HTA

 Principal factor de riesgo para CARDIOPATIAS, ECV, ENFERMEDAD RENAL, ENFERMEDADES VASCULARES
 Factores de riesgo
 Edad  con el paso de los años hay rigidez vascular lo que predispone a HTA
 Género  en los primeros 50 años de vida es más prevalente en hombres pero a medida que aparece la
Perimenopausia y menopausia se invierte y es más prevalente en mujeres
 Peso  paciente obeso tiene más riesgo que desarrollar HTA y si ya la tiene es más difícil su control de
presiones.
 Raza  más prevalente en afrodescendientes
 Ingesta de sodio  no consumir más de 2g al día (5g de sal)
 Ingesta de alcohol  en el día no más de 2 copas en el hombre y 1 copa en mujeres
 Genética  tener un pariente de primer grado con HTA duplica el riesgo

 Toma de presión arterial en el consultorio reposo de 5 min, sentado sin cruzar las piernas, buen apoyo sobre
el piso, brazo de la toma debe estar apoyado sobre una mesa, poner brazalete adecuado sobre la piel
descubierta, tomarse en ambos brazos y utilizar el registro más alto. Se debe registrar 3 mediciones con
intervalo de tiempo de 1-2 min

No debe haber > 15 MMHG de diferencia entre una extremidad y la otra  si la hay sospechar enfermedad
aterosclerótica obstructiva de la arteria subclavia

Paciente 30 min antes no debe haber consumido cafeína, realizado actividad física, fumado. Debe tener la vejiga
vacía

 Escenarios de toma de presión arterial  consultorio y casa ( AMPA o MAPA)  este complemento permite
identificar HTA de bata blanca o enmascarada

 GOLD STANDARD para toma de presión arterial es la forma invasiva mediante catéter en la aorta
 Otros factores de riesgo: edad (> 65 años), sexo (hombre> mujer), frecuencia cardíaca (> 80 latidos / min),
aumento de peso corporal, diabetes, niveles altos de LDL/triglicéridos, antecedentes familiares de cardiopatía ,
antecedentes familiares de hipertensión, menopausia de inicio temprano, hábito de fumar

 Daño de órgano blanco  Hipertrofia del ventrículo izquierdo, ERC moderada-grave (TFG <60 ml/min/ 1.73m2),
enfermedad coronaria previa, falla cardiaca, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular periférica,
fibrilación auricular, ERC etapa 3
 Estimación de riesgo de eventos cardiovasculares mayores (infarto, evento cerebrovascular)  ASCVD  riesgo
bajo (<5%), intermedio (5-7.4%), intermedio-alto (7.5-19%), alto (>20%)

 IECA o ARA II  contraindicados en caso de hiperpotasemia, estenosis bilateral de arteria renal, angioedema

 Hipotensión ortostatica  caída de 20 mmHg o más en la TAS (tensión arterial sistólica) o un descenso de la TAS
por debajo de 90 mmHg y una caída de 10 mmHg o más en la TAD (tensión arterial diastólica) o un descenso de
la TAD por debajo de 60 mmHg dentro de los primeros 3 minutos tras adoptar la bipedestación

 MAPA grabadora programada para toma de mediciones cada 30 min en el día y cada hora en la noche 
permite identificar HTA de bata blanca o enmascarada

 Hipertensión en pacientes < 30 años  buscar causa secundaria  patología vascular renal, de grandes vasos,
patología de parénquima renal , alteración suprarrenal, alteración metabólicas

 AMPA  toma de presión 2 veces en la mañana y 2 veces en la noche  aumenta el compromiso del paciente y
mejora adherencia del tratamiento  enseñar al paciente en el consultorio como tomar la presión y verificar
sesta calibrado

 Evaluación clínica  buscar daño en órgano blanco  ojo, corazón, riñón, cerebro

 Historia clínica completa  historia personal y familiar de HTA, ICTUS, ECV, ENFERMEDAD RENAL, factores de
riesgo, tabaquismo, sedentarismo, alteraciones de sueño, ronquido nocturno, apnea del sueño, HTA en el
embarazo, disfunción eréctil

 HTA SECUNDARIA  nefropatía, deterioro función renal, HTA en temprana edad, medicamentos ( corticoides,
vasoconstrictores nasales, quimioterapia), hipopotasemia por diuréticos, uso de anticonceptivos orales
 REVISIÓN DE SÍNTOMAS

 HALLAZGOS SEGÚN LA CAUSA

 MANEJO NO FARMACOLOGICO

 CUANDO INICIAR MANEJO FARMACOLÓGICO

 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO  OBJETIVO 130/80

 Estadio 1  monoterapia con IECA o ARA II o CALCIOANTAGONISTA DIHIDROPIRIDINICO o TIAZIDA

 Estadio 2  terapia dual  IECA o ARA II + CALCIOANTAGONISTA DIHIDROPIRIDINICO o TIAZIDA
 Estadio 3  triple terapia  IECA o ARA II + CALCIOANTAGONISTA DIHIDROPIRIDINICO y TIAZIDA

 En casos de HTA resistente se agrega espironolactona

 Betabloqueadores NO hacen parte de la primera línea de manejo  utilizar con comorbilidades como
cardiopatía isquémica, evento coronario, falla cardiaca, arritmia

 Utilizar 2 medicamentos de diferente familia a dosis estándar es más eficaz que 1 a dosis máxima para
controlar las cifras tensionales  el problema es la adherencia  garantizar tableta que tenga ambos
compuestos


REMITIR
 Paciente < 30 años para buscar causas secundarias
 Paciente crónico controlado que de forma abrupta tiene crisis hipertensivas sin causa aparente, es
adherente por lo cual hay que estudiar causas secundarias
 Paciente que en corto tiempo requiere de 4 antihipertensivos a dosis altas para el control de presiones
 Hipertensión maligna
 Estudios para identificar causas secundarias  doppler de arteria renal, ultrasonido de parénquima renal,
niveles séricos de renina, estudios de aorta
 Iniciar medicamentos si la presión es > 140/90 o si la presión es > 130/80 y además es mayor de 65 años o tiene
riesgo cardiovascular alto o tiene comorbilidades como DM2, enfermedad cardiovascular

 Si se hace un ajuste en el medicamento evaluar al mes si está haciendo efecto  si no ha cambiado y está
estable cita control en 3 meses

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HTA RESISTENTE

 Tienen alto riesgo de eventos cardiovasculares adversos

 Presión arterial que se mantiene por encima del objetivo a pesar del uso concurrente de 3 agentes hipertensivos
de diferentes clases  uno de los 3 agentes debe ser un diurético y todos los agentes deben prescribirse a dosis
hipertensiva máxima o hasta lo máximo que lo tolere sin sufrir efectos secundarios
 Todo paciente que necesite 4 o más medicamentos para tener las presiones controladas también presenta una
HTA resistente
 La HTA resistente NO es sinónimo de HTA no controlada ya que otras causas pueden generar que no se controle
como tratamientos inadecuados, pseudoresistencia

 HTA resistente aparente  cumple los criterios pero únicamente tenemos el dato que mantiene las presiones
elevadas en el consultorio  podría tener HTA de bata blanca

HTA resistente verdadera  cumple los criterios pero se comprueba que de forma ambulatoria también
mantiene cifras tensionales elevadas

 HTA pseudo-resistente  hipertensión mal controlada que parece resistente al tratamiento pero que en
realidad se atribuye a  medición inexacta de la presión, mala adherencia tanto a estilo de vida como al tto,
HTA de bata blanca, terapia antihipertensiva suboptima
 Antihipertensivos

 IECA  enalapril, captopril, lisinopril, ramipril, perindopril

 ARA II  losartan, valsartan, candesartan irbesartan
 CALCIOANTAGONISTAS  dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem), no dihidropiridinicos (amlodipino,
nifedipino)
 ANTAGONISTA DE RECEPTORES DE ALDOSTERONA  espironolactona
 TIAZIDAS  furosemida, hidroclorotiazida, indapamina, clortalidona
 BETABLOQUEADORES  metoprolol, carvedilol, propranolol, nebivolol, bisoprostol
 AGONISTA A2  clonidina
 ANTAGONISTA A1  prazosina, doxazosin
 VASODILATADORES  minoxidil, hidralazina

 Factores de riesgo  obesidad, edad avanzada, presión arterial basal más alta, raza afroamericana, ERC,
diabetes, hipertrofia ventricular izquierda (por ecocardiograma)
  F
a
c
t
o
r
e
s potencialmente reversibles  terapia suboptima, estilo de vida y dieta, medicamentos, causas secundarias
 Examen físico  soplos carotideos, abdominales o femorales sugieren enfermedad aterosclerótica y posible
estenosis de la arteria renal
 Pulsos femorales disminuidos y/o discrepancia entre la presión del brazo y muslo sugieren coartación de aorta
 Buscar retinopatía, palpitaciones, sudoración, orinadera, signos característicos del síndrome de Cushing,
acromegalia o enfermedad tiroidea

 Exámenes  hemoglobina, glucosa, perfil lipídico, electrolitos, ácido úrico, función renal, función hepática,
uroanalisis, proteinuria, EKG, concentración de aldosterona por la mañana y actividad de renina en plasma

 Imágenes  Rx de tórax (enfermedad aterosclerotida), ECOTT (coartación aortica, valvulopatias, hipertrofia de

ventrículos), ECOTE (disección aortica o coartación aortica más abajo), ANGIOTOMOGRAFIA de tórax
( coartación de aorta), RNM (acromegalia)

 Evaluación de paciente con HTA resistente  confirmar que presión >130/80 a pesar de tomar 3 medicamentos
diferentes incluyendo diurético a dosis máxima o dosis máxima tolerada  excluir pseudoresistencia
confirmando adherencia al tto y realizando AMPA  evaluación de causas secundarias  evaluación de daño a
órgano blanco

 Tratamiento

 Manejo no farmacológico  incluir seguimiento por nutricionista

 Tratar si hay causas secundarias
 Suspender medicamentos y sustancias que aumentan presión arterial  AINES, descongestionantes,
cocaína, anfetaminas, metanfetaminas, alcohol, anticonceptivos orales, corticoides, medicina herbal,
ciclosporina, eritropoyetina
 Terapia inicial  IECA + CALCIOANTAGONISTAS + DIURETICO o ARA II + CALCIOANTAGONISTAS +
DIURETICO
 LA CONDICION FAVORABLE DEL PACIENTE ES QUE TENGA TFG > 30
 IECA, ARA II, DIURETICOS NO DE ASA, ANTAGONISTAS RECEPTOR DE ALDOSTERONA PUEDEN ESTAR
CONTRAINDICADOS EN PACIENTES CON TFG < 30
 HACER SEGUIMIENTO DE FUNCION RENAL
 IECA, ANTAGONISTA RECEPTOR DE ALDOSTERONA Y BETABLOQUEADORES  disminuyen mortalidad en
pacientes con falla cardiaca con fracción de eyección preservado  los ARA II también pero con nivel de
evidencia más reducido

 Un bloqueo AV grado I NO es requisito para suspender terapia farmacológica con betabloqueador

 PASO 1
 Estilo de vida  patrón dietético, pérdida de peso, actividad física, patrón de sueño > 6 horas, baja
ingesta de sal
 Excluir otras causas  HTA secundaria, HTA de bata blanca, no adherencia al tto
 Optimizar el régimen farmacológico  asegurar adherencia, evaluar que la combinación farmacológica
sea adecuada, conocer dosis máxima de cada medicamento, conocer efectos adversos
 PASO 2
 Llevar al diurético a la dosis máxima (previamente ya hemos llevado a la dosis máxima al IECA y al
CALCIOANTAGONISTA)  es la primera línea de ataque contra la HTA resistente

 PASO 3
 Adicionar el antagonista de receptor de aldosterona

 PASO 4
 FC > 70 LPM  adicionar betabloqueador ( metoprolol, nebivolol, bisoprolol)  si no se logra control
cambiar por un alfa y beta bloqueador (carvedilol, labetalol)  si existe contraindicación se recomienda
 clonidina en parche semanal o guanfacina a la hora de dormir con dosis máxima de 3mg  si no
contamos con los mencionados anteriormente se recomienda prazosin 40mg o clonidina hasta dosis de
2400mcg  si no tolera estos medicamentos utilizar diltiazem

 PASO 5
 Adicionar hidralazina  25mg c/8 horas y titular hasta dosis máxima de 300mg  si el paciente tiene
falla cardiaca con fracción de eyección reducida se debe adicionar mononitrato de isosorbide 30mg día
hasta dosis máxima de 90mg

 PASO 6
 Sustituir hidralazina por minoxidil  2.5mg c/8-12 horas hasta dosis máxima de 100mg

 PASO 7
 REMITIR A ESPECIALISTA EN HTA

 En HTA se requieren dosis > 50mg de espironolactona para lograr efecto antihipertensivo  en falla cardiaca se
puede utilizar dosis DE 25-50mg

 Dosis máxima del labetalol 2400mg

 La dosis máxima de carvedilol son realmente 50mg pero si el paciente pesa > 80kg se puede llevar dosis de
100mg

 Los ARA II no sirven para control de presión arterial en urgencias ya que el efecto antihipertensivo deseado se
logra después de la 2 semana de estarlo administrando  al utilizarlo al igual que con los IECA hacerle
seguimiento al potasio, la función renal  los IECA duplica la creatinina pero después del mes se corrige
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

 HTA principal causa de muerte en el mundo

 Afecta más a países de bajos ingresos ya que se asocia a menor control de la enfermedad
 >50% de los pacientes con HTA tienen un factor de riesgo cadiovascular
 75% de la población hipertensa no se encuentra controlada  el 1% presentara una emergencia hipertensiva
 Emergencias hipertensivas  retinopatía hipertensiva, síndrome coronario agudo, encefalopatía hipertensiva,
ECV, edema pulmonar cardiogenico, síndrome aórtico agudo, microangiopatia trombotica con o sin lesión renal
aguda
 Antes se asociaba el concepto de emergencia hipertensiva a valores de 180/120 pero ahora independiente de
las cifras tensionales se relaciona con daño de órgano blanco

SINDROME CORONARIO AGUDO

 Se divide en angina inestable e infarto agudo de miocardio  dependiendo si hay o no biomarcadores

positivos como la troponina

 A su vez el IAM se divide en con elevación o sin elevación del segmento ST  hallazgos en el EKG

 IAM  aumento de los niveles de troponina ( al menos una se encuentre por encima del percentil 99 es
decir el punto de corte del laboratorio que tomo la prueba), síntomas de isquemia, alteraciones en el
EKG sugestivas de isquemia, desarrollo ondas Q patológicas, evidencia alteraciones en la contractilidad
segmentaria a nivel del ecocardiograma o identificación de un trombo a través de la arteriografía o en
una autopsia
 Elevación del ST  elevación en 2 o más derivaciones continuas >1mm  si son en V2 y V3 debe ser
>2mm en hombres mayores de 40 años y >2.5mm en hombres menores de 40 años; en mujeres >1.5mm
independiente de la edad

 Sin elevación del ST  infradesnivel del ST, alteraciones en la onda T como inversión  recordar que
hasta el 40% de pacientes con IAM sin elevación del ST pueden tener EKG normal

 Cuando hay infradesnivel de ST en V2 y V3 pensar en una imagen en espejo secundaria a un infarto de la

pared posterior  tomar derivaciones posteriores V7, V8 y V9 Si en estas hay elevación del ST
>0.5mm se hace dx de IAM con elevación del ST en pared posterior

 GUIA IAM CON ELEVACION DEL ST

Paciente con sospecha de IAM  tiene 10min para tomar e interpretar el EKG  elevación del ST  si
hay angioplastia en el centro de salud lo llevo a terapia de reperfusión por medio de cateterismo
cardiaco.

Si no hay angioplastia  si estoy <120min de un centro con angioplastia hago traslado  si estoy
>120min optar por estrategia de fibrinólisis
 Terapia fibrinolítica  contraindicaciones absolutas y relativas

 La HTA produce cardiopatía isquémica por disfunción endotelial  estrés mecánico  aumento de la
permeabilidad de la íntima  aterosclerosis  inestabilidad de la placa  síndrome coronario agudo

 Además la HTA produce hipertrofia del ventrículo izquierdo  el tejido miocárdico tenga mayores
demanda de oxigeno  lo predispone a isquemia miocárdica

 Presión arterial sistólica meta debe ser <140mmHg en el paciente con síndrome coronario agudo

 Descensos abruptos de presión arterial pueden precipitar eventos cerebrovasculares isquémicos por
Hipoperfusión
  Labetalol  bradiarritmias, bloqueos AV, disfunción sinusal  no usar en pacientes con infarto de
cara inferior porque suelen ser secundarios a obstrucción de coronaria derecha  vaso que irriga el
nodo sinusal y nodo AV

 Los nitratos en el contexto de síndrome coronario agudo tienen la ventaja que ayudan a mejorar el
edema agudo de pulmón

 Tratamientos ambulatorios después del alta médica

 Cambios en el estilo de vida

 TA <130/80 y en ancianos <140/80 ( en algunos pacientes estas cifras no son tolerables y
presentan ortostatismo por lo cual considerar presiones hasta 150/90)
 Terapia antihipertensiva  IECA, ARAII, BETABLOQUEADORES y CALCIOANTAGONISTAS
 Rehabilitación cardiaca
 Control de comorbilidades  DM2, dislipidemia
 Terapia antiplaquetaria  evitar la reestenosis de stent cuando se haga manejo percutáneo o
la permeabilidad de los puentes cuando se haga manejo quirúrgico

EDEMA AGUDO DE PULMON DE ORIGEN CARDIOGENICO

 FISIOPATO  pacientes con HTA predispone aumento de presiones en cavidades izquierdas del
corazón  aumenta presión en venas pulmonares  aumento de presión a nivel del capilar
pulmonar  favorece el paso de líquido al intersticio  genera el paso por medio de la presión
hidrostática de líquido dentro del alveolo generando el EDEMA AGUDO DE PULMON

 Los nitratos mejoran esta condición ya que son venodilatadores  disminuye precarga  disminuye
la cantidad de sangre que llega al pulmón  disminuye el paso de sangre desde el capilar hasta el
alveolo

 Los nitratos además son dilatadores de la circulación vascular periférica  disminuye la postcarga 
disminuye presiones en cavidades izquierdas  disminuye presión dentro del capilar  favorece el
paso del líquido dentro del alveolo nuevamente a la circulación

 Otras estrategias de manejo  Ventilación mecánica con presión positiva  genera la presión
positiva dentro del alveolo para que el líquido pase a los capilares

 Condiciones que llevan a un edema agudo de pulmón  cardiopatía isquémica, falla cardiaca,
enfermedad pulmonar, arritmias, HTA, cortocircuito derecha-izquierda

 Manifestaciones clínicas  cianosis, tos con expectoración rosa/roja, disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, alteración estado de conciencia, ruidos arrítmicos, soplos, S3, dolor torácico,
taquicardia, presiones elevadas, taquipnea, dificultad respiratoria, frialdad distal, edemas, oliguria

 Estudios complementarios

 Séricos  troponinas, reactantes de fase aguda

 Rx de tórax  signos de congestión pulmonar  líneas de kerley, derrame pleural bilateral
 Ecografía pulmonar
  EKG
 EcoTT

 Tratamiento

 Diurético de asa  furosemida  20-40mg IV en pacientes que no reciben este

medicamento; en pacientes que ya reciben, la dosis inicial puede ser de 1 a 2,5 veces la dosis
instaurada de forma ambulatoria  monitorizar el gasto urinario del paciente, función renal y
niveles de potasio
 La administración temprana del diurético aumenta la sobrevida del paciente
 Ventilación mecánica no invasiva  tener en cuenta cuando el paciente no mejore con cánula
nasal o Venturi  indicaciones EPOC, edema agudo de pulmón
  Vasodilatadores

 Meta de presión arterial  PAS< 140mmHg

 Recomendaciones
 Identificar y controlar el factor desencadenante
 Cambios en estilo de vida
 Rehabilitación cardiaca
 Control de comorbilidades (DM2, dislipidemia, EPOC)
 Metas tensionales igual que en el síndrome coronario agudo
 Terapia antihipertensiva ( IECA, ARA II, BETABLOQUEADORES, ANTAGONISTA RECEPTOR DE
MINERALOCORTICOIDES)  titulación ambulatoria  subir de manera progresiva la dosis de
estos medicamentos hasta que el paciente lo tolere  entre mayor dosis le dé al paciente
mayor efecto benéfico va a tener sobre la mortalidad
 Al egreso direccionar a clínica de falla cardiaca para educación

ACV ISQUEMICO
 Segunda causa de muerte de origen cardiovascular
 HTA es el factor de riesgo más importante  la HTA es un factor de riesgo para fibrilación auricular y
esta última aumenta hasta 5 veces el riesgo de sufrir un ACV ISQUEMICA
 Manifestaciones  alteración estado de conciencia, alteraciones visuales y en el habla, disnea, déficit
motor y sensitivo, incontinencia urinaria, parestesias, dificultad para la marcha
 Escala de NIHSS  nos habla de la severidad del ACV, da un pronóstico y sirve en el tiempo para evaluar
la evolución del paciente
 Estudios complementarios  Tomografía de cráneo simple  descartar que no sea hemorragia y buscar
cambios asociados a isquemia
 IMPORTANTE DEFINIR LA HORA 0  a qué hora le inicio o en su defecto cuando fue visto bien por
última vez  la ventana para la terapia tromboítica en ACV es 4.5 horas  todos los pacientes son
candidatos en las primeras 3 horas; de la hora 3 a la 4.5 hay ciertas restricciones: pacientes mayores de
80 años con antecedente de DM, ACV previo, anticoagulados

 Trombolizar  ALTEPLASE  dosis 0.9mg/kg. Max 90mg  El 10% de la dosis se administra en un bolo
inicial durante 1 min y el resto de la dosis se administra en infusión de 60 min  monitorizar paciente
por riesgo de hemorragia intracraneal o a cualquier nivel

 Meta de presión arterial

 Paciente candidato a terapia trombolítica  para iniciar trombolisis PA hasta de 185/110 

durante la trombolisis garantizar PA hasta de 180/105  evaluación neurología y de PA cada
15min durante las primeras 2 horas, luego cada 30min x 6 horas y posterior cada hora por 1
día

 Paciente NO candidato a terapia trombolitica  tratar la HTA por encima de 220/120

  Recomendaciones

 Identificar y controlar el factor desencadenante

 Cambios en estilo de vida
 Rehabilitación integral
 Control de comorbilidades (DM2, dislipidemia, EPOC)
 Metas tensionales igual que en el síndrome coronario agudo
 Terapia antihipertensiva ( IECA, ARA II, CALCIOANTAGONISTAS, DIURETICOS)
 Terapia antiplaquetaria

 BUSCAR EN TODO PACIENTE CON ACV ISQUEMICO LA FIBRILACION AURICULAR PARA DEFINIR
TERAPIA CON ANTICOAGULACION PARA PREVENIR ACV RECURRENTES

ACV HEMORRAGICO

 Menos frecuente que el ACV ISQUEMICO pero se asocia a peor pronostico

 La HTA es el factor de riesgo más importante
 Otros factores de riesgo  anticoagulantes, angiopatia amiloide, alteraciones vasculares intracraneal
 Manifestaciones  similares al ACV ISQUEMICO
 Estudio complementario  tomografía de cráneo simple
 Hemorragia intraparenquimatosa espontanea puede ser lobar (afecta la transición entre la sustancia
blanca con la gris ) o no ( afecta los ganglios de la base)  La NO lobar se asocia más a HTA
 Riesgo de resangrado  control de PA, DM, lípidos, tabaquismo, alcohol, uso de antiagregantes o
anticoagulantes
 Meta de PA  130 < PAS < 180  PROMEDIO 140mmHg
 Recomendaciones igual al ACV ISQUEMICO excepto que este paciente NO tiene indicación de terapia
aintiagregante

DISECCION AORTICA
  HTA es el factor de riesgo más importante
 Incidencia mayor en hombres pero peor pronóstico en mujeres por presentaciones atípicas
 Alta mortalidad
 Clasificación de STANFORD
 TIPO A  cuando la disección comienza en la aorta ascendente  mortalidad más alta
 TIPO B  cuando afecta la aorta después de la emergencia de la subclavia

 Manifestaciones  dolor torácico tipo lancinante, desgarrante, irradiado a espalda y región lumbar,
déficit neurológico, sincope, derrame pleural, insuficiencia aortica, TA diferencial entre los 2 miembros
superiores por encima de 20mmHg, isquemia mesentérica, Hipoperfusión distal, isquemia critica en
miembros inferiores

 Estudios complementario  ecoTT, ecoTE y angio-tac

 Meta de PA  PAS <120 y FC <60

 MEDICAMENTOS QUE CONTROLAN PA y FC  BETABLOQUEADORES

 Los nitratos al disminuir la resistencia vascular periférica podrían producir taquicardia

 MEDICAMENTOS ASOCIADOS CON CRISIS HIPERTENSIVAS  COCAINA, ACETAMINOFEN,

ERITROPOYETINA, ESTEROIDES, ANTICONCEPTIVOS, ANTIDEPRESIVOS, AINES, PRODUCTOS HERBALES

 TRATAR COMORBILIDADES  EPOC, TABAQUISMO, DM, OBESIDAD, DISLIPIDEMIA, ERC, SAHOS