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Neurofisiología de La Espasticidad: Capítulo 1
Neurofisiología de La Espasticidad: Capítulo 1
Capítulo 1
Neurofisiología
de la espasticidad
Xavier Navarro Acebes
Esther Udina Bonet
NEUROFISIOLOGÍA DEL CONTROL MOTOR motor de dicho músculo. Los núcleos motores de
los músculos de las extremidades se localizan en
Los músculos esqueléticos son los órganos la región lateral e intermedia del asta anterior,
efectores que permiten el mantenimiento de la mientras que aquellos que proyectan a músculos
postura y la realización de los movimientos. Los axiales lo hacen en la región medial e intermedia.
centros de control del movimiento y la postura es- Las motoneuronas envían sus axones por las raíces
tán localizados a diferentes niveles del SNC, si- anteriores y los nervios periféricos para ramificar-
guiendo una organización jerárquica. El esquema se dentro del músculo correspondiente.
global de los sistemas de control motor (Fig. 1-1) El conjunto de una motoneurona, su axón y to-
indica una visión cooperativa, además de jerárqui- das las fibras musculares que inerva constituye
ca, entre los distintos niveles de control, con bu- una unidad motora, que es la unidad básica de ac-
cles de procesamiento de información entre córtex ción motora. Existe una correspondencia entre el
y centros subcorticales para la regulación conjun- tipo de motoneurona ␣ y el tipo de células muscu-
ta de la actividad de las motoneuronas espinales lares que inerva, distinguiéndose:
que inervan la musculatura esquelética.5,6 Ade- • Unidades motoras S: con fibras musculares
más, la información sensorial y la acción motora de tipo I, que efectúan contracción lenta, de
están íntimamente ligadas. Las influencias senso- poca fuerza y resistente a la fatiga.
riales sobre la motricidad tienen lugar por circui- • Unidades motoras FR: con fibras musculares
tos locales (reflejos espinales) y por circuitos de tipo IIa, de contracción rápida pero resis-
largos que llegan a nivel cerebral. tente a la fatiga.
• Unidades motoras FF: con fibras musculares
Motoneuronas y unidades motoras de tipo IIb, rápidas y fácilmente fatigables.
Cada músculo está constituido por unidades
Las motoneuronas se agrupan en columnas motoras de distintos tipos según su función. El
longitudinales en la lámina IX medular, a nivel de grado de contracción muscular depende del núme-
las astas anteriores. Cada columna de motoneuro- ro y tipo de unidades motoras que se activen por
nas que inervan un músculo constituye el núcleo unidad de tiempo. El incremento de fuerza de con-
Córtex premotor
Programas
Cerebelo G basales motores
Tálamo
Información sensorial
Córtex motor
Médula espinal
Ejecución
Músculos
NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 3
tracción de un músculo viene dado por la activa- fusales en cadena nuclear, incrementan la res-
ción progresiva de unidades motoras, siguiendo un puesta estática pero tienen poco efecto sobre la
orden de tamaño de menor a mayor, y que, a su respuesta dinámica del reflejo de estiramiento.
vez, van aumentando su frecuencia de excitación.
Es el fenómeno de reclutamiento de unidades mo- Reflejo tendinoso
toras.7 El reclutamiento ordenado se debe a dife- El reflejo tendinoso controla la tensión de los
rencias en la excitabilidad de las motoneuronas. músculos durante el movimiento. Su finalidad es
evitar variaciones bruscas y súbitas de la tensión
Reflejos motores espinales que los músculos realizan sobre sus puntos de in-
serción durante el movimiento. La tensión, gene-
Reflejo miotático o de estiramiento rada por contracción o por estiramiento intenso, es
El reflejo miotático, monosináptico, tiene por captada por los receptores tendinosos de Golgi.
función el mantenimiento de la longitud adecuada Los receptores, situados en serie con el músculo,
de cada músculo. Cuando se estira un músculo,
los receptores sensoriales de los husos muscula- Ia
res, situados en paralelo a las fibras musculares,
Huso
se excitan y transmiten impulsos por las fibras afe- muscular
rentes hacia la médula espinal, donde sinaptan
excitatoriamente con las motoneuronas ␣ homóni- +
mas, despolarizándolas (Fig. 1-2). Los impulsos + –
eferentes causan la contracción refleja del múscu- MN␣
lo estirado, con lo que éste se acorta.
Las terminaciones primarias (fibras Ia) de los
husos musculares presentan una respuesta de tipo
dinámico; son los receptores responsables del re-
flejo miotático, que excitan de forma rápida e in- II
tensa a las motoneuronas ␣. Las terminaciones Huso
secundarias (fibras II) tienen una respuesta estáti- muscular
ca, importante cuando el músculo es sometido a
estiramientos prolongados o lentos, ya que consi- + +
guen un aumento del tono contráctil prolongado. + –
Las aferencias II hacen conexiones oligosinápticas MN␣
sobre las motoneuronas, a través de interneuronas II
excitatorias. Las fibras aferentes, además, hacen
sinapsis colaterales con interneuronas inhibitorias
Ia y II, que van a conectar con motoneuronas anta-
gonistas, de manera que se produce la relajación Ib
del músculo antagonista.
Las motoneuronas ␥ inervan las fibras muscu-
lares intrafusales, constituyendo un mecanismo de
+ +
servoayuda de la contracción muscular. Al activar-
se las motoneuronas ␥, se contraen las fibras in- – +
trafusales con lo que aumenta la ganancia de los MN␣
receptores sensoriales del huso. Existen dos tipos
de motoneuronas ␥: dinámicas y estáticas. Las
Órgano de Golgi
motoneuronas ␥ dinámicas inervan las fibras muscu-
lares intrafusales en bolsa nuclear, de forma que MN: motoneurona
cuando producen su contracción se aumenta la
respuesta dinámica de los husos musculares. Por Figura 1-2. Representación de los reflejos espinales de
su parte, las motoneuronas ␥ estáticas, que prima- estiramiento fásico (aferentes Ia) y tónico (aferentes
riamente causan la contracción de las fibras intra- II), y del reflejo tendinoso (aferentes Ib).
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se excitan ante aumentos de tensión, con una do- el reflejo extensor cruzado. En animales espinali-
ble respuesta: dinámica y estática. Los receptores zados, los impulsos aferentes pueden irradiar a
excitados envían impulsos por fibras aferentes Ib a segmentos medulares diversos, consiguiendo acti-
la médula, donde sinaptan con interneuronas Ib var a las motoneuronas ␣ correspondientes a extre-
que a su vez inhiben a las motoneuronas ␣ del midades de otro nivel, produciendo respuestas
músculo homónimo (Fig. 1-2). En consecuencia, motoras contrarias (o en espejo) a las del nivel
se produce una reducción de la tensión muscular. segmentario de la estimulación. En conjunto, el
En paralelo, para colaborar con esta acción, se in- reflejo de retirada representa una reacción refleja
duce la contracción del músculo antagonista. La de huida, con participación de todas las extremi-
excesiva tensión inducida en un músculo espástico dades. En el sujeto intacto, la influencia de los
conduce, en cierto momento, a la excitación inten- centros de control superiores limita la expresión
sa de los receptores tendinosos, que determina del reflejo de retirada al reflejo flexor. En casos de
una relajación súbita del músculo; es el denomi- lesiones de vías corticoespinales, la respuesta re-
nado reflejo en navaja. fleja queda liberada y se puede expresar en forma
completa. El reflejo de retirada supone una rutina
Reflejos de retirada elemental espinal que determina el patrón de lo-
El reflejo de retirada se puede desencadenar comoción, constituyendo la base del generador de
por una gran variedad de estímulos externos, pero patrón central medular.
sobre todo por estímulos dolorosos. Las fibras afe-
rentes nociceptivas (III y IV) sinaptan con inter- Interneuronas espinales
neuronas en el asta posterior medular, ubicadas
principalmente en las láminas II y III de Rexed y, La integración de órdenes supraespinales por
a través de varias interneuronas, influyen sobre las las diversas vías descendentes, de señales aferen-
motoneuronas ipsi y contralaterales. A nivel seg- tes segmentarias y de señales propioespinales es-
mentario, los estímulos dolorosos provocan excita- tá regulada por un complejo de interneuronas y
ción de las motoneuronas que inervan músculos redes espinales. Estas interneuronas actúan como
flexores ipsilaterales e inhibición de las que iner- centros de integración premotoneuronal, más que
van los músculos extensores ipsilaterales, provo- como simples relevos. La actuación del conjunto
cando un reflejo flexor. Además, son capaces de de interneuronas espinales (Tabla 1-1) sirve así
activar circuitos contralaterales, desencadenando para modular la excitación de las motoneuronas,
Tabla 1-1
NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 5
principalmente con carácter inhibitorio. Las alte- • Interneuronas de los reflejos flexores: la exci-
raciones en su actividad se encuentran implicadas tación de diversas aferentes, de tipo II, III y
en la fisiopatología de la espasticidad. Los princi- IV, musculares, cutáneas y articulares pro-
pales tipos de interneuronas son: mueve respuestas reflejas de flexión. Éstas
• Interneuronas inhibitorias Ia: reciben conexio- dependen de circuitos polisinápticos, con di-
nes sinápticas de aferencias Ia de los husos ferentes subgrupos de interneuronas capaces
musculares, de aferencias cutáneas y de vías de producir los componentes temprano y tar-
corticoespinales. Su excitación provoca la dío del reflejo.
inhibición de las motoneuronas antagonistas Aunque el papel y la nomenclatura de las in-
(inhibición recíproca), de forma que reduce terneuronas espinales se ha asociado primaria-
la posibilidad de que la musculatura antago- mente a su implicación en alguno de los circuitos
nista se coactive primariamente o en res- reflejos, la mayor parte recibe conexiones de va-
puesta al estiramiento cuando la musculatura rias vías aferentes y descendentes, y participa en
agonista se contrae y se acorta. diversas actividades motoras durante el movimien-
• Interneuronas II: las aferencias de tipo II de to voluntario y la locomoción.8
los husos musculares influyen en las respues-
tas reflejas a través de vías di- o trisinápticas, Córtex cerebral motor
con intervención de interneuronas II espina-
les. Éstas reciben también entradas de afe- El córtex motor tiene como funciones dar las
rencias Ia, así como modulación inhibitoria órdenes para la ejecución de movimientos volunta-
de vías reticuloespinales. rios, de precisión y complejidad variable, y el con-
• Interneuronas inhibitorias Ib: reciben sinapsis trol y modulación de los programas motores de
de aferencias de los órganos de Golgi, cutá- niveles subcorticales y espinales. Se compone de
neas y articulares. Inhiben las motoneuronas 4 áreas:
de músculos sinergistas al movimiento (inhibi- • Área motora primaria (MI), en la circunvolu-
ción no recíproca o autogénica), pudiendo con- ción precentral, presenta una distribución so-
tribuir al freno del movimiento. Su actividad matotópica contralateral (homúnculo motor
depende del estado motriz. de Penfield), en la que cada columna cortical
• Interneuronas de inhibición presináptica: la envía sus axones descendentes a controlar la
inhibición presináptica axo-axónica es me- actividad de un núcleo motor espinal deter-
diada por el ácido gamma-aminobutínico minado. A través de las vías corticoespinales,
(GABA) y reduce la cantidad de transmisor li- envía las órdenes de realización de movi-
berado por las terminaciones sensoriales a ni- mientos voluntarios precisos, mediante la
vel de la médula. Diferentes tipos de contracción de uno o pocos músculos. La
interneuronas median la inhibición presi- intensidad y fuerza del movimiento están en
náptica de aferentes Ia, Ib y II, de forma relación con la frecuencia y el patrón de ex-
que permiten el control de los diferentes citación de las neuronas corticales.
circuitos reflejos. Las interneuronas impli- • Área motora posrolándica (SI), en la circun-
cadas en la inhibición presináptica Ia pre- volución posrolándica, está implicada en la
sentan una actividad tónica, regulada por integración sensoriomotora de la acción mo-
vías descendentes. tora, interviniendo en guiar espacialmente el
• Interneuronas de Renshaw: reciben sinapsis movimiento hacia el objeto.
excitatorias de colaterales axonales de las • Área motora suplementaria (SMA), situada en
motoneuronas y envían sus axones de forma la cara interna del hemisferio frontal, por en-
recurrente a inhibir las mismas motoneuro- cima y delante del área primaria. Presenta
nas y las sinergistas. Además, ejercen una una representación musculotópica poco di-
acción inhibitoria sobre las interneuronas Ia. ferenciada y bilateral. Tiene un papel im-
La inhibición de Renshaw favorece la activi- portante en la programación de la secuencia
dad de las motoneuronas que intervienen en de movimientos complejos, preferentemen-
el movimiento sobre las relacionadas con la te de la mano, y en la ejecución de programas
postura. de movimiento.
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• Área premotora (PMA), por delante del área las motoneuronas espinales: núcleo rojo, núcleos
MI, presenta una regionalización de zonas vestibulares y formación reticular (Fig. 1-3).
que integran programas motores complejos,
como las áreas responsables de la formación Núcleo rojo
de palabras (área de Broca), de los movi- Por su parte rostral parvocelular se interconec-
mientos oculares, de movimientos manuales ta con la oliva inferior y el cerebelo, mientras que
o de movimientos cefálicos. por su parte caudal magnocelular recibe vías de
El córtex motor recibe conexiones de: áreas so- entrada del córtex motor y de núcleos cerebelosos.
matosensoriales, córtex visual y auditivo, hemisfe- Envía el fascículo rubroespinal que desciende por
rio contralateral, núcleos talámicos, que aportan la médula espinal relacionado con el fascículo cor-
información táctil y propioceptiva, y proyecciones ticoespinal lateral, y va a influir sobre las moto-
del tálamo que aportan influencias del cerebelo y neuronas de músculos de las extremidades.
de los ganglios basales. Constituye una conexión entre córtex motor y mo-
Por su parte, el córtex motor envía sus eferen- toneuronas espinales con escala sináptica en el
cias a través del tracto corticoespinal, que a nivel núcleo rojo.
bulbar se divide en el fascículo corticoespinal la- Los grupos de neuronas del núcleo rojo y de la
teral, que baja por la médula contralateralmente, formación reticular pontina y bulbar presentan una
y el fascículo corticoespinal anterior, que descien- actividad bioeléctrica rítmica durante la locomo-
de ipsilateral para cruzarse a nivel cervical o torá- ción. Constituyen un generador de patrón central
cico. Las fibras corticoespinales del fascículo de la marcha. Las secuencias locomotoras que ge-
lateral van a controlar las motoneuronas de múscu- neran son automáticas y están reguladas por co-
los de las extremidades, mientras que las del fas- nexiones descendentes del córtex motor.
cículo anterior lo hacen sobre la musculatura
axial. El tracto corticobulbar finaliza en los nú- Núcleos vestibulares
cleos motores de los pares craneales situados en Los núcleos vestibulares reciben señales pro-
el tronco del encéfalo. De las mismas áreas corti- cedentes de receptores vestibulares, cerebelo, for-
cales surgen también fibras descendentes que co- mación reticular y núcleo cuadrigémino superior.
nectan con núcleos motores subcorticales, de los El principal tracto descendente es el fascículo ves-
cuales se originan los fascículos extrapiramidales tibuloespinal (lateral, procedente del núcleo de
(Fig. 1-3). Deiters), cuyas fibras tienen un efecto excitador
Las fibras nerviosas corticoespinales actúan sobre las motoneuronas de la musculatura axial
sobre las motoneuronas espinales, tanto ␣ como ␥, extensora e inhibidor sobre las de la musculatura
principalmente a través de interneuronas, aunque flexora, por lo que contribuyen a la contracción
en primates una proporción sinapta directamente postural antigravitatoria.
sobre las motoneuronas, particularmente para el
control de movimientos finos de las extremidades. Formación reticular
Así, las vías descendentes influyen en la función Las neuronas reticulares proyectan, tanto por
motora espinal de dos maneras: pueden comandar vías ascendentes como descendentes, a casi la to-
la actividad de las motoneuronas para la realización talidad de estructuras del SNC realizando nume-
de movimientos voluntarios y pueden facilitar o rosas escalas sinápticas. Las aferencias a la
inhibir los circuitos reflejos espinales. La acción so- formación reticular proceden de: córtex sensorio-
bre las eferentes ␥ ayuda en el mantenimiento de la motor, ganglios basales, cerebelo (núcleo fastigio),
actividad excitatoria de los receptores de los husos hipotálamo, complejo vestibular, vías sensoriales
musculares y, de esta forma, contribuye por vía del de receptores musculares y cutáneos.
bucle ␥-motor a la excitación de las motoneuronas Las neuronas de la porción pontina envían sus
␣ en la producción del tono muscular. axones por el fascículo reticuloespinal anterior,
que tiene un efecto activador de las motoneuronas
Núcleos motores del tronco encefálico extensoras, mientras que las neuronas de la por-
ción bulbar inhibir las motoneuronas extensoras-
Existen 3 estructuras en el tronco encefálico por el fascículo lateral. En conjunto, terminan en
que dan origen a tractos motores que actúan sobre las astas anteriores, más densamente en las par-
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NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 7
Córtex motor
F. RubroE
F. RetE F. RetE F. VE lat
lat (–) ant (+) (+)
Músculos
Figura 1-3. Principales vías descendentes supraespinales que controlan la actividad de las motoneuronas espinales.
tes mediales (núcleos de músculos axiales y proxi- cos moderados en las motoneuronas espinales para
males). La formación reticular interviene en el que se desarrollen grandes fuerzas musculares.9
mantenimiento de la postura erecta y del equili-
brio en movimientos que afectan a múltiples mús- FISIOPATOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD
culos.
Las fibras descendentes de los núcleos moto- Alteraciones supraespinales
res troncoencefálicos terminan a nivel espinal si-
naptando sobre neuronas internunciales de las Las neuronas motoras superiores envían fi-
láminas VI a VIII de Rexed. bras, tanto excitadoras como inhibidoras, que
Los comandos provinientes de los centros su- descienden por la médula espinal para controlar
periores no sólo se encargan de dar ordenes espe- la actividad de las motoneuronas espinales, de
cíficas a las motoneuronas, sino que también las neuronas premotoneuronales y de los reflejos
pueden modular la excitabilidad intrínseca de és- espinales. Las vías supraespinales incluyen las
tas. Los tractos aminérgicos descendentes provi- vías corticoespinales (o piramidales) y las vías
nientes del núcleo del rafe (serotoninérgico) o del cortico-troncoespinales. Estudios en animales
ceruleus (noradrenérgico) controlan el grado de ex- han demostrado que las lesiones puras de la vía
citabilidad de las motoneuronas espinales me- corticoespinal producen déficit motores leves (sín-
diante la apertura de receptores metabotrópicos drome piramidal puro), pero no desencadenan
que activan canales de calcio y sodio dependen- espasticidad o hiperactividad muscular. El sín-
dientes de voltaje que provocan corrientes internas drome de la motoneurona superior, con sus fenó-
y persistentes (PIC, persistant inward currents) ca- menos negativos y positivos, está debido en gran
paces de amplificar la respuesta de las motoneu- medida a la disfunción de las vías corticotronco-
ronas a los impulsos sinápticos excitadores. Como espinales, con contribución de las vías corticoes-
los tractos monoaminérgicos del tronco del encé- pinales de forma más importante en primates y
falo son muy dependientes del comportamiento y humanos.10,11
el arousal, se sugiere que, en situaciones donde se Experimentos históricos realizados por Magoun
activen estos tractos (por ejemplo, en situaciones et al. y Sprague et al.12,13 demostraron que la rigi-
de estrés), sólo serán necesarios impulsos sinápti- dez de descerebración y la espasticidad dependían
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NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 9
Canales Propiedades
ionotrópicos intrínsecas de las Canales
motoneuronas metabotrópicos
Glu Flujo iónico
Circuitos Canales de calcio y
espinales GABA sodio persistentes
Gly
Potenciales
de acción
Figura 1-4. Mecanismos de modulación de las propiedades intrínsecas de excitabilidad de las motoneuronas
espinales que pueden verse alteradas en la espasticidad.
NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 11
han comprobado que el mecanismo más probable nismos de inhibición presináptica, inhibición recí-
de este efecto sería la modulación a la baja de la proca, inhibición recurrente e inhibición autogéni-
transmisión sináptica central de las aferencias fu- ca desempeñan un papel en la fisiopatología de la
sales. Así, la activación de las aferentes Ia de la espasticidad.
musculatura flexora plantar evoca una potente y
duradera reducción de la liberación de neurotrans- Inhibición presináptica
misor, circunscrita a las aferentes activadas.35 Es- Estudios, tanto experimentales como clínicos,
ta reducción presináptica determina la consiguiente han confirmado la existencia de una reducción en
depresión de los potenciales postsinápticos excita- la inhibición presináptica de aferentes Ia en repo-
torios en las motoneuronas. La depresión posacti- so en situaciones de paresia espástica de origen
vación se encuentra reducida en pacientes espinal y cerebral.37,39 Una disminuida inhibición
espásticos36,37 y sigue un curso temporal similar al presináptica de aferentes Ia puede incrementar los
de los cambios de la inhibición vibratoria tras le- impulsos excitadores de los receptores fusales a
siones medulares.38 las motoneuronas, aumentando así la contracción
en respuesta a un estiramiento tónico (distonía es-
Cambios en interneuronas espinales pástica) o fásico (espasticidad).
Vías
supraespinales
II Ia Ib
Ia
antag
PrIa
InIb
InII
␣
MN␣ InIa
nR
Sinapsis
Excitatoria
Inhibitoria
␣: motoneuronas ␣.
InIa, InIb, InII: Interneuronas; PrIa: presináptica Ia; nR: de Renshaw; MN␣
Figura 1-5. Esquema de las principales vías aferentes e interneuronas espinales que participan en la regula-
ción de la excitación de las motoneuronas ␣ y cuyas disfunciones pueden contribuir al aumento del tono muscu-
lar y la exageración de los reflejos de estiramiento en la espasticidad.
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 12
pacientes con espasticidad secundaria a diversas las motoneuronas del mismo músculo. En pacien-
patologías.40,41 La reducción de la inhibición recípro- tes hemipléjicos se ha observado que esta acción
ca puede, por tanto, contribuir al desarrollo de hipe- inhibitoria está suprimida o incluso facilitada en
rreflexia, espasticidad y cocontracción de músculos casos con hiperreflexia e hipertonía, pero no apa-
antagonistas. El hecho de que no exista correlación rece alterada en casos con hiperreflexia sin disto-
entre el grado de espasticidad medido clínicamente nía espástica.29 Una posible explicación de este
y el grado de reducción de la inhibición recíproca fenómeno radicaría en una incrementada excitabi-
puede deberse a la falta de sensibilidad de las esca- lidad de las aferencias Ib excitatorias.45 Las altera-
las de valoración clínica habituales.40 ciones en el equilibrio entre las vías Ib inhibitorias
Durante el movimiento voluntario, la inhibición y excitatorias pueden, pues, ejercer una función im-
recíproca de las motoneuronas activadas está re- portante en la espasticidad.
ducida, al igual que la inhibición presináptica de
las aferentes Ia.42 Estos cambios son responsables Interneuronas II
de la facilitación de los reflejos de estiramiento A diferencia del gato, donde las aferencias II
que ocurre con la contracción voluntaria de los excitarían la musculatura flexora e inhibirían la ex-
músculos implicados. En pacientes espásticos, es- tensora, parece que en humanos serían excitado-
tos mecanismos se encuentran reducidos ya en re- ras para los diferentes músculos.8 No obstante,
poso y no se ven modulados durante el movimiento clásicamente se ha sugerido que las aferencias del
voluntario.43 En consecuencia, el incremento de grupo II mediarían predominantemente inhibición
los reflejos de estiramiento observado en la con- de musculatura extensora y facilitación de la flexo-
tracción voluntaria es menos pronunciado en suje- ra en pacientes espásticos, contribuyendo así a los
tos espásticos que en los sanos. Así, los reflejos de cambios tónicos con el estiramiento.46 Estudios
estiramiento de corta latencia, mediados por afe- más recientes han demostrado que existe una fa-
rencias Ia, se encuentran aumentados en reposo cilitación de la transmisión en vías interneurona-
pero no muestran la facilitación normal durante la les excitatorias coactivadas por aferencias II y Ia
contracción en los pacientes espásticos. La falta en pacientes con hemiplejia espástica. Por otra
de modulación de estos reflejos puede desempe- parte, el tratamiento con agonistas adrenérgicos
ñar una función importante en el cuadro espásti- produce una reducción del tono muscular conco-
co, ya que el incremento en la inhibición del mitante a la reducción de los efectos facilitadores
reflejo de estiramiento del músculo antagonista y de las aferencias II.47,48 Estos hallazgos soportan la
la facilitación en el músculo agonista, son nece- hipótesis de que las alteraciones en las vías II, in-
sarias para un buen movimiento, sobre todo si es cluyendo sus interneuronas, están implicadas en
rápido.4 el desarrollo de la distonía espástica en músculos
antigravitatorios.
Inhibición recurrente
La inhibición recurrente, mediada por las neu- Alteraciones de las propiedades intrínsecas del
ronas de Renshaw, actúa limitando la excitación músculo
de las motoneuronas, así como de las interneuro-
nas inhibitorias Ia. Estudios electrofisiológicos La hipertonía muscular se define clínicamen-
han demostrado que la inhibición recurrente resul- te como un incremento dependiente de velocidad
ta normal en reposo, aunque parece aumentada en la resistencia al estiramiento, que resulta par-
durante movimientos voluntarios en pacientes es- ticularmente evidente en los músculos antigravi-
pásticos con lesiones supraespinales y espinales,44 tatorios. La hipertonía muscular resulta de una
alteración que no contribuiría al desarrollo de la combinación de la tensión intrínseca del músculo
espasticidad. y la causada por vía refleja.
Diversos estudios han mostrado que sujetos
Inhibición autogénica espásticos clínicamente no presentan signos de
La inhibición autogénica o no recíproca es hiperreflexia, y que la anormal hiperactividad de los
causada por excitación de las aferentes Ib de los reflejos de estiramiento por sí sola no explica la hi-
órganos tendinosos y es mediada a nivel espinal pertonía muscular en pacientes afectadass de acci-
por interneuronas inhibitorias Ib, que proyectan a dentes cerebrovasculares o esclerosis múltiple.49,50
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 13
NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 13
Por ello se ha argumentado que la espasticidad y aparece un nuevo tipo de unidad motora, lenta y
puede explicarse también por cambios en las pro- fatigable.55,56 Análisis morfométricos e histoquími-
piedades del músculo y no sólo por las alteracio- cos han demostrado una gradual transformación a
nes de procesamiento en la médula espinal.51 La lo largo de meses hacia una predominancia de fi-
paresia deja los músculos afectados en situación bras musculares de tipo II, con expresión de isofor-
de inmovilidad, algunos en una posición de acor- mas tipo II de las cadenas pesadas de la miosina.57
tamiento. La inmovilización en posición acortada Sin embargo, estudios tanto en animales como en
causa una reducción de la tensión longitudinal, pacientes han sugerido que la dirección del cambio
que supone el primer mecanismo inductor de con- de tipo muscular puede depender del tipo de fibra
tractura. La contractura muscular produce la re- inicial. Por ejemplo, en músculos rápidos como el
ducción de la masa muscular, pérdida de gastrocnemio aparece una atrofia preferente de fi-
sarcómeros (acortamiento) y acumulación de teji- bras de tipo II y predominan las de tipo I.55
do conectivo y grasa en el músculo, con alteracio- En conjunto, en el músculo espástico las prin-
nes detectables en pocos días.52-54 El desarrollo de cipales alteraciones descritas implican: 1) cam-
sobreactividad muscular en fases más tardías de bios en el tamaño y la distribución de tipos de
paresia espástica representa un mecanismo adi- fibras musculares; 2) proliferación de material de
cional de contractura, que agrava la inicialmente la matriz extracelular; 3) aumento de la rigidez de
debida a inmovilización. las fibras musculares y el tejido muscular, y 4) re-
Las adaptaciones de las características contrác- ducción de las propiedades mecánicas del mate-
tiles de los músculos afectados reproducen las que rial extracelular.58 Estos cambios en las propiedades
ocurren durante la inmovilidad. Así, se reduce la biomecánicas musculares pueden contribuir al to-
fuerza y la cantidad de actividad electromiográfica, no muscular espástico de forma directa, y también
Pérdida/alteración de
interneuronas
Síndrome espástico
Figura 1-6. Principales mecanismos implicados en el desarrollo del síndrome espástico tras una lesión del sis-
tema nervioso central (SNC).
Cap 1 ESPAS 1/4/09 12:03 Página 14
ejercer un efecto sobre respuestas reflejas mediadas 2 Young RR. Spasticity: a review. Neurology 1994; 44 (Suppl):
S12-20.
a través de aferentes musculares de tipo III/IV.59
3 Sköld C, Levi R, Seiger A. Spasticity after traumatic spinal
No obstante, hay autores que prefieren limitar la de- cord injury: nature, severity, and location. Arch Phys Med
finición de espasticidad a los fenómenos de hiperto- Rehabil 1999; 80: 1548-57.
nía relacionados con alteraciones del procesamiento 4 Nielsen JB, Petersen NT, Crone C, et al. Stretch reflex regula-
tion in healthy subjects and patients with spasticity. Neu-
central del control motor y excluir aquellos relacio-
romodulation 2005; 8: 49-57.
nados con cambios estructurales del músculo.23 Es- 5 Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of neural
ta diferenciación sería importante para mejorar el science. 4 ed. New York: McGraw-Hill; 2000.
tratamiento, ya que los medicamentos que reducen 6 Squire LR, Bloom F, Spitzer N. Fundamental neuroscience. 3
ed. Amsterdam: Academic Press; 2008.
la hiperexcitabilidad del sistema nervioso serían in-
7 Henneman E, Clamann HP, Gillies JD, et al. Rank order of mo-
efectivos y hasta perjudiciales en pacientes con hi- toneurons within a pool: law of combination. J Neurophys-
pertonía debida a cambios musculares. iol 1974; 37: 1338-49.
Es interesante remarcar que, en modelos anima- 8 Jankowska E. Spinal interneuronal systems: identification,
multifunctional character and reconfigurations in mam-
les, la atrofia y los cambios que sufren las fibras
mals. J Physiol 2001; 533: 31-40.
musculares después de lesiones espinales revierten 9 Heckman CJ, Lee RH, Brownstone RM. Hyperexcitable den-
parcialmente gracias a la actividad neural, en forma drites in motoneurons and their modulatory control during
de espasmos, que caracteriza el síndrome espásti- motor behavior. Trends Neurosci 2003; 26: 688-95.
10 Clemente CD. Neurophysiologic mechanisms and neu-
co.60 Es decir, el músculo no espástico se atrofia,
roanatomic substrates related to spasticity. Neurology
mientras que el músculo espástico no se atrofia, he- 1978; 28: 40-5.
cho que de nuevo cuestionaría hasta qué punto de- 11 Sherman SJ, Koshland GF, Laguna JF. Hyperreflexia without
bería tratarse la espasticidad de forma general.61 spasticity after unilateral infarct of the medullary pyramid.
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segmentario son deficientes en cada caso indivi- 15 Powers RK, Rymer WZ. Effects of acute dorsal spinal hemisec-
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la fisiopatología de la espasticidad es que es un
16 Bennett DJ, Li Y, Siu M. Plateau potentials in sacrocaudal
síndrome multifactorial que puede deberse a casi motoneurons of chronic spinal rats, recorded in vitro. J
cualquier combinación de lesiones de vías motoras Neurophysiol 2001; 86: 1955-71.
supraespinales y deficiente función de diversos 17 Hultborn H. Plateau potentials and their role in regulating
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mecanismos de control espinal, incluyendo princi-
18 Hultborn H, Brownstone RB, Toth TI, et al. Key mechanisms
palmente reflejos tónicos por vías II, inhibición re- for setting the input-output gain across the motoneuron
cíproca, inhibición presináptica, inhibición pool. Prog Brain Res 2004; 143: 77-95.
autogénica y depresión posactivación (Fig. 1-6). 19 Gorassini MA, Knash ME, Harvey PJ, et al. Role of motoneu-
rons in the generation of muscle spasms after spinal cord
Una mejor comprensión de la fisiopatología de injury. Brain 2004; 127: 2247-58.
la espasticidad requiere la evaluación objetiva de 20 Li Y, Gorassini MA, Bennett DJ. Role of persistant sodium and
varios mecanismos y de su interacción en la red calcium currents in motoneuron firing and spasticity in
espinal alterada en pacientes con distintas lesio- chronic spinal rats. J Neurophysiol 2004, 91: 767-83.
21 Hefferan MP, Kucharova K, Kinjo K, et al. Spinal astrocyte
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mejorar las posibilidades de desarrollar métodos rosci 2007; 27: 11179-91.
de neurorrehabilitación más óptimos y diferencia- 22 Pellegrini-Giampietro DE, Gorter JA, Bennett MV, et al. The
GluR2 (GluR-B) hypothesis: Ca2-permeable AMPA receptors in
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NEUROFISIOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD 15
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