el Concealed Information Test, esta batería se enfoca en detectar
cambios fisiológicos a estímulos que tiene importancia dentro de un caso legal, con el fin
de poder distinguir si el presunto culpable responde distinto a pruebas criticas del caso
contra información irrelevante. En este estudio (Matsuda, 2013) se midió por primera vez
tanto el potencial evocado P300 y la asimetría de Alfa en los dos segundos después de
presentar el estímulo, y se encontró un aumento relativo de actividad Alfa (8-13Hz)
derecha a estímulos relevantes en los sujetos culpables. Aunque este hallazgo no fue más
sensible que la P300, la combinación de ambos parámetros sí mejoró a capacidad de
distinguir entre sujetos.
Un dato que repetidamente se encuentra en la literatura es un aumento de voltaje
en Theta (4-8Hz) centro-frontal durante la toma de decisiones (Jacobs, 2005), un hallazgo
repetido en un reciente estudio, donde se menciona que se encuentra especialmente en toma
de decisiones riesgosas en comparación con no-riesgosas y principalmente en hemisferio
derecho (Christie, 2009), dato que se ha correlacionado con el componente N2 (ver más
adelante) en tareas de inhibición (Go-No-Go) con un componente emocional (Chiu, 2008).
Un dato constante en DAS, especialmente alcoholismo, es un exceso de ritmo Theta
(4-7Hz) universal, especialmente frontal (Porjesz, 2003; Rangaswamy, 2003) en reposo.
Relación con TDAH y otros trastornos. Impulsividad y EEG. TADH y la relación con
ondas Theta y Theta/Beta. Otros ritmo relacionados: Alfa (asimetría forntal) y Beta. Ver
Corbun, 2006; Loo, 2012 y Kamarajan, 2012 para revisión. Meta-análisis de la Razón
Theta/Beta, Arns 2012; EEG meta-análisis de (Snyder, 2006). Carga genética de la
actividad Theta/Beta de aprox. 75%, estudio en gemelos (Tye, 2014). Los hallazgos en
ritmos Alfa son variables, tanto con voltajes elevados frontales como con deficiencias
posteriores, este último subtipo especialmente relacionado con trastornos de ansiedad e
impulsividad (Kamarajan, 2012). También se han reportado cambios en actividad Beta (13-
30Hz), en diferentes procesos, particularmente relacionados con la obtención de
recompensas (Marco-Pallares, 2008). Aunque hay datos contradictorios y
complementarios (Cohen, 2009b), lo más común es un exceso de actividad Beta (Coutin-
Churchman, 2006); son de especial importancia las investigaciones llevadas a cabo por
Rangaswamy y Porjesz en Nueva York, que refieren una correlación entre una elevada
actividad electroencefalográfica en Beta (13-30Hz), alcoholismo y el sistema
GABAérgico; con hallazgos genéticos en receptores de GABA (para una revisión del tema,
Porjesz, 2005 y 2007), con gran impacto clínico (predictivo-preventivo), que nos da,
indirectamente, importantes datos sobre este trastorno adictivo y sus manifestaciones.
Reportes de aumento de oscilaciones Gamma (>30Hz) han sido reportadas en gran
variedad de actividades y procesos, como conciencia, percepción y memoria, necesarios
para toma de decisiones (Karakas, 2001; de igual manera utilizando MEG, Guggisberg,
2007; Siegel, 2011).

POTENCIALES EVOCADOS RELACIONADOS A EVENTOS (PERE)

Los PEREs son componentes complejos de ondas que se clasifican en polaridad
eléctrica (negativos o positivos) y en el tiempo en que aparecen después del estímulo.
Suelen clasificarse en sensoriales (somatosensoriales) o tempranos y tardíos (cognitivos),
que a su vez se subdividen depende el autor; también existen clasificaciones más
específicas dependiendo del estímulo que se utilice. El componente más estudiado y el
primero que se reportó es la onda P300 o P3 (Wu, 2009), existen reportes en donde se
menciona la correlación de éste en la toma de decisiones, en diferentes tareas (Chiu, 2008)
así como su posible relación con el sistema noradrenérgico, dopaminérgico y diferentes
fenotipos genéticos (Nieuwenhuis, 2005; Meyer, 2012; Monoach, 2013). Sin embargo,
referente al tema que nos ocupa la onda negativa que aparece justo antes de la P3, alrededor
de 200ms después del estímulo, llamada N2, llamada también Negatividad Dispareja
(MMN por sus siglas en ingles Mismatch Negativity) que se observa en tareas de inhibición
donde se presentan estímulos disparejos; no confundir con el componente negativo
ocasionado por cometer un error (después de la decisión), llamado negatividad relacionada
a errores (ERN, por sus siglas en inglés) la cual le asocia con el proceso de aprendizaje
basado en recompensa y adaptación en la toma de decisiones (Donkers, 2005; Christie,
2009); mientras que a la onda positiva que aparece después de ésta se le llama Positividad
relacionada a errores o Pe (O’Connell, 2007), sin embargo no es tan estable y confiable,
aunque en la actualidad se consideran subtipos de este componente con distintos orígenes
neuronales y como respuesta a diferentes procesos cognitivos (excelente revisión ver;
Polich, 2007). En el presente trabajo nos enfocaremos en los tres PEREs más estudiados,
la N2, P3 y ERN.

POTENCIALES ANTES DE LA DECISION

MNN-N2
A la N2 se le ha correlacionado con control de impulsos, evaluación o
captación de errores e información dispareja; y se ha propuesto que se origina en CCA. En
general (ver revisión en Kamarajan, 2012) los hallazgos indican que la amplitud de este
componente al igual que de la P3 bajan en voltaje con la edad junto con manifestaciones
de impulsividad (Lewis, 2006); es decir se correlaciona indirectamente con inhibición; por
el contrario, está ampliamente reportado que en individuos con deficiente control de
impulsos (mala y peligrosa toma de decisiones) las amplitudes de estos componentes son
mayores a la norma (Hewig, 2007; Lewis, 2006). También es interesante mencionar que
los estímulos emocionales negativos (amenaza, peligro) suelen procesarse más
rápidamente y lateralizados hacia el lóbulo frontal derecho (Cunninham, 2005; Olofsson,
2008), es decir la magnitud (voltaje) aumenta en tareas de inhibición con estímulos
emocionales en la corteza frontal derecha, especialmente en el giro lateral inferior (Chiu,
2008); datos que encajan con lo antes mencionado sobre oscilaciones Theta y asimetrías
en Alfa, especialmente cuando se comenten errores.
Los estudios realizados suelen ser distintos entre estudios (diferentes drogas,
ludopatía, efecto agudo de drogas, etc.). Los hallazgos más comunes en personas con
personalidad impulsiva es una disminución de la amplitud y latencias alargadas. El MMN
en la mayoría de los estudios encontraron disminución de amplitud y latencia prolongada,
sin embargo varios de estos estudios fueron llevados a cabo en personas con efecto agudo
de alcohol, y hay evidencia de recuperación después de 6 meses de abstinencia, por lo que
se puede concluir que este componente puede ser un dato de efecto agudo y subagudo del
consumo de alcohol, así como una medida de recuperación (Campanella, 2013). Torres
2013: Comparación entre Jugadores, Cocainómanos y Sanos, en N2, diferencias
significativas sólo en el Go/No-Go Task, especialmente en regiones prefrontales (BA 10 y
11) usando sLORETA especialmente en izquierdos y cíngulo anterior rostrodorsal. En
general los hallazgos de MMN son indefinidos y poco constantes entre estudios
(Kamarajan, 2012), sin embargo es más común encontrar amplitudes disminuidas y
latencias alargadas (Luijten, 2014).
En pruebas de control de inhibición (Go/no-go principalmente) N2 disminuida en
adictos a nicotina, mientras que no existen suficientes estudios en DAS a otras drogas para
poder concluir (Luijten, 2014). En un estudio (Torres, 2013) se comparó niveles de
impulsividad en ludópatas, cocainómanos (por lo menos 15 días sin consumo) y normales,
también se encontró la N2 disminuida, más severamente en cocainómanos con una clara
relación con cronicidad y dosis mensual. También se reportó que las estructuras
involucradas son frontales y prefrontales (especialmente izquierdas, áreas de Brodmann 10
y 11), mientras que corteza prelímbica y límbica no juegan un papel en la generación de la
N2. Estos hallazgos muestran, una vez más, que la impulsividad es un componente cardinal
en los trastornos adictivos, así como también dejan claro que existen otros aspectos
independientes a este en el proceso de la toma de decisiones; así como también es claro el
impacto de las drogas en la función cerebral y su posible recuperación al suspender el
consumo.

P300
La batería más utilizada es la Go/No-Go, así como la Stroop y CPT. Los hallazgos
más comunes son la latencia prolongada y amplitud disminuida en personas impulsivas
(Ruchsow, 2005, 2008; Kubor, 2014; Kamarajan 2012) así como en familiares de primer
grado de pacientes con DAS, considerándose un medida útil como endofenotipo en DAS
(Euser, 2014; Iacono, 2011).
La mayoría de los estudios con pacientes alcohólicos, sin embrago también se han
encontrado hallazgos similares en consumidores de cocaína y heroína, así como en
consumidores de altas dosis de cannabis, especialmente en la prueba de Oddball (auditiva),
aunque también existen reportes utilizando Go/No-Go, en ambas pruebas los hallazgos
muestran una clara disminución de amplitud y latencia alargada (Kamarajan, 2012;
Campanella, 2013). También se ha reportado amplitud aumentada (Lopez-Caneda, 2013),
sin embargo estas diferencias pueden deberse a diferencias metodológicas. La P300 como
marcador predictor, diagnóstico y pronóstico en personas con alcoholismo y en aquellos
con alto riesgo familiar-genético (Porjezs, 2005). En un reciente y elegante estudio (Euser,
2013) en 80 adolescentes con riesgo familiar de DAS, se reportó que los adolescentes con
riesgo familiar mostraron amplitudes disminuidas tanto al estímulo nuevo como al estímulo
blanco (target), así como comportamientos externalizados (impulsivos) fueron un
poderoso predictor de anormalidades en la P300 al estímulo blanco, sin embargo el grupo
en riesgo mostró P300 al estímulo nuevo de manera universal, siendo éste el dato más
específico como endofenotipo para DAS.
Las bases celulares neurofisiológicas no están bien definidas, pero se ha propuesto
una deficiencia en procesos de fase (phase-lock) en frecuencias Delta y, especialmente,
Theta (Burwel, 2014) que pueden explicar la amplitud disminuida de la P300. En este
estudio se utilizó una prueba de Oddball y se encontró que la fase disminuida en frecuencias
Theta fue un hallazgo útil para distinguir entre los sujetos con personalidad impulsiva; de
hecho la combinación de ambas medidas (P3 y fase) fue más eficaz que cualquiera de estas
por separado para clasificar a los sujetos trastornos externalizados de los normales. Estos
hallazgos también son compatibles con una disminución de voltaje en frecuencias Theta
(3-7Hz) en alcohólicos abstemios, posterior a estímulos de recompensa en una prueba de
apuestas; así como también se reportó relación con grados de impulsividad (Kamarajan,
2012b). Así pues parece consistente que las oscilaciones relacionadas a eventos (OREs),
especialmente en Delta y Theta, especialmente en alcohólicos (revisión en Pandey, 2012),
tienen una relación neurofisiológica celular esencial con los PEREs, especialmente N2 y
P3 (Marco-Pallares, 2008; Kamarajan, 2012b).

POTENCIALES DESPUES DE LA DECISION

Error-Related Negativity (ERN) o Ne. ERN-NE Y PE

Es un potencial negativo que aparece entre 50-100msg después de una decisión
incorrecta (o una decisión que va obtener un resultado menos placentero al posible), su
mayor amplitud se capta en FCz y se considera una manifestación de un sistema de
detección automático de errores cerebral (o predictor o procesador de errores), aunque es
mucho más complejo que la simple detección de una mala decisión (Kennerley, 2011),
donde la CCA, especialmente dorsal, esta esencialmente involucrada y es fundamental para
el proceso de aprendizaje basado en experiencia (revisión en procesos patológicos en,
Monoach, 2013; Olvet, 2008), por lo que existe una relación con rasgos de personalidad
específicos (Hoffmann 2012). Amplitud disminuida en impulsivos (Kamarajan 2012;
Ruchsow 2005). Así como se ha propuesto como posible marcador endofenotípico de
varios trastornos cerebrales neuropsiquiátricos (Monoach, 2013).
Además de la impulsividad otra carcaterística esencial de los pacientes con DAS es
la incapacidad de capatar y procesar decisions equivicadas, es por eso que el ERN es de
suma utilidad para el diagnóstico y pronóstico de estos trastornos. Comúnmente se observa
un aumento de la amplitud del ERN en alcohólicos, especialmente en paciente con
trastornos de ansiedad comorbidos; diminución de ERN y, especialmente, Pe en adictos a
nicotina y a estimulantes; lo cual se correlaciona con hipoactivación de la CCA en estudios
con Resonancia Magnética funcional (RMf) (revisión en Luijten, 2014).
También se ha encontrado reducción del ERN en el Erikson flanker Task (la prueba
más utilizada) en adictos a internet (Dong, 2013; Zhou, 2013) y juegos cibernéticos (Littel,
2012) y fumadores (Luijten, 2011); lo cual concuerda con otros hallazgos, especialmente
impulsividad, entre alcohólicos y adictos cibernéticos (Zhou, 2014). Los hallazgos de este
componente evocado son tan constantes en las personas que sufren un DAS que se ha
propuesto como un posible y prometedor marcador endofenotípico que pueda indicar
vulnerabilidad para estos trastornos (Euser, 2013b):

EEG INTRACRANEAL
A nuestro conocimiento no existen estudios en personas con DAS. El uso de
electrodos intracraneales (llamado electrocorticograma, ECoG) en humanos está limitado
a pacientes con algún tipo de trastorno cerebral (el más común es la epilepsia) con el fin de
detectar y localizar focos de actividad anormal que ha sido imposible realizar utilizando
herramientas no invasivas, o con el fin de tratar, por medio de estimulación eléctrica (DBS,
por sus siglas en ingles Deep Brain Stimulation) trastornos diversos (ej.: Enfermedad de
Parkinson). Esto nos obliga a tener cuidado especial al llegar a conclusiones. La diferencia
esencial entre la actividad que se capta con el ECoG, que comúnmente se le llama
Potenciales de Campo Locales (PCL o LFP, por sus siglas en inglés), y la actividad que se
graba con EEG es precisamente su especificidad local. Mientras cada electrodo
extracraneal capta la actividad de unas 500 millones de neuronas, un electrodo intracraneal
capta, aproximadamente, la actividad de unas 10 millones de neuronas (Nunez, 2009).
Teniendo esto en cuenta mencionaré algunos datos que considero relevantes en el
estudio de toma de decisiones, desde el punto de vista de asambleas neuronales locales o
grabaciones en neuronas únicas, que nos abren un panorama celular esencial para producir
modelos reales, globales. Un estudio ejemplar (Tort, 2008), que toca el importante tema de
interrelación y coherencias entre frecuencias (Theta y Gamma) y estructuras (hipocampo
y núcleo estriado ventral, NEV), concluye que la ya conocida y ampliamente estudiada
correlación de actividad Theta (4-12Hz) y actividad Gamma (>30Hz) en el hipocampo de
roedores también se observa en el NEV; de hecho la coherencia no sólo se da en cada
estructura, sino entre estas estructuras y se observa especialmente durante toma de
decisiones. Es bien aceptado que tanto el NEV como el hipocampo son parte de un circuito
mayor ampliamente relacionado con el sistema de recompensa, especialmente
dopaminérgico, y aprendizaje de asociación (para una excelente revisión de los circuitos
dopaminérgicos ver; Ikemoto, 2007), donde la CPF tiene un papel esencial. Experimentos
con primates colocando electrodos en el NEV y en la CPF (áreas 9 y 46 de Brodmann) han
concluido que durante aprendizaje asociado a recompensas la actividad en estas dos
estructuras es distinto; el NEV muestra cambios eléctricos rápidos, mientras que la CPF
tiene una actividad más estable correlacionada con el mejoramiento el aprendizaje; lo que
soporta la hipótesis que el NEV es la primera estructura en detectar placer (recompensa),
lo que genera la rápida correlación con el estímulo, y esto causa cambios en la CPF más
lentos y duraderos en comportamiento (Pasupathy, 2005). Sin embargo cambios en ambas
estructuras son necesarios, para el aprendizaje en el corto y largo plazo (Schultz, 2003).
En otro elegante estudio (Gruber, 2009) los autores decidieron explorar la relación
entre tres diferentes estructuras (Núcleo Accumbens (NA), hipocampo y PFC) durante toma
de decisiones y aprendizaje condicionado en ratas. Concluyeron que la actividad en el NA
se sincronizaba con la actividad hipocampal durante la exploración espacial, mientras que
durante el comportamiento que generaba la recompensa, la actividad del NA se
sincronizaba con la CPF. Por lo que los autores proponen que el NA (especialmente el
centro, core) puede ser considerado una estación de relevo o caja controladora que
determina el comportamiento más adecuado basado en niveles de placer, integrando la
información presentada por el hipocampo, y posiblemente comparándola con la amígdala,
para finalmente darle un valor emocional, que será enviado y catalogado en la CPF, como
adecuado o erróneo en una perspectiva más amplia (moral, social, etc.). Un hallazgo
también de cierta manera avalado por otros investigadores, que han reportado aumento de
coherencias en actividad Gamma entre el NEV y la amígdala, especialmente en la región
baso-lateral (ABL), durante aprendizaje emocional, un proceso que parece depender de
receptores glutamatérgicos NMDA (Popescu, 2009), así como entre la CPF y le NEV en la
toma de decisiones correctas (Histed, 2009). También es importante mencionar que en el
NEV, diferentes frecuencias (alrededor de 50Hz y otra alrededor de 80Hz) dentro de la
banda de Gamma (>30Hz) pueden generarse en correlación con distintas tareas en toma de
decisiones y aprendizaje (van del Meer, 2009), y en relación con actividad Theta (Tort,
2008).
 Los pocos casos en humanos, están en sintonía con los hallazgos en animales
(Cohen, 2008; Cohen, 2009) donde se ha reportado un aumento de oscilaciones en la banda
Gamma (40-80Hz) en el NA en pacientes depresivos con electrodos profundos, dicha
actividad correlacionada (aparejada en fase, phase locked) con actividad Alfa (8-12Hz),
durante actividades relacionadas a recompensas, así como aumento de coherencia en Theta
(4-8Hz) en pérdidas (Cohen, 2009c); resultados observados en roedores (Tort, 2008) sin
embargo ignorados en la primera investigación hecha por Cohen (2009). Un estudio
anterior, llevado a cabo por el grupo de Adolphs y Damasio de la Universidad de Iowa,
realizado en un paciente con epilepsia, donde se colocaron electrodos profundos en CPF
(áreas 10 y 11 de Brodmann) encontró lo siguiente durante la prueba IGT: 1) la recompensa
por predicción de errores estuvo correlacionada con componentes de PEREs en la banda
Alfa en CPFM, 2) esta asociación fue principalmente causada en decisiones de riesgo y 3)
la respuesta dérmica fue negativamente correlacionada con valores de acción (Oya, 2005;
para una revisión ver, Adolphs, 2008). Es importante mencionar que una clara
diferenciación eléctrico-funcional de la CPF es complicado y todo indica que diferentes
áreas están íntimamente involucradas en la representación y comparación de información
(excelente revisión del tema ver, Kennerley, 2011).

VALORES ELECTROENCEFALOGRÁFICOS PREDICTIVOS EN LOS DAS

Las recaídas en los DAS son hasta del 70%, eso nos indica una ineficacia del
tratamiento. La impulsividad como valor pronóstico (Stevens, 2014). Poder predecir una
recaída puede ser de gran valor. Actividad elevada lenta (2-7Hz) y ritmos Beta (aprox.
20Hz) como valor predictivo; así como un patrón de voltajes bajos generalizados (Parvas,
2012; Porjesz, 2005); es importante mencionar que los patrones más típicos de TDAH son
muy similares.
Uno de los hallazgos más comunes que se relacionan con recaídas y peor pronóstico
en alcohólicos (y otros DAS) es la actividad paroxística frontal y oscilaciones Beta (15-
35Hz) (Winterer, 1998; Bauer, 2001; Porjesz, 2005). Otro hallazgo reportado que se
correlacionó con pacientes que han recaído contra abstemios fue un ritmo Alfa más lento
así como mayores amplitudes de ritmos Beta (Saletu-Zyhlarz, 2004).
 Se ha reportado que pacientes con DAS (cocaína y/o heroína) que han abusado por
más de 10 años después de 2 a 18 meses de abstinencia (existe evidencia que por lo menos
es necesario un mes de abstinencia para la recuperación, por lo menos parcial de la P300)
no se han encontrado deferencias significativas en componentes N2 y P3 en una prueba de
Go/No-Go sin estímulos de valor emocional, mientras que con estímulos con carga
emocional se reportó diferencias en N2 y P3 al estímulo no-go (Morie, 2014). Lo cual
puede ser un hallazgo predictivo o una anormalidad propia de los DAS, como se ha
propuesto en otras ocasiones (Euser, 2013; Polich, 2007). En otro estudio reciente (Steel,
2014) en alcoholicos durante un programa de rehabilitación, se buscaron diferencias en
distintos PEREs, entre pacientes que completaban el tratamiento contra los que no;
concluyeron que aquellos pacientes que recaían sufrían de mayores deficiencias en el
flitrado sensorial (sensory gating), monitorieo de errores y en ajustar respuestas post-error,
las cuales se manifestaron en una P2 y ERN de amplitud disminuida y una Pe de mayor
voltaje, respectivamente. La combinación de la P2 y Pe predijo el 83% de los individuos
que discontinuaron la terapia.

CONCLUSIONES
La gran cantidad de información que se ha publicado en los últimos treinta años en
pacientes con DAS, especialmente alcoholismo, dejan claro que independientemente de la
droga o comportamiento del que se abusa, existen disfunciones básicas y universales que
especialmente se manifiestan en rasgos de impulsividad y deficiencias en procesar
información, tanto para tomar una decisión como después de hacerlo. Estos hallazgos
neurofisiológicos descritos están en perfecta sintonía con estudios que utilizaron otras
herramientas de medición cerebral y con los modelos neurobiológicos que describen
correlaciones entre los sistemas (transportadores, receptores, núcleos, etc.) serotoninérgico
y dopaminérgico en toma de decisiones (Talbot, 2006; Pirker, 2000); y personalidad
(Verdejo-Gracía, 2006; Barr, 2004; interesante revisión de estos dos sistemas ver, Daw,
2002), inclusive correlacionando polimorfismos genéticos (Homberg, 2008; Ebstein, 2007;
Munafo, 2003). De manera especial del circuito dopaminérgico meso-límbico-cortical (ver
revisión del sistema dopaminérgico, Bjorklund, 2007).
 Por último es imperativo mencionar de nuevo la relevancia de la CPF (excelente
revisión ver, Rolls 2008) especialmente de la CCA (donde se generan la mayor parte de los
PEREs mencionados) como estructura primordial en el proceso de toma de decisiones y
detección de errores (O´Connell, 2007) y, por lo tanto, de rasgos de personalidad,
especialmente de comportamientos impulsivos y repetitivos (falta de flexibilidad),
características esenciales en trastornos adictivos -entre otros- (Bechara, 2005). Esta y otras
estructuras mencionadas son parte del sistema de recompensa, ampliamente estudiado en
los últimos años en trastornos adictivos (para revisiones ver, Koob, 2001, 2009; Everitt,
2005; Kalivas, 2005; Hyman, 2006). Es por eso que la mayor parte de la investigación en
dicho tema se realiza en pacientes adictos, la cual es compatible con la hipótesis de un
lóbulo prefrontal hipoactivo, anormalidades dopaminérgicas, serotoninérgicas,
glutamatérgicas y GABAérgicas, así como interacciones con el sistema opioide (ver
Bodnar, 2007), corticosteroides (Heilig, 2007), otras hormonas (Stavarache, 2009) y sus
respectivos genotipos (excelente revisión del tema ver Brewer, 2008).

REFERENCIAS

Adolphs, R., Kawasaki, H., Oya, H., & Howard, M.A. (2008). Intracranial
electrophysiology of the human orbitofrontal cortex. En David Zald & Scott Rauch.
The Orbitofrontal Cortex. 1st Edition. Oxford University Press.
Arns, M., Conners, C. K., & Kraemer, H. C. (2013). A decade of EEG Theta/Beta Ratio
Research in ADHD: a meta-analysis. Journal of attention disorders, 17(5), 374.
Başar, E., Başar-Eroglu, C., Karakaş, S., & Schürmann, M. (2001). Gamma, alpha, delta,
and theta oscillations govern cognitive processes. Int J Psychophysiol. 39(3):241-
8.
Bauer, L. O. (2001). Predicting relapse to alcohol and drug abuse via quantitative
electroencephalography. Neuropsychopharmacology, 25(3):332-340.
Bechara, A. (2005). Decision making, impulse control and loss of willpower to resist drugs:
a neurocognitive perspective. Nat Neurosci. 8(11):1458-63.
Björklund, A., & Dunnett, S.B. (2007). Dopamine neuron systems in the brain: an update.
Trends Neurosci. 30(5):194-202.
Brewer, J.A., & Potenza, M.N. (2008). The neurobiology and genetics of impulse control
disorders: relationships to drug addictions. Biochem Pharmacol. 1;75(1):63-75.
Burwell, S. J., Malone, S. M., Bernat, E. M., & Iacono, W. G. (2014). Does
electroencephalogram phase variability account for reduced P3 brain potential in
externalizing disorders?. Clinical Neurophysiology. 125(10):2007-15
Buzsaki, G. (2006). Rhythms of the brain. USA: Oxford University Press.
Chiu, P.H., Holmes, AJ., & Pizzagalli, D.A. (2008). Dissociable recruitment of rostral
anterior cingulate and inferior frontal cortex in emotional response inhibition.
Neuroimage. 42(2):988-97.
Christie, G.J., & Tata, M.S. (2009). Right frontal cortex generates reward-related theta-
band oscillatory activity. Neuroimage. 48(2):415-22.
Cisek, P., & Kalaska, J.F. (2010) Neural mechanisms for interacting with a world full of
action choices. Annu Rev Neurosci. 33:269-98.
Coan, J. A., & Allen, J. J. (2004). Frontal EEG asymmetry as a moderator and mediator of
emotion. Biological psychology, 67(1), 7-50.
Coan, J. A., Allen, J. J. B., & McKnight, P. E. (2006). A capability model of individual
differences in frontal EEG asymmetry. Biological Psychology, 72(2), 198–207.
Cohen, M.X., Axmacher, N., Lenartz, D., Elger, C.E., Sturm, V., & Schlaepfer, T.E.
(2009). Nuclei Accumbens Phase Synchrony Predicts Decision-Making Reversals
Following Negative Feedback. The Journal of Neuroscience. 29(23):7591–7598.
Cohen, M.X., Elger, C.E., & Fell, J. (2009b). Oscillatory activity and phase-amplitude
coupling in the human medial frontal cortex during decision making. J Cogn
Neurosci. 21(2):390-402.
Cohen, M.X., Axmacher, N., Lenartz, D., Elger, C.E., Sturm, V., & Schlaepfer, T.E.
(2009c). Good vibrations: cross-frequency coupling in the human nucleus
accumbens during reward processing. J Cogn Neurosci. 21(5):875-89.
Coutin-Churchman, P., Moreno, R., Añez, Y., & Vergara, F. (2006). Clinical correlates of
quantitative EEG alterations in alcoholic patients. Clinical
Neurophysiology, 117(4):740-751.
Cunningham, W.A., Espinet, S.D., DeYoung, C.G., & Zelazo, P.D. (2005). Attitudes to the
right- and left: frontal ERP asymmetries associated with stimulus valence and
processing goals. Neuroimage. 28(4):827-34.
Davidson, R.J. (2004). What does the prefrontal cortex “do” in affect: perspectives on
frontal EEG asymmetry research. Biol Psychol. 67(1-2):219-33.
Ditterich, J. (2010). A Comparison between Mechanisms of Multi-Alternative Perceptual
Decision Making: Ability to Explain Human Behavior, Predictions for
Neurophysiology, and Relationship with Decision Theory. Front Neurosci.
25(4):184.
Dong, G., Shen, Y., Huang, J., & Du, X. (2013). Impaired error-monitoring function in
people with internet addiction disorder: an event-related FMRI study. European
addiction research, 19(5):269-275.
Donkers, F.C., Nieuwenhuis, S., & van Boxtel, G.J. (2005). Mediofrontal negativities in
the absence of responding. Brain Res Cogn Brain Res. 25(3):777-87.
Ebstein, R.P. (2006). The molecular genetic architecture of human personality: beyond
self-report questionnaires. Molecular Psychiatry. 11, 427–445.
Euser, A. S., Arends, L. R., Evans, B. E., Greaves-Lord, K., Huizink, A. C., & Franken, I.
H. (2012). The P300 event-related brain potential as a neurobiological
endophenotype for substance use disorders: a meta-analytic
investigation. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 36(1), 572-603.
Euser A.S., Evans B.E., Greaves-Lord K., van de Wetering B.J.M., Huizink A.C., et al.
(2013) Multifactorial Determinants of Target and Novelty-Evoked P300
Amplitudes in Children of Addicted Parents . PLoS ONE, 8(11): e80087.
Euser, A. S., Evans, B. E., Greaves‐Lord, K., Huizink, A. C., & Franken, I. H. (2013b).
Diminished error‐related brain activity as a promising endophenotype for
substance‐use disorders: evidence from high‐risk offspring. Addiction
biology,18(6):970-984.
Everitt, B.J., & Robbins, T.W. (2005). Neural systems of reinforcement for drug addiction:
from actions to habits to compulsion. Nat Neurosci. 8(11):1481-9.
Fuster, J. M. (2008). The Prefrontal Cortex. 4th Edn San Diego: Academic Press.
(Especialmente capítulo 2).
Guggisberg, A.G., Dalal, S.S., Findlay, A.M., & Nagarajan, S.S. (2007). High-frequency
oscillations in distributed neural networks reveal the dynamics of human decision
making. Front Hum Neurosci. 1:14.
Gruber, A.J., Hussain, R.J., & O'Donnell, P. (2009). The nucleus accumbens: a
switchboard for goal-directed behaviors. PLoS One. 4(4):e5062.
Harmon-Jones, E., Gable, P. A., & Peterson, C. K. (2010). The role of asymmetric frontal
cortical activity in emotion-related phenomena: A review and update. Biological
psychology, 84(3):451-462.
Heilig, M., & Koob, G.F. (2007). A key role for corticotropin-releasing factor in alcohol
dependence. Trends Neurosci. 30(8):399-406.
Hewig, J., Trippe, R., Hecht, H., Coles, M.G., Holroyd, C.B. & Miltner, W.H. (2007).
Decision-making in Blackjack: an electrophysiological analysis. Cereb Cortex.
17(4):865-77.
Histed, M.H., Pasupathy, A., & Miller, E.K. (2009). Learning substrates in the primate
prefrontal cortex and striatum: sustained activity related to successful actions.
Neuron. 63(2):244-53.
Hoffmann, S., Wascher, E., & Falkenstein, M. (2012). Personality and error monitoring:
an update. Frontiers in Human Neuroscience, 6, 171.
Homberg, J.R., van den Bos, R., den Heijer, E., Suer, R., & Cuppen, E. (2008). Serotonin
transporter dosage modulates long-term decision-making in rat and human.
Neuropharmacology. 55(1):80-4.
Hyman, S.E., Malenka, R.C., & Nestler, E.J. (2006). Neural mechanisms of addiction: the
role of reward-related learning and memory. Annu Rev Neurosci. 29:565-98.
Ikemoto, S. (2007). Dopamine reward circuitry: two projection systems from the ventral
midbrain to the nucleus accumbens-olfactory tubercle complex. Brain Res Rev.
56(1):27-78.
Iacono, W. G., & Malone, S. M. (2011). Developmental Endophenotypes: Indexing
Genetic Risk for Substance Abuse With the P300 Brain Event‐Related
Potential. Child development perspectives, 5(4):239-247.
Jacobs, J., Hwang, G., Curran, T., & Kahana, M.J. (2006). EEG oscillations and
recognition memory: theta correlates of memory retrieval and decision making.
Neuroimage. 32(2):978-87.
Kalivas, P.W., & Volkow, N.D. (2005). The neural basis of addiction: a pathology of
motivation and choice. Am J Psychiatry.162(8):1403-13.
Kamarajan, C., & Porjesz, B. (2012). Brain waves in impulsivity spectrum disorders.
En Psychology of Impulsivity. Ed. MA Cyders. Nova Science Publishers,
Hauppauge, NY:20-93.
Kamarajan, C., Rangaswamy, M., Manz, N., Chorlian, D. B., Pandey, A. K., Roopesh, B.
N., & Porjesz, B. (2012b). Topography, Power and Current Source Density of Theta
Oscillations during Reward Processing as Markers for Alcohol
Dependence. Human Brain Mapping, 33(5):1019–1039
Karakaş, S., Başar-Eroglu, C., Ozesmi, C., Kafadar, H., & Erzengin, O.U. (2001). Gamma
response of the brain: a multifunctional oscillation that represents bottom-up with
top-down processing. Int J Psychophysiol. 39(2-3):137-50.
Kennerley, S.W., & Walton, M.E. (2011). Decision making and reward in frontal cortex:
Complementary evidence from neurophysiological and neuropsychological
studies. Behavioral neuroscience, 125(3):297.
Koob, G.F. (2009). Dynamics of neuronal circuits in addiction: reward, antireward, and
emotional memory. Pharmacopsychiatry. 42(1):S32-41.
Koob, G.F., & Le Moal, M. (2001). Drug addiction, dysregulation of reward, and allostasis.
Neuropsychopharmacology. 24(2):97-129.
Lewis, M.D., Lamm, C., Segalowitz, S.J., Stieben, J., & Zelazo, P.D. (2006).
Neurophysiological correlates of emotion regulation in children and adolescents. J
Cogn Neurosci. 18(3):430-43.
Littel, M., Berg, I., Luijten, M., Rooij, A. J., Keemink, L., & Franken, I. H. (2012). Error
processing and response inhibition in excessive computer game players: an event‐
related potential study. Addiction biology, 17(5):934-947.
Luijten, M., van Meel, C. S., & Franken, I. H. (2011). Diminished error processing in
smokers during smoking cue exposure. Pharmacology Biochemistry and
Behavior, 97(3):514-520.
Luijten, M., Machielsen, M. W., Veltman, D. J., Hester, R., de Haan, L., & Franken, I. H.
(2014). Systematic review of ERP and fMRI studies investigating inhibitory control
and error processing in people with substance dependence and behavioural
addictions. Journal of psychiatry & neuroscience: JPN, 39(3), 149.
Loo, S. K., & Makeig, S. (2012). Clinical utility of EEG in attention-deficit/hyperactivity
disorder: a research update. Neurotherapeutics, 9(3):569-587.
López-Caneda, E., Cadaveira, F., Crego, A., Doallo, S., Corral, M., Gómez-Suárez, A., &
Holguín, S. R. (2013). Effects of a persistent binge drinking pattern of alcohol
consumption in young people: a follow-up study using event-related
potentials. Alcohol and alcoholism, 48(4):464-471.
Marco-Pallares, J., Cucurell, D., Cunillera, T., García, R., Andrés-Pueyo, A., Münte, T.F.,
& Rodríguez-Fornells, A. (2008). Human oscillatory activity associated to reward
processing in a gambling task. Neuropsychologia. 46(1):241-8
Matsuda, I., Nittono, H., & Allen, J. J. (2013). Detection of concealed information by P3
and frontal EEG asymmetry. Neuroscience letters, 537:55-59.
Meyer, A., Klein, D. N., Torpey, D. C., Kujawa, A. J., Hayden, E. P., Sheikh, H. I., ... &
Hajcak, G. (2012). Additive effects of the dopamine D2 receptor and dopamine
transporter genes on the error‐related negativity in young children.Genes, Brain
and Behavior, 11(6):695-703.
Morie, K. P., Garavan, H., Bell, R. P., De Sanctis, P., Krakowski, M. I., & Foxe, J. J.
(2014). Intact inhibitory control processes in abstinent drug abusers (II): A high-
density electrical mapping study in former cocaine and heroin addicts.
Neuropharmacology, 82:151-160.
Munafò, M.R., Clark, T.G., Moore, L.R., Payne, E., Walton, R., & Flint, J. (2003). Genetic
polymorphisms and personality in healthy adults: a systematic review and meta-
analysis. Mol Psychiatry. 8(5):471-84.
Niedermeyer, E., & Schomer, D.L. (2011). Historical aspects of EEG. En Niedermeyer's
Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications, and Related
Fields, 6th Ed. Schomer, D.L. & da Silva, Fernando H. Lopes. Lippincott Williams
& Wilkins.
Nieuwenhuis, S., Aston-Jones, G., & Cohen, J.D. (2005). Decision making, the P3, and the
locus coeruleus-norepinephrine system. Psychol Bull. 131(4):510-32.
Noble, E.P. (2003). D2 dopamine receptor gene in psychiatric and neurologic disorders and its
phenotypes. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet, 116B(1):103-25.
Nunez, P. (2009). Physiological Foundations of Quantitative EEG Analysis. En Tong, S.
& Thakor, N.V. Quantitative EEG Analysis Methods and Clinical Applications.
1st Edition. Artech House.
O'Connell, R.G., Dockree, P.M., Bellgrove, M.A., Kelly, S.P., Hester, R., Garavan, H.,
Robertson, I.H., & Foxe, J.J. (2007). The role of cingulate cortex in the detection
of errors with and without awareness: a high-density electrical mapping study. Eur
J Neurosci. 25(8):2571-9.
Olofsson, J.K., Nordin, S., Sequeira, H. & Polich, J. (2008). Affective picture processing:
an integrative review of ERP findings. Biol Psychol. 77(3):247-65.
Olvet, D. M., & Hajcak, G. (2008). The error-related negativity (ERN) and
psychopathology: toward an endophenotype. Clinical psychology review, 28(8),
1343-1354.
Oya, H., Adolphs, R., Kawasaki, H., Bechara, A., Damasio, A., & Howard M.A. (2005).
Electrophysiological correlates of reward prediction error recorded in the human
prefrontal cortex. Proc Natl Acad Sci U S A. 102(23):8351-6.
Pandey, A. K., Kamarajan, C., Rangaswamy, M., & Porjesz, B. (2012). Event-related
oscillations in alcoholism research: A review. Journal of addiction research &
therapy, 7(1):3844.
Pasupathy, A., & Miller, E.K. (2005). Different time courses of learning-related activity in
the prefrontal cortex and striatum. Nature. 433(7028):873-6.
Pizzagalli, D.A., Sherwood, R.J., Henriques, J.B., & Davidson, R.J. (2005). Frontal brain
asymmetry and reward responsiveness: a source-localization study. Psychol Sci.
16(10):805-13.
Polich, J. (2007). Updating P300: An integrative theory of P3a and P3b. Clin Neurophysiol.
118(10):2128-48.
Popescu, A.T., Popa, D., & Paré, D. (2009). Coherent gamma oscillations couple the
amygdala and striatum during learning. Nat Neurosci. 12(6):801-7.
Porjesz, B., & Begleiter, H. (2003). Alcoholism and human electrophysiology. Alcohol
research and health, 27(2):153-160.
Porjesz, B., Rangaswamy, M., Kamarajan, C., Jones, K.A., Padmanabhapillai, A., &
Begleiter, H. (2005). The utility of neurophysiological markers in the study of
alcoholism. Clin Neurophysiol. 116(5):993-1018.
Porjesz, B., & Rangaswamy, M. (2007). Neurophysiological endophenotypes, CNS
disinhibition, and risk for alcohol dependence and related disorders. The Scientific
World Journal, 7:131-141.
Rangaswamy, M., Porjesz, B., Chorlian, D. B., Choi, K., Jones, K. A., Wang, K., ... &
Begleiter, H. (2003). Theta power in the EEG of alcoholics. Alcoholism: Clinical
and Experimental Research, 27(4):607-615.
Rolls, E.T., & Deco, G. (2011). Prediction of Decisions from Noise in the Brain before
the Evidence is Provided. Front Neurosci. 17(5):33.
Rolls, E.T. & Grabenhorst, F. (2008). The orbitofrontal cortex and beyond: from affect to
decision-making. Prog Neurobiol. 86(3):216-44.
Ruchsow, M., Spitzer, M., Grön, G., Grothe, J., & Kiefer, M. (2005). Error processing and
impulsiveness in normals: evidence from event-related potentials. Cognitive Brain
Research, 24(2):317-325.
Saletu-Zyhlarz, G. M., Arnold, O., Anderer, P., Oberndorfer, S., Walter, H., Lesch, O. M.,
... & Saletu, B. (2004). Differences in brain function between relapsing and
abstaining alcohol-dependent patients, evaluated by EEG mapping. Alcohol and
Alcoholism, 39(3):233-240.
Schultz, W., Tremblay, L., & Hollerman, J.R. (2003). Changes in behavior-related
neuronal activity in the striatum during learning. Trends Neurosci. 26(6):321-8.
Siegel M, Engel AK, & Donner TH. (2011). Cortical network dynamics of perceptual
decision-making in the human brain. Front Hum Neurosci. 28(5):21.
Snyder, S. M., & Hall, J. R. (2006). A meta-analysis of quantitative EEG power associated
with attention-deficit hyperactivity disorder. Journal of Clinical
Neurophysiology, 23(5), 441-456.
Sommer, W.H., Rimondini, R., Hansson, A.C., Hipskind, P.A., Gehlert, D.R., Barr, C.S.,
& Heilig, M.A. (2008). Upregulation of voluntary alcohol intake, behavioral
 sensitivity to stress, and amygdala crhr1 expression following a history of
dependence. Biol Psychiatry. 63(2):139-45.
Stavarache, M., Pfaff, D., & Schober, J. (2009). Hormone effects on specific motivational
states and underlying CNS arousal. En Dreher, J.C. & Tremblay, L. Handbook of
Reward and Decision Making. 1st Edition; Academic Press.
Steele, V. R., Fink, B. C., Maurer, J. M., Arbshirani, M. R., Wilber, C. H., Jaffe, A. J., ...
& Kiehl, K. A. (2013). Brain Potentials Measured During a Go/NoGo Task Predict
Completion of Substance Abuse Treatment. Biological psychiatry. 76(1):75-84.
Stevens, L., Verdejo-García, A., Goudriaan, A. E., Roeyers, H., Dom, G., &
Vanderplasschen, W. (2014). Impulsivity as a vulnerability factor for poor
addiction treatment outcomes: A review of neurocognitive findings among
individuals with substance use disorders. Journal of substance abuse
treatment,47(1):58-72.
Stewart, J. L., Coan, J. A., Towers, D. N., & Allen, J. J. (2014). Resting and task‐elicited
prefrontal EEG alpha asymmetry in depression: Support for the capability
model. Psychophysiology, 51(5):446-455.
Tamietto, M. & de Gelder, B. (2010). Neural bases of the non-conscious perception of
emotional signals. Nat Rev Neurosci. 11(10):697-709.
Talbot, P.S., Watson, D.R., Barrett, S.L., & Cooper, S.J. (2006). Rapid Tryptophan
Depletion Improves Decision-Making Cognition in Healthy Humans without
Affecting Reversal Learning or Set Shifting. Neuropsychopharmacology. 31,
1519–1525.
Thatcher, R. W. (2011). Neuropsychiatry and quantitative EEG in the 21st
Century. Neuropsychiatry, 1(5):495-514.
Tong, S., & Thakor, N.V. (2009). Quantitative EEG Analysis Methods and Clinical
Applications. 1st Edition. Artech House.
Tort, A.B., Kramer, M.A., Thorn, C., Gibson, D.J., Kubota, Y., Graybiel, A.M. & Kopell
N.J. (2008). Dynamic cross-frequency couplings of local field potential oscillations
in rat striatum and hippocampus during performance of a T-maze task. Proc Natl
Acad Sci USA. 105(51):20517-22.
Tye, C., Rijsdijk, F., & McLoughlin, G. (2014). Genetic overlap between ADHD
symptoms and EEG theta power. Brain and cognition, 87:168-172.
Verdejo-García, A., Pérez-García, M., & Bechara, A. (2006) Emotion, decision-making
and substance dependence: a somatic-marker model of addiction. Curr
Neuropharmacol. 4(1):17-31.
Verdejo-García, A., Lawrence, A. J., & Clark, L. (2008). Impulsivity as a vulnerability
marker for substance-use disorders: review of findings from high-risk research,
problem gamblers and genetic association studies. Neuroscience & Biobehavioral
Reviews, 32(4):777-810.
van der Meer, M.A., & Redish, A.D. (2009). Low and High Gamma Oscillations in Rat
Ventral Striatum have Distinct Relationships to Behavior, Reward, and Spiking
Activity on a Learned Spatial Decision Task. Front Integr Neurosci. 3:9.
Vinogradova, O.S. (2001). Hippocampus as comparator: role of the two input and two
output systems of the hippocampus in selection and registration of information.
Hippocampus. 11(5):578-98.
Wager, T.D., Davidson, M.L., Hughes, B.L., Lindquist, M.A. & Ochsner, K.N. (2008).
Prefrontal-subcortical pathways mediating successful emotion regulation. Neuron.
59(6):1037-50.
Wagner, F. A., & Anthony, J. C. (2002). From First Drug Use to Drug Dependence:
Developmental Periods of Risk for Dependence upon Marijuana, Cocaine, and
Alcohol. Neuropsychopharmacology, 26(4):479-488.
Williams, L.M., & Gordon, E. (2007). Dynamic organization of the emotional brain:
responsivity, stability, and instability. Neuroscientist. 13(4):349-70.
Williams, W.A., & Potenza, M.N. (2008). The neurobiology of impulse control disorders.
Rev Bras Psiquiatr. 30 Suppl 1:S24-30.
Winterer, G., Klöppel, B., Heinz, A., Ziller, M., Dufeu, P., Schmidt, L. G., & Herrmann,
W. M. (1998). Quantitative EEG (QEEG) predicts relapse in patients with chronic
alcoholism and points to a frontally pronounced cerebral disturbance. Psychiatry
research, 78(1), 101-113.
Wise, S.P. (2008). Forward frontal fields: phylogeny and fundamental function. Trends
Neurosci. 31(12):599-608.
 Wu, Y. & Zhou, X. (2009). The P300 and reward valence, magnitude, and expectancy in
outcome evaluation. Brain Res. 1286:114-22.
Zhou, Z., Li, C., & Zhu, H. (2013). An error-related negativity potential investigation of
response monitoring function in individuals with internet addiction
disorder. Frontiers in behavioral neuroscience, 7.
Zhou, Z., Zhu, H., Li, C., & Wang, J. (2014). Internet addictive individuals share
impulsivity and executive dysfunction with alcohol-dependent patients. Frontiers
in behavioral neuroscience, 8.

View publication stats