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Consenso Venezolano de DM 2 (2003) PDF
Consenso Venezolano de DM 2 (2003) PDF
Nacional de
Diabetes Tipo 2
Venezuela 2003
Prefacio
L
a realización de un consenso en diabetes, ha sido motivación de muchos de los miembros
de la Sociedad Venezolana de Endocrinología y Metabolismo. Se quiso reunir a especia-
listas, expertos en la materia a nivel nacional, con la representación de las principales
instituciones relacionadas, a fin de unificar nuestro lenguaje y llevar en forma unísona
la información necesaria a todos los profesionales involucrados en la orientación de los
pacientes diabéticos. Se pensó también en apoyar a los organismos que tienen que ver
con planes y programas nacionales, por ejemplo, el Ministerio de la Salud y Desarrollo
Social, con la intención de colaborar en el registro de la base de datos de los pacientes y
actualizar la formación del personal de todos los niveles de atención.
1
las enfermedades cardiovasculares, seguirán causando la mayor morbilidad y mortali-
dad, más aún, en edades más tempranas. Así, invitamos a los lectores de este material, a
revisarlo cuidadosamente, ya que, basados en consensos previos como el de la Asocia-
ción Americana de Diabetes, la Asociación Latinoamericana de Diabetes y la detallada
discusión de nuestra propia vivencia en el manejo de los pacientes de cada día, les hace-
mos llegar las orientaciones prácticas que la evidencia y la experiencia, nos hacen pro-
mover como las más acertadas.
El diabético tiene una serie de circunstancias o factores que le confieren un alto riesgo
cardiovascular, riesgo de padecer un accidente cerebrovascular y alto riesgo de repetir el
evento, con la peor de las evoluciones y la mayor mortalidad. Por lo tanto, se ha hecho
énfasis en la mención de los factores de riesgo de cada complicación, micro y macrovascular,
así como su tratamiento agresivo, única forma de prevenir y reducir el desarrollo y la pro-
gresión de dichas complicaciones. Se hace referencia a las metas de control que debemos
tener presentes y hacer del conocimiento de los pacientes, para interesarlos por su activa
participación en el cumplimiento de las indicaciones médicas. Más aún, hemos tratado de
transmitir la motivación y la información, para que el médico, junto al personal paramédico,
tome conciencia y se disponga a aplicar las estrategias necesarias, a fin de prevenir, tanto el
desarrollo de la diabetes, como de sus complicaciones.
Con toda seguridad, en la lista de expertos invitados a este consenso, faltan especialistas
con quienes hubiésemos querido contar. Si este fuese el caso del lector, esperamos su
comprensión en cuanto a limitaciones que surgen en la elaboración de estos eventos.
Consideramos que, hasta donde fue posible, se logró una representación valedera e im-
portante de especialistas endocrinólogos y de otras especialidades involucradas en el área.
Esperamos que este esfuerzo contribuya a la integración de todos los entes que tienen
que ver con un problema de salud pública, como lo es la diabetes tipo 2.
2
COORDINADORA: PARTICIPANTES:
Ilgora Pizzolante Ablan Franklin Jurado Coromoto F.
Acosta Arnaldo Laroca Beatriz
Acosta Julio León Isaura
Aliendres Ricardo López G Luis
Brajkovich Imperia Malagola Ileana
Briceño Mario Marante Daniel
Camejo Manuel Martínez de H. Evelin
Camino Raul Maulino Nora
Carlini Raul Merino Gisela
Carnevali Tulio Nasillo Alex
Carrillo Eduardo Nass Alexia
Castillo Alfonso Obregón Oswaldo
Cevallos José L. Oraa Elsy
Chique Germán Padrón Miguel A.
Chique José Palacios Anselmo
Colan Juan Palmucci Gavis
Condado José Paoli Mariela
Duarte Leopoldo Pérez M. Armando
Evans Ronald Pérez Isabel
Febres Freddy Plata Betty
Figuera de Ana G. Ramírez Gema
Frontado Freddy Rivas Aleida
Fuenmayor Ramón Rocheta Aníbal
Gabay Nissin Rojas Elizabeth
Gafaro de V Loida Saba Tony
García Coromoto Salaverría de S. Nancy
García de M. Iris Santaella Nicolás
García de B. Matilde Suniaga María
González Clamores Toledo Tomas
González Saúl Torres S. José E.
Gruber de B. Elizabeth Torres R. Manuel
Hernández Guadalupe Valverde Benito
Herrera de D. Ana Varcarcel Mario
Izquierdo Melania Velázquez Elsy
3
Indice
Diabetes Gestacional 31
Complicaciones Macrovasculares 87
5
Conceptos Básicos sobre
Medicina Basada en Evidencia
La medicina basada en evidencia (MBE) aplicada a la Existen varias propuestas para la clasificación de la evi-
prevención y al tratamiento, es un proceso que parte dencia. La más conocida y quizá la más sencilla es la del
de la necesidad que tenemos a diario de obtener infor- US Preventive Services Task Force que la gradúa en I, II-
mación importante sobre el manejo más adecuado de 1, II-2 y III, siendo la primera, la mejor evidencia deriva-
cada uno de nuestros pacientes. Si logramos concre- da de al menos un buen experimento clínico controlado
tar unas preguntas pertinentes al problema que que- o un buen meta-análisis y la última, aquélla derivada de
remos prevenir, aliviar o curar, podemos encontrar la estudios descriptivos, informes de casos u opiniones de
mejor evidencia disponible para responderlas en las expertos. Otras propuestas han creado categorías inter-
bases de datos electrónicas para búsqueda de literatu- medias para calificar los diversos tipos de estudios exis-
ra biomédica y otras fuentes bibliográficas. Luego, hay tentes. Para la elaboración de estas guías, hemos adapta-
que evaluar con sentido crítico, su validez y su aplica- do la clasificación de estudios de tratamiento y preven-
bilidad al caso de nuestro paciente. Lo primero se hace ción utilizada por la Asociación Canadiense de Diabetes
asignando un nivel de evidencia a cada estudio con para sus guías de práctica clínica. A continuación se des-
base en su diseño, metodología y análisis de los resul- criben los diferentes niveles de evidencia que hemos con-
tados. Lo segundo depende de que nuestro paciente siderado y que se resumen en la Tabla 1.
reúna los criterios de inclusión y exclusión que fue-
ron utilizados para seleccionar los sujetos del estudio Evidencia nivel 1
y de que el comportamiento natural de la enfermedad La mejor evidencia de que un determinado tratamiento
sea similar en nuestro medio. Si la evidencia resulta (intervención) es efectivo para lograr un objetivo especí-
adecuada para resolver los interrogantes que nos he- fico (desenlace) debe provenir de un experimento clínico
mos formulado, podemos aplicar sus resultados con controlado (ECC). Este tipo de experimento, en su diseño
la seguridad de estar dando a nuestro paciente la me- más sencillo, compara el efecto de un medicamento con
jor opción terapéutica. Cuando este proceso se utiliza el de un placebo, administrados de tal manera, que ni el
para resolver las grandes interrogantes comunes a la médico tratante ni el paciente conozcan cuál de los dos
población diabética, las recomendaciones se pueden está recibiendo este último (doble ciego). La asignación
generalizar en forma de guías. al brazo del estudio (medicamento o placebo) se hace
7
siempre en forma estrictamente aleatoria. Siguiendo este derablemente su poder. Para que los estudios puedan ser
proceso se evita la mayoría de los sesgos. agrupados de esta forma se requieren ciertos requisitos
que se refieren a la homogeneidad y otros aspectos. El
Aun así, siempre existe la probabilidad de que el resulta- resultado es un metaanálisis y, si se hace correctamente,
do favorable de un experimento, pueda ser debido al azar también se considera como una evidencia nivel 1.
y no a la intervención. Para minimizar esto, un buen
investigador debe tener definido de antemano cuál va a Evidencia nivel 2
ser la máxima probabilidad permitida al azar para cada
uno de los desenlaces (convencionalmente no debe ser Comprende un ECC que no alcanza un poder suficiente
mayor de 5%, que en el análisis estadístico se expresa como para probar en forma inequívoca la efectividad de una
una p=0,05 o un intervalo de confianza de 95%). Con intervención y, por lo tanto, sus resultados se ubican
frecuencia, un ECC no alcanza a demostrar un efecto alrededor del límite estadísticamente significativo. Mu-
estadísticamente significativo, porque no tuvo el poder chos de ellos no explican en la sección de análisis esta-
necesario para ello, lo que depende principalmente del dístico los cálculos del error tipo 1 permitido y del po-
número de sujetos incluidos en cada brazo (tamaño de der que se tuvo en cuenta, por lo cual se dificulta la
la muestra). Por lo tanto, el investigador debe también interpretación de los resultados. Aquí se incluyen tam-
definir de antemano cuál es el poder deseado (conven- bién análisis de subgrupos o posthoc de un ECC nivel 1
cionalmente debe ser mayor de 80%) para incluirlo en el que tampoco alcanza un poder suficiente para probar
cálculo del tamaño de la muestra. La probabilidad de que en forma inequívoca la efectividad de una intervención
el resultado sea debido al azar se conoce como error alfa (por ejemplo, en hombres vs. mujeres, en obesos vs.
(tipo 1) y la probabilidad de no poder demostrar un efec- delgados, etcétera).
to de la intervención cuando si lo había, se conoce como
error beta (tipo 2) que viene a ser el inverso del poder. En Algunos autores se dedican a la tarea de revisar todos los
el informe de un ECC del nivel 1, ambas probabilidades estudios dirigidos a probar la efectividad de un tratamiento
deberían estar explícitas en la sección de análisis estadís- y, aunque sus características no permiten desarrollar un
tico y no deben modificarse en forma acomodaticia a la metaanálisis, sus resultados pueden ser muy válidos si se
hora de interpretar los resultados. utiliza el método conocido como revisión sistemática y
éste está explícito en el informe. Se puede considerar como
Cuando el ECC pretende probar que la intervención re- evidencia de nivel 2 siempre y cuando se someta a la apro-
duce la frecuencia (reducción del riesgo) de eventos bación del grupo de consenso. En el mismo nivel, se si-
clínicamente significativos (ejemplo, nefropatía clínica, túa un informe del comité de expertos (position state-
infarto del miocardio, muerte), es ideal que de antema- ment) que tenga la metodología explícita.
no el investigador calcule cuál es el máximo número de
personas que se justificaría someter al tratamiento, en Evidencia nivel 3
términos de riesgo-beneficio y costo-efectividad, para lo-
grar evitar un evento siguiendo su protocolo. Esto se co- Incluye un ECC donde la aleatorización termina siendo
noce como el número necesario por tratar (NNT). deficiente o no se hace, por lo cual se pueden introducir
sesgos en la asignación de los pacientes a una de las ra-
Cuando se han desarrollado varios ECC que sugieren la mas del estudio (por ejemplo, al de tratamiento o al de
efectividad de un tratamiento, pero les falta poder para placebo). Lo mismo ocurre cuando se compara la efecti-
demostrarlo en forma contundente, se pueden reanalizar vidad de tratamientos que se han establecido libremente
sus datos como si provinieran de un solo estudio, con lo en grupos de pacientes y cuya respuesta se observa al cabo
cual aumenta el tamaño de la muestra y mejora consi- de un determinado tiempo, lo que se conoce como un
8
estudio de cohorte. En ambas situaciones puede ocurrir, cluir un grupo control influido por esos mismos factores.
por ejemplo, que los peores casos terminen recibiendo el También incluye aquellos estudios de observación, don-
tratamiento A y no el B. Por la posibilidad de este y otros de se compara el resultado de un nuevo tratamiento en
tipos de sesgo, las evidencias de nivel 3 deben ser analiza- una cohorte actual, con el del tratamiento convencio-
das con cautela y, en lo posible, deben ser sometidas a la nal que se venía utilizando en el pasado (cohorte histó-
aprobación de grupos de consenso. rica) o se compara el tratamiento que ya recibieron los
sujetos, separándolos en dos grupos con base en la pre-
Evidencia nivel 4 sencia o ausencia del desenlace (estudio de casos y con-
troles).
Incluye experimentos clínicos donde no hay grupo control y
la comparación de los resultados se hace en los mismos suje- En todos estos casos puede haber muchos sesgos, por lo
tos antes y después del tratamiento (series de antes-después). cual las evidencias de nivel 4 deben ser analizadas con
En esta situación, el resultado puede deberse a otros factores cautela y, en lo posible, deben ser sometidas a la aproba-
diferentes al tratamiento y que se hubieran descartado al in- ción de grupos de consenso.
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Diabetes Mellitus:
Una Visión Epidemiológica del Problema
Diabetes Mellitus:
Una Visión Epidemiológica del Problema
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Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema
Gráfico 1:
Prevalencia de la diabetes mellitus en el mundo. Proyecciones. Año 2000.
Prevalencia
0,9 - 1,2 %
1,3 - 7,5 %
7,5% y más
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Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema
Gráfico 2:
Prevalencia de la diabetes mellitus en las Américas.
Año 2000.
Prevalencia:
3,1 – 4,0 %
4,1 – 5,0 %
5,1 – 6,0 %
6,1 – 8,1 %
Al categorizar la distribución de la prevalencia de la dia- cia renal crónica (dando cuenta de la información reco-
betes mellitus en la población adulta en la América con- lectada en ocho países americanos), siendo lo anterior más
tinental, por países (Ver Gráfico. 2), se aprecia que exis- evidente en Puerto Rico (62%), Ecuador (43%) y Venezue-
ten diferencias. la (33%) (países donde ocupa el primer lugar como etiolo-
gía más frecuente de la IRC), siguiendo en orden de im-
En 1998, como parte de los datos aportados por el registro portancia: Panamá (25%), Argentina (23%) y Uruguay
de Diálisis y Transplante Renal de la Sociedad Latinoame- (17%) (en los cuales se ha identificado en el segundo lu-
ricana de Nefrología e Hipertensión, se identificó a la DM gar, como etiología de la IRC) y Colombia (19%) (donde
como la etiología más frecuente (22,9%) de la insuficien- ocupa el tercer lugar como etiología de la IRC).
Cuadro 2:
Estudios de Prevalencia de la diabetes mellitus en Venezuela. 1963 – 1978.
15
Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema
Se estima que para el año 2025, las cifras de diabéticos a una codificación de la “Causa Básica” de defunción,
del continente americano ascenderán a sesenta y cuatro en un intento por estandarizar la clasificación de las en-
millones, y cuarenta millones de ellos (62%), correspon- fermedades en el ámbito internacional. Actualmente, la
derán a América Latina y el Caribe. Clasificación Internacional de Enfermedades, está en su
décima revisión (en vigencia desde 1996, en Venezuela y
Diabetes Mellitus en Venezuela en el resto del mundo).
16
Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema
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Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema
300
250
Cuadro 6. Sistemas de registro
Tasas específicas
200
150
MSDS
100
50
MORTALIDAD:
0
Sistema de registro de mortalidad
91 92 93 94 95 96 97 98 99 00
19 19 19 19 19 19 19 19 19 20
Años • De cobertura nacional: Establecimientos de
atención médica y prefecturas y/o jefaturas
Fuente: Situación de la Morbilidad en Venezuela. DET - MSDS. 1991- civiles (MSDS - MRIJ).
1998; DVE - MSDS. 1999 - 2000
• Flujo de la información de manera “vertical”
y “piramidal”, con periodicidad mensual
Reflejo de los datos obtenidos bajo el sistema de registro • Basado en el hecho: “Muerte”.
“SISMAI”, en el año 2001, se identifica: • Registro del dato: “Defunción”.
• Datos registrados especificados por tipo de DM,
• Se registró un total de 42.197 consultas, información sexo, grupo de edad, entidad federal.
proveniente de once (11) entidades federales
(Anzoátegui, Aragua, Apure, Barinas, Carabobo, Fuente: Grupo de Consenso. DM. 2002
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Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema
el año de 1936. Se aprecia que la tendencia es el aumento Gráfico 4. Diabetes mellitus. Mortalidad.
en 12,5 veces en 64 años de revisión, desde 2 defunciones Tasas específicas* por cada 5 años.
por cada 100.000 personas (1936), a cerca de 25 defuncio- Venezuela 1936-2000.
nes por cada 100.000 personas, en el año 2000, aprecián- 30
dose una diferencia de incremento a partir del año 1980.
25
La tasa de mortalidad por DM en el periodo 1936-1975, se
incrementó en una defunción por cada 100.000 habitan- 20
Tasas específicas
tes cada 4 años; y en el periodo 1980-2000, tal incremento
15
fue de tres muertes por cada 100.000 habitantes, cada 4
años (Ver Cuadro 7 y Gráfico 4). De hecho, los cambios del 10
19
Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema
Gráfico 5. Diabetes mellitus, Mortalidad. Tasas Al evaluar la distribución de la mortalidad por grupos de
específicas anuales. Venezuela 1986 - 2000 edad, se verifica que existe una relación directamente pro-
30 porcional entre la edad y el riesgo de morir por DM (a ma-
25
yor edad, mayor riesgo), situación que se acentúa en los
distintos grupos de edad mayores de 45 años. Sin embargo,
20
al revisar la mortalidad por grupos de edad y sexo, se obser-
Tasas específicas
25
Tasas específicas
20 10
15
1
10 Hombres
Mujeres 0,1
5
0 0
91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 0-4 5 - 14 15 - 24 25 - 44 45 - 64 65 y más
19 19 19 19 19 19 19 19 19 20
Años Grupos de edad en años
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS 1991 - 2000 Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS 1996 - 2000
20
Diabetes Mellitus: Una Visión Epidemiológica del Problema
Distribuyendo las tasas de mortalidad promediada de dos Gráfico 9. Diabetes mellitus. Letalidad. Tasas es-
años (1999-2000), y distinguiéndola por entidades federa- pecíficas anuales. Venezuela. 1991 - 2000.
les (Ver Gráfico 8), se aprecia que en el país, el riesgo de
morir por DM se estima en 24,4 defunciones por cada 18
16
100.000 habitantes. Ubicando las tasas según el promedio
14
nacional (X: 23,3; 1DE 7,9), la gran mayoría de los esta-
12
dos se ubican en la proximidad del promedio nacional (re-
Tasas específicas
10
gión norte-costera, región oriental, región occidental y re-
8
gión de Guayana). En el extremo, con las tasas más eleva-
6
das se identifica a Barinas y Trujillo (44 y 36 defunciones
4
por cada 100.000 habitantes, respectivamente), y en el ex-
tremo contrario, a los estados Portuguesa, Cojedes, Ama- 2
0
zonas, Apure y Delta Amacuro (con tasas menores de 16
91 92 93 94 95 96 97 98 99 200
0
defunciones por cada 100.000 habitantes). 19 19 19 19 19 19 19 19 19
Años
Gráfico 8. Prevalencia de la mortalidad por Fuente: Situación de la Morbilidad en Venezuela. DVE. MSDS.
diabetes mellitus. Tasas específicas por enti- 1991-2000. Anuario de Mortalidad. DISE. MSDS. 1991-2000
dades federales. Venezuela. 1999-2000
Conclusiones
Prevalencia:
11,1 - 15,2% • La información sobre morbilidad, aunque es reflejo
15,3 – 31,1% de la realidad que los datos aportan, se considera
31,2% y más que está lejos de representar la verdadera dimensión
de la situación de la diabetes mellitus en el país.
• Es importante considerar la solicitud de la revisión
Fuente: Anuario de Mortalidad. DISE-MSDS. 1999-2000. de la CIE-10, con respecto a DM, al Centro Venezo-
lano de Clasificación de Enfermedades en Caracas
La letalidad por diabetes mellitus, evidencia una tendencia (CEVECE), centro referencia de la OMS/OPS para
progresiva a la disminución, a lo largo de los últimos diez los países hispano-parlantes, con el fin de corregir,
años de registro, tomando en cuenta las cifras de morbilidad lo que consideramos una deficiencia en el
aportadas por el sistema EPI (Ver Gráfico 9). Podría orientar- codificador de las complicaciones por DM.
nos tal comportamiento hacia la creencia según la cual el • Venezuela no cuenta con un sistema de vigilancia
riesgo de morir de un diabético por las complicaciones iden- epidemiológica óptimo y de calidad de la diabetes
tificadas (en la CIE-10), ha disminuido, dado los progresos mellitus y sus factores de riesgo.
tecnológicos en los tipos de intervenciones (educación, nu- • A pesar de ello, la diabetes mellitus, por su magnitud
trición, medicamentos, procedimientos); complementado por (prevalencia no conocida, sexta causa de mortalidad,
el aumento significativo en el riesgo de padecer DM. tendencia progresiva al aumento de la morbilidad y la
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mortalidad), su trascendencia (alta tasa de discapa- cializada o no especializada), hasta que
cidad) y la vulnerabilidad del daño para ser interveni- egrese.
do (identificación de factores de riesgo, estrategias • Con enfoque hacia la promoción de la cali-
promocionales existentes, medios de diagnóstico de dad de vida y de la salud endocrino-
aplicación masiva), debe ser considerada en Venezue- metabólica.
la como un problema de salud pública. • Información proveniente de los registros de
los egresos hospitalarios.
Proposición • Información proveniente de los registros de
mortalidad.
• Diseñar un proyecto de sistema de vigilancia • Información proveniente de sistemas de regis-
epidemiológica (SVE) para diabetes mellitus, en el tros de consumo de medicamentos trazadores.
marco de las enfermedades crónicas degenerativas
no transmisibles, liderizado por el Programa Na- • El SVE para la DM y sus factores de riesgo, deberá
cional de Diabetes del MSDS, con la participación contar con las siguientes características:
de las sociedades científicas, universidades y ONG. • Ser estandarizada por el PND.
Tal SVE, debería contar con los siguientes compo- • Tener cobertura nacional, con inclusión de
nentes o fuentes de datos: los entes públicos y privados, de carácter
• Información proveniente de encuestas institucional u organización civil (MSDS,
poblacionales estandarizada por el PND. IVSS, IPASME, Red de Sociedades Científicas,
• Con cobertura nacional, información prove- ONG, médicos en ejercicio privado).
niente de encuestas poblacionales de facto- • Garantizar la evaluación de la calidad de la
res de riesgo. atención prestada, incluyendo el conocimiento
• Con evaluación de la calidad, información del impacto logrado por las medidas interven-
proveniente de sistemas de registros de casos toras y el grado de satisfacción de los usuarios.
(pacientes que acuden a la consulta, espe-
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Definición, Clasificación y Diagnóstico
de la Diabetes Mellitus
Definición, Clasificación y Diagnóstico
de la Diabetes Mellitus
25
Definición y Diagnóstico de la Diabetes Mellitus
Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de las alteraciones en el metabolismo de la glucosa, a través de plasma o
suero venoso. Valores expresados en mg/dl.
La Glucemia en ayunas alterada (GAA) es considerada h) De acuerdo al estudio DECODE, el cual reúne más
como una variante de la intolerancia a la glucosa. de 10.000 personas de diversos grupos étnicos en
Europa, los valores de glucemia en ayunas más
Recomendaciones y definiciones: específicos y sensibles son: 104 mg/dl, con IMC
menor de 25 Kg/m2 y 116 mg/dl con IMC mayor de
a) Ayunas: se define como un periodo sin ingesta caló- 25 Kg/m2.
rica mayor de 8 horas.
b) Se recomienda la prueba de tolerancia oral a la Condiciones óptimas para la realización
glucosa (PTOG), en lugar de la curva de tolerancia de la PTOG:
glucosada (CTG). Esta consiste en la cuantificación
de la glucemia 2 horas después de ingerir 75 g de a) Ayuno de 8 a 14 horas; se permite tomar agua.
glucosa en ayunas. Usualmente se mide también la b) Ingerir 75g de glucosa diluida en 300 ml de agua
glucemia basal previa a la sobrecarga. con sabor o sin él, a temperatura ambiente, en un
c) Los métodos de glucometría rápida son más varia- periodo no mayor de 5 minutos.
bles y no son recomendables para el diagnóstico. c) Durante la PTOG el sujeto debe mantenerse en re-
Tampoco deben ser utilizados como criterio de diag- poso. No fumar.
nóstico, la hemoglobina glucosilada, fructosamina, d) Evitar restricciones en la dieta, durante los 3 días
insulina o péptido C. previos a la PTOG, ingiriendo un mínimo de 150g
d) Los valores diagnósticos expuestos, son aplicables al de glúcidos al día.
plasma o suero venoso. En la medida de lo posible, e) Evitar cambios en la actividad física habitual los
son recomendables para el laboratorio clínico mé- tres días previos.
todos enzimáticos y automatizados. f) En la medida de lo posible, la PTOG no debe ser
e) El plasma o suero debe separarse por centrifugación realizada durante procesos infecciosos activos o
lo más pronto posible, para evitar que la glucólisis enfermedades intercurrentes. En caso contrario,
disminuya la glucemia; en caso de no ser posible, debe reportarse en el informe.
mantener la muestra refrigerada, a temperaturas g) En la medida de lo posible, debería interrumpirse el
comprendidas entre 1 y 4 grados centígrados. consumo de medicamentos que interfieran con la
f) Los valores en mmol/l son convertidos en mg/dl, prueba, por lo menos 12 horas antes. En caso con-
multiplicando por 18 y aproximando al número trario, debe indicarse en el informe.
entero más cercano. h) Los pacientes con VIH que reciben inhibidores de
g) La determinación de la glucemia en ayunas tiene proteasas pueden tener resultados alterados.
una baja sensibilidad para detectar la intolerancia a i) En niños, la carga de glucosa se calcula en 1,75 g
la glucosa, la cual es una condición de alto riesgo por Kg de peso corporal, no excediéndo de 75g de
de diabetes y aterosclerosis. glucosa.
26
Definición y Diagnóstico de la Diabetes Mellitus
27
Diabetes Gestacional
Diabetes Gestacional
La prevalencia mundial puede variar entre 1% y 14% de En la primera consulta prenatal es necesario evaluar todos
todos los embarazos, dependiendo de la población estu- los factores de riesgo de diabetes gestacional y medir la
diada y de los criterios de diagnóstico utilizados. En Ve- glucemia en ayunas. Si la determinación de la glucemia
nezuela, en un estudio prospectivo realizado en la Mater- basal es igual o mayor de 105 mg/dl y se repite en ausen-
nidad Concepción Palacios, con 3.070 gestantes (Febres, cia de tratamiento, puede considerarse diagnóstico y se pue-
Zinmer y col.; 2000), se obtuvo una prevalencia de 2,71%. de o no recomendar realizar la PTOG. Con niveles meno-
Otros estudios con menor casuística han reportado cifras res de 105 mg/dl se debe hacer la PTOG usando una carga
comprendidas entre 2% y 4 %. De este estudio prospectivo oral de 75 g de glucosa a toda embarazada entre las sema-
se concluyó que la baja incidencia de DMG encontrada nas 24 y 28 (preferiblemente en la semana 24), realizando
en nuestra población es menor que la reportada en Esta- mediciones en ayunas y dos horas post carga.
31
Diabetes Gestacional
La determinación de la glucemia a las 2 horas post carga, es oportunidades igual o mayor de 105 mg/dl (5,9 nmol/l)
más sensible y es determinante para el diagnóstico y el trata- en cualquier momento del embarazo o glucemia dos ho-
miento, por lo que para realizar la pesquisa se puede selec- ras post carga igual o mayor de 140 mg/dl (7,8 nmol/l).
cionar una sola determinación de glucemia a las 2 horas,
después ingerir los 75g de glucosa. El uso de alimentos como Criterio de diagnóstico
estímulo, para luego medir la glucemia post-pandrial, aun-
que aumenta la sensibilidad, no está suficientemente estan- Investigación de alteraciones en la glucemia durante el
darizado para usarlo como diagnóstico preciso de DMG. embarazo, utilizando plasma o suero venoso y determi-
nación de la glucemia con métodos convencionales de
Los resultados para el diagnóstico de DMG, se interpreta- laboratorio clínico.
rán de la siguiente manera: glucemia en ayunas en dos
Si el resultado después de las 24 semanas está dentro de que la mayoría requirió insulinoterapia durante el emba-
valores normales, pero existen factores de riesgo, la prue- razo y más de 45 % presentó DM tipo 2 a los 5 años de
ba debe repetirse a la semana 32 de embarazo. seguimiento post alumbramiento.
Por el trabajo prospectivo que se ha venido realizando en Factores de riesgo de diabetes gestacional
la “Maternidad Concepción Palacios” y debido al segui-
miento realizado a estas pacientes por más de 8 años des- a) Obesidad o sobre peso.
pués del alumbramiento, Febres, Zinmer y col., sugieren b) Antecedentes familiares de DM tipo 2
usar de nuevo el término propuesto anteriormente por la c) Antecedentes de diabetes gestacional
OMS, similar al que se utiliza en ausencia de embarazo: d) Edad mayor de 25 años.
“Intolerancia Gestacional a la glucosa (IGG)”, debido a e) Antecedentes de recién nacidos macrosómicos
que las embarazadas que respondieron a las 2 horas con (4 Kg o más)
cifras de glucemia de 140 a 199 mg/dl, después de la sobre- f) Antecedentes de abortos repetidos
carga, tuvieron un pronóstico significativamente mejor que g) Antecedentes de mortinatos o recién nacidos falleci-
el grupo cuya respuesta fue igual o mayor de 200 mg/dl, el dos en la primera semana.
cual se usó anteriormente como “Diabetes Mellitus h) Antecedentes de polihidramnios.
Gestacional (DMG). Este primer grupo (IGG) debe consi- i) Presencia de glucosuria.
derarse siempre como una diabetes gestacional de mejor j) Glucemia en ayunas igual o mayor de 105 mg/dl
pronóstico, debido a que la mayoría se puede controlar con durante el presente embarazo.
dieta y medidas no farmacológicas durante el embarazo, y k) Hipertensión arterial.
a que menos de 7% desarrolló diabetes mellitus tipo 2 a los l) Antecedentes de dislipidemia.
5 años de seguimiento, a diferencia del grupo cuya res- m) Antecentes de hiperinsulinemia.
puesta a las 2 horas fue igual o mayor de 200 mg/dl, en el n) Antecedentes de síndrome de ovario poliquístico.
32
Diabetes Gestacional
Una vez establecido el diagnóstico, la paciente debe 1) Glucemia en ayunas menor de 105 mg/dl en suero
ser atendida, de ser posible, por un equipo interdisci- y menor de 95 mg/dl en sangre capilar.
plinario, integrado por un médico endocrinólogo o
internista, con entrenamiento en diabetes mellitus, un 2) Glucemia 2 horas después de las comidas menor de
obstetra, un perinatólogo, un pediatra, preferiblemente 120 mg/dl en suero y menor de 110 mg/dl en san-
neonatólogo, un nutricionista y una enfermera con gre capilar.
experiencia en atención y educación en diabetes
mellitus, quienes evaluarán a la paciente semanal- 3) Cetonuria negativa.
mente, haciendo hincapié en la tensión arterial, pre-
sencia de edemas, variación ponderal y análisis de los 4) Hemoglobina Glucosilada A1c, menor de 7.
resultados del monitoreo.
5) Ganancia de peso adecuada.
Seguimiento
Nota: La hemoglobina glucosilada A1 (total), presenta
Seguimiento médico cada 15 días hasta la semana 32 y un mayor grado de variabilidad y muchas veces no se
luego semanalmente, siempre que no existan complica- correlaciona adecuadamente con el grado de control
ciones que requieran controles más frecuentes. Control metabólico, por lo que, en lo posible, recomendamos el
obstétrico quincenal hasta la semana 28 y luego sema- uso de hemoglobina A1c. Siempre hay que tener en cuenta
nalmente como consulta de alto riesgo. que este parámetro refleja el promedio de glucosa que ha
tenido el paciente durante los últimos 120 días.
Monitoreo
La fructosamina que determina el grado de glucosilación
• Glucemias capilares en ayunas y dos horas después de albúmina y otras proteínas circulantes, refleja el pro-
de las comidas: dos a cuatro días por semana (8 a medio de glucosa de los últimos 21 días y, cuando está dis-
12 veces por semana). ponible, es de gran utilidad en el seguimiento de la emba-
razada por ser un parámetro que cambia más rápidamen-
• Glucemias plasmáticas en ayunas y dos horas des- te que la hemoglobina glucosilada. Deben utilizarse los
pués del almuerzo: una vez a la semana. valores de referencia del laboratorio que realiza el examen.
33
Diabetes Gestacional
• Atención obstétrica adecuada. • Mujeres con peso normal (IMC entre 20 y 24,9):
• Cuidados inmediatos del recién nacido. 30 kcal/kg peso actual/día; ganancia de peso de
11 a 15 Kg.
Medidas para lograr un estricto control
metabólico. • Mujeres con bajo peso (IMC menor de 20): 35 a
40 kcal/kg peso actual/ día; ganancia de peso de
Se requieren las siguientes medidas terapéuticas desde el 12 a 16 Kg.
momento del diagnóstico:
• Educación. Contenido adecuado en los alimentos: Carbohidratos 50%,
• Plan de alimentación. abundantes en fibra (preferiblemente provenientes de gra-
• Actividad física. nos, frutas y vegetales frescos), leche y productos lácteos ba-
• Supresión del tabaquismo. jos en grasas; proteínas 20 %; grasas (predominantemente
• Insulina, cuando sea necesario. no saturadas) 30 %. No deben usarse dietas inferiores a 1500
• Apoyo psicológico. Kcal, ni menos de 160 g/día de carbohidratos para evitar la
cetosis. Se sugiere distribuir la alimentación durante el día
Educación en 3 comidas moderadas a pequeñas y 2 a 4 meriendas para
evitar la cetosis y las elevaciones post-pandriales inadecua-
Sin educación no es posible que se cumplan las demás das de la glucemia. El consumo total de calorías y el seden-
medidas terapéuticas. Es imperativo impartir conocimien- tarismo parecen ser los factores más importantes.
tos generales sobre la DM y sus consecuencias durante la
gestación y entrenar a estas pacientes para la determina- Ejercicio físico
ción de la glucemia capilar, cetonuria, preparación y se-
lección de alimentos, prueba de movimientos fetales y Debe ser siempre moderado, que no cause estrés fetal,
uso de mezclas y administración de insulina cuando sea contracciones uterinas o hipertensión materna. Debe ser
necesario. Posibilidad de desarrollar diabetes en el futuro supervisado por el equipo de salud.
y medidas preventivas.
Se recomienda siempre realizar ejercicios aeróbicos
Alimentación moderados como caminar o, mejor aún, un ejercicio con
los brazos en posición sentada o con la parte superior del
La alimentación óptima es la que proporciona, en for- cuerpo, los cuales son seguros y facilitan el mantenimien-
ma individualizada, las calorías y nutrientes necesa- to de la euglucemia
rios para la óptima salud de la madre y el feto, ésta
conlleva a la normoglucemia, previene la cetosis y Insulina
permite una ganancia de peso adecuada. Desde el
punto de vista práctico, usamos el índice de masa cor- Está indicada cuando, a pesar de las medidas dietéticas,
poral (IMC) antes del embarazo para el cálculo de las persisten niveles de glucemia mayores a los deseados du-
calorías: rante dos semanas. Comenzar con dos inyecciones dia-
rias de una mezcla de acción intermedia y de acción rá-
• Mujeres obesas (IMC mayor de 30): 20 kcal/kg peso pida, 30 minutos antes del desayuno y de la cena. Si el
actual/día; ganancia de peso igual o discretamente control metabólico no es adecuado, utilizar esquemas de
mayor de 7 Kg. tres o cuatro inyecciones al día.
• Mujeres con sobrepeso (IMC entre 25 y 29,9): 25 kcal/ De acuerdo a experiencias recientes, parece prometedor
kg peso actual/día; ganancia de peso de 7 a 11 Kg. el uso de análogos de insulina tipo LisPro en diabetes
34
Diabetes Gestacional
35
Factores de Riesgo de Desarrollo
de la Diabetes Tipo 2
Factores de Riesgo de Desarrollo
de la Diabetes Tipo 2
Clínicos Metabólicos
• Alta ingesta de grasas, particularmente saturadas • Glucemia en ayunas alterada (GAA)
• Alta ingesta calórica • Intolerancia a la glucosa (IG)
• Sedentarismo • Dislipidemia: particularmente triglicéridos > 250
• Grupos étnicos de alto riesgo: afroamericanos, lati- mg/dl y HDL < 35 mg/dl
39
Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2
• Prueba de tolerancia anormal a las grasas Los antecedentes familiares en primer grado contemplan
• Niveles elevados de insulina basal padre y hermanos, aunque se deja la posibilidad de am-
• HOMA > 2.5 pliar el grado de consanguinidad en la investigación del
• Hiperuricemia antecedente.
• Microalbuminuria
La obesidad está relacionada con la ingesta calórica elevada, Elevación de los valores de insulina basal:
sedentarismo y consumo elevado de bebidas alcohólicas. Insulina en ayunas igual o mayor de 12.000 unidades
Clínicamente se determina a través de la estimación del índice internacionales por ml, lo cual se ha propuesto como in-
de masa corporal (peso/talla2) considerándose obesidad un dicador de riesgo coronario.
índice igual o mayor de 30 Kg/m2. El índice cintura/cadera
(ICC) ha sido sustituido por la medida de la circunferencia Elevación de los valores de insulina a las 2
abdominal o de la cintura (CC), la cual tiene una buena co- horas de una prueba de tolerancia glucosada
rrelación con la grasa abdominal, considerándose factor de con 75 gr de glucosa:
riesgo mayor hasta 102 cm en el hombre y 88 cm en la mujer. Se ha sugerido un corte en 60 miliunidades/ml. Es un
Para realizar esta medida se pasa el centímetro por una lí- indicador temprano de insulinorresistencia, ya que al pro-
nea media entre el borde de la última costilla y la cresta ilíaca. gresar hacia diabetes, este valor tiende a disminuir.
Sin embargo estos valores están cuestionados en la población
asiática y latina, proponiéndose valores más bajos. Prueba de tolerancia glucosada anormal.
Intolerancia a la glucosa: glucemia 140 a 199 mg/dL,
Se podría definir sedentarismo como una falta de activi- 2 horas después de una dosis oral de 75g de glucosa.
dad física programada, que abarque la mayor parte de
los días de la semana, con una duración mínima ininte- Prueba de tolerancia anormal a las grasas:
rrumpida de 30 minutos por vez. Podríamos también decir Intolerancia: niveles de triglicéridos de 200 a 269 mg/dL,
que el consumo elevado de bebidas alcohólicas sería un 6 u 8 horas después de una ingesta de 100 gramos de grasa.
consumo mayor al establecido como inocuo o preventivo Lipemia postprandial: niveles de triglicéridos mayores de
para la cardiopatía isquémica, definido como 2 copas al 270 mg% a las 6 u 8 horas de la prueba de sobrecarga de
día en el hombre y 1 copa al día en la mujer. grasa. Los valores de lipemia postprandial guardan estre-
cha relación con los valores de triglicéridos en ayunas, por
En cuanto a la edad como factor de riesgo, estudios re- lo que la indicación de la prueba está dirigida a aquellos
cientes han demostrado que un alto porcentaje de niños casos donde, existiendo factores de riesgo, los valores de
y adolescentes obesos, ya presentan intolerancia a la glu- triglicéridos se encuentran dentro de parámetros norma-
cosa, lo cual coincide con el aumento en la incidencia de les, casos en los cuales se ha reportado que ya existe una
diabetes tipo 2 en niños y adolescentes. disfunción endotelial.
40
Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2
HOMA > 2.5: Este útil índice, expresión de insulinorre- El diagnóstico del síndrome se hace con 3 de los elemen-
sistencia, se calcula multiplicando los valores de insulina tos mencionados, que son criterios mayores en ausencia
en ayunas (mU/ml) por el valor de la glucemia en de intolerancia a la glucosa o diabetes; o con 2 elementos
ayunas(dividirlo entre 18 para convertirlo a mmol/l) y en presencia de intolerancia a la glucosa o diabetes. La
este producto se divide por la constante 22.5; valores ma- exclusión de la microalbuminuria en los nuevos crite-
yores de 2.5 sugieren insulinorresistencia. rios ha sido cuestionada.
• Presión arterial > 140-90 mmHg • HDL col <50 (mujer) o <40 (hombre)
41
Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2
El insulinoma es una causa de hiperinsulinismo sin re- ingesta de alcohol; aumentar la ingesta de vegetales cru-
sistencia a la insulina; de igual manera, las hipogluce- dos ricos en antioxidantes, folatos, vitaminas del complejo
mias funcionales que cursan con discreto hiperinsuli- B y fibra soluble. La evidencia reporta un potencial efecto
nismo reactivo y que pueden estar asociadas a crisis de protector de la fibra soluble dietética.
pánico, estrés, ayuno prolongado y estados de ansiedad,
entre otras, no constituyen un síndrome de resistencia a La actividad física cotidiana:
la insulina ni evolucionan hacia la diabetes. Debe complementarse con ejercicios aeróbicos adicio-
nales, por ejemplo, una caminata de 30 a 45 minu-
Existen otros elementos que se han ido relacionando con tos, a paso rápido, no menos de 5 días por semana.
el síndrome y que se consideran criterios menores, cuya Los pacientes con predisposición a la diabetes deben
significación está esclareciéndose y son: suspender el tabaquismo; se ha recomendado el su-
plemento de las vitaminas antioxidantes E y C (400uds
• Microalbuminuria y 1000mg al día respectivamente), sin embargo, los
• Enfermedad hepática grasa no alcohólica datos sobre la administración de vitamina E, magne-
• Pre-eclampsia sio, cromo y moderación en la ingesta de alcohol no
• Aumento de eritrocitos-Aumento de la VSG son concluyentes.
• Disminución de la actividad fibrinolítica
• Aumento de la proteína C reactiva La modificación en los hábitos de vida es efec-
• Aumento del fibrinógeno tiva en la prevención de la diabetes tipo 2.
Esto se demuestra efectivamente en el estudio de preven-
ción de la diabetes (Diabetes Prevention Trial) en pacien-
Prevención tes con intolerancia a la glucosa, separados en tres gru-
pos: placebo, dieta + ejercicio e intervención farma-
Es importante tener presente, que los elementos del síndro- cológica con sensibilizadores de insulina (metformina),
me metabólico se van agregando en el tiempo, por lo cual donde se reportó una evolución menor (-58%) hacia la
debemos advertir al paciente sobre la posibilidad y sus ries- diabetes en el grupo tratado con modificación nutricional
gos y, lo más importante, intervenir correctamente, inician- y ejercicio, en comparación con el grupo placebo; el gru-
do siempre con una información sobre la necesidad y los po intervenido fármacológicamente mostró una reduc-
beneficios de los cambios necesarios en el estilo de vida, ción menos favorable en el desarrollo de diabetes, en el
hacia un estilo saludable, tal como ya se ha mencionado. orden del 31% en comparación con el placebo, lo cual
refuerza la conveniencia de insistir en el cambio de estilo
Las medidas terapéuticas indicadas en la prevención de la de vida y la dieta adecuada.
diabetes tipo 2, se fundamentan en la modificación del es-
tilo de vida en la población general y están particularmen- La intervención farmacológica:
te dirigidas a la población de riesgo, por lo cual el manejo Muchas veces se hace en forma aislada, por separado,
de los factores de riesgo y la intervención son dos medidas sobre los diferentes parámetros afectados, pero donde
importantes para orientar las estrategias preventivas. en el futuro próximo, se contará con medicamentos que
recientemente han demostrando una reducción del ries-
Las indicaciones nutricionales: go de diabetes, como es el caso de la metformina, de los
Se basan en una adecuación de la ingesta calórica de acuer- inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
do al peso ideal: reducir la ingesta en caso de sobrepeso u IECAs, o el caso de medicamentos actuales y en desa-
obesidad. Reducir de la ingesta de grasas, particularmente rrollo, como los medicamentos hipolipemiantes,
saturadas, reducir de los azúcares refinados y otros carbo- estatinas o fibratos y los sensibilizadores de insulina tipo
hidratos de absorción rápida, así como moderación en la tiazolidinedionas, que tienen efecto sobre no uno, sino
42
Factores de Riesgo de Desarrollo de la Diabetes Tipo 2
varios de los parámetros afectados, lo cual determinará de vida saludable, realizando todos los esfuerzos para divul-
una orientación hacia la selección de medicamentos. gar, estimular, motivar e implementar los hábitos nutricio-
nales más convenientes, así como de actividad física, consu-
No podemos dejar de mencionar la importancia en las polí- mo moderado de alcohol, abolición del hábito tabáquico y
ticas de salud y en todos los niveles de atención médica, la reducción del estrés, condiciones estas que han mostrado be-
toma de conciencia acerca de la necesidad de intervenir so- neficios bien conocidos sobre la salud, con un beneficio adi-
bre los factores de riesgo modificables, de promover un estilo cional en la reducción de costos en la atención de salud.
43
Evaluación, Seguimiento
y Metas de Control
de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Evaluación, Seguimiento
y Metas de Control
de la Diabetes Mellitus Tipo 2
47
Evaluación, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2
El objetivo de este esquema es permitir la evaluación inicial y periódica del paciente diabético en sus aspectos clínicos, metabólicos y psicosociales.
En éste se detalla la frecuencia con la cual se deben repetir los componentes más importantes de esta evaluación. Algunos de los parámetros
pueden requerir controles más frecuentes para evaluar el efecto del tratamiento. La frecuencia de los controles dependerá:
a) del grado de control metabólico y b) de los ajustes del tratamiento.
48
Evaluación, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2
• Se recomienda una pesquisa inicial de la proteinuria con tirilla reactiva. Si es negativa, medir la microalbuminuria. Si es
positiva, cuantificar la proteinuria en orina de 24 horas.
• Debido a la amplia variabilidad diaria en la excreción de albuminuria, se requieren 2 a 3 determinaciones con niveles elevados
de microalbuminuria en un periodo de 3 a 6 meses, para considerar que un paciente tiene microalbuminuria persistente.
* Para más detalles véase capítulo de Nefropatía.
49
Evaluación, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Meta
IMC (Kg./m2) 18,5 – 24,9
Peso (kg)
Formula: IMC =
Talla (m) 2
50
51
Fecha
Nombre
A / PP
Glicemia
A1 C
Total
LDL
Colesterol
HDL
Triglicéridos
C.I.
Creatinina
en sangre
Tabla para el control de exámenes de laboratorio
Microalbúmina
o Proteína
Depuración
de Creatinina
Ácido úrico
en sangre
Historia #
Fibrinógeno
Proteína C
reactiva
Evaluación, Seguimiento y Metas de Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Tratamiento
de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Introducción
55
Tratamiento No Farmacológico
de la Diabetes Mellitus Tipo 2
56
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Debe ser programada y su contenido debe adaptarse a los Para la realización de ejercicios prácticos, se recomien-
requerimientos del individuo o grupo que participe en el dan grupos con un número reducido de pacientes.
proceso educativo. Los programas deben diseñarse con
objetivos para cada tipo de participante (niños, jóvenes, En cuanto a las actividades que se deben cumplir con los
adultos y embarazadas con DM2). Igualmente, la infor- pacientes, es posible utilizar dos métodos:
mación debe ser aportada en forma gradual, progresiva y
en un lenguaje coloquial e interactivo, adaptado al nivel 1. Método pasivo. En éste, el educando se mantiene en
educativo del sujeto a quien está dirigida, de manera que actitud pasiva frente a la actividad informativa del
genere confianza y seguridad. Entre los aspectos a tratar educador. Este tipo de procedimiento educativo no
se incluyen: se recomienda actualmente.
1. Qué es la diabetes tipo 2- Factores de riesgo. 2. Método activo. Es participativo, motivante. Con este
2. Diagnóstico de la diabetes tipo 2. método los pacientes toman parte activa en su for-
3. Síntomas de la diabetes. mación y el educador no es tan solo un informador,
4. Complicaciones agudas: hipoglucemia, sino un facilitador o incentivador.
hiperglucemia, cetosis.
5. Complicaciones crónicas: neuropatía, retinopatía, La intervención del facilitador en el tópico a tratar no
nefropatía y vasculopatía (micro y macrovasculares). debe ser mayor de diez minutos y el tiempo total de la
6. Tratamiento no farmacológico: nutricional, activi- sesión no debe exceder de una hora.
dad física y educación.
7. Cuidados higiénicos (odontológico, ginecológico, etc.)
8. Cuidado de los pies. Evaluación
9. Educación sexual y planificación familiar.
10. Autocontrol El programa educativo será sometido a una evaluación
periódica, tanto teórica como práctica. La teórica evalúa
Tipos de educación los conocimientos adquiridos sobre los conceptos básicos
de la diabetes. El equipo responsable puede utilizar el in-
La educación debe ser impartida en dos formas: terrogatorio verbal, individual o discusión en grupo de
los involucrados a través de cuestionarios escritos, que
– Individual : personalizada. deben ser sencillos y de fácil respuesta. Las evaluaciones
– Grupal o colectiva: homogénea (solo niños o jóve- prácticas nos permiten valorar:
nes) o heterogénea (distintos grupos etáreos), o
agrupados según sus necesidades. • Conductas inmediatas a través de demostraciones
prácticas sobre: complicaciones agudas, plan de
Es recomendable constituir grupos de acuerdo a las si- alimentación y autocontrol.
guientes variables:
• Conductas deseables mediante los parámetros de
1. Analfabetismo. control del individuo con diabetes (glucemia pre y
2. Nivel de instrucción y conocimientos sobre la diabetes. postprandial, hemoglobina glucosilada A1c y mi-
3. Tipo de diabetes y su tratamiento. croalbuminuria).
57
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
58
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
tudios realizados en diabéticos tipo 2 durante 2 a 6 se- elevación de la glucemia obtenida con la ingestión de
manas reportan una disminución de la cifra de gluce- fructosa es menor cuando sustituye a la sacarosa o a los
mia postprandial, hemoglobina glucosilada, triglicéri- almidones de la dieta. No obstante, este monosacárido tie-
dos y colesterol, con la administración de carbohidratos ne efectos adversos en los lípidos, ya que aumenta los nive-
de menor Indice Glucémico e Insulinémico. Sin em- les de triglicéridos cuando se incluye en el régimen en can-
bargo, estos parecen tener un impacto modesto sobre la tidades que superen la cantidad de energía y de carbohi-
glucemia y los lípidos cuando se suministran a largo dratos que debe consumir el paciente. A pesar de estos re-
plazo, por lo que se concluye que, aunque todos los glú- sultados, las fuentes naturales de fructosa, tales como fru-
cidos no se comportan de igual manera, los efectos be- tas y vegetales, pueden incluirse en el régimen del paciente
neficiosos de aquellos que producen menor respuesta, diabético tipo 2.
son limitados al administrarlos por tiempos mayores
de 6 semanas. Sorbitol, Xilitol y Manitol: El valor calórico de estos al-
coholes y la elevación de la glucemia causada por su con-
Fibra sumo es menor a los de la sacarosa y fructosa. Estos ha-
llazgos no evidencian efectos beneficiosos a largo plazo
La disminución de la glucemia y de otros parámetros en el control de la glucemia o en la reducción de las ca-
como triglicéridos y colesterol con la administración de lorías con el uso de estos edulcorantes y, aunque su con-
fibra, se relaciona con la proporción y el tiempo de utili- sumo parece ser seguro, se han reportado diarreas en ni-
zación de la misma. ños debido a los efectos osmóticos que ocasionan.
A corto plazo y aportando mas de 50 gramos de fibra al Otros edulcorantes: La Administración de Drogas y Nu-
día, se reporta mejor control glucémico, aumento de la trientes (USA) ha aprobado el uso de aspartame, sacari-
sensibilidad a la insulina y reducción de lípidos en dia- na, acesulfame potásico y sucralosa. Antes de permitir su
béticos tipo 2. No obstante, la intolerancia hacia estas venta al público, son sometidos a una evaluación riguro-
cantidades y los efectos gastrointestinales dificultan su sa para verificar que su consumo es seguro, aun en pa-
uso por periodos prolongados. Unido a esto, la eficacia de cientes con diabetes y durante el embarazo.
la fibra a largo plazo puede disminuir debido a mecanis-
mos adaptativos a su acción, que ocurren en la superficie Los edulcorantes, tanto los nutritivos como los no nutritivos,
de absorción del intestino delgado. son seguros, siempre que se consuman en las cantidades dia-
rias recomendadas para cada paciente. Es de hacer notar que
Edulcorantes si el paciente no desea usarlos, no va perjudicar su control
metabólico, siempre y cuando cumpla con su régimen ali-
Sacarosa y fructosa: Estudios clínicos demuestran que la mentario prescrito, equilibrado, nutricional y calórico.
sacarosa no aumenta la glucemia postprandial en mayor
grado que los almidones cuando ambos se suministran en Proteínas
cantidades isocalóricas. Por lo tanto, la administración de
sacarosa y de alimentos que la contienen no necesita ser La ingesta protéica de los sujetos con diabetes mellitus tipo
restringida en el tratamiento nutricional del diabético tipo 2, 2, sin nefropatía, es similar a la de la población general y
siempre que sean calculados como parte del régimen y no oscila alrededor de 15 a 20 % de las calorías totales.
en adición a las calorías permitidas. Así mismo, el control La ingesta protéica debe ser aumentada para preservar
metabólico del paciente es un requisito importante, pues la masa magra en pacientes obesos con restricción ca-
en diabéticos con hiperglucemia, la sacarosa y la fructuosa lórica severa. Igualmente, debe ser ajustado el conteni-
elevan más la glucemia, en comparación con los niveles do protéico dietético en embarazadas, niños, adolescen-
obtenidos en pacientes con mejor control. Por su parte, la tes y adultos mayores con diabetes mellitus.
59
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
3. Alimentos dietéticos: sólo están permitidas las ga- Es un hecho confirmado en estudios de poblaciones no
seosas ligeras y gelatinas dietéticas. diabéticas que el incremento de la actividad física tiene
efectos protectores, disminuyendo la cardiopatía y, en
4. Alimentos especiales: en condiciones de consecuencia, la mortalidad atribuida a esta causa.
comorbilidad.
El ejercicio puede ser definido como un programa prede-
5. Sal: uso moderado y restringir a menos de 4 g, no terminado de actividad física, que puede ser aeróbico o
agregar a las comidas precocidas. de resistencia, y difiere de la actividad física normal, en
que el ejercicio implica regularidad, entrenamiento y
6. Bebidas energéticas: deben prohibirse. monitoreo por personal especializado en el área y que
implica necesariamente la evaluación médica previa a
7. Té o café: solo té natural no instantáneo y sin azú- la realización de la misma.
car. El café se recomienda preferiblemente descafei-
nado, puede ser consumido libremente, salvo con- Aunque el ejercicio es uno de los basamentos de la tera-
traindicaciones en casos específicos. pia en la diabetes, no está bien establecido su efecto neto
sobre la diabetes, ya que no se han efectuado estudios en
8. Dislipidemias: Hipercolesterolemia: Restringir más grandes poblaciones de pacientes diabéticos, que cuen-
el consumo de carnes rojas y lácteos. Aumentar el ten con el suficiente poder estadístico para avalar sus efec-
consumo de pescado como carite, sierra, lebranche, tos beneficiosos. Tampoco se han establecido los tipos de
atún, salmón, sardina, bonita negra y cabaña ne- ejercicios más adecuados para esta población, así como
gra. Utilizar aceites monoinsaturados (oliva, maní, su duración y frecuencia óptimas.
60
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
61
Tratamiento Farmacológico
de la Diabetes Mellitus Tipo 2
62
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
I.- Clasificación de los Agentes Orales (tabla 2): Las biguanidas, son derivados de la guanidina. Su efec-
to principal es la disminución de la producción hepática
1) Agentes que estimulan la secreción de insulina: de glucosa. También aumentan en menor grado la sen-
sulfonilureas (SU) y meglitinidas o glinidas. sibilidad de los tejidos periféricos (músculo) y hepático a
2) Agentes que disminuyen la absorción de la gluco- la acción de la insulina. Son agentes antihiperglucemian-
sa: acarbosa y miglitol. tes y no hipoglucemiantes.
3) Agentes que sensibilizan la acción de la insulina:
biguanidas (metformina), tiazolidinedionas o Las tiazolidinedionas o glitazonas, son derivados de
glitazonas las ciglitazonas. Son agonistas selectivos y potentes de los
receptores activadores de la proliferación de peroxisomas
Las sulfonilureas (SU), han sido utilizadas más común- gama o PPAR-gama. Aumentan la sensibilidad periférica
mente desde la década de los cincuenta. Las llamadas a la insulina en el músculo y el tejido adiposo.
sulfonilureas de segunda generación se caracterizan por
su mayor potencia y seguridad. A todas se les atribuyen II.- Insulina (tabla 6):
efectos pancreáticos y extrapancreáticos. Su principal El tratamiento con insulina debe ser seleccionado, apli-
mecanismo de acción es la estimulación de la secreción cando los criterios de insulinización recomendados por
de insulina por las células beta del páncreas. la Asociación Latinoamericana de Diabetes.
63
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Tabla 2. Fármacos orales para el tratamiento de la diabetes disponibles en Venezuela (Abril 2003)
Nombre Comercial Presentación (mg) Dosis diarias (mg) Duración de acción Posología
S ULFONILUREAS: ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
SECRETAGOGOS
DE ACCIÓN RÁPIDA ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
BIGUANIDAS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
INHIBIDORES DE LAS
ALFAGLUCOSIDASAS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
TIAZOLIDINEDIONAS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
* Antes del desayuno, **Antes de la cena, ***Glibenclamida + Metformina, **** Nateglinide + Metformina
64
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Peso Corporal Aumento Discreto aumento Sin aumento o Aumento Sin efecto
(2,8Kg) (2,1Kg) ligera reducción (3-5Kg)
Falla primaria 10 - 20
% anual
65
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Tabla 5. Contraindicaciones:
Alergia previa a una Insuficiencia renal y Insuficiencia renal Anemia Trastornos crónicos de la
sulfonamida hepática. y hepática, estados digestión y de la absor-
hipoxémicos ción intestinal
Insuficiencia hepática, Ulcus gástrico Insuficiencia renal, Úlceras del intestino
renal. y alcoholismo hepática y cardíaca. grueso
DM 1
66
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
dosis inicial de acuerdo a las características clíni- Tabla 7. Situaciones que requieren cambios de
cas y bioquímicas de cada caso. La tabla 3 resume dosificación:
las recomendaciones generales y de titulación para
los incrementos semanales de acuerdo a los niveles Disminuir en Aumentar en
de glucemia en ayunas. Según Skyler, ésta deberá • Período de remisión • Períodos de crecimiento.
oscilar entre 0.5 y 1 unidad/Kg/día. En el momen-
o mejoría franca del • Embarazo. Infecciones,
to de programar el tratamiento con dosis múlti-
control metabólico estrés, cirugías.
ples, se podrá recurrir a ajustes progresivos de la
• Nefropatía diabética • Inactividad prolongada.
dosificación inicial, aumentando o disminuyendo
con insuficiencia renal. • Sobrepeso.
cada una de las dosis de 2 – 4 unidades por vez
• Actividad física. • Fármacos diabetógenos.
cada 2 – 4 días, siendo el principal objetivo la
• Período postparto. • Anticuerpos anti-insulina.
normalización de la glucemia en ayunas y post-
prandrial.
Tabla 8. Barreras principales para la terapia con insulina en pacientes con DM-2
67
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
III) Terapia Combinada: parte del manejo integral de los factores de riesgo que
presenta el diabético, tales como, la hipertensión,
La necesidad de lograr y mantener el control metabólico dislipidemia, sedentarismo, falta de adherencia a un
ha sido ampliamente demostrado en numerosos estu- régimen nutricional o tabaquismo.
dios clínicos publicados, como el Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT), en 1993, el cual demostró Bases Fisiopatológicas para el Tratamiento Com-
que con la normalizacion de la glucemia en diabéticos binado de la Diabetes Mellitus tipo 2:
tipo 1 con insulinoterapia intensiva, se previene o re-
tarda el comienzo y la progresión de las complicacio- En la DM-2 existen defectos en diferentes niveles, que in-
nes crónicas, asi como los estudios de KUMAMOTO cluyen: a) defecto secretorio de insulina, caracterizado por
(1995), VACSDM (1995) y del Reino Unido-UKPDS la pérdida del primer pico de insulina, estrechamente liga-
(1998), demostraron similares resultados en diabéticos do a la hiperglucemia postprandial, y b) resistencia a la
tipo 2. El estudio DECODE, demostró que el monitoreo acción de la insulina en los receptores periféricos o a nivel
de la diabetes, utilizando la glucosa postprandrial, fue postreceptor, que conlleva a una hiperactividad de la célu-
más predecible para la mortalidad por cualquier causa la beta, expresada con hiperinsulinemia, factor importan-
que el monitoreo utilizando sólo glucosa en ayunas. te en el agotamiento posterior de la misma para producir
Por esta razón el tratamiento de la hiperglucemia, tan- insulina. El conocimiento de estos defectos es importante
to en ayunas como postprandial, se contempla como en la decisión de la estrategia terapéutica a seguir.
68
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Tratamiento del diabético con peso normal: hiperglucemia postprandial. El fármaco elegido se inicia a
(véase Fig 1) dosis mínima hasta alcanzar la dosis máxima de ser nece-
sario. Si continua el mal control se puede añadir otro agente
En los pacientes con IMC < 25 Kg/m2, la terapia debe sensibilizador a la insulina diferente al elegido con ante-
ser iniciada con sulfonilureas o secretagogos de acción rioridad, a dosis progresivas. El uso combinado de
rápida, a dosis que se pueden aumentar progresivamen- secretagogos de insulina de acción prolongada con los de
te. En aquellos casos en los que persista el mal control acción corta todavía no es aconsejable por la falta de prue-
metabólico a pesar de dosis máximas de un insulino bas que sustenten dicha práctica. Si persiste el mal control
secretor, es posible agregar un sensibilizador de la con la combinación de secretagogos y sensibilizadores de
insulina; si no se obtiene respuesta se puede añadir otro insulina, debe añadirse insulina tipo NPH (o Glargine) a
sensibilizador hasta la dosis máxima. De persistir un dosis de 0.15 U/k/d, en dosis única nocturna. Si estas com-
control inadecuado, debe agregarse insulina NPH (o binaciones fallan, debe comenzarse tratamiento intensivo
Glargine) en dosis única nocturna y si la falla persiste, con insulina, que puede ser aumentada hasta una dosis
se cambiará a insulinoterapia intensiva. En pacientes de 0.3 U/k/d. Según Skyler ésta deberá oscilar entre 0.5 y 1
con pérdida acelerada de peso iniciar rápidamente la Unidad/kg/día.
insulinoterapia a dosis múltiples
El esquema terapéutico a elegir dependerá de:
Tratamiento del diabético con sobrepeso o con
obesidad: (véase Fig 1). a. Estado ponderal.
b. Duración de la enfermedad y edad del paciente.
Inicialmente en los pacientes diabéticos con sobrepeso c. Grado de descompensación metabólica.
(IMC > de 25 Kg/m2) o con obesidad (IMC > 30Kg/m2) es d. Comorbilidad al momento de la selección,
imperativo modificar los hábitos de vida en relación a la como cardiopatía, hipertensión, nefropatía,
dieta y al ejercicio, ya que en estos predomina la insulino hepatopatía, etc.
resistencia acompañada de hiperinsulinemia y se recomien- e. Situación económica-social del paciente, así como
da iniciar el tratamiento farmacológico con sensibilizadores nivel educativo.
a la insulina, como la biguanida y las glitazonas, o con un
inhibidor de las alfa-glucosidasas, cuya acción es exclusi- En todo caso, se sugiere la adopción precoz de un trata-
vamente postprandial. Si el paciente no logra las metas a miento combinado en pacientes con dificultad para lo-
las dosis máximas, es necesario añadir sulfonilureas o grar una compensación adecuada con dieta y monotera-
meglitinidas, estos últimos preferiblemente en casos de pia (tabla 12).
Glucosa plasmática
Terapia Combinada Reducción de la A1c en ayunas (mg/dl)
Terapia doble con agentes orales 0.7 –1.7 45 – 50
Terapia triple con agentes orales 1 – 1,6 40 – 65
Sulfonilureas + insulina 1,2 – 2,5 50 – 100
Metformina + insulina 1,3 – 2,5 60 – 90
Tiazolidinediona + insulina 1,2 – 1,6 45 – 60
69
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Dieta + ejercicio
Mal control
NO Sobrepeso / obesidad SI
70
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
5.- Capítulo quinto de los servicios y programas Efectos secundarios de algunas plantas
de salud: Sección I. Disposiciones generales: artí- usadas como terapia alternativa en
culos 42, 43, 91,93,102, 104. la diabetes mellitus
71
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
11.- Ajo: flatulencia, taquicardia, irritación, pirosis. sus DERECHOS como pacientes y motivarlos a
12.- Acido lipóico: hipoglucemia severa al combinarlo exigir información sobre los componentes del
con agentes hipoglucémicos. medicamento que se les va a administrar.
72
Complicaciones Agudas
Crisis Hiperglucémica
Complicaciones Agudas
Crisis Hiperglucémica
1. Alteraciones del sensorio que pueden presentarse Estos factores, unidos a la presencia de una condición
sin coma. estresante, conllevan a una hiperglucemia más severa que
2. Estado hiperosmolar hiperglucémico, que puede la observada en la C.A.D.
coexistir con grados moderados de cetosis.
Clínica
Fisiopatología
Los síntomas se presentan de forma abrupta en la
El mecanismo básico en ambos desórdenes, es una re- cetoacidosis y más insidiosa en la crisis hiperosmolar. Con
ducción en la concentración neta de insulina, acoplada frecuencia, en la cetoacidosis ocurren náuseas y vómi-
75
Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica
tos; el estado mental es variable desde el alerta hasta la Solicitud de exámenes de laboratorio
obnubilación y coma. En casos severos es posible apre-
ciar respiración de Kussmaul y aliento cetósico. El fac- En primer lugar solicitar
tor precipitante con frecuencia es una infección; sin em- • Glucemia – cuerpos cetónicos en sangre
bargo, no hay fiebre. Otro factor precipitante frecuente, • Electrolitos – urea y creatinina
es la omisión del tratamiento con insulina en pacientes • Hematología completa- VSG
que requieren insulina. En el caso de la crisis hiperos- • Orina
molar, a menudo se presentan síntomas de desarrollo más
lento, tales como poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Con la impresión diagnóstica de crisis hiperglucémica,
En ambos casos puede haber dolor abdominal, lo que deben medirse los gases arteriales. Los valores de pH y los
hace pensar en un abdomen agudo, aunque esta situa- niveles de bicarbonato, orientan el tratamiento y el se-
ción es más frecuente en niños. guimiento del paciente.
Se obtendrán muestras para el cultivo de orina, sangre u
otros. Los pacientes con cetoacidosis severa, presentan
Diagnóstico niveles de bicarbonato menores de 10 mEq/l y/o pH me-
nor de 7.0, osmolaridad mayor de 330 mOsm Kg y, usual-
Sugerido por la clínica, implica una historia cuidado- mente, obnubilación mental.
sa, con un examen físico minucioso, donde deben bus- Durante el seguimiento, la glucemia se medirá, inicial-
carse signos de deshidratación en la pérdida de turgen- mente, cada hora, luego cada 2 horas y, dependiendo de
cia de la piel y en la sequedad de las mucosas; evaluar la severidad del cuadro clínico, se decidirá cuando espa-
signos vitales, frecuencia respiratoria y precisar el esta- ciar a cada 4-6 horas. Los electrolitos y gases arteriales
do mental, renal y cardiovascular. Evidenciar signos deberán ser medidos cada 4-6 horas, igualmente, de acuer-
de infección. do a la severidad del caso.
Cetoacidosis EHH
Leve Moderada Severa
Glucemia >250 >250 >250 >600
pH arterial 7,25-7,30 7,00 < 7,24 <7,00 > 7,30
Bicarbonato (mEq/l) 15-18 10 <15 <10 >15
Cetonuria positiva positiva positiva leve
Cetonemia positiva positiva positiva leve
Osmolaridad (mOsm/Kg) variable variable variable >320
Estado de conciencia alerta alerta/ sueño estupor/coma estupor/coma
Eventos precipitantes Los tipos más frecuentes son la neumonía y las infeccio-
nes del tracto urinario, en aproximadamente 30% - 50%
Aunque se ha demostrado que la infección es un evento de los casos.
precipitante común en la C.A.D. y el E.H.H., estudios re-
cientes sugieren que la omisión o la subdosificación de Otros desencadenantes incluyen: abuso de alcohol, trau-
insulina, puede ser un factor precipitante fundamental. matismo, infarto del miocardio, embolismo pulmonar y
76
Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica
drogas que alteran el metabolismo de los carbohidratos, do de los niveles de sodio y la hemodinámica del pa-
como corticosteroides, pentamidina, agentes simpaticomi- ciente. Usualmente, se administrarán, adicionalmente,
méticos, bloqueadores alfa y beta adrenérgicos. Asimismo, 500 a 1000 cc en el curso de las próximas 2 horas, des-
el uso excesivo de diuréticos en la edad avanzada puede pués de las cuales se reducirá la hidratación, calculan-
también precipitar el desarrollo de C.A.D. y E.H.H. do la reposición de las pérdidas en 24 horas. Una vez
que la glucemia se ha reducido a menos de 250 mg % y
Tratamiento una vez negativas las mediciones de los cuerpos cetóni-
cos, se cambiará a una solución glucosa al 5%. Recor-
Objetivos dar que la mayoría de las presentaciones de solución
salina 0.45% actuales contienen glucosa al 5%. La de-
1. Mantener el volumen circulatorio y la perfusión terminación del sodio plasmático orientará el cambio
tisular. de solución. Es importante calcular la osmolaridad
2. Disminuir la glucemia y la osmolaridad efectiva, para lo cual se emplea la siguiente fórmula:
plasmática hacia niveles normales. 2[sodio (mEq/l) + glucosa (mg/dl)]/18. Una osmola-
3. Eliminar los cuerpos cetónicos séricos y urinarios ridad efectiva mayor de 320 se correlaciona con estupor
4. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico y coma.
5. Identificar y tratar los eventos desencadenantes
Insulina
El tratamiento se sustenta en 1) hidratación
2) insulina Hoy en día no se utilizan grandes dosis de insulina, sino
3) reposición de electrolitos más bien pequeñas, pero repetidas: inicialmente cada
hora, por vía preferiblemente IV o IM, ya que en el caso
Es importante considerar, que el éxito del tratamiento se basa de deshidratación severa la absorción subcutánea de in-
en un diagnóstico temprano, la identificación del factor pre- sulina disminuye. En caso de shock hipovolémico, sólo
cipitante, el inicio agresivo de la hidratación y luego su man- debe utilizarse la vía IV. La administración de insulina
tenimiento, así como en la dosificación, preferiblemente con por infusión continua es la más conveniente, pero pocas
dosis bajas, pero continuas de insulina. Medidas como la instituciones cuentan con una bomba de infusión. De una
administración de potasio y bicarbonato, merecen conside- manera práctica, esta infusión podría ser simulada pre-
raciones especiales. No menos importante es considerar que parando una solución salina con la dosis calculada de
es clave la conducta y seguimiento estricto por parte del mé- insulina, sin embargo, esto no es recomendable, ya que
dico en las primeras 10 -12 horas. No se deben planificar la insulina puede adherirse al frasco de solución, o la
indicaciones para varias horas, ya que la situación debe ser velocidad de la infusión puede variar impidiendo la ob-
reevaluada, inicialmente, cada hora, luego cada 2 horas, tención de los resultados deseados.
hasta que se evidencie una franca mejoría de todos los pará-
metros, a partir de la cual los controles podrán espaciarse a Se indica insulina regular en bolo a la dosis de 0.15 U/ Kg.
cada 4 horas y luego a cada 6 horas. Posteriormente es posible continuar por vía IV o IM a
la dosis de 0.1 U/Kg. Una vez obtenidos niveles de glu-
Hidratación cosa de 250-300 mg %, la dosis de insulina puede ser
reducida a 0.05-0.1 U/Kg. Es importante considerar que
Esta se iniciará con solución salina 0.9%, de elección, durante el seguimiento, si la glucemia no disminuye
tanto en caso de cetoacidosis, como en caso de crisis 50-70 mg % en una hora, la dosis no debe ser reducida.
hiperosmolar, pasada a chorro, una cantidad de 500 a
1000 cc. A continuación es posible sustituir por una so- La administración de insulina debe ser iniciada después
lución salina 0.45% o continuar con 0.9% dependien- de la medición de la concentración de potasio, ya que
77
Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica
78
Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica
de los pacientes con C.A.D.; sin embargo, está casi unifor- 4. Trombosis venosa
memente presente después de la resolución de la aceto-
nemia. Esta puede ser exagerada por la administración Se previene con hidratación adecuada, moviliza-
excesiva de NaCl, por lo que se recomienda la hidrata- ción temprana y profilaxis con heparina de bajo peso
ción por vía oral, tan pronto como sea posible. molecular.
79
Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica
Evaluación inicial completa. Iniciar Líquidos IV. 1,0L de NaCl 0,9% por hora (15-20 ml.Kg-1.H-1)
Verifique la glucosa
sérica cada hora.
Si la glucosa sérica
Na+ Na+ Na+ no disminuye Si K+ sérico ≥ 3,0, pero
sérico sérico sérico en por lo menos 50mg/dl < 5,0 mEq/L, administre
elevado normal bajo en la primera hora, 20-30 mEq de K+ en cada litro
duplique la infusión de líquido IV (2/3 como KCL
horaria de insulina y 1/3 como KPO4)
hasta que la glucosa para mantener el K+ sérico
disminuya en 50-70 mg/dl. en 4-5 mEq/l.
Administrar insulina
horaria en bolo IV
hasta que la glucosa
NaCl 0,45% NaCl 0,45% disminuya a una tasa
(4-14 ml. (4-14 ml. por hora de 50-70 mg/dl.
Kg-1.h-1) Kg-1.h-1)
dependiendo dependiendo
del estado del estado
de hidratación. de hidratación.
80
Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica
Evaluación inicial completa. Iniciar Líquidos IV. 1,0L de NaCl 0,9% por hora (15-20 ml.Kg-1.H-1)
Determine estado de hidratación Vía IV Vía SC/IM pH < 6,9 pH 6,9-7,0 pH > 7,0
Si K+ sérico es
<3,3 mEq/L,
suspenda
la insulina
Shock Hipo- Shock y administre
hipovo- tensión cardio- 40 mEq K+/h Diluya Diluya No admi-
lémico leve génico Insulina. Insulina. (2/3 KCL y 1/3 KPO4) NaHCO3 NaHCO3 nistre
Regular, 0,15 Regular, 0,4 hasta K ≥ 3,3 mEq/L. (100 mmol) (60 mmol) HCO3
unidades/kg unidades/kg 1/2 en 400 ml en 200 ml
en bolo IV. en bolo IV, 1/2 de H2O. de H2O.
IM o SC. Infundir a Infundir a
Administrar Monitoreo 200 ml/h. 200 ml/h.
NaCl hemodinámico
al 0,9%
(1,0 L/h) y/o
expansores Si K+ sérico es
de plasma ≥ 5,0 mEq/l,
Infusión de Insulina no administre K+,
insulina Regular 0,1 pero controle K+ Repita la administración
Evalúe Na Sérico corregido 0,1 unidades. unidades. de HCO3 cada 2 horas
cada 2 horas.
kg-1.h-1 IV kg-1.h-1 SC o IM hasta pH > 7,0.
Monitoree K+ sérico.
81
Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica
Peso
0º
Diagrama de flujo de DKA/HHS sugerido 24 º
Fecha
Condición mental*
Temperatura
Pulso
Respiración/Profundidad**
Presión arterial
Glucosa sérica mg/dL
Cetonas séricas
Cetonas en orina
Na+ sérico mEq/L
K+ sérico mEq/L
Cl- sérico mEq/L
Electrolitos
pCO2
SAT O2
Insulina
Otro
* A-Alerta D-Somnoliento S-Estupor C- Comatoso
**D=Profundo S=Superficial N=Normal
82
Complicaciones Agudas • Crisis Hiperglucémica
Hidratación
(H2O + NaCl)
Insulina
Potasio
Glucosa
Terapia de
soporte
(antibióticos,
oxígeno, etc)
Bicarbonato
Fosfato
83
Complicaciones Macrovasculares
Complicaciones Macrovasculares
87
Complicaciones Macrovasculares
11.- El control glucémico estricto es el objetivo pri- 20.- El paciente con diabetes debe ser considerado
mordial de la prevención de las complicaciones como un enfermo cardiovascular. En un estudio
microvasculares y, probablemente, de la enferme- poblacional comparativo de incidencia de IM en 7
dad macrovascular. Se acepta como buen control años de seguimiento, se observó el mejor pronóstico
niveles de A1c de 6,5-7%. El riesgo arterial au- en los pacientes sin IM previo y sin diabetes. El ries-
menta con niveles de A1c mayores de 6,5%. go de un segundo IM fue de 45% en diabéticos con
IM previo. Sin embargo, la incidencia en diabéticos
12.- La hiperglucemia postprandial parece correlacio- sin IM fue de 18,8 %, en comparación con una inci-
narse con un aumento en el riesgo de ECC. dencia de 20% en no diabéticos con IM previo, lo
cual significa que el diabético tipo 2 tiene la misma
13.- La diabetes es un factor independiente de riesgo de sobrevida que el no diabético con IM previo.
ECV, no sólo por la hiperglucemia.
21.- La asociación de factores de riesgo conocidos como
14.- La diabetes se acompaña de disfunción endotelial, hipertensión arterial, dislipidemia, tabaquismo,
ya detectable en el estado prediabético; así como de obesidad, microalbuminuria, sedentarismo e his-
un aumento de la oxidación y glucooxidación de toria familiar, tienen un efecto aditivo y
proteínas y lipoproteínas. multiplicador sobre la morbilidad y mortalidad
cardiovascular en el diabético.
15.- También se elevan los parámetros de inflamación,
como proteína C reactiva y monoquinas. La pre- 22.- El diagnóstico precoz de ECC es esencial para evi-
sencia de microalbuminuria se correlaciona con tar un evento coronario.
la prevalencia de ECV.
23.- La mujer diabética tiene un RR de muerte por ECV
16.- Los diabéticos tienen un síndrome procoagulante, de 2,5 y el hombre de 1,9, con peor pronóstico en
con disminución de la fibrinolisis y aumento de la comparación con la población no diabética.
trombogénesis. La intervención con antiagregantes
plaquetarios reduce el riesgo de eventos coronarios 24.- La cardiomiopatía diabética implica una enferme-
y cerebrovasculares. dad coronaria más extensa, distal y difusa, aunado
a una pobre función miocárdica por disfunción
17- La dislipidemia acompaña usualmente al síndro- diastólica y dilatación ventricular.
me diabético.
25.- Más de 50 % de los diabéticos tipo 2 padecen de
18-La alteración lipídica usual se caracteriza por nive- hipertensión arterial.
les elevados de triglicéridos, C-HDL bajos, C-LDL
normales o ligeramente elevados a expensas de 26.- La hipertensión arterial en el diabético triplica el
LDL pequeñas y densas, altamente aterogénicas; riesgo de enfermedad renal terminal. El UKPDS
patrón denominado dislipidemia diabética. demostró una reducción significativa, en un rango
de 34 a 56%, de enfermedad cardiovascular y
19.- Existen suficientes estudios controlados de prevención microvascular, con el tratamiento estricto de la
secundaria con intervención farmacológica sobre la presión arterial.
dislipidemia, que demuestran una reducción sustan-
cial en la incidencia de eventos coronarios, tanto en 27.- La reducción de la presión diastólica a menos de
diabéticos como en no diabéticos. 80 mmHg en pacientes diabéticos, redujo el riesgo
88
Complicaciones Macrovasculares
1.- El accidente cerebrovascular (ACV) en el diabético 4.- La claudicación intermitente se asocia a un riesgo
es 2 a 4 veces más frecuente que en el no diabético 3 a 4 veces mayor de enfermedad coronaria, ACV e
IC en mujeres y de 2 a 3 veces en hombres.
2.- La prevalencia de ACV en el diabético es de 11,2% y
de diabetes asociada a ACV de 19,8%. Afecta por 5.- El factor de riesgo más importante de EVP en la
igual a ambos sexos. población general es el tabaquismo. Además de la
diabetes, intervienen otros factores, tales como
3.- La enfermedad cerebrovascular es difusa, se pre- edad, dislipidemia e hipertensión arterial.
senta como infartos sistémicos silentes y su expre-
sión más frecuente es el infarto lacunar. El daño 6.- La hiperglucemia tiene una mayor correlación con
cerebral es más severo e irreversible. La enferme- la enfermedad vascular periférica que con la enfer-
dad carotídea predice el ACV. medad coronaria. Según el UKPDS un aumento de
HbA1c de 1%, aumenta el riesgo de enfermedad
4.- Los factores de riesgo más importantes de ACV en vascular periférica en 28% y una reducción de 1 %
el diabético, son: edad mayor de 65 años, hiper- reduce el riesgo en 22 %.
tensión arterial, miocardiopatía dilatada y
fibrilación auricular. 7.- La neuropatía sensorial simétrica de miembros
inferiores es la causa más frecuente de ulceraciones
5.- Estudios controlados, como el UKPDS, demostra- indoloras que, unidas al mal cuidado de los pies y a
ron cómo el control estricto de la presión arterial la frecuente asociación con la enfermedad vascular
reduce en forma aún más significativa el riesgo de periférica, conducen a la gangrena, infección incon-
complicaciones macrovasculares, incluyendo ACV. trolable e, irremediablemente, a la amputación.
89
Complicaciones Macrovasculares
Tabla 1. Control glucémico estricto y reducción de complicaciones según el análisis de los 3 estudios
controlados más importantes realizados hasta ahora en diabéticos tipo 1 y 2:
trol glucémico adecuado reduzca el riesgo de eventos Obsérvese que la mayor reducción en la incidencia de
cardiovasculares, incluyendo enfermedad coronaria. complicaciones microvasculares se registró en el estudio
Los estudios DCCT y UKPDS en diabéticos tipo 1 y 2, de Kumamoto, realizado en pacientes con diabetes tipo
respectivamente, mostraron sólo una tendencia. La 2, en quienes el control intensivo con insulina produjo
hiperglucemia es un factor metabólico por la gluco- una reducción media de 2% en HbA1c, mientras que en
oxidación de proteínas en la pared arterial, modifica- el UKPDS se observó una reducción de ECV de 16%, valor
ción de las LDL por los productos finales de gluco- casi significativo, con sólo una reducción de 1% en HbA1c.
silación y aumento del estrés oxidativo intracelular. Nos preguntamos ¿cuál sería la incidencia de enferme-
Existe además una disfunción endotelial temprana, dad cardiovascular con reducciones de HbA1ç de 2 % o
con inhibición de la vasodilatación, proliferación del más?, observación frecuente en la clínica diaria.
músculo liso vascular y aumento de la trombogénesis.
La resistencia a la insulina también es una causa de Los objetivos del buen control deben ser los mismos en
las alteraciones metabólicas que favorecen el proceso ambos tipos de diabetes, siempre ajustados a cada pa-
aterosclerótico, incluyendo hipertrigliceridemia ciente, con particular atención al riesgo de hipoglucemia
postprandial, HDL colesterol bajo, hipertensión y es- y otras consideraciones particulares en cada paciente, es-
tado protrombótico pecialmente en niños y ancianos.
El control glucémico estricto reduce el riesgo de complica- Las metas del buen control recomendadas, son las mis-
ciones microvasculares y, posiblemente, macrovasculares, mas que para la reducción de las complicaciones
tanto en pacientes con diabetes tipo 1 como tipo 2, con sólo microvasculares de este consenso, tomando en cuenta
una reducción de 1 a 2 % en A1c (tabla 1). la relación entre el nivel glucémico y de HbA1c, con la
90
Complicaciones Macrovasculares
calificación de riesgo arterial, de acuerdo al Grupo Eu- medios de glucemia prácticamente normales inmedia-
ropeo de Políticas en Diabetes (Tabla 2). tamente después de un evento coronario agudo, seguido
de 3 meses de tratamiento con múltiples dosis de insulina,
Algunos estudios epidemiológicos, como el DECODE, han redujo significativamente el riesgo de eventos coronarios
demostrado una asociación entre el nivel de glucosa 2h y muerte, en relación con el grupo control, tratado con
post sobrecarga de 75g de glucosa oral y la mortalidad métodos convencionales.
por todas las causas, incluyendo enfermedad cardiovas-
cular. La pregunta clave es si la hiperglucemia Mientras no se demuestre lo contrario, el control glucé-
postprandial es causante de los resultados adversos, mico estricto es imperativo en la prevención de compli-
es decir, un factor de riesgo, o si se trata simple- caciones micro y macrovasculares, así como en la pre-
mente de un marcador de riesgo. Ningún estudio clí- vención de nuevos eventos cardiovasculares.
nico ha examinado si los tratamientos destinados princi-
palmente a una reducción de la glucemia postprandial Dislipidemia como factor de riesgo de en-
reducen los eventos cardiovasculares. fermedad cardiovascular
El tratamiento de la diabetes tipo 2 debe ser agresivo y La diabetes es un factor de riesgo independiente bien es-
estar basado en los objetivos del buen control ya men- tablecido de enfermedad cardiovascular, tanto en hom-
cionados, utilizando combinaciones de sensibilizadores bres como en mujeres. Cincuenta por ciento de los suje-
con secretagogos y/o insulina. El UKPDS demostró que tos con diabetes tienen evidencia de enfermedad cardio-
el uso de metformina en obesos diabéticos, redujo sig- vascular al momento del diagnóstico. Noventa y siete por
nificativamente el riesgo de infarto del miocardio, ade- ciento de los diabéticos adultos, tienen alguna forma de
más de disminuir las complicaciones microvasculares, dislipidemia.
efecto quizás relacionado con la reducción de peso cor-
poral observada o con la mejoría del perfil lipídico, re- El perfil lipídico más característico en la diabetes tipo 2
ducción de los niveles de PAI 1 y aumento de la fibri- es el nivel de triglicéridos elevados, particularmente lipo-
nolisis. Las tiazolidinedionas, como rosiglitazona y pio- proteínas de muy baja densidad, VLDL, ricas en trigli-
glitazona, tienen un posible efecto protector vascular y céridos y niveles bajos de colesterol-HDL. Los niveles de
mejoran el perfil lipídico, con elevación de HDL y au- colesterol-LDL en el diabético, son usualmente similares
mento de la fibrinolisis. a los presentes en individuos no diabéticos, sin embargo,
los primeros tienen niveles elevados de partículas de LDL
Aunque se ha tratado de relacionar la terapia insulínica con pequeñas y densas, que se oxidan fácilmente, tornándose
el aumento de la prevalencia de enfermedad cardiovascular, más aterogénicas. Este patrón es conocido como disli-
no existen estudios clínicos que demuestren una relación pidemia diabética y es un factor de riesgo de enfermedad
causa efecto. Por el contrario, todos los estudios controlados cardiovascular, igual o mayor que el riesgo de niveles de
realizados, tanto en diabéticos tipo 1 como tipo 2, bajo trata- LDL > 160 mg/dl.
miento con insulina, demuestran una reducción del riesgo
de complicaciones microvasculares y, posiblemente, La presencia de niveles elevados de triglicéridos y bajos
macrovasculares. En el UKPDS no hubo aumento del riesgo de colesterol-HDL es el mayor predictor de ECV en la dia-
de ECV en el grupo tratado con insulina, ni en el grupo trata- betes tipo 2.
do con antidiabéticos orales.
El conjunto de otros factores de riesgo de enfermedad
De relevancia es el estudio DIGAMI, el cual demostró que cardiovascular, constituye el denominado síndrome meta-
el control glucémico estricto, con solución de glucosa e bólico, frecuente en la diabetes tipo 2, siendo la resisten-
insulina en infusión continua, manteniendo valores cia a la insulina su denominador común.
91
Complicaciones Macrovasculares
El manejo actual del paciente se basa en el principio según Límite 100-129 35-45 200-399
el cual hoy en día la diabetes es considerada como una Bajo < 100 >45 < 200
enfermedad cardiovascular, por lo que existe una menor
distinción entre prevención primaria y secundaria. Debi- Los estudios clínicos que reportan beneficios en el trata-
do a que el paciente diabético tiene mayor riesgo de miento de la dislipidemia, han utilizado principalmente
morir por ECV, no basta tomar medidas de prevención estatinas en la reducción de los niveles de LDL. El estudio
secundaria, es necesario tomar medidas adicionales, 4S demostró una reducción de 55% en la incidencia de
aunque no tenga enfermedad cardiovascular diagnos- eventos coronarios mayores con simvastatina en indivi-
ticada y debe considerarse como un paciente no dia- duos diabéticos con ECV conocida. Se han reportado re-
bético con enfermedad cardiovascular establecida. sultados similares en el Heart Protection Study con simvas-
tatina. Otros estudios como el CARE y el LIPID demues-
Objetivos de la terapia: tran reducciones significativas en los eventos coronarios
con pravastatina.
El principal objetivo del tratamiento es la reducción de
los niveles de colesterol-LDL a menos de 100 mg/dl. El El estudio VA-HIT demostró que el gemfibrozil, derivado
LDL es el primer parámetro lipídico considerado como del ácido fíbrico, reduce en 24% el riesgo de eventos
prioritario en la intervención, ya que existen importantes coronarios en individuos diabéticos, en comparación con
estudios clínicos controlados con placebo, de interven- placebo. El gemfibrozil aumentó en 6% los niveles de HDL
ción farmacológica con estatinas y derivados del ácido y redujo en 31% los niveles de triglicéridos en un año. El
fíbrico, donde se observa que la reducción de LDL dismi- estudio DAIS en pacientes diabéticos con lesiones estenóticas
nuye la morbilidad y mortalidad por enfermedad cardio- coronarias, demostró que el fenofibrato reduce la progre-
vascular en individuos diabéticos con ECV conocida, es sión de la enfermedad coronaria en diabéticos tipo 2.
decir, en la prevención secundaria. Algunos estudios con-
trolados también demuestran una reducción de los even- Tratamiento no farmacológico:
tos cardiovasculares con la reducción en los niveles de
triglicéridos y elevación de colesterol-HDL. El régimen alimenticio y el ejercicio físico siguen siendo
el tratamiento de base de la dislipidemia, lo cual implica
Los beneficios de la reducción de los lípidos como preven- un cambio en el estilo de vida. Es importante enfatizar la
ción primaria, no han sido documentados claramente en pérdida de peso y una dieta baja en grasas saturadas. Se
estudios controlados, pero existen estudios importantes, permite una dieta con mayor cantidad de carbohidratos
actualmente en curso, con diversas estatinas y fibratos. y de grasa poli y monoinsaturadas. El régimen debe ba-
sarse principalmente en el grado de obesidad y promover
Las recomendaciones de la Asociación Americana de Dia- la pérdida de peso. Es necesario dar prioridad a la sus-
betes (ADA), Asociación Latinoamericana de Diabetes pensión del tabaquismo y a la promoción del ejercicio
92
Complicaciones Macrovasculares
físico con un programa establecido, previa evaluación En caso de ser necesario, omitir el tratamiento con
cardiovascular. estatinas, es posible utilizar resinas ligadoras de ácidos
biliares, las cuales son efectivas en la reducción de los
Tratamiento farmacológico: niveles de LDL. Otra alternativa es la combinación de
fibratos con resinas para reducir los niveles de LDL.
La pautas usuales recomiendan el tratamiento no
farmacológico por un periodo de 3 a 6 meses, pero consi- El tratamiento farmacológico de la hipertrigliceridemia,
derando que el paciente diabético es un enfermo debe ser iniciado con un estricto control de la glucemia.
cardiovascular y considerando el efecto antiinflamatorio En caso de persistir niveles de triglicéridos entre 200 y
probable de las estatinas, todo paciente diabético debe 400 mg/dl, el tratamiento debe ser individualizado. Si
iniciar el tratamiento con una estatina como droga de los valores exceden de 400 mg/dl, debe iniciarse el
primera elección si los niveles de los lípidos exceden los tratamiento con fibratos.
valores de riesgo o si ha experimentado algún evento
cardiovascular previo. A pesar de que valores bajos de HDL se correlacionan con
un aumento en la prevalencia de ECV, la intervención
La elección de la estatina y la dosis dependerá del nivel farmacológica dirigida a aumentar los niveles de HDL y
inicial de las LDL. La dosis debe ser inicialmente baja y su relación con la reducción de los eventos cardio-
aumentada, de ser necesario, midiendo los niveles de vasculares, es menos clara por su relación con los trigli-
lípidos séricos cada 3 a 6 meses. En caso de ser necesarias céridos elevados. El ácido nicotínico es el agente más efec-
dosis altas, es necesario estar alerta ante la posibilidad de tivo en la elevación de los niveles de HDL, pero tiene el
efectos adversos. inconveniente de que puede elevar la glucemia, por lo
que es posible una contraindicación relativa cuando se
Los efectos adversos ocurren a las dosis usuales en no más utilizan dosis elevadas. Tanto las estatinas como los fibra-
de 1% a 5% de los pacientes. Puede ocurrir un aumento tos elevan discretamente los valores de HDL y parecen ser
de las enzimas hepáticas ALT y AST, pero sólo se justifica aditivos cuando se usan en combinación.
omitir el tratamiento si los niveles triplican los límites
máximos normales. Los casos de miopatía son raros y Se han utilizado ácidos omega 3, derivados del aceite de pes-
usualmente ocurren cuando se usan en combinación con cado, en el tratamiento de la dislipidemia; en un metanálisis
fibratos. Una elevación discreta de CK asintomática, sólo de los estudios controlados de mayor importancia, se observó
amerita observación. que disminuyen significativamente los niveles de triglicéridos
93
Complicaciones Macrovasculares
y aumentan los niveles de LDL. No alteran el control de la la población general, no diabética. La asociación o coexis-
glicemia ni de HbA1c a dosis menores de 3 gramos por día. tencia de DM y HTA es de 40% en mayores de 45 años y
Existen estudios en animales y humanos que demuestran alcanza niveles de 60% a partir de la séptima década.
que los ácidos grasos omega 3 tienen un efecto protector de
la enfermedad coronaria a través de una variedad de accio- El diagnóstico de HTA en pacientes diabéticos se basa en
nes, como mejoría de la presión arterial y efectos sobre la valores mayores de130-80 mmHg. Éste es el límite a par-
función cardíaca, a través de un efecto antiarrítmico, supre- tir del cual se define la hipertensión en el paciente diabé-
sión de prostanoides vasoconstrictores, aumento de la sínte- tico, a diferencia de la población general, en la cual este
sis y liberación de óxido nítrico a nivel endotelial y reducción límite es de 140-90. Estos valores han sido definidos so-
de la agregación plaquetaria. Se necesitan estudios controla- bre la base de estudios clínicos y en el contexto de la pre-
dos con puntos finales cardiovasculares para concluir si re- servación de la función renal y cardiovascular. El trata-
ducen o no el riesgo de ECV. Es probable que sean de utilidad miento agresivo de la presión arterial reduce la inci-
en la prevención primaria y en presencia del síndrome dencia de complicaciones.
metabólico.
En la diabetes tipo 1, la HTA afecta a 30% de los pacientes, se
Algunos autores recomiendan las asociaciones de estatinas manifiesta después de varios años de evolución de la enfer-
con ácidos grasos omega 3. medad y refleja la presencia de nefropatía diabética. En la
diabetes tipo 2 ,afecta a 20-60% de los pacientes y puede estar
Debemos recordar que el control glucémico estricto, el presente al momento del diagnostico de la diabetes.
cumplimiento del régimen alimenticio y el ejercicio físi-
co, mejoran los niveles de lípidos, particularmente de Las mediciones deben realizarse después de 5 minutos de
triglicéridos y de HDL colesterol. Los antidiabéticos ora- reposo. Debe palparse el pulso radial y el manguito del
les, tipo secretagogos de insulina o la insulinoterapia, no esfignomanómetro de mercurio debe ser adecuado para
tienen efecto sobre los lípidos en si mismos. Los sensibi- pacientes obesos. Deben realizarse dos o más mediciones
lizadores como la metformina y, particularmente las en cada posición, supina y de pie. La neuropatía autonó-
tiazolidinedionas, mejoran el patrón lipídico, indepen- mica puede inducir cambios ortostáticos, con lecturas
dientemente del efecto hipoglucemiante. falsas. La presión arterial elevada debe ser confirmada en
visitas sucesivas. El examen físico debe incluir la medi-
La dislipidemia es el factor de riesgo de ECV más impor- ción del índice de masa corporal (IMC), fondo de ojo con
tante en el diabético tipo 2. El control de los lípidos es la dilatación (50% de las fondoscopias sin dilatación dan
intervención más importante y debe ser iniciada pre- lugar a falsos negativos) y detección de posibles soplos
cozmente, en conjunto con el control intensivo de la abdominales y carotídeos. No descartar al individuo dia-
glucemia y de otros factores de riesgo como la hipertensión bético con supuesto síndrome de bata blanca como
y el síndrome procoagulante, si deseamos reducir la inci- normotenso, en especial cuando hay albuminuria.
dencia de un evento cardiovascular.
Objetivos de buen control de la presión
Hipertensión arterial como factor arterial en adultos: Metas
de riesgo de enfermedad cardiovascular
en el paciente diabético PA < 130 – 80 mmHg
La morbilidad y mortalidad asociadas a la diabetes mellitus En caso de proteinuria > 1g/día <125 – 75 mmHg
son atribuibles a las complicaciones micro y macro-
vasculares, cuya prevalencia es mayor en pacientes diabé- El UKPDS demostró que por cada 10 mmHg que dismi-
ticos con HTA. La prevalencia es 1,5 a 3 veces mayor que en nuya la presión sistólica, se reduce en 12% el riesgo de
94
Complicaciones Macrovasculares
cualquier complicación relacionada con la DM, en 15% de acción central. Las combinaciones de estas drogas se
el riesgo de muerte por DM, en 11% en el riesgo de in- utilizan con base en los objetivos o metas deseadas.
farto del miocardio y en 13% el riesgo de complicacio-
nes microvasculares. El estudio HOT demostró que la En presencia de microalbuminuria, los IECAs se indican
disminución de la presión diastólica a menos de formalmente en diabetes tipo 1, indicación que es com-
80 mmHg, reduce en 48% la incidencia de eventos partida con los BRA en diabéticos tipo 2, pues son drogas
cardiovasculares. que previenen y retrasan el daño renal.
95
Complicaciones Macrovasculares
El clopidogrel es tan eficaz como la aspirina, tal como se Se han realizado dos estudios controlados de prevención se-
ha demostrado en pacientes con síndrome coronario agu- cundaria en pacientes diabéticos y no diabéticos con enfer-
do. En el Estudio CAPRIE el clopidogrel a la dosis de 75 medad cardiovascular. El HOPE, que comparó al ramipril,
mg fue ligeramente más efectivo que 325 mg de ASA en vitamina E y placebo, no reportó efectos beneficiosos de la
la reducción del riesgo de ACV, IM o muerte vascular en vitamina E sintética, la cual contiene menos de 20% de RRR
diabéticos y no diabéticos. α tocoferol. El α tocoferol a dosis elevadas parece tener pro-
piedades antiinflamatorias. El Heart Protection Sudy, tam-
Puede ser considerado como sustituto en caso de alergia bién en prevención secundaria, comparó a la simvastatina y
a la aspirina, o puede combinarse en pacientes con muy a la vitamina E con placebo. En este estudio, tampoco se
alto riesgo. observó beneficio alguno de la vitamina E.
96
Complicaciones Macrovasculares
Actualmente no se han establecido los beneficios y los La inervación del corazón también puede ser afectada por
posibles efectos adversos del tratamiento antioxidante y, la neuropatía diabética, determinando la característica
hasta el momento, los estudios clínicos controlados diri- elevación de la frecuencia cardíaca en reposo y la dismi-
gidos a probar el efecto preventivo cardiovascular de anti- nución de la variabilidad latido a latido (R-R), esta dis-
oxidantes como la vitamina E, no han demostrado resul- función autonómica progresa y afecta la respuesta de la
tados clínicamente significativos en personas con DM, frecuencia cardíaca a la postura, en la maniobra de
aunque podría haber una relación riesgo beneficio favo- Valsalva y la respuesta circadiana de la presión arterial.
rable en prevención primaria. Estos pacientes tienen mayor riesgo de muerte súbita y
pueden tener un evento isquémico que no se expresa con
Consideraciones sobre el diagnóstico dolor, sino en formas atípicas como fatiga, disnea de es-
precoz de la enfermedad cardíaca fuerzo o indigestión.
coronaria y su tratamiento
en la diabetes mellitus El beneficio potencial del diagnóstico precoz de la enfer-
medad coronaria en pacientes diabéticos asintomáticos, se
Uno de sus principales problemas de los pacientes con obtiene a través de programas de prevención que permitan
diabetes es su alta probabilidad de padecer una enferme- iniciar el tratamiento antiisquémico preventivo. Los
dad cardíaca coronaria. Después de un infarto del mio- betabloqueantes han sido útiles en pacientes que han teni-
cardio, los pacientes con diabetes tienen índices muy ele- do infartos, con una reducción de la mortalidad de aproxi-
vados de mortalidad por enfermedad coronaria, una re- madamente 50%. Los betabloqueantes cardioselectivos pue-
ducción considerable de las expectativas de vida y un peor den ser particularmente útiles en pacientes diabéticos, al
pronóstico que los sujetos no diabéticos. reducir la variabilidad de la frecuencia cardíaca.
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Complicaciones Macrovasculares
Aunque los diabéticos con enfermedad coronaria conocida Indicaciones para pruebas cardíacas en pacientes diabéticos.
deben ser evaluados, el verdadero reto es identificar a los 1. Síntomas cardíacos típicos o atípicos.
pacientes diabéticos asintomáticos sin historia previa de 2. Electrocardiograma de reposo que sugiere
enfermedad coronaria. En estos pacientes, la enfermedad isquemia o infarto.
se presenta en forma silente o con síntomas atípicos. Estos 3. Enfermedad arterial oclusiva periférica o carotídea.
síntomas se manifiestan con el ejercicio y pueden limitarse 4. Estilo de vida sedentario, en mayores de 35 años, en
sólo a disnea, fatiga y síntomas gastrointestinales. Se han planes de comenzar un programa de ejercicio vigoroso.
reportado hasta en 16% de los pacientes diabéticos tipo 2 5. Dos o más de los siguientes factores de riesgo, ade-
mayores de 65 años con angina, lo que justifica la necesi- más de la diabetes:
dad de efectuar pruebas cardiovasculares. • Colesterol total ≥ 240 mg/dl,
• LDL colesterol ≥ 160 mg/dl,
La isquemia silente es más frecuente en el diabético y se • HDL colesterol < 35 mg/dl.
demuestra por el hallazgo de infartos previos en el elec- 6. Presión sanguínea >140/90.
trocardiograma, lo que significa que el ECG de reposo es 7. Fumador.
de mayor utilidad en los pacientes diabéticos que en los 8. Historia familiar de enfermedad coronaria.
no diabéticos. 9. Prueba de micro/macroalbuminuria positiva.
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Complicaciones Microvasculares
Complicaciones Microvasculares
101
Complicaciones Microvasculares
Factores de riesgo frir neuropatía sensitiva que los diabéticos más jóvenes o
personas no diabéticas.
En estudios no prospectivos se han identificado numerosos
factores de riesgo como: hiperglucemia, edad, uso y dosis de Duración de la diabetes: no se ha demostrado su rela-
insulina, duración de la diabetes, colesterol, HDL, etnicidad, ción con la neuropatía.
enfermedad macrovascular, tabaquismo, talla, IMC,
microalbuminuria, callosidades en los pies, retinopatía. Etnicidad: el grupo aborigen de Estados Unidos se aso-
cia con un riesgo elevado de neuropatía sensitiva.
Hiperglucemia: En el UKPDS, el control intensivo de la
glucemia se asoció con una reducción de la probabilidad Talla: es uno de los factores más consistentes. A mayor
de disminución de la sensibilidad vibratoria, sólo en pa- estatura, mayor riego de neuropatía sensitiva.
cientes tratados por más de 15 años.
Tabaquismo: se asocia a una mayor incidencia de neu-
De esta manera, la evidencia epidemiológica que rela- ropatía en los pacientes diabéticos tipo 2;
ciona la hiperglucemia y la neuropatía sensitiva, ha de-
mostrado que el control de la glucemia previene o retar- Consumo de alcohol: resultados inconsistentes.
da la neuropatía sensitiva, dando un firme apoyo al rol
patógenico de la hiperglucemia. Sexo: no ha sido relacionado.
Edad: Algunos estudios han demostrado que los pacien- El control del perfil lipídico se asocia a un riesgo menor
tes diabéticos de mayor edad, tienen mayor riesgo de su- de neuropatía periférica.
Clasificación
Clínica
Focal
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Complicaciones Microvasculares
Subclínica Inspección
• Pies normales
Diagnosticada sobre la base de: • Piel seca, venas dilatadas, edema (fenómenos
• Test electrofisiológico anormal, velocidad de con- autonómicos)
ducción anormal y disminución de amplitudes. • Deformidades: pies en garra neuropáticos, hallux
• Test sensorial cuantitativo anormal para la vibra- valgus, articulación de Charcot, etc
ción, calor y frío. • Atrofia muscular
• Formación de callosidades (indicativa del aumen-
Diagnóstico to de las presiones sobre el pie)
• Ulceraciones del pie (usualmente plantar)
El punto central de la evaluación clínica es determinar • Trastorno de la marcha /ataxia
la presencia o ausencia de neuropatía sensorial distal o Palpación/ examen
motora, no cuantificarla; su realización comprende his- • Pies calientes y secos
toria clínica, examen físico y pruebas que se realizan en • Pulsos pedios saltones
la consulta. • Pérdida o reducción de los reflejos tendinosos
patelar y aquíleo
Historia clínica: • Pérdida de las dorsiflexión del tobillo (el paciente
Se documenta la descripción exacta de los síntomas del no puede caminar sobre sus talones)
paciente:
103
Complicaciones Microvasculares
reflejo aquíleo (todos detectados por el examen físico), Biopsia de nervio completo: es un método sensible
umbral de percepción de vibración mayor de 25 v e inca- para valorar la gravedad y el avance de la neuropatía sen-
pacidad de detectar un filamento de 10 g . sitiva distal; sin embargo, debido a su naturaleza invasiva
y morbilidad, últimamente tiene un papel menor en la
Diagnóstico con puntuación para valoración de neuropatía. En su lugar se está utilizando
estudios clínicos la biopsia fascicular y la biopsia punch de piel, que apor-
ta información de la densidad de las fibras C.
Los sistemas de puntuación de la neuropatía diabética distal
no satisfacen del todo los criterios de validez, manejabili- Tratamiento
dad, valor de predicción y jerarquía. Los sistemas de pun-
tuación frecuentemente utilizados y aceptados son: pun- El tratamiento de la neuropatía diabética somática está
tuación de incapacidad neuroropática (NDS), puntuación lejos de ser satisfactorio y los resultados obtenidos son va-
de alteraciones en miembros inferiores (NISLL) y examen riables. Tomando en consideración la evolución de la en-
neuropático de diabetes (DNE). Todos son modificaciones fermedad, así como las metas a obtener y a la luz de los
del NDS que permiten un examen más rápido y con mayor conocimientos fisiopatológicos actuales, se pueden con-
manejabilidad. siderar dos grandes grupos: los dirigidos a alterar el cur-
so y progresión del daño nervioso y los destinados a me-
Pruebas cuantitativas: el evaluador de sensibilidad asis- jorar los síntomas, especialmente el dolor.
tido por computadora (CASEIV) permite detectar y cuanti-
ficar los umbrales sensitivos que constituyen datos sensi- • Medidas generales: Control de los factores de
bles, cuantificables, específicos y reproducibles. riesgo modificables: hiperglucemia, hábito de
fumar, alteraciones lipídicas, consumo de alcohol.
Estudios electrofisiológicos: los estudios de conduc-
ción nerviosa se correlacionan bien con los cambios ob- • Farmacológico:
servados en las biopsias y con las pruebas y el examen DESTINADOS A ALTERAR EL CURSO Y LA PROGRESIÓN DEL DAÑO
clínico; no son sensibles a los daños de las fibras peque- NERVIOSO
ñas. Tienen una especificidad de 58% y una sensibilidad
de 93% en la detección de la neuropatía simétrica distal, • Control de la glucemia: estudios retrospecti-
con una especificidad de 91 % y una sensibilidad de 81% vos y prospectivos han sugerido una relación
para el deterioro clínico de la neuropatía distal. Son idea- entre la hiperglucemia y el desarrollo y seve-
les para utilizarlos en estudio clínicos. ridad de la neuropatía diabética.
104
Complicaciones Microvasculares
• Calcitonina: su uso ha sido reportado en al- Tramadol: 50-100 mg c/4-6 hr. Max:400 mg/d
gunos estudios clínicos. En Venezuela, el Capsaicina tópica. (0,75%) (no hay en Venezuela)
grupo del Hospital Militar en un estudio doble
ciego aleatorio, controlado, registró un au- Antagonistas del N-metil-D-aspartato. (Dextrometorfan):
mento de la velocidad de conducción nerviosa Clonidina transdérmica. (no existe en Venezuela)
y mejoría del dolor, efecto que persistió por
AINEs.: Ibuprofeno (400 - 1600 mg)
más de seis meses, una vez concluidas 6 se-
manas de tratamiento en 70% de los casos. Vitamina B12.:1000µg/día por 10 días
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Complicaciones Microvasculares
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Complicaciones Microvasculares
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Complicaciones Microvasculares
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Complicaciones Microvasculares
cuenta con el agonista alfa 1 adrenérgico, Tratamiento: sintomático, a menudo empírico. Uso de
midodrina, o el mineralocorticoide, fludrocorti- antibióticos de amplio espectro por 1-2 semanas de cada mes.
sona, compuesto que conlleva a un aumento de La clonidina, agonista alfa 2 adrenérgico, reduce la frecuen-
la presión sistólica y diastólica en posición erecta cia y el volumen de las evacuaciones diarréicas. Pueden ser
con mejoría de los síntomas ortostáticos. útiles agentes antidiarréicos como la loperamida.
Se refiere a la sudoración facial, a menudo acompañada Estreñimiento. Es uno de los síntomas que más frecuente-
de rubor que sigue a la ingesta de alimentos o bebidas. mente afecta a los diabéticos. Amerita un tacto rectal por el
Tratamiento: clonidina 75 mg tres veces al día. La apli- gastroenterólogo, rectosigmoidoscopia, colonoscopia, eva-
cación de glicopirrolato en crema 0.5%, agente antimus- luación de sangre oculta en el examen de heces.
carínico, en las áreas afectadas, reduce la frecuencia de Tratamiento: Aumentar la fibra en la alimentación de
los síntomas. No es de utilidad en pacientes que experi- forma gradual. Lactulosa. Pueden ser necesarios enemas
mentan sudoración en el cuero cabelludo. para evitar la impactación fecal. Hay que aconsejar a los
pacientes que no deben usar laxantes en forma crónica.
Disfunción gastrointestinal: La metoclopropamida puede ser útil.
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Complicaciones Microvasculares
dual. Educar a los pacientes para que vacíen la vejiga cada 3 canzar el orgasmo. Se desconoce hasta qué punto estos
horas durante el día. Se puede hacer presión suprapúbica síntomas se relacionan con la neuropatía autonómica.
manual. Es posible utilizar agentes colinérgicos como el La evaluación debe incluir duración de los síntomas,
betanecol 10-20 mg VO tres veces al día; efectos secundarios medicación concomitante, estado psicológico, presencia
tales como sudoración, salivación, taquicardia y rubor, limi- de vaginitis, cistitis, otras infecciones, presión arterial,
tan su uso. El prazosin, un bloqueante alfa 1 adrenérgico, índice de masa corporal (IMC), estado de la retina, exa-
puede ser una alternativa. En ciertos casos se puede proceder men pélvico, control de la glucemia.
al cateterismo intermitente, practicándolo con precaución
para minimizar el riesgo de infección urinaria. En casos gra-
ves, puede ser necesaria la resección de cuello vesical o la Retinopatía diabética
incisión del esfínter interno. Puede haber incontinencia uri-
naria después de la incisión del cuello vesical. En la retina se encuentran tres elementos celulares: neu-
ronas, células gliales y vasos sanguíneos, sobre los cuales
Disfunción eréctil influyen factores sistémicos y locales, produciendo los
cambios que se observan en la retinopatía diabética.
Consiste en la incapacidad de alcanzar o mantener una
erección suficiente para el coito. Aumenta con la edad, y La retinopatía diabética sigue un orden en su evolución,
la diabetes es la causa orgánica más frecuente. de manera que va desde las alteraciones discretas sin evi-
Entre los factores de riesgo se encuentran la edad, con- dencia de alteraciones retinianas, pudiendo llegar en su
trol glucémico, todas las complicaciones crónicas de la evolución hasta la forma proliferativa con pérdida de la
diabetes y el tabaquismo. función visual.
Diagnóstico: incluye una historia clínica completa con di-
ferenciación de otros problemas, como la eyaculación pre- Retinopatía Preclínica
coz. Algunos fármacos pueden asociarse a disfunción eréctil,
incluyendo tranquilizantes, antidepresivos, antihipertensivos. En los pacientes con diabetes tipo 2, es difícil precisar el
Prueba terapéutica con sildenafil. tiempo transcurrido entre el desarrollo de la diabetes y la
Prueba con fármacos intracavernosos, doppler color o retinopatía, aunque en líneas generales, se considera que
ecografía duplex de las arterias penianas. oscila alrededor de 7 años. Existe una amplia evidencia
Tratamiento no farmacológico: Control de factores de que se producen cambios, aun con una apariencia
de riesgo y de la diabetes. Asesoría sexual. normal de la retina. Estos son: cambios en la percepción
Tratamiento farmacológico: Primera línea: Sildenafil: de los colores, como la disminución de la percepción azul-
50-100 mg. Si es inapropiado, pasar a: utilización de amarillo. Desde el punto de vista histopatológico encon-
MUSE Alprostadil transuretral 125-1000 microgramos o tramos apoptosis en las células neurales y cambios en las
en inyección intracavernosa 5-20 microgramos. Otros: proteínas que participan en las uniones de barrera de las
papaverina-fentolamina, timoxamina 10-20 mg. células endoteliales.
Cirugía y dispositivos mecánicos, si el tratamiento farma-
cológico es inadecuado. Consiste en dispositivos de vacío, En etapas más avanzadas, aun en ausencia de cambios
cirugía arteriovenosa o prótesis peniana. clínicos en la retina, se encuentra la disminución de la
amplitud del electrorretinograma e, histopatológicamen-
Disfunción sexual femenina te, se observa un engrosamiento de la membrana basal
del vaso. Se comienza a perder la función de barrera, y en
El conocimiento es rudimentario. Las alteraciones con- la fluorometría del vítreo, se observa el paso del coloran-
sisten especialmente en fatiga, vaginitis, disminución de te a la cavidad, hay reactividad de las células gliales e
la líbido, sequedad vaginal, aumento de tiempo para al- incremento del glutamato.
110
Complicaciones Microvasculares
Los factores fisiológicos que producen el edema macular El conocimiento de los factores de riesgo nos permite pre-
son similares a los que producen edema en otras partes venir las complicaciones oculares.
del organismo.
Edad:
Retinopatía proliferativa (RDP) Los niveles máximos de retinopatía se observan entre los
45 a 60 años.
Es definida por la presencia de neovasos en el disco óptico, la
retina y/o iris. Puede desarrollarse como compensación de la Tiempo de evolución de la diabetes:
hipoxia, producida a su vez por el cierre de los capilares. La Es el factor más importante relacionado con la preva-
historia natural de la RDP no tratada incluye fibrosis y trac- lencia y severidad de la retinopatía diabética en todos
ción sobre la retina; la contracción de este tejido va a produ- los estudios. 90% de los pacientes con más de 20 años
cir hemorragias vítreas y desprendimiento de la retina. La de evolución de la enfermedad, sufren de retinopatía
panfotocoagulación con láser puede modificar la progresión diabética en alguno de sus grados, y de ellos, alrede-
y evitar la proliferación de elementos fibrosos. dor de 10% son ciegos. Si la evolución es mayor de 30
años, casi 40% de los casos experimentan retinopatía
Epidemiología proliferativa. En ambos tipos de diabetes, los signos
de presentación clínica y clasificación de la retinopatía
La retinopatía diabética es una de las principales cau- diabética son similares y, tanto la prevalencia como
sas de ceguera en los pacientes entre 20 a 74 años de la severidad, se relacionan con el tiempo de evolución
edad. Aproximadamente 8% de los pacientes ciegos son de la enfermedad.
diabéticos.
Hiperglucemia crónica
La tasa de ceguera legal aumenta con la edad, con un La retinopatía diabética se produce por la hiperglucemia
máximo entre 65 y 74 años. prolongada, por eso, la incidencia y la severidad de la
retinopatía aumentan con el mal control de la glucemia
Factores de riesgo para la pérdida de la visión y y se reducen con un control estricto.
ceguera legal.
Hipertensión arterial
Sexo y Raza: El estudio WESDR, no reportó diferencias La prevalencia y severidad de la retinopatía diabética se
entre los sexos en 10 años de seguimiento. asocian a la hipertensión arterial.
111
Complicaciones Microvasculares
Macroproteinuria: existe una estrecha interrelación en- del consumo de oxígeno como consecuencia de la dege-
tre la proteinuria, la presencia y severidad del edema neración de células ganglionares.
macular y la retinopatía diabética; estas asociaciones son
independientes del nivel de presión sanguínea y de la La diabetes es un factor de riesgo de glaucoma; 17,3% de los
duración de la diabetes. pacientes con glaucoma definitivo y 15,2% de los pacientes
con sospecha de glaucoma son diabéticos, mientras que en-
Microalbuminuria. tre los pacientes sin glaucoma, sólo 8.5% son diabéticos.
La excreción urinaria de pequeñas cantidades de albú-
mina se asocia a un riesgo mayor de nefropatía y com- - Miopía
plicaciones cardiovasculares en diabéticos, pero la rela- Al parecer, la miopía protege la retina de los diabéticos,
ción entre la microalbuminuria y la frecuencia y severi- especialmente de la retinopatía proliferativa. Se desco-
dad de la retinopatía diabética varía según los estudios. noce por qué la miopía no protege al ojo de la retinopatía
Parece existir una relación entre la microalbuminuria y no proliferativa, pero sí de la proliferativa.
la retinopatía, pero se necesitan estudios longitudinales
para aclarar la relación. Clasificación
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Complicaciones Microvasculares
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Complicaciones Microvasculares
No Retinopatía Retinopatía
Retinopatía Proliferativa
114
Complicaciones Microvasculares
Una vez presente la retinopatía, es necesario vigilar los sig- filtración glomerular renal y elevación en la presión arterial.
nos de progresión e intensificar el control sistémico. El tra-
tamiento láser debe indicarse en el momento oportuno y, de En USA, esta enfermedad representa la primera causa de
esta forma, se estará preservando la visión del paciente. ingreso de pacientes a las unidades de diálisis y su preva-
lencia se ha incrementado rápidamente en la última dé-
Es importante recordar que cuando coinciden la retino- cada, de 36% en 1992 a 41% en 1999. Esta tendencia tam-
patía y las cataratas, se hace indispensable el tratamien- bién se ha registrado en Europa, donde se ha observado
to, en primer lugar, de la retinopatía con rayos láser con un crecimiento en el número de diabéticos admitidos en
el objeto de evitar el deterioro de la función visual. estas unidades, de 11% a 17% en los últimos años. En
países como Canadá (24%) y Japón (28%) existen por-
Nefropatía diabética centajes elevados de pacientes diabéticos sometidos a
diálisis. Igualmente en Venezuela esta enfermedad repre-
La nefropatía diabética es un síndrome caracterizado por senta el primer motivo de ingreso a las unidades de diálisis
la presencia de proteinuria, disminución progresiva de la (33.3%) con una alta tasa en morbilidad y mortalidad.
Factores de riesgo
Hipertensión arterial Hiperglucemia
La prevalencia de hipertensión arterial en el paciente con Numerosas investigaciones han demostrado que el con-
nefropatía incipiente es de 35%, pero puede alcanzar nive- trol inadecuado de la glucemia es un factor de riesgo
les de 70-85% en los estadios mas avanzados de la nefropa- importante de la nefropatía diabética. Los pacientes con
tía. La hipertensión no controlada incrementa la micro- niveles de hemoglobina glucosilada de 7% - 8% tienen
albuminuria y acelera la pérdida de la función renal. una menor pérdida de función renal.
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Complicaciones Microvasculares
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Complicaciones Microvasculares
vos; la glicazida, puede ser utilizada, recordando su considerados de primera elección para el tratamiento
uso si el paciente está controlado con dosis inferio- de la nefropatía, así como para la hipertensión en este
res a las máximas y con formulaciones que no sean tipo de diabéticos. Estudios controlados han demos-
de larga duración. Puede también utilizarse la nate- trado que las dosis de IECAs recomendadas para obte-
glinida. ner un efecto renoprotector son relativamente bajas
(captopril 25 mg/ TID, enalapril 5mg/día, ramipril 3
Si el paciente presenta niveles muy elevados de glucemia, mg/día y benazepril 10 mg/día). Sin embargo, el in-
en ayunas o postprandiales, no debe considerarse como cremento en la dosis pudiera ser una estrategia a uti-
buena opción el uso de hipoglucemiantes orales. lizar si persiste la proteinuria en el rango nefrótico, a
pesar de haber alcanzado un nivel de presión arterial
Los sensibilizadores de insulina pueden ser utilizados adecuado. Los bloqueantes de los receptores de
en fases tempranas de la insuficiencia renal, con sus angiotensina (BRA) tienen igualmente un efecto anti-
limitaciones. La metformina está contraindicada hipertensivo y antiproteinúrico y han sido propuestos
cuando los valores de creatinina alcanzan 1.4 mg% como tratamiento de primera elección en la DM2. Re-
en mujeres y 1.5 mg% en hombres; igualmente, no cientemente, se ha evidenciado que la combinación
debe utilizarse en pacientes mayores de setenta años, de un IECA con un BRA podría ser una alternativa para
ya que la edad avanzada es un factor de riesgo inde- el tratamiento de la nefropatía en pacientes que no
pendiente de acidosis láctica con esta droga. Obvia- respondan con el uso de uno solo de ellos. Sin embar-
mente, hay que considerar las otras contraindicacio- go, se requieren otros estudios para determinar la ver-
nes para el uso de esta droga. En cuanto a las dadera utilidad de esta combinación.
glitazonas, pueden ser utilizadas en fases tempranas;
su metabolismo es hepático, sin embargo, también Los bloqueantes del calcio no dihidropiridínicos
existen reservas. En todo caso, los hipoglucemiantes (verapamil, diltiazem), tienen, aparentemente, un me-
orales están contraindicados en la insuficiencia renal jor efecto nefroprotector al ser comparados con los
severa (FRG menor de 30 cc/min). dihidropiridínicos (nifedipina, amlodipina). Se ha de-
mostrado que también los betabloqueantes pueden te-
Los requerimientos de insulina tienden a disminuir en ner un efecto favorable sobre la proteinuria. En caso de
pacientes con insuficiencia renal avanzada, por lo que que un IECA o un BRA no pueda controlar la presión
la insulina de muy larga duración debe suministrarse arterial, es posible considerar la combinación de uno
con precaución, debido al riesgo de hipoglucemia. de estos con un diurético, betabloqueante, o bloqueante
del calcio, no dihidropiridínico.
Tratamiento antihipertensivo
El nivel de presión arterial ideal recomendado por la Ingestión protéica
American Diabetes Association es < 130/80 mmHg. Al- La restriccion entre 0.6 y 0.8 g de proteínas/Kg/día de peso
gunos investigadores han propuesto valores de PA ideal, así como del fósforo de 500 a 1000 mg/día, se ha
diastólica < 75 mmHg y PA sistólica < 125 mmHg. asociado con una disminución en la progresión de la
Sin embargo, la presión diastólica < 70 mmHg ha enfermedad renal.
sido asociada con un incremento en la morbilidad y
mortalidad, por lo que no son recomendables niveles Hiperlipidemia
menores que este valor. Se ha demostrado que los El nivel de LDL ideal es < 100 mg/dl. Se ha demostrado
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina que uso de estatinas disminuye la proteinuria y preserva
(IECAs) son renoprotectores en pacientes con DM1, in- la función renal. La selección de medicamentos depen-
dependientemente de su efecto antihipertensivo, y son derá del perfil de riesgo. Los ácidos grasos omega 3 se
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2.- Deformidad ósea y alteraciones biomecánicas. • Debilidad muscular, con atrofias de músculos ínter-
Imbalance del pie que conduce al pie en gota o pie óseos y tibial anterior que son los principalmente
equino; Consiste en cambios en el apoyo del pie en involucrados y provocan el imbalance del pie.
otros puntos, lo que provoca eritema, hiperque-
ratosis, callos, hemorragia bajo un callo y la se- • Alteraciones en la piel como sequedad, dishidrosis o
cuencia: úlcera, infección y amputación. anhidrosis, pérdida de vello, atrofias pilosas con
3.- Enfermedad vascular periférica. “Isquemia” (pulsos pérdida de la lubricación y como consecuencia de
pedios y tibiales reducidos o ausentes a la simple la pérdida del manto lipídico protector que recubre
palpación). la piel como barrera a las infecciones oportunistas
4.- Historia previa de úlcera o amputación. por bacterias y hongos.
5.- Patología severa de las uñas.
• Deformidades de los dedos (dedos en garra o en
Factores involucrados en la patogénesis martillo), hiperqueratosis, callosidades en la planta
de la úlcera en el pie diabético: del pie, con mayor frecuencia en los puntos de apo-
yo (cabeza de metatarsianos). Las uñas pueden
1.- Neuropático (sensitivo y/o motor). deformarse y engrosarse y son muy susceptibles a
2.- Vascular (isquémico). las infecciones por hongos.
3.- Mecánico (estrés mecánico).
4.- Inmunológico (dificultad en la curación de las • Es posible observar una disminución o ausencia de
heridas). pulsos pedios y tibiales, a consecuencia del compo-
nente vascular isquémico, frecuentemente asociado
1.- Factor Neuropático al daño neuropático sensitivo y/o motor.
La neuropatía diabética es uno de los factores etiopato- • El daño a los adipocitos se expresa a través de
génicos más importantes y condiciona el daño de los una disminución o “atrofia” del colchón o gro-
nervios periféricos y del sistema nervioso autónomo. sor de la planta del pie que, aunado a las condi-
ciones ya descritas, provoca lesiones puntuales
Los síntomas y signos de neuropatía periférica incluyen: de tipo isquémico en las protuberancias óseas
que sirven de apoyo, generando úlceras de dife-
• Adormecimiento y pérdida de la sensibilidad; por lo rentes grados que pueden comprometer el perios-
general primero en los pies o en las manos. tio y llegar al hueso.
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Pie Diabético
Las preguntas usuales y con las cuales debemos familia- ¿Cómo puedo ayudar a prevenir o tratar la
rizarnos para responder a nuestros pacientes de una ma- neuropatía diabética?
nera sencilla, clara y honesta, seguramente contribuirán La mejor manera es mantener los niveles de glucemia
a evitar que busquen alternativas distintas, ofertas enga- en ayunas en el rango normal y después de cada una de
ñosas, tratamientos mágicos o unciones que no cuentan las comidas. La HbA1c debe oscilar en el rango normal,
con respaldo científico sobre sus beneficios terapéuticos y lo más cercana posible al 6%. La presión arterial tam-
que podrían, en la mayoría de los casos, agravar aún más bién debe ser normal. Los niveles de los lípidos deben ser
su condición actual. normalizados con una dieta adecuada y, de ser necesa-
rio, recurrir al apoyo farmacológico. Evitar el tabaquis-
¿Cuál es el tratamiento? mo. Evitar el consumo de alcohol, ya que, además de
No existe tratamiento de la neuropatía. El mejor curso de agravar la neuropatía, por sí mismo es causa de neuro-
acción es controlar la diabetes. La debilidad muscular se tra- patía. También son importantes el control, la supervisión
ta con soportes, como por ejemplo: férulas, plantillas, calza- y el seguimiento médico adecuados.
do adecuado etc. También son importantes las medidas hi-
giénicas generales y específicas, así como la prevención; por Algunos fármacos se han asociado a una mejoría clíni-
ejemplo, tener mucho cuidado al caminar descalzo en la ca del dolor neuropático y pueden ser útiles en los pa-
arena caliente de la playa y revisar rutinariamente el calzado cientes que así lo requieran. Para profundizar en este
en busca de irregularidades o cuerpos extraños que puedan asunto diríjase a la sección de tratamiento de la neuropa-
causar laceraciones. Los medicamentos analgésicos o las cre- tía de esta guía.
mas analgésicas colocadas sobre la piel, podrían aliviar el
dolor durante la noche. Las náuseas, vómitos y diarrea pue- Cámara Hiperbárica de Oxígeno (HBO)
den ser tratados con medicamentos. Existen estudios que reportan evidencias de mejoría con
HBO, cuando no es posible obtener la cicatrización con
¿Cuánto durará la neuropatía? los métodos estándar.
La neuropatía persistirá en tanto se padezca de diabetes.
Sin embargo, si se mantiene un nivel de glucemia en el La HBO mejora la PO tisular, la función leucocitaria, la
rango normal, además de otros factores de riesgo asocia- quimiotaxis y genera un ambiente no apropiado para
dos a la diabetes, la neuropatía puede estabilizarse, no las bacterias anaeróbicas, bacteroides y clostridios. Es
progresar, seguir un curso más lento y mejorar, incluso importante un tratamiento previo agresivo de la isque-
hasta la desaparición de los síntomas. mia y de la infección.
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Pérdida de sensibilidad
Efectos
Mecánico
Ausencia de dolor al trauma Químico
Térmico
Neuropatía Sensorial
Atrofia Muscular
Efectos Alteración de la marcha
Nuevos puntos de apoyo
Neuropatía Motora
Dedos en garra
Inter-óseos Hiperqueratosis
Músculos comprometidos Callos
Imbalance del pie
Tibial Anterior Pie en gota
Pie equino
Mal perforante plantar
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Tratamiento de la enfermedad vascular en femoral poplítea incluyen el bypass de la vena safena con
el pie diabético injerto autógeno y tromboendarterectomía.
Incluye procedimientos quirúrgicos y no quirúrgicos, reser- Los antibióticos administrados por vía oral son usualmente
vados a pacientes con clínica severa y progresiva de isque- efectivos en úlceras clínicamente infectadas. Los antibióticos
mia de reposo y síntomas incapacitantes, así como también tópicos incluyen: eupericina (activa contra bacterias Gram
a individuos que, por su ocupación, deben estar libres de sín- positivas) neomicina (efectiva contra bacterias Gram nega-
tomas. Practicar una angiografía a los pacientes en quienes tivas; es común la resistencia), polimixina (efectiva contra
se considere la revascularización. La intervención quirúrgi- bacterias Gram negativas y con poca resistencia) y bacitraci-
ca incluye PTA, stent de reemplazo y aterectomía de la arte- na (efectiva contra Gram negativos y positivos), su uso ga-
ria ilíaca. La PTA de la arteria ilíaca se asocia a una mayor rantiza una elevada concentración local, sin toxicidad sisté-
tasa de éxito que la PTA de las arterias femoral y poplítea. El mica. Aumenta la atención del paciente hacia la úlcera. En
procedimiento utilizado con mayor frecuencia es el bypass ausencia de osteomielitis se utilizan antibióticos dirigidos a
aortobifemoral, utilizando injertos de tejido de dacrón. Los la infección de los tejidos blandos. La radiografía debe ser
procedimientos quirúrgicos en la enfermedad de la arteria repetida a las 2 semanas para evidenciar cambios óseos.
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Pie Diabético
Los pacientes con infecciones severas (abscesos y osteo- perfil de ambos pies, con énfasis en las áreas de alteracio-
mielitis) deben ser hospitalizados para una evaluación nes óseas como osteítis, osteolisis, osteoporosis, hiperos-
quirúrgica, administración parenteral de antibióticos y tosis y osteomielitis.
desbridamiento.
Según el ángulo de Constabertani, el pie será considera-
Obtener radiografías anteroposteriores, oblicuas y latera- do normal, cavo o plano.
les para descartar la presencia de cuerpos extraños, os-
teomielitis y neuroartropatía. Podograma y podoscopio:
Identifica el tipo de huella plantar, la cual puede ser normal,
Debe aliviarse la presión en el pie con el desbridamiento cava o plana. También existe un estudio especializado, de-
de las hiperqueratosis que rodean la úlcera. Es necesario nominado Diagnóstico Podológico Computarizado, con el
corregir las deformidades, lo que puede requerir una in- cual es posible evaluar las zonas de hiperpresión plantar.
tervención quirúrgica, como por ejemplo, el alargamiento
del tendón de Aquiles, resección de la cabeza de los meta- De acuerdo a estos parámetros se ha determinado que
tarsianos y osteotomía dorsal. 70% corresponde al pie cavo.
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Diabetes tipo 2
en Niños y Adolescentes
Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes
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