La epilepsia es un complejo sintomático

heterogéneo, un trastorno crónico caracterizado por

convulsiones recurrentes. Se han descrito alteraciones
electrofisiológicas (cambios paroxísticos de
despolarización)

Las convulsiones son crisis finitas de disfunción

cerebral resultante de descargas anormales de las
neuronas cerebrales.

Sus causas son muchas e incluyen una variedad

de enfermedades neurológicas, desde infección hasta
las neoplasias y lesiones cefálicas. En algunos subgrupos
se ha demostrado que la herencia es un factor
predominante.
 Los neurotransmisores que median de manera
global la transmisión sináptica en el cerebro del
mamífero son aminoácidos, ácido aminobutírico γ
(GABA) y glutamato, como principales
neurotransmisores inhibidores y excitadores,
respectivamente.
 ¿Que produce convulsiones?
Los estudios farmacológicos pusieron en claro que:

los antagonistas los agonistas en diferentes

del receptor subtipos de receptores del
GABAA glutamato (N-metil-D-
aspartato [NMDA], ácido α-
amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxazol propiónico [AMPA] o
ácido caínico
 Se considera que un paciente es epiléptico
activo cuando:
- Ha presentado dos o más crisis epilépticas
separadas entre sí más de 24 horas
- Ha presentado una o más crisis en los últimos 5
años.
Causas:
- Alteraciones cerebrovasculares(11%)
- Traumatismos craneoencefálicos (4 %)
- Alteraciones del desarrollo (5 %)
- Tumores (4 %)
- Infecciones y enfermedades degenerativas del SNC
(3 %) .
- Genéticas (5 %)
- desconociéndose la causa en el 68 %.
 Inicio de la actividad epiléptica
1.-El inicio de la descarga se atribuye a la activación de receptores
glutamatérgicos para el ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxiazol-propiónico (AMPA), que permite una rápida entrada de
sodio. 2 2.- la prolongación de la
1 NMDA descarga y la despolarización
AMPA mantenida se atribuyen a la
+70mV + estimulación de receptores
glutamatérgicos NMDA que
+50mV
0mV
FASE 1 FASE 2
provocan, además de una
entrada rápida de sodio, una
-50mV PPSE lenta entrada de calcio.
FASE 3
-70mV PPSI

3.- La hiperpolarización que le sigue al parecer se debe a una

salida activa de potasio, que se atribuye a una reacción inhibidora
GABAérgica que, en condiciones normales, limita la extensión de
la descarga.
Parece que en el inicio y la propagación de la descarga
paroxística intervienen:
a) La capacidad de un grupo de neuronas para
generar la descarga
b) La capacidad del sistema excitador glutamatérgico,
en especial de los receptores para N-metil-D-
aspartato (NMDA), para amplificar la señal,
generándola y propagándola.
c) La incapacidad del sistema inhibidor GABAérgico
para regular la activación de los receptores NMDA,
impedir la génesis de la descarga y controlar su
propagación intracerebral.
 Mecanismo de acción y efectos de los fármacos

a) Inhibición de los canales de sodio.

b) Potenciación de la inhibición GABAérgica.

c) Inhibición de la excitación glutamatérgica.

d) Inhibición de los canales de calcio.

a) Inhibición de los canales de sodio.

Los fármacos como la fenitoina, lamotrigina y la

carbamazepina que actúan por este mecanismo se
fijan a la forma que inactiva el canal de sodio
dependiente de voltaje, lo que requiere que se active
previamente el canal; cuantos más canales se abran,
mayor será la posibilidad de que el antiepiléptico se
fije a su sitio de acción y lo bloquee; por lo tanto, se
unen más al canal cuando la neurona está
despolarizada que cuando está hiperpolarizada.
b) Potenciación de la inhibición GABAérgica. Las
benzodiazepinas facilitan la unión del GABA al
receptor GABAA y aumentan la frecuencia con que se
abre el canal de cloro, mientras que el fenobarbital
actúa directamente sobre el canal de cloro
prolongando el tiempo que permanece abierto
c) Inhibición de la excitación glutamatérgica. Puede
conseguirse reduciendo la liberación de ácido
glutámico y antagonizando su efecto sobre el
receptor NMDA.

La inhibición de los canales L y N a nivel

presináptico con concentraciones de fenobarbital,
fenitoína y carbamazepina reduce la entrada de
calcio y la liberación de neurotransmisores
d) Inhibición de los canales de calcio. La entrada de calcio
en la terminación facilita la liberación de
neurotransmisores y da lugar a la despolarización
mantenida que se observa en los cambios paroxísticos de
despolarización de las células que actúan como
marcapasos.
Se han llegado a identificar hasta seis subtipos de
canales de Ca2+ que se denominan con las letras L, N, P,
Q, T y R. La distinción entre estos canales se lleva a cabo
sobre la base de sus propiedades cinéticas de apertura y
cierre pero, sobre todo, gracias a su distinta sensibilidad a
fármacos y toxinas con selectividad por uno u otro canal.
 La inhibición de los canales L y N a nivel
presináptico con concentraciones supraterapéuticas de
fenobarbital, fenitoína y carbamazepina reduce la entrada
de calcio y la liberación de neurotransmisores; por un
mecanismo similar actúan los antagonistas del calcio.

Los canales T intervienen en la actividad

marcapasos de las neuronas talámicas relacionadas con
los ritmos de 3 ciclos por segundo que se observan en el
EEG (modelo electroencefalográfico) de los pacientes con
ausencias; estos canales son inhibidos por el acido
valproico y la etosuximida, lo que puede explicar su
efecto antiausencias.
 Clasificación de las convulsiones epilépticas
Tipo de Convulsión

1.- Convulsiones Parciales:

1.1 Parciales Simples

Sus Características:
Diversas manifestaciones que dependen, la crisis
convulsiva (p. ej., si la corteza motora expresa al pulgar
izquierdo, se producen sacudidas de dicho dedo; si la
corteza somatosensitiva expresa al pulgar izquierdo, se
generarán parestesias del pulgar izquierdo) que duran
aproximadamente 20 a 60 segundo. El aspecto clave es la
conservación del conocimiento.
Medicamentos usados
Anticonvulsivos clásicos Anticonvulsivos de
creación reciente
Carbamazepina, Gabapentina, lamotrigina,
Fenilhidantoína, Acido topiramato, levetiracetam,
Valproico tiagabina, zonizamida.
1.2 Parciales complejas

Sus Características

Pérdida del conocimiento que dura 30 s a 2 min, en

muchos casos aunada a movimientos propositivos, como
chasquear los labios o agitar la mano.

Medicamentos usados
Anticonvulsivos clásicos Anticonvulsivos de
creación reciente
Carbamazepina, Gabapentina, lamotrigina,
Fenilhidantoína, Acido topiramato, levetiracetam,
Valproico tiagabina, zonizamida.
1.3.- Parciales con convulsiones tonicoclónicas
generalizadas de manera consecutiva.

Características:

La convulsión simple o parcial compleja

evoluciona hasta convulsión tonicoclónica, con
pérdida del conocimiento y contracciones sostenidas
(tónicas) de los músculos de todo el cuerpo, a lo que
siguen periodos de contracción muscular alternada
con periodos de relajación (convulsiones clónicas),
que de manera característica duran 1 a 2 min.
Medicamentos usados
Anticonvulsivos clásicos Anticonvulsivos de
creación reciente
Carbamazepina, Gabapentina, lamotrigina,
Fenilhidantoína, Acido topiramato, levetiracetam,
Valproico tiagabina, zonizamida.
 2.- Convulsiones Generalizadas

2.1 Crisis de Ausencia

Características:
Inicio repentino de pérdida del conocimiento,
aunado a mirada fija e interrupción de las actividades
que se estaban efectuando, y que dura de manera
ccaracterística menos de 30 s.
Medicamentos usados
Anticonvulsivos clásicos Anticonvulsivos de creación
reciente
Etoxisumida, Acido Valproico Lamotrigina
2.2 Convulsiones Mioclónicas

Características:

Contracción muscular breve (quizá de 1 segundo de

duración) de tipo choque eléctrico, sea circunscrita a
parte de una extremidad, o generalizada.
Medicamentos usados
Anticonvulsivos clásicos Anticonvulsivos de
creación reciente
Acido Valproico Lamotrigina y Topiramato
 2.3 Convulsiones tonicoclónicas

Características:
Igual que en el caso de las convulsiones
parciales con convulsiones tonicoclónicas
generalizadas de manera consecutiva, salvo que no
van precedidas por una convulsión parcial.
Medicamentos usados
Anticonvulsivos clásicos Anticonvulsivos de
creación reciente
Carbamazepina, fenobarbital, Lamotrigina y Topiramato
fenilhidantoína, Acido
Valproico
Duración de la terapia (Para todos los medicamentos):

Una vez comenzada la administración de los

anticonvulsivos se continúa, de manera típica, durante
dos años, como mínimo. Si después de ese lapso la
persona no muestra convulsiones, habrá que pensar en
disminuir poco a poco la dosis e interrumpirla
finalmente.
Los antiepilépticos pueden clasificarse en:
a) Antiepilépticos clásicos de primera generación:
Fenobarbital (Gardenal), fenitoína (Dilantin, Dantoinal),
Etosuximida y primidona.

b) Antiepilépticos clásicos de segunda generación:

Carbamazepina (tegretol), Acido valproico (Valpron) y
benzodiazepinas.

c) Nuevos antiepilépticos: felbamato, vigabatrina,

lamotrigina (lamictal) y gabapentina (neurontin).

d) Otros antiepilépticos: oxcarbazepina (trileptal),

topiramato (topamax).

e) Antiepilépticos y analgésicos: Pregabalina (Lyrica)

a) Antiepilépticos clásicos de primera generación:
Fenitoína (Fenilhidantoína) 100mg
Nombre Comercial: (Dilantin,
Dantoinal)

Farmacocinética:
- Su absorción oral es completa (> 95 %), pero lenta.
- Su tiempo de vida media es de 3-12. Los alimentos
aumentan la absorción.
- Se une el 90 % a la albúmina.
- Se elimina a nivel renal casi totalmente por
hidroxilación en el microsoma hepático (> 95 %).
Farmacodinamia

Este amplio espectro puede atribuirse a sus

múltiples mecanismos de acción: inhibe los canales de
sodio, facilita la acción del GABA aumentando su síntesis
(por estímulo del ácido glutámico-descarboxilasa) y
reduciendo su degradación (por inhibición del ácido
succínico deshidrogenasa y de la GABA-transaminasa).
Dosis
Cuando se inicia el tratamiento oral en adultos es
frecuente una dosis de 300 mgldía, independientemente
del peso corporal, con frecuencia aporta concentraciones
sanguíneas estables inferiores a 10 mcg/ml, que
corresponde a la concentración terapéutica mínima de la
mayoría de pacientes. Si las convulsiones continúan
 suelen necesitar dosis mayores para alcanzar
concentraciones plasmáticas en limites terapéuticos
superiores. Debido a su cinética dependiente de la
dosis puede ocurrir alguna toxicidad con sólo pequeños
incrementos.
Un error clínico frecuente es aumentar la dosis de
manera directa de 300 a 400 mg/día, con frecuencia
ocurre toxicidad.

Indicado para:

Convulsiones parciales tónico. Clónicas

generalizadas. No es eficaz para crisis de ausencia.
Estado epiléptico, neuralgia del trigémino.
Reacciones adversas:
Es un inductor del metabolismo hepático, es
decir, es capaz de aumentar el metabolismo de otros
fármacos o el metabolismo del propio órgano.
diplopía, náuseas, vómitos, somnolencia, alteraciones
mentales.
Fenobarbital: Es un barbitúrico, fabricado por primera vez por Bayer.
Nombre Comercial: Gardenal 50 - 100 mg
Farmacocinética:
- Se absorbe bien por vía oral, tabletas.
- Su biodisponibilidad es de 95 %.
- Su unión a proteínas plasmáticas es de 40 %.
- Su metabolismo es hepático. Cruzan con facilidad la
placenta.
- Comienza a trabajar dentro de los 30 minutos vía oral.
- Sus efectos duran entre 4 y 48 horas.
- Cerca de 25% del fenobarbital se excretan sin cambios
por la orina.
Farmacodinamia:
1.- Aumenta la duración de abertura de los conductos
de cloro controlados por GABA.
2.- Suprime la descarga repetitiva de alta frecuencia
en las neuronas en cultivo a través de su acción sobre
la conductancia del Sodio (Na), pero sólo a
concentraciones elevadas.
3.- . Asimismo, los barbitúricos en concentraciones
elevadas bloquean algunas corrientes de Ca2+ (tipos L
y N).

Dosis: Las concentraciones terapéuticas del

fenobarbital van de 10 a 40 mgIml en la mayoría de los
pacientes. (Depende de la tolerancia del paciente).
Indicado para: para el tratamiento de las convulsiones
parciales y las tonicoclónicas generalizadas, si bien a
menudo se intenta utilizar el fármaco para todo tipo de
convulsión, en especial cuando los ataques son difíciles de
controlar. Hay pocas pruebas de su eficacia en las
convulsiones generalizada, como las de ausencia, los
ataques atónicos y los espasmos infantiles. Indicado para
convulsiones febriles
ReaccionesAdversas:
- El efecto sedante aparece al inicio del tratamiento, pero su
uso prolongado desarrolla tolerancia, por lo que es
necesario ir aumentando la dosis.
- En ocasiones causa irritabilidad e hiperactividad en niños y
agitación y confusión en personas de edad avanzada.
- Anemia megaloblástica.
Etoxisumida Buscar foto

Farmacocinética:
- Absorción completa por vía oral.
- Concentración plasmática máxima en las primeras 3
horas.
- Se une poco a proteínas plasmáticas.
- Cerca del 25% se excreta sin cambios por vía renal.
- El resto se metaboliza a nivel hepático.

Farmacodinamia:
Bloquea los canales de Calcio tipo T en neuronas
talámicas.
Dosis:
Etoxisumida: La dosis inicial de 250 mg en niños de tres a
seis años de edad, y de 500 mg en los mayores y en adultos,
se incrementa en 250 mg a intervalos semanales, hasta que
se controlan las convulsiones o sobreviene intoxicación. En
ocasiones, se requiere dosificación dividida para prevenir la
náusea o la somnolencia que conlleva el programa de una
sola dosis diaria. La dosis ordinaria de sostén es de 20
mg/kg de peso al día. Se requiere precaución si la dosis
diaria excede de 1 500 mg en adultos o de 750 a 1 000 mg
en niños.
Indicado para: Crisis de ausencia

Efectos Adversos: Náuseas, vómito, anorexia,

somnolencia, letargo, euforia, mareos, cefalea, hipo,
síntomas tipo parkinsonismo, fotofobia, inquietud,
agitación, ansiedad, urticaria y reacciones cutáneas,
LES, leucopenia, trombocitopenia, anemia aplásica.
b) Antiepilépticos clásicos de segunda generación:

Carbamazepina
Nombre Comercial: (Tegretol 200 mg- 400 mg)

Farmacocinética:
- Su absorción oral es lenta.
- Biodisponibilidad oral: 75% - 85%.
- Tiempo en alcanzar la concentración estable: 21 - 28 días.
- Vida media plasmática: 8 - 60 horas.
- Se elimina casi exclusivamente por metabolización
microsómica hepática (> 95 %).
- La eliminación renal es de 30 horas.
Farmacodinamia:

Inhiben la activación de alta frecuencia a concentraciones

que se sabe son eficaces para limitar las convulsiones en
seres humanos. La inhibición de la activación de alta
frecuencia se considera mediada por el decremento de la
capacidad de los canales del Na para recuperarse de dicha
activación.

Dosis. El fármaco es eficaz en niños, en quienes es apropiada

una dosis de 15 a 25 mg/kg/día. En adultos se toleran dosis
de 1 g o incluso 2 g diarios. Se logran concentraciones más
altas administrando dosis múltiples divididas al día. Los
preparados de liberación prolongada permiten dosis de toma
cada 12 h para la mayoría de pacientes.
Indicado para: Pacientes con convulsiones
tonicoclónicas generalizadas y crisis parciales tanto
simples como parciales complejas. En Neuralgia
trigeminal.

Reacciones Adversas:
Durante el tratamiento prolongado: somnolencia,
vértigo, ataxia y visión borrosa, náuseas, vómitos,
anemia aplásica, reacciones de hipersensibilidad,
aumento de las transaminasas hepáticas, retención de
líquido, teratogenicidad.
Ácido Valproico
Nombre Comercial: Valpron 260 mg, 500 mg
Farmacocinética:
- Se absorbe bien por vía oral.
- Su biodisponibilidad es de 95 %.
- Su vida media es de 9 a 16 horas.
- Su metabolismo es hepático.
- Se excretan por la orina.
Farmacodinamia
Inhibe los canales de sodio, facilita la acción del
GABA aumentando su síntesis (por estímulo del ácido
glutámico-descarboxilasa) y reduciendo su degradación
(por inhibición del ácido succínicodeshidrogenasa y de la
GABA-transaminasa).
Indicado para:
Crisis de ausencia (pregunta) convulsiones mioclónicas
parciales, y tónico clónicas generalizadas.

Dosis:
Acido Valproico: La dosis inicial suele ser de 15 mg/kg,
que se incrementa a intervalos semanales de 5 a 10
mg/kg de peso al día, hasta alcanzar una dosis diaria
máxima de 60 mg/kg de peso. El fármaco debe darse
en dosis repartidas cuando la dosificación total excede
de 250 mg.
Reacciones Adversas:
- Los más comunes son síntomas gastrointestinales
(GI) transitorios: anorexia, náuseas, vómitos
- Sedación, ataxia, temblor.
- En ocasiones: exantema, alopecia, estimulación del
apetito.
- Aumento de las transaminasas hepáticas, hepatitis
fulminante (poco frecuente).
c) Nuevos antiepilépticos:
Lamotrigina
Nombre Comercial: (lamictal) 5mg, 25mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg
Farmacocinética:
- Se absorbe rápidamente por vía oral.
- Su biodisponibilidad es del 98 %.
- La unión del fármaco a proteínas séricas es del 55%.
- Metabolizada en el hígado, por conjugación con ácido
glucurónico, en metabolitos inactivos.
- La vida media en adultos es alrededor de las 25 a 30 horas.
- El 94% del fármaco se excreta por orina.
Farmacodinamia: La lamotrigina bloquea las descargas reiteradas y
sostenidas de las neuronas de la médula espinal y retrasa la
recuperación de la inactivación de los conductos recombinantes de
sodio mecanismo similar al de la fenitoína y carbamazepina. Y
bloquean canales de calcio activados con voltajes altos.
Indicado para: Convulsión parcial y generalizada
recién diagnosticada, convulsiones tonicoclonicas
generalizadas (monoterapia).
Dosis: En pacientes que han estado tomando un
anticonvulsivo inductor de las enzimas hepáticas (como
carbamazepina, fenilhidantoína, fenobarbitalo primidona,
pero no valproato), la lamotrigina debe darse al principio a
dosis de 50 mg/día durante dos semanas. A continuación, la
dosis se incrementa a 50 mg dos veces al día, por otras dos
semanas y, por último, se efectúan incrementos de 100
mg/día cada semana hasta alcanzar una dosificación de
sostén de 300 a 500 mg/día, repartida en dos dosis. En los
pacientes que toman valproato además de un anticonvulsivo
inductor de enzimas, la dosis inicial debe ser de 25 mg cada
tercer día durante dos semanas, seguida de un incremento a
25 mg/día, durante dos semanas; a continuación, la dosis se
puede aumentar 25 a 50 mg/día cada una a dos semanas,
hasta alcanzar un plan de sostén de 100 a 150 mg/día,
divididos en dos dosis.
Reacciones Adversos:
- Puede producir ataxia, vértigo y náuseas.
- Otros efectos dependientes de la dosis afectan al
SNC: Somnolencia, visión borrosa, temblor, apatía y
alteraciones del sueño.
- GI: Anorexia, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
 La Gabapentina es tanto un nuevo antiepiléptico como
fármacos espasmolíticos.

Gabapentina
Nombre Comercial: (Neurontin 300, 400 , 600, 800 mg).
Farmacocinética:
- Se absorbe rápidamente por vía oral.
- Su biodisponibilidad es del 60 %.
- No se une a las proteínas del plasma y no se
metaboliza.
- Se excreta por la orina en forma inalterada.
- Su semivida es corta (5-7 horas), por lo que suele
administrarse en tres tomas al día.
Farmacodinamia:

Gabapentina es un aminoácido análogo

desde un punto de vista estructural al
neurotransmisor inhibidor ácido gamma-butírico
(GABA), que a diferencia de este último tiene
características lipofílicas que le permiten atravesar
la barrera hematoencefálica.
Indicado para:
Convulsiones parciales con o sin generalización, migrañas,
dolor crónico (coadyuvante de analgésicos) y transtorno
bipolar.

Dosis:
Gabapentina: Suele ser eficaz en dosis de 900 a 1 800 mg
al día, en tres fracciones, si bien a veces se necesitan 3
600 mg en algunos individuos para obtener un control
razonable de las convulsiones.
La terapia por lo regular se comienza con dosis
pequeñas (300 mg una vez, en el primer día) que
aumenta en incrementos diarios de 300 mg hasta que se
alcanza una dosis eficaz.
Reacciones Adversas:

- Puede producir vértigo, fatiga y somnolencia.

-Otros efectos dependientes de la dosis afectan al SNC:
ataxia, nistagmo, cefelea, temblor y diplopía.
- GI: náuseas, vómitos, dispepsia.
 d) Otros antiepilépticos: oxcarbazepina (trileptal),
topiramato (topamax).
Oxcarbazepina Nombre Comercial (trileptal 300 mg, 600 mg)
Farmacocinética:
- Se absorbe bien por vía oral, tabletas y jarabe.
- Su biodisponibilidad es mayor al 95 %.
- Su unión a proteínas plasmáticas es de 40 %.
- Se metaboliza en el hígado (Enzimas citosólicas + Ácido
glucurónico).
- Su vida media es corta (2 horas).
- Su excreción es Fecal < 4% del fármaco y Renal >95%
del fármaco.
Farmacodinamia:
Actúa como un bloqueador de los canales de sodio,
dependientes del voltaje.
Indicado para: Se ha aprobado para monoterapia o
tratamiento coadyuvante de crisis convulsivas parciales
en adultos, y como terapéutica coadyuvante de dichas
crisis en niños de 4 a 16 años de edad.

Dosis: adultos, terapia única: 300 mg – 1200 mg/día.

Dosis máxima 5400 mg por día. En niños 10-30 mg/kg/d

Reacciones Adversas: Ocasionalmente provoca fatiga,

somnolencia, náusea, vómito, vértigo, aturdimiento,
ataxia, dolor de cabeza y visión borrosa. En efectos
adversos más serios puede producir hiponatremia (2,7%
de los pacientes).
 Topiramato
Nombre Comercial (topamax 25 mg, 50 mg)
Farmacocinética:
- Se absorbe bien por vía oral, tabletas y jarabe.
- Su biodisponibilidad es de 80 %.
- Su unión a proteínas plasmáticas es de 40 %.
- Metabolismo es 30% hepático, 70% se excreta intacto
- Su vida media es de 19 a 23 horas
- Farmacodinamia:
El topiramato, activa la hiperpolarización de la
corriente de potasio, aumenta las corrientes de receptor
GABAa postsinapticas y limita la activación de los
receptores del AMPA. Inhibidor débil de la anhidrasa
carbónica.
Dosis: Suelen ir de 200 a 600 mgldía. Gran parte de los
clínico empieza con una dosis baja (50 mg/día) que se
aumenta en forma lenta para prevenir efectos adverso.

Se aplica para: epilepsia parcial y generalizada recién

diagnosticada, convulsiones tonicoclonicas generalizadas
(monoterapia). También se usa para migrañas

Reacciones Adversas:
- Puede precipitar la aparición de cálculos renales
(relacionado con la inhibición de la anhidrasa carbónica).
- Los efectos adversos más comunes son somnolencia,
fatiga, pérdida de peso y nerviosismo.
La Pregabalina es tanto un nuevo antiepiléptico como
fármacos espasmolíticos.

e) Antiepilépticos y analgésicos: Pregabalina (Lyrica)

Pregabalina
Nombre Comercial: Lyrica, Neurixa, Prebictal,Martesia
25 mg, 75 mg, 150 mg
Farmacocinética:
- Se absorbe bien por vía oral, tabletas.
- Su biodisponibilidad es de 95 %.
- Su vida media es de 6 horas
- Su metabolismo es hepático.
- Se excreta por la orina.
Farmacodinamia:
Pregabalina es un aminoácido análogo desde
un punto de vista estructural al neurotransmisor
inhibidor ácido gamma-butírico (GABA), que a
diferencia de este último tiene características
lipofílicas que le permiten atravesar la barrera
hematoencefálica.
 Indicado para:
Convulsiones parciales con o sin
generalización, migrañas, dolor crónico
(coadyuvante de analgésicos) y trastorno bipolar.

Dosis:
Para convulsiones parciales: 300 mg – 600 mg
por día, hasta 2 veces por día. Para el dolor
neuropático: 150 – 600 mg 2 veces al día.

Efectos adversos:
Cefalea, vértigo y somnolencia.
Convulsiones como primera manifestación de trastorno del
metabolismo de la glucosa.

A nivel pediátrico, se debe tomar en consideración,

cuando estamos en presencia de una convulsión, sus niveles
de glucosa en sangre, debido a que, nos puede estar
avisando, que estamos en presencia de una hipoglicemia
severa. Aquí lo importante es regular los niveles de glucosa,
hacer los exámenes correspondientes al caso, porque esta
crisis pudo producir en el paciente ser diabético tipo 1,
entonces, ya sería insulinodependiente. Hacerle a su vez los
exámenes neuronales correspondiente, para conocer cual
fue el daño generado por la convulsión, si el daño fue grave,
se le debe indicar tratamiento con antiepilépticos, quiere
decir que va ser un paciente poli medicado.