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ANEMIA FERROPENICA

INTRODUCCIÓN
 Llamada antiguamente Clorosis ó Enfermedad Verde desde mediados
del siglo XVII.
 La AF es la más frecuente de las anemias en el mundo, especialmente
en las áreas donde la ingesta de carne es baja y la presencia de
parasitosis intestinal es habitual.
ETIOLOGIA
 Dieta inadecuada: infancia; adolescencia
 Mala absorción de hierro: cirugía gástrica; síndromes de mala absorción
 Pérdida crónica de sangre: gastritis; úlceras; neoplasias; menstruación;
cálculos urinarios
 Embarazo: requerimientos en los primeros meses 1mg/kg/d; en el tercer
trimestre 6mg/kg/d
 Lactancia: la leche materna es pobre en hierro y el niño necesita 160
mg/día para la eritropoyesis y si es prematuro el doble de esta cantidad
 Anemia Facticia: ó Síndrome de Lasthenie de Férjol, debida a sangrado
autoprovocado.
 Anemia Nosocomial: Por hemogramas, flebotomías ó laboratorios
repetitivos.
 Anemia Incidental a la donación de sangre: Donde en cada donación de
sangre se pierden de 200 a 250 mg de hierro.

HIERRO CORPORAL
 El hierro total del organismo es de 3 - 4 gramos o sea de 50 mg/kg de
peso
 La mayor parte está incorporado a proteínas formado el pool funcional
70% (Hb; mioglobina; enzimas)
 Un 30% está en forma de pool de depósito
 La hemoglobina y la ferritina intracelular constituyen casi el 95% de la
cantidad total de hierro
FUENTES DE HIERRO
 En los alimentos existen dos tipos de hierro:
 Hemínico: se encuentra en los alimentos de origen animal (carnes rojas),
es la forma de mejor absorción con un porcentaje del 20 – 30%
 No Hemínico: proveniente de los vegetales (leguminosas y vegetal verde
oscuro), con un porcentaje de absorción del 3 – 20%
METABOLISMO DEL HIERRO
 ABSORCIÓN: Se realiza en forma de sal ferrosa, los alimentos se
desintegran en el estómago de donde se libera el Fe+++, que luego se
reduce a Fe++. La absorción de la sal ferrosa ocurre principalmente en
el duodeno, ahí se oxida a férrico y al unirse a la apoferritina forma un
complejo llamado ferritina. El paso del hierro a la circulación es regido
por las necesidades corporales del metal. La dieta normal contiene 12 a
15 mg de hierro de los cuales se absorben 5 a 10 % (0,6 a 1,5 mg/día)
 TRANSPORTE: El hierro plasmático es transportado por una proteína, la
beta-1-globulina transferrina o siderobilina que se forma en el hígado
 UTILIZACIÓN Y ALMACENAMIENTO: El 30% del hierro corporal está
almacenado y distribuido entre ferritina y hemosiderina que se halla en el
SER y parénquima celular (hígado, médula ósea, bazo, músculos, riñón,
etc.)
 EXCRECIÓN: Es mínima (0,5 a 1mg/día) por: tracto GI, piel, uñas,
sudor, cabellos, etc.

CUADRO CLINICO
 Está en relación al grado de anemia (palidez, debilidad, cansancio,
anorexia, cefalea, vértigo, acufenos, soplos cardíacos funcionales, etc.)
 Signos como: pica (deseo de ingerir sustancias no comestibles),
coiloniquia (uñas cóncavas), Síndrome de Plumer Vinson (disfagia de
sólidos), glositis (inflamación de la lengua), alteraciones del carácter,
irritabilidad, bajo coeficiente intelectual, estatura baja, etc.

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Pica
• Coiloniquia
• Uñas quebradizas
• Alopecia
• Sínd. de Plumer Vinson
• Orales:
– Glositis
– Lengua depapilada
– Queilitis angular
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Son varias las entidades en las cuales se pueden encontrar hipocromía
sin existir deficiencia de hierro
 En la Talasemia menor o rasgos de Talasemia se observa hipocromía y
puede existir anemia discreta
 En los procesos infecciosos e inflamatorios crónicos así como en las
neoplasias se puede también observar hipocromía

LABORATORIO
 Pruebas que evalúan el hierro del compartimiento funcional:
 Saturación de Transferrina: < 16%
 Protoporfirina eritrocitaria: >70ug/dl GR
 Índices eritrocitarios: VCM <80fl; HCM <27pg
 Receptores séricos de Transferrina: >10mg/L
 Sideroblastos: <10%
 Disminución de la concentración de Hb
 Ferremia: <60ug/dl

CUADRO HEMATOLOGICO
1. FSP: hipocromía, microcitosis y anisopoiquilositosis
2. Índices: VCM <80fl; HCM <27pg; CHCM <32g/dl
3. Reticulocitos: generalmente normales o levemente aumentados
4. Leucocitos: en casos severos puede haber leucopenia
5. Plaquetas: pueden estar aumentadas
6. Medulograma: eritroblastos con citoplasma escaso, desflecado y
basófilo, signos de diseritropoyesis (gemaciones, cariorrexis,
binucleados, etc.). Hierro de depósito ausente. Sideroblastos
usualmente <10%
7. Ferremia: disminuida <60ug/dl; TIBC aumentada; saturación de
Transferrina <16%
8. Ferritina: <12ug/L
9. Receptores séricos de Transferrina: >10mg/L

TRATAMIENTO
 El objetivo es suministrar el hierro suficiente para corregir el déficit de Hb
y replecionar los depósitos
 TRATAMIENTO ORAL: En adultos 150- 200mg/hierro elemental/día
como sulfato ferroso repartido en tres tomas, lejos de las comidas. En
niños 4-5mg/kg/día
 Una vez normalizada la Hb se da hierro oral por cuatro a seis meses o
hasta que la Ferritina sea >50ug/L
 El objetivo es suministrar el hierro suficiente para corregir el déficit de Hb
y replecionar los depósitos
 El Sulfato Ferroso de 200mg que aporta 60mg de hierro elemental, se da
2 comprimidos por día
 El Gluconato Ferroso de 300mg aporta 37mg de hierro elemental, se da
3 comprimidos por día
 El Fumarato Ferroso de 200mg aporta 65mg de hierro elemental, se da
2 comprimidos por día
 Para saber si el tratamiento es el adecuado, se debe realizar un
Hemograma a los 10 días (1g de Hb/semana) y Reticulocitos (elevados
entre los 7-14 días y a partir del 14-21 se normalizan)
 El aumento esperado de la hemoglobina aparecerá en 2 a 3 semanas y
debe alcanzar el nivel normal para ese individuo alrededor de 2 meses
después de iniciado el tratamiento
 El tratamiento con hierro debe continuar durante otros 3 a 4 meses para
reponer el compartimiento de depósito y evitar una recidiva
 Si el paciente cumple el tratamiento, la falta de respuesta indica la
necesidad de realizar más pruebas (PAMO, electroforesis de Hb)
 Entre los efectos colaterales tenemos: sabor metálico, problemas GI
discretos, constipación o heces flojas, distensión abdominal, etc.
 Las drogas que favorecen su absorción son el ácido ascórbico y
ácido succínico y las que disminuyen su absorción son el
carbonato de calcio y el óxido de magnesio
 El hierro sorbitol citrato es sólo de uso IM y tiene 50mg/ml por 2ml
 La dosis total no debe pasar de 2 gramos
 Cálculo de la dosis:
 Hierro Total = Hb normal – Hb del paciente x peso en Kg x 3
 En caso de algún efecto adverso (endovenoso), se suspende la
administración del hierro y se inyecta una solución de epinefrina para
evitar la anafilaxia
TRATAMIENTO PARENTAL: El hierro de uso endovenoso es el hierro
sacarato , conteniendo la ampolla 100 mg de hierro elemental. Dada la
existencia de complicaciones, el hierro parenteral deberá usarse con
prudencia y sólo en aquellos casos con clara indicación (pérdidas que
superan la capacidad máxima de absorción, intolerancia total al hierro
oral, trastornos en la absorción, enfermedades GI, pacientes en
hemodiálisis)
 La dosis total no debe pasar de 2 gramos
 Cálculo de la dosis:
Hierro Total = Hb normal – Hb del paciente x peso en Kg x 3
 En caso de algún efecto adverso (endovenoso), se suspende la
administración del hierro y se inyecta una solución de epinefrina para
evitar la anafilaxia
 Nombres comerciales más conocidos:
CONFER
CHELTIN FOLIC
GESTAFER
FERRUM HAUSMANN
GLUCOFER
VENOFER
FERRICOM
LEXAGLOBIN
OROFER

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