- Espasticidad: Es la consecuencia de alteraciones como la

esclerosis múltiple, ECV (embolias y hemorragias),

parálisis cerebrales o lesiones traumáticas del cerebro o
de la medula espinal; La espasticidad es un trastorno
motor del sistema nervioso en el que algunos músculos se
mantienen permanentemente contraídos
El elemento clínico que se encuentra casi siempre en estas
alteraciones es la hiperexcitabilidad de los llamados
reflejos de estiramiento tónicos.
- Espasmo muscular: aumento involuntario de la tensión
muscular, que resulta de alteración de tipo inflamatorio
local del musculo esquelético.
- Analgesia: Ausencia de dolor.
Este sistema nervioso posee dos sistemas que
parten de ella:

- Sistema Nervioso Somático: constituye el control

voluntario. Ejemplo: caminar, músculos estriados.

- Sistema Nervioso Autónomo: Es totalmente

involuntario. Este sistema lo hemos heredado de los
animales, es independiente de nuestra voluntad y
funciona porque son vitales.
Ej: Control del: - Ritmo Cardíaco
- Regular o Controlar la presión arterial
- Motilidad gastrointestinal
- Tono bronquial
- Tono de la vejiga
- Sudoración
 • Simpático:
• Esos nervios van a partir de la médula
espinal en su sección toráxica y
lumbar (toracolumbar).
● Las fibras preganglionares del sistema
El Sistema
Nervioso simpático son cortas, mientras que las
Autónomo fibras postganglionares son largas.
● Los receptores del sistema simpático
se divide en:
son también llamados sistema
adrenérgicos, y van a ser: alfa y beta

• Parasimpático
 División del Sistema Nervioso Autónomo
(Su anatomía y su funcionalidad)

Parasimpático:

● Tiene una distribución (craneosacra), es decir, que las

craneales nerviosas van a partir de la cráneo pasa
cervical y llega a sacro.
● Las fibras preglanglionares del sistema parasimpático son

largas, mientras que las fibras post-ganglionares son

cortas.
● Los receptores del sistema parasimpático son llamado

también sistema colinérgico y parasimpaticomiméticos.

Van a ser el M1, M2 hasta M5 (Muscarínicos) y N1 y N2
(Nicotínicos) en menor proporción.
 Neurotransmición Parasimpático
Unión Proviene de la
1.-La Colina: dieta (Alimentos
Colinérgica
y sustancias que
2.- Se va a tienen lecitina)
observar como
en todas las Es transportada por
Terminal Nerviosa Presinaptica
células, la un portador que
La Colina depende del sodio
mitocondria Produce
produce acetil +
mitocondria Acetilcoenzima A
coenzima A
Reaccionan por la
3.- Cuando enzima Cat Colina
recibimos un Acetilcolina Acetiltransferasa
impulso nervioso Ac Ac Ac Ac Colina
(Este produce la 60%
entrada de sodio a
Ac Ac Ac Ac
la célula y también Espacio
calcio y esto Acetilcolinesterasa (ACE) Rompe la Sinaptico
produce por unión Ac
exocitosis

• Receptores Receptores
Muscarínicos M1, M2,M3, M4 Nicotinicos N1 y N2
 Fase 1: Despolarización ocurre por la estimulación
eléctrica, comienza un aumento de la permeabilidad al
sodio, es decir, se produce una deflexión +, es cuando
la membrana interna se va haciendo menos negativa y
luego pasa a ser positiva
+
MIC MEC MIC MEC
+70mV

+50mV
FASE 1
0mV Na
Na Fase 1 Na Na
ATP ATP
-50mV PPSE K K
K K
-70mV
__ + __
+

Normalmente
 Cuando la acetilcolina se une al receptor
nicotínico la membrana o la porción de la fibra
muscular (placa motora) se despolariza, cuando ese
potencial de acción llega a tal magnitud, se propaga
por toda la fibra muscular, eso hace que el receptor
nicotínico de acetilcolina…
… en un milisegundo se
abra (recordar que es un
canal) y permita la entrada
de sodio y calcio, a su vez,
los túbulos T permiten que
el potencial se lleve al
sarcomero, luego el calcio
sale del retículo
sarcoplásmico, y ese calcio
es el que hará que la
actina y la miosina
interactúen y se dé la
contracción.
CONTRACCIÓN.
 Esto pasa en los músculos al realizar
cualquier movimiento normalmente. Esta
es la forma en que se genera contracción
muscular a nivel periférico.
Relajantes del Músculo Estriado

Los fármacos bloqueadores neuromusculares

interfieren con la transmisión en la placa terminal
neuromuscular y carecen de actividad en el sistema
nervioso central.

Receptores Nicotínicos
Son los receptores del Sistema Somático y está
ubicado en la placa neuronal o neuro muscular.

La placa neuronal es la unión del nervio con el

músculo estriado (que permite el movimiento). Este
receptor nicotínico es activado por la acetilcolina y
puede aumentar la fuerza de contracción del músculo
estriado.
 Estos compuestos se usan principalmente
como coadyuvantes durante la anestesia general
para facilitar la intubación traqueal y hacer óptimas
las condiciones quirúrgicas.
Mecanismo de acción y efectos de los fármacos
A. Fármacos relajantes no despolarizantes
• Derivados de isoquinolina
- d-tubocurarina.
- Atracuronio
- Doxacurio
• Derivados esteroideos
- Pancuronio
- Rocuronio
- Vecuronio
B. Fármacos relajantes despolarizantes
- Succinilcolina y decametonio
C. Espasmolíticos: Ciclobenzaprina , tiocolchicosido.
D. Toxina Botulínica
A. Fármacos relajantes no despolarizantes
Derivados de isoquinolina (d-tubocurarina).
Farmacocinética:
- Se absorbe bien por vía Intravenosa.
- Su vida media es de 1 – 2 horas
- Metabolismo es hepático.
- Se excretan por la orina.
 Farmacodinamia:
Son fármacos bloqueadores neuromusculares
antagonistas, de la acetilcolina. Esos fármacos impiden el
acceso del transmisor a su receptor y, por tanto, evitan la
despolarización. El prototipo de este subgrupo no
despolarizante es la d-tubocurarina.
 Neurotransmición Parasimpático
Unión Proviene de la
1.-La Colina: dieta (Alimentos
Colinérgica
y sustancias que
2.- Se va a tienen lecitina)
observar como
en todas las Es transportada por
Terminal Nerviosa Presinaptica
células, la un portador que
mitocondria Produce La depende del sodio
produce acetil +
Colina
mitocondria Acetilcoenzima A
coenzima A
Reaccionan por la Colina
3.- Cuando enzima Cat Acetiltransferasa
recibimos un Acetilcolina
impulso nervioso Colina
Ac Ac Ac Ac 60%
(Este produce la
entrada de sodio a
Ac Ac Ac Ac
la célula y también Espacio
calcio y esto Acetilcolinesterasa (ACE) Rompe la Sinaptico
produce por unión Ac d-tubocurarina.
exocitosis

• Receptores Receptores
Muscarínicos M1, M2,M3, M4 Nicotinicos N1 y N2
evitan la despolarización
 Los relajantes no despolarizantes también
bloquean los conductos de sodio presinápticos. Como
resultado de esa acción, los relajantes musculares
interfieren con la movilización de acetilcolina en la
terminación nerviosa.
Preganglionar Activación
+70mV +

+50mV
FASE 1
0mV FASE 2

-50mV PPSE
FASE 3
-70mV

PPSI

Posganglionar
 Neurotransmición Parasimpático
Proviene de la
Unión dieta (Alimentos
1.-La Colina:
Colinérgica y sustancias que
tienen lecitina)
2.- Se va a
Es transportada
observar como
por un portador
en todas las Terminal Nerviosa Presinaptica que depende del
células, la
La sodio l
mitocondria Produce
produce acetil +
Colina
mitocondria Acetilcoenzima A
coenzima A
Reaccionan por la Colina
3.- Cuando enzima Cat Acetiltransferasa
recibimos un Acetilcolina
impulso nervioso Ac Ac Ac Ac Colina
(Este produce la 60%
entrada de sodio a
Ac Ac Ac Ac
la célula y también Espacio
calcio y esto Sinaptico
produce por Acetilcolinesterasa (ACE) Rompe la
exocitosis unión Ac

Receptores Receptores
Muscarínicos M1 hasta M5 Nicotinicos N1 y N2
 • Derivados esteroideos
Rocuronio
Nombre Comercial: Esmeron
Farmacocinética:
- Se absorbe bien por vía Intravenosa.
- Su acción es rápida de 60 a 90 segundos
- Su vida media es de 1 – 18 minutos
- Metabolismo es hepático.
- Se excretan por la orina.
Farmacodinamia:
Son fármacos bloqueadores
neuromusculares antagonistas, de
la acetilcolina. Bloquean los
conductos de sodio presinápticos.
 • Derivados esteroideos
Vecuronio
Farmacocinética:
- Se absorbe bien por vía Intravenosa.
- Su acción es mas lenta 5 – 10 min
- Su vida media es de 1 – 18 minutos
- Metabolismo es hepático.
- Se excretan por la orina.
Farmacodinamia:
Son fármacos bloqueadores
neuromusculares antagonistas, de
la acetilcolina. Bloquean los
conductos de sodio presinápticos.
Usos:
Relajación prolongada para procedimientos
quirúrgicos
B. Fármacos relajantes despolarizantes
- Succinilcolina y decametonio Proviene de la
Su acción inicial consiste en despolarizar la dieta (Alimentos
membrana al abrir los canales de la misma manera y sustancias que
tienen lecitina)
que lo hace la ACh. 1.-La Colina: Es transportada
Terminal Nerviosa Presinaptica por un portador
2.- Se va a que depende del
observar como Produce La sodio
en todas las +
Colina
mitocondria Acetilcoenzima A
células, la
mitocondria Reaccionan por la Colina
produce acetil enzima Cat Acetiltransferasa
coenzima A Acetilcolin Colina
aAc Ac 60%
3.- Cuando Ac Ac
recibimos un
impulso nervioso Ac Ac Ac Ac
Espacio
(Este produce la
Sinaptico
entrada de sodio a Acetilcolinesterasa (ACE) Rompe la
la célula y también unión Ac
calcio y esto
produce por Receptores Receptores
exocitosis Muscarínicos M1 hasta M2 Nicotinicos N1 y N2
 Un bloqueador despolarizante, como el
Succinilcolina, ocupa el receptor y bloquea el conducto.
Se evita el cierre normal de la entrada del conducto y el
bloqueador puede moverse más rápidamente hasta el
interior y exterior del poro. Los bloqueadores
despolarizantes pueden desensibilizar la placa terminal al
ocupar el receptor y causar despolarización persistente.
La succinilcolina no se
degrada eficazmente en la
sinapsis, por lo que las
membranas se mantienen
despolarizadas y no
responden a impulsos
subsiguientes.
Usos:
Colocación de sondas endotraqueal al inicio del
procedimiento anestésico.
Espasmolíticos (Espasmos musculares localizados
agudos)

Sirven para la contractura en el ejercicio, para el

golpe, el esguince, o el dolor de hernia discal o lumbar,
o dolor postoperatorio de la cirugía de columna. Estos
son realmente los fármacos que como médico
generales, se manejaran.
- Ciclobenzaprina (dorixina flex)
- Carisoprodol (praxona)
- Orfenadrina (norflex)
- Clorfenesina
- Clorsoxasona
- Metaxalona
- Metocarbamol
Uso terapéutico: espasmo muscular agudo causado
por traumatismo localizado o por contractura
muscular
Actúan principalmente a nivel del TALLO CEREBRAL.
.
Ciclobenzaprina (Dorixina flex)

Farmacocinética
- Buena absorción.
- Unión a proteína plasmática >90%.
- Vida media plasmática: 1-3 horas
- Metabolismo Hepático y Eliminación Renal.
Farmacodinamia
Análogo estructural de los antidepresivos
tricíclicos. Efecto antimuscarínico

Efectos Adversos de La Ciclobenzaprina: muy

relacionados con los efectos de los antidepresivos
tricíclicos.
Somnolencia, Nauseas, Vómitos, Estreñimiento,
Alteraciones Hemodinámicas: Taquicardia,
Arritmias. Cefalea, Ansiedad, Confusión,
Alucinaciones, Parestesias, Temblores, Visión
borrosa, Urticaria, Disfunción Hepática, Retención
Urinaria
Tiocolchicosido:

Nombre Comercial: Coltrax, Colval

Farmacocinética:
- Puede administrarse por vía oral e inyectable.
- Se absorbe rápidamente por vía oral.
- Alcanzando el pico de concentración plasmática entre
30 y 60 minutos.
- Su unión a proteínas plasmáticas es de 98 %.
- Su metabolismo es hepático.
- El tiempo requerido para observar su acción es de 1,5 a
2 horas, pero, su efecto se prolonga durante 24 horas.
- Se elimina mayormente por las heces y en menor grado
por la orina.
Farmacodinamia: Unión selectiva a los receptores
GABA. Acción relajante. Es un derivado sulfurado de la
colchicina que tiene actividad relajante sobre el
musculoesquelético por un mecanismo que involucra
la depresión de los centros nerviosos centrales del
tono muscular, pero no es exclusivo de los receptores
nicotínicos por lo tanto no produce sueño
 Aunque los relajantes musculares puedan
provocar sedación, el tiocolchicósido se encuentra
libre de este efecto debido a su no interferencia con
los receptores nicotínicos.

Efectos Adversos: Daño

hepático, pancreatitis,
alteraciones hematológicas,
trastornos cutáneos graves.
Es una proteína que ayuda a detener los
espasmos musculares cuando se
inyecta directamente en el músculo. Los
espasmos musculares son causados ​por
mensajes químicos que los nervios
envían a los músculos. Estos mensajes
les dicen a los músculos que se
contraigan (se tensen). La toxina
botulínica bloquea estos mensajes.
Farmacodinamia de la Toxina Botulínica
Neurotransmición Parasimpático Proviene de la
Unión dieta (Alimentos
1.-La Colina: y sustancias que
Colinérgica
Terminal Nerviosa Presinaptica tienen lecitina)
2.- Se va a Es transportada por
observar como La
Produce un portador que
en todas las Colina +
depende del sodio
células, la mitocondria Acetilcoenzima A
mitocondria Reaccionan por la
produce acetil enzima Cat
Colina
coenzima A Acetilcolina
Sinaptobrevina MAO Acetiltransferasa
3.- Cuando Toxina B.
recibimos un
impulso nervioso Ac Colina
Ac Ac Ac 60%
(Este produce la
entrada de sodio a
la célula y también Espacio
calcio y esto Acetilcolinesterasa (ACE) Rompe la Sinaptico
produce por unión Ac No se produce
exocitosis contracción

• Receptores Receptores
Muscarínicos M1, M2,M3, M4 Nicotinicos N1 y N2
Farmacodinamia de la Toxina Botulínica

Se une de forma irreversible a la

Sinaptobrevina, una proteína de la membrana,
presente en la superficie de las vesículas de
Acetilcolina, impidiendo su liberación.

Existen ocho serotipos. La tipo A es la más

comercializada (BTxA) comercializada en Venezuela, la
tipo A.

La Toxina Botulínica se coloca a nivel local, en el

musculo que se requiere.
Dosis:
No está descrita la dosis por kg de peso, las unidades
que van a infiltrarse para tratar un espasmo. Depende
del paciente, pero es importante ir de la dosis menor
a la dosis mayor.

Su acción dura de varias semanas a 3-4meses

(Vía IM o SC). De acuerdo a la dosis y sensibilidad de
cada musculo.
Usos Terapéuticos:
- Espasmo hemifacial
- Estrabismo: uno de sus principales usos, ya que con una
inyección de TBX, se pudiese corregir el estrabismo.
- Trismo facial
- Torticolis
- Hiperhidrosis
- Parálisis espástica
- Lumbalgia Crónica
- Distonía laríngea
- Pie equino
- Arrugas (fines estéticos)
Reacción Adversos:

Locales propios de la infiltración.

- Hematoma
- Edema
- Dolor
- Eritema
- Atrofia muscular
- Reacciones de hipersensibilidad