Fisiopatoologia y Consecuencias PDF

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RCCOT 20 1---11 ARTICLE IN PRESS

1 Rev Colomb Ortop Traumatol. 2015;xxx(xx):xxx---xxx
2
Revista Colombiana de
Ortopedia y
Traumatología
www.elsevier.es/rccot
ORIGINAL
3 Pie diabético. Fisiopatología y consecuencias

4 Q1 R. Triana Ricci
5 Ortopedista-traumatólogo Miembro fundador del capítulo de Infecciones Óseas. Coordinador de Ortopedia y Traumatología,
6 Clínica de Occidente, Cali. Coordinador de Ortopedia y Traumatología, Universidad de Santiago de Cali. Magistrado del Tribunal
7 Q2 de Ética Médica del Valle del Cauca
8 Recibido el 19 de diciembre de 2014; aceptado el 25 de abril de 2015
9 PALABRAS CLAVE Resumen Las reflexiones que se hacen en este artículo se deben al incremento de esta enfer-
10 Pie diabético; medad. Las consideraciones que se tienen de ella desde su diagnóstico inicial son mínimas y
11 Polineuropatía; parece que, a medida que pasa el tiempo, aumenta su prevalencia en la comunidad. Las secue-
12 Necrosis; las que el pie diabético produce son devastadoras desde el punto de vista de las complicaciones
13 ácido tióctico; médicas para el paciente, la calidad de vida, los problemas sociales, laborales y el gran costo
14 Pregabalina financiero que producen.
15 Por lo tanto, de acuerdo con estudios anteriores donde de manera separada se nos dieron
16 a conocer los daños producidos por la diabetes en el pie y el desarrollo de su fisiopatología,
17 se presenta esta revisión con el objetivo de llegar a lograr una presencia cada vez mayor en
18 estamentos universitarios y organizaciones no gubernamentales para establecer programas de
19 salud pública para el manejo de esta patología.
20 © 2015 Publicado por Elsevier España, S.L.U. en nombre de Sociedad Colombiana de Ortopedia
21 y Traumatología.
22
KEYWORDS Physiopathology and prognosis of diabetic foot
Diabetic foot;
23 Polyneuropathy; Abstract The reflections that are made in this paper respond to the increase of this disease
24 Necrosis; in the community. The considerations about it from its initial diagnosis are minimal, and it
25 Thioctic acid; seems that as time passes, increases its prevalence in the community. Sequels that diabetic
26 Pregabalin foot produces are devastating for the patient from the standpoint of medical complications,
27 quality of life, social behavior, work behavior and great financial costs when these complications
28 occur.
29 Therefore, according to previous studies, we get to know the damage caused by diabetes
30 in the foot, and the development of the pathophysiology of them. This review is presented
Correo electrónico: rurick.t@hotmail.com
http://dx.doi.org/10.1016/j.rccot.2015.04.006
0120-8845/© 2015 Publicado por Elsevier España, S.L.U. en nombre de Sociedad Colombiana de Ortopedia y Traumatología.
Cómo citar este artículo: Triana Ricci R. Pie diabético. Fisiopatología y consecuencias. Rev Colomb Ortop Traumatol. 2015.
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2 R. Triana Ricci
31 with the aim of reaching a presence each increasing in university bodies and NGOs in order to
32 promote the establishment of public health programs for the management of this condition.
33 © 2015 Published by Elsevier España, S.L.U. on behalf of Sociedad Colombiana de Ortopedia y
34 Traumatología.
35 Introducción recientes, basados en la NDS, se encontraron con unas 79
cifras del 29,3, el 45 y el 48%. 80
36 La diabetes es, en general, una enfermedad que tanto para Según los criterios de la Asociación Latinoamericana de 81
37 los médicos generales como para los especialistas en diver- Diabetes (ALA, 2005), el 68,9% tenía ND y el 32,4% presen- 82
38 sas ramas médicas pasa hasta cierto punto inadvertida y taba pie de Charcot mientras que al 60% con DM de tipo 1 83
39 tendemos a contemporizar demasiado con ella y con sus se les diagnosticó neuropatía autonómica cardíaca y al 80%, 84
40 complicaciones debido a lo larvado de su curso. Sin embargo, ND. 85
41 a los ortopedistas nos llegan los pacientes diabéticos con

42 complicaciones devastadoras, con tratamientos inadecua- Colombia 86
43 dos y generalmente cuando el paciente ha desarrollado un

44 pie diabético con úlceras intratables o de difícil manejo, La DM afecta a 1.200.000 personas. Se carece de datos epi- 87
45 que en la gran mayoría de casos terminan en amputación demiológicos sobre la PND. 88
46 del miembro. Por lo tanto, es necesario llamar la atención La constante es la ausencia de exploración y diagnóstico. 89
47 sobre esta patología, que ha sido infravalorada médica- Hay dificultad para disponer de monofilamentos de 10 g de 90
48 mente. (figs. 1 y 2) presión (Semmes Wenstein 5.07). Existe además el incon- 91
49 Desde el punto de vista epidemiológico revisamos algunos veniente de que los conocimientos sobre los mecanismos 92
50 casos de prevalencia, modalidades diagnósticas y complica- patogénicos de la PND son limitados. 93
51 ciones asociadas en algunos países de Latinoamérica.

Chile 94
52 Argentina En el país hay 700.000 diabéticos, de los cuales el 1% tiene 95
DM de tipo 1 y no hay datos sobre tasa de ND. La diabetes es 96

53 La prevalencia de diabetes mellitus (DM) en Argentina es la primera causa de amputación y las hospitalizaciones por 97
54 el 8% de la población adulta y el 50% no tiene diagnóstico.
55 En el estudio multicentricéntrico PRAMUDIA se detectaron 7-dehidrocolesterol
56 complicaciones crónicas en el 43,9% de los pacientes con
Conversión fotoquimica a nivel
57 DM de tipo 1, en el 51,8% de aquéllos con DM de tipo 2 y en
del la piel
58 el 69% de los que tenían DM de tipo 2 tratados con insulina.
59 Se halló polineuropatía diabética en el 34,7% de la población Colecalciferol (vit D3) Dieta
60 y las personas con DM de tipo 2 con tratamiento con insulina
61 fueron las más afectadas (48%). Se detectó incluso en DM 25-hidroxilación en higado
62 de tipo 2 con 1 año de diagnóstico. La macro y microan-
63 giopatía, la dislipidemia y la hipertensión arterial serían 25-(OH)D3
64 complementarias al componente metabólico en la patogenia
1-hidroxilación en riñón
65 de la polineuropatía diabética (PND).
1,25-(OH)2 D3
66 Brasil
67 La prevalencia de la DM en Brasil fue el 7,6% de la población Hueso Intestino

68 adulta en el área urbana y el 11% en la población gene-
69 ral. Una encuesta nacional determinó que el 58,2% padecía
70 complicaciones en los pies. En el año 2005, la Sociedad de Resorción de Absorción de
71 Diabetes de Brasil (SDB) concluyó que al 65% de los pacien- calcio calcio y fósforo
72 tes diabéticos no se les había realizado exploración de los
73 pies.
74 Los datos epidemiológicos variables se deben a la falta Homeostasia de calcio y fósforo
75 de uniformidad del diagnóstico: el 30% en el hospital y el en la sangre
76 10% en atención primaria tienen neuropatía diabética. En
77 la década de 1980, la neuropatía diabética sensitiva (NDS) Figura 1 Metabolismo de la vitamina D y sus funciones bioló-
78 se diagnosticó en el 50,9% de los pacientes. Otros datos gicas clásicas34---46 .
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Pie diabético. Fisiopatología y consecuencias 3
Figuras 2---5 Formas de tratamiento quirúrgico del pie diabético y resultados.
98 pie diabético duplican los días/cama (14,2) frente a otras En el año 2003 había 194 millones de diabéticos en todo 125
99 complicaciones de la DM (6,7 días/cama). el mundo y se espera que para el año 2025 sean 333 millones 126
100 Sólo el 63% de los pacientes con DM presentaba exa- de personas, lo cual representa un incremento del 62% en la 127
101 men neurológico y el 36,6% corría un alto riesgo. En el área prevalencia de la enfermedad. 128
102 urbano-rural, el 37,9% tenía evaluación del pie y el 1,1%

103 tenía lesiones en éste. En el año 2005, de los 13.816 pacien-
104 tes con lesiones del pie por DM, el 13% requirió amputación. Historia natural de la diabetes en las 129
extremidades inferiores 130
105 México
Existe un trastorno de los pies provocado por el daño de 131
106 En México, la DM ocupa el primer lugar en número de defun- las arterias periféricas que irrigan el pie y daño de los 132
107 ciones por año, con más de 60.000 muertes y 400.000 casos nervios periféricos e infecciones. Debido a la oclusión de las 133
108 nuevos anuales. En el 2004, se registraron 65.662 egresos arterias que llevan sangre a los pies se produce gangrena. 134
109 hospitalarios con DM, de los cuales 12.681 se debían a hos- El pie del paciente diabético es muy sensible a cualquier 135
110 pitalizaciones por pie diabético con 5.327 amputaciones. En forma de traumatismo, y el talón y las prominencias óseas 136
111 2008 se realizaron 6.223 amputaciones en instituciones sani- resultan especialmente vulnerables. 137
112 tarias privadas. Los egresos hospitalarios por pie diabético Los daños a los nervios periféricos de las extremidades 138
113 se incrementaron el 10% entre 2004 y 2005. Las amputa- provocan trastornos sensoriales, úlceras de la planta del pie 139
114 ciones por diabetes también aumentaron el 4% en el mismo y atrofias musculares. 140
115 período. En los pacientes diabéticos es frecuente que las lesiones 141
propias del denominado pie diabético trascurran sin dolor, 142
debido a lo cual se suele agravar la lesión antes que el 143
116 Venezuela paciente solicite ayuda especializada. 144
Para esto debemos considerar las neuropatías diabéticas 145
117 En este país, la epidemiología de la PND en la población dia- (ND) y la polineuropatía diabética (PND) es la complica- 146
118 bética no se ha estudiado. Hasta el 4,5% de los pacientes ción de mayor prevalencia en la diabetes mellitus y uno 147
119 en el momento del diagnóstico de DM2 ya presenta signos y de los principales determinantes del temido pie diabético 148
120 síntomas de neuropatía periférica sensorial (NPS). La ND es (PD). Según análisis y estudios de la Organización Pan- 149
121 la principal responsable de amputaciones de los 30 a los 65 americana de la Salud (OPS), la prevalencia de ésta en 150
122 años: el 36,4% corresponde a pie diabético neuropático; el Latinoamérica durante los próximos 15 años se incremen- 151
123 15,6% a pie diabético ateroesclerótico, y el 48%, a pie dia- tará en 64 millones de diabéticos (Guía de la PND Neurald, 152
124 bético mixto, dependiendo de cuál de los dos predomine1 . 2010). 153
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4 R. Triana Ricci
154 ¿Qué es la neuropatía? Dolor neuropático 209
155 Es un síndrome neurológico que incluye todas las enferme- Causas periféricas: lesiones traumáticas; causas metabó- 210
156 dades inflamatorias y degenerativas que afectan el sistema licas; carácter infeccioso; cáncer; por toxinas, alcohol o 211
157 nervioso periférico. fármacos; causas vasculares, o nutricionales. Causas cen- 212
158 Los rasgos principales de presentación incluyen alte- trales: ictus; lesiones medulares; esclerosis múltiple, o 213
159 raciones motoras y sensitivas diseminadas de los nervios tumores4 . Otras causas. Pueden ser VIH, lepra, sarcoido- 214
160 periféricos. sis, poliartritis o artritis reumatoidea. Se producen porque 215
161 La polineuropatía se refiere a enfermedades primarias atacan la mielina y hay mala transmisión de las raíces dolo- 216
162 que comienzan en el parénquima nervioso y se inician por rosas al cerebro, además de la ruptura de las terminaciones 217
163 causas tóxicas, metabólicas o vasculares. nerviosas. Deben tenerse en cuenta las deficiencias nutri- 218
cionales (B12 y E) y las paraproteinemias. 219
Otro grupo lo forman: enfermedad de Charcot-Marie- 220

164 ¿Cómo se produce el dolor neuropático? Tooth, enfermedad de Dejerine-Sottas (neuropatía motora 221
y sensitiva hereditaria [NMSH] de tipo III), ataxia de Frie- 222

165 Se sabe que hay daño tisular actual o potencial, por lo que dreich o porfiria y enfermedad de Refsum (NMSH de tipo 223
166 conceptualmente puede tratarse de un dolor nociceptivo y IV). 224
167 neuropático.
168 El dolor nociceptivo es una respuesta fisiológica experi-
169 mentada secundaria a la activación normal de nociceptores Tratamiento del dolor neuropático 225
170 (mecánico o térmico-químico).

171 El dolor neuropático es una respuesta a una lesión pri- Deben realizarse los siguientes pasos: 226
172 maria o disfunción del sistema nervioso periférico o central

173 y, por lo tanto, asociado a trastornos motores y sensiti- 1) Eliminar medicamentos productores del dolor neuropá- 227
174 vos. Su localización puede ser superficial o profunda y a tico. 228
175 veces empeora con el movimiento. Este dolor puede ser 2) Parece que el topiramato ayuda en la restauración de los 229
176 espontáneo, es decir, estímulo-independiente o evocado, nervios dañados. 230
177 estímulo-dependiente o relacionado. 3) Con poca intensidad debe utilizarse amitriptilina o nor- 231
178 El dolor espontáneo es continuo, con sensaciones intermi- triptilina (antidepresivos que aumentan la transmisión 232
179 tentes y/o de tipo de descargas eléctricas, con frecuentes nerviosa del cerebro). 233
180 parestesias y disestesias. En el plano semiológico es muy 4) En casos graves, debe emplearse codeína o metadona, 234
181 sugerente porque la parestesia es una sensación anormal, morfina o tramadol. 235
182 espontánea o provocada, pero no desagradable y la diseste- 5) Deben emplearse anticonvulsivantes, gabapentina (ya en 236
183 sia es lo mismo, pero con un componente desagradable. desuso) y pregabalina. 237
184 Se define la hiperalgesia como la respuesta dolorosa 6) Deben utilizarse antidepresivos inhibidores de la recap- 238
185 aumentada a un estímulo normalmente doloroso que se ori- tación de la serotonina, como paraxetina, venlafaxina o 239
186 gina en las fibras aferentes C y A delta. dulosetina. 240
187 La alodinea es la sensación dolorosa provocada por un 7) Pueden emplearse esteroides3 . 241
188 estímulo normalmente no doloroso y tiene relación con las 8) Actualmente se encuentra el ácido tióctico, que es un 242
189 fibras aferentes alfa y beta. gran antioxidante, diferenciándose de los conocidos por- 243
que es soluble en agua y en la grasa, o sea, hidrosoluble y 244
liposoluble. Con esta propiedad le permite ser absorbido 245

190 Mecanismos fácilmente y transportado a través de las membranas de 246
las células. Esta capacidad le permite brindar protección 247

191 Se deben considerar como multifactoriales porque pueden contra los radicales libres tanto dentro como fuera de 248
192 ser tanto centrales como periféricos sin que ninguno de ellas la célula mientras que otros antioxidantes únicamente 249
193 se encuentre en forma integral en la fisiopatología. proveen esta protección fuera de la célula. 250
194 Los mecanismos periféricos son: sensibilización de noci- 9) Además, puesto que la vitamina D produce el estímulo de 251
195 ceptores, generación de impulsos espontaneaos ectópicos las células B, activa las endopeptidasas y así convierte la 252
196 en el axón, aumento de la sensibilidad mecánica y/o química proinsulina en insulina. Por esta razón y muchas más debe 253
197 del axón periférico. tenerse en cuenta entre los tratamientos de la diabetes. 254
198 Los del ámbito central son los mecanismos que llevan al
199 defecto de liberación central de nociceptores y la sensibili-
200 zación de neuronas del asta posterior. Fisiopatología de la polineuropatía diabética 255
201 Este dolor continuo se relaciona con la sensibilización del (PND) 256
202 nociceptor periférico, con impulsos ectópicos de fibras C y

203 la pérdida de la inhibición central. La hiperglucemia que afecta los microvasos sanguíneos sería 257
204 La neuropatía diabética puede ser simétrica o asimétrica, el desencadenante primordial de la PND. Las alteraciones 258
205 así como mononeuropatía dolorosa o amiotrófica diabética principales son: la reduplicación de la membrana basal, la 259
206 (síndrome de Bruns-Garland), que es una neuropatía asi- oclusión vascular que altera la barrera entre las fibras ner- 260
207 métrica proximal dolorosa de extremidades inferiores, con viosas, los microvasos del endoneurio y del perineurio. El 261
208 compromiso del plexo radicular. patrón histopatológico es el descenso en la densidad de las 262
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263 fibras de predominio sensitivas, con degeneración axonal, 1) Síntomas típicos: ardor, dolor punzante, calambres, 320
264 desmielización y remielinización. adormecimiento, alodinia o hiperalgesia. Con frecuen- 321
265 El estrés oxidativo posee un papel central en la patogé- cia aumentan por la noche y mejoran con la actividad 322
266 nesis de las complicaciones diabéticas, incluyendo la PND. física. 323
267 La hiperglucemia sostenida produce anormalidades molecu- 2) Signos de déficit neurológicos: disminución o abolición 324
268 lares por el aumento en la oxidación de glucosa y lípidos, y simétrica de la sensibilidad distal (táctil, térmica, vibra- 325
269 de esta manera genera la formación de productos avanzados toria y dolorosa) de los reflejos tendinosos distales y de 326
270 de la glicación (AGE) y estrés mitocondrial. De esta forma la muscular distal (presentación tardía). 327
271 ocasiona un elevado estrés oxidativo que daña el endotelio 3) Alteración electrofisiológica (no indispensable en la prác- 328
272 y genera la disfunción vascular, lo que favorece las compli- tica clínica). Sólo se emplea para las fibras nerviosas 329
273 caciones diabéticas. largas mielinizadas sensitivas y motoras o en neuropatía 330
274 Las células endoteliales están limitadas para metaboli- avanzada. Los métodos psicofísicos son las herramientas 331
275 zar la hiperglucemia en la DM, lo que aumenta la actividad para diagnosticar el estado de las sensibilidades térmicas 332
276 del sistema enzimático en las cuatro vías metabólicas de que y algésica. Permiten la exploración de la neuropatía de 333
277 dispone la célula para metabolizarla. Por ello aumenta la vía fibras pequeñas. 334
278 de los polioles (aumento de sorbitol, fructosa y reducción del 4) Se insiste en la revisión de los pies en todas las visitas 335
279 mioinositol) con elevación del estado osmótico intracelular, y una exploración física completa (que incluya fondo de 336
280 del estrés oxidativo y una reducida defensa endotelial. La ojo) al menos una vez al año, y consulta al especialista en 337
281 glucosamina y el exceso de los prooxidantes de las mitocon- caso de mononeuropatía, neuropatía asimétrica, mono- 338
282 drias lesionan las hélices del ADN, la transcripción genética neuropatía craneana, amiotrofia, neuropatía autonómica 339
283 y las proteínas circulantes que, al alterar la matriz extra- o si el diagnóstico es incierto o poco concluyente, o si 340
284 celular, facilitan la patología vascular. El estrés oxidativo modifica su presentación clínica durante la evolución. 341
285 ocasionado por un exceso de los factores oxidantes sobre los

286 antioxidantes provoca de esta forma todo el daño biológico
287 oxidativo celular.
Diagnóstico diferencial de la PND 342
288 La hiperglucemia intracelular sobreactiva la proteinci-

289 nasa C (PKC). Ésta modifica la expresión de los genes y Deberá establecerse con patología inmunitarias (gam- 343
290 sobreproduce sustancias proinflamatoria y protrombóticas mapatías o mieloma); endocrinometabólicas (urémica, 344
291 en las células endoteliales, con lo que aumentan las molé- amiloidosis o hipotiroidismo); infecciosas (herpética, tabes 345
292 culas de adhesión en el plasma. El elevado estado oxidativo o lepra); nutricionales (deficiencia del complejo B o alco- 346
293 altera la producción del óxido nítrico y éste modifica el tono holismo); hereditarias (síndrome de Pierre-Marie-Tooth); 347
294 vascular. De esta forma se alteran el flujo sanguíneo, la tóxicas (fármacos [isoniacida, hidralazina, nitrofurantoína, 348
295 permeabilidad vascular y la angiogénesis, lo que ocasiona disulfiram o vincristina] o metales [plomo u oro]), e 349
296 oclusión capilar y fibrinólisis. inflamatorias (síndromes paraneoplásicos o patologías reu- 350
matológicas). 351
297 Diagnóstico de la PND

Presentación clínica de la PND 352
298 El diagnóstico de la PND será de exclusión, por lo que se

299 deberá: La PND puede presentarse como un proceso doloroso agudo o 353
crónico y/o como un proceso indoloro (pueden sobreponerse 354
300 1. Diagnosticar la DM o intolerancia a la glucosa: con prueba entre sí) con resequedad cutánea, úlcera plantar, deformi- 355
301 de tolerancia a la glucosa de 2 horas ≥ 200 mg/dl para la dades y amputaciones. La más común es la dolorosa crónica, 356
302 DM o de 140 a 199 mg/dl para la intolerancia a la glucosa. con disestesias de predominio nocturno (sensación de hor- 357
303 2. Diagnóstico de PND con cuestionarios validados: se reco- migueo, ardor, dolor punzante, etc.) que pueden remitir 358
304 mienda la escala del TSS (total symptomatic score) espontáneamente. Existe una forma dolorosa aguda durante 359
305 para el diagnóstico inicial y evolutivo, según la inten- el descontrol metabólico, con hiperestesias difusas y pérdida 360
306 sidad/gravedad de los síntomas. de peso. 361
307 Para el diagnóstico se deben utilizar el monofilamento Tratamiento actual de la PND 362
308 (sensibilidad a la presión con monofilamento de 10 g), algo-

309 dón, alfileres, diapasón (sensibilidad vibratoria en el primer Por lo mencionado anteriormente, sin duda la prevención 363
310 metatarsiano [diapasón de 128 Hz]) y martillo de reflejos es la mejor modalidad terapéutica para la PND. Llevar los 364
311 (reflejo aquíleo); fuerza muscular del tibial anterior y pero- niveles de glucemia a valores lo más cercano posible a lo 365
312 neo (caminar de punta y talón). normal (incluyendo los picos posprandiales) y el tratamiento 366
313 Se aceptó para el diagnóstico de PND la clasificación de de las comorbilidades (dislipidemia, hipertensión arterial, 367
314 Dick y Thomas (tabla 2), y fue aceptado el uso del mono- tabaquismo, etc.), aunado a un plan alimentario equilibrado 368
315 filamento para el diagnóstico. El diagnóstico de PND debe y a una actividad física aeróbica regular deberán funda- 369
316 contar al menos con dos pruebas positivas sensitivas y/o mentarse como una parte primordial del tratamiento, cuyo 370
317 motoras (monofilamento + sensibilidad vibratoria o pareste- objetivo final será: eliminar o reducir los síntomas y los sig- 371
318 sias o reflejos)2 . nos para prevenir, retrasar o impedir la progresión de la 372
319 Los criterios para el diagnóstico de PND incluyen: PND. 373
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374 Bases fisiopatológicas para el tratamiento de los cuales pudieran estar relacionados (directa o indirecta- 430
375 la PND mente) con la deficiencia de vitamina D. 431
376 El estrés oxidativo es un factor determinante para la pato-

Diabetes mellitus 432
377 génesis de la PND, por lo que es prioritario el control de la
378 hiperglucemia.
379 La fuerte asociación entre la hiperglucemia y el desarro- Existe evidencia que destaca el rol fundamental que 433
380 llo y gravedad de la PND se evidencia por su prevalencia en desempeña la vitamina D en la secreción normal de insulina, 434
381 los pacientes con pobre control glucémico. Las metas para incluyendo un efecto directo sobre los receptores de vita- 435
382 el control glucémico recomendadas por la Asociación Lati- mina D (VDR) en las células beta y uno indirecto, mediado 436
383 noamericana de Diabetes (ALAD) son (los valores están en por la existencia de proteínas fijadoras de calcio dependien- 437
384 mg/dl): tes de vitamina D en los tejidos pancreáticos12 . De hecho, se 438
385 Las metas para el control glucémico son: glucemia en ha reportado que pacientes con deficiencia de vitamina D y 439
386 ayunas (normal: menor de 100; adecuado: de 70 a 120, e con limitada secreción de insulina muestran una mejora en 440
387 inadecuado: mayor de 120 [a]); glucemia de 1 a 2 horas pos- la síntesis de esta última una vez que la vitamina es suple- 441
388 prandial (normal: menor de 140; adecuado: de 70 a 140 [b], e mentada en la dieta5 . Esto mismo es coherente con otras 442
389 inadecuado: mayor de 140 [b]), y HbA1c (%) (normal: menor investigaciones que aseguran el efecto benéfico que tiene 443
390 de 6 [c]; adecuado: menor de 6,5 [d], e inadecuado: mayor la 1,25-(OH)2D3 sobre la función celular beta en animales 444
391 de 7 [d]). en experimentación13 . 445
392 En adultos mayores debido al riesgo de hipoglucemia, se La influencia ejercida por la vitamina D sobre la secreción 446
393 sugiere que las metas sean menos estrictas: de insulina puede seguir varias vías. Esta vitamina estimula 447
las células beta mediante un incremento en las concen- 448
traciones intracelulares de calcio a través de unos canales 449

394 (a) Riesgo de hipoglucemia en adultos mayores. Las metas
de voltaje no selectivos, lo que produce una activación de 450
395 deben ser menos estrictas.
las endopeptidasas dependientes de calcio y provoca un 451
396 (b) Glucemia posprandial. Hay menor riesgo de hipogluce-
desplazamiento que facilita la conversión de proinsulina a 452
397 mia.
insulina5 . El calcio no sólo es necesario para la biosíntesis 453
398 (c) La HbA1c normal según el método de referencia es del
de insulina, sino también para la glicólisis de las células 454
399 6,14%.
beta, lo que es esencial en la señalización de la concen- 455
400 (d) las asociaciones internacionales de diabetes coinciden
tración de glucosa circulante. La vitamina D también ejerce 456
401 en que se baje a menos del 7% y que un valor más alto
efectos en la secreción de insulina por estimulación de su 457
402 obligue a actuar para iniciar o cambiar una terapia.
síntesis mediante la activación de proteínas en los islotes 458
pancreáticos14---16 . 459
403 Se ha demostrado que el buen control glucémico retrasa
En comparación con los estudios sobre disfunción de las 460
404 la aparición y progresión de complicaciones causadas por la
células beta, la relación entre los niveles disminuidos de 461
405 DM1. Hasta el 30% de los pacientes con DM1 desarrolla ND;
vitamina D y la sensibilidad a la insulina es bastante limi- 462
406 el pobre control glucémico facilita la aparición del dolor.
tada. Una asociación positiva se reportó en un grupo de 34 463
407 En los pacientes con DM2, la corrección de la glucemia
hombres, incluyendo 7 individuos con diabetes; además, la 464
408 se asoció a la mejoría en la percepción sensitiva. El estu-
suplementación con vitamina D reduce las concentraciones 465
409 dio Steno evidenció una reducción del desarrollo de PND
de ácidos grasos libres en suero, lo cual sugiere un incre- 466
410 en pacientes con DM2 tratados en forma intensificada con
mento en la sensibilidad a la insulina. De acuerdo con esto se 467
411 antihipertensivos, hipoglucemiantes orales, ácido acetilsa-
ha sugerido que la deficiencia de vitamina D puede conllevar 468
412 licílico, hipolipemiantes y antioxidantes3---10 .
al desarrollo de diabetes de tipo 217,18 . 469
La diabetes de tipo 2 se caracteriza por la existencia 470

413 Deficiencia de vitamina D en relación con algunos de alteraciones en la secreción de insulina y defectos en 471
414 factores de riesgo para el síndrome metabólico su reconocimiento (resistencia), lo que trae consigo intole- 472
rancia a la glucosa y un aumento de su síntesis endógena. 473
415 Aunque se conocen muy bien las consecuencias que tiene Recientemente, la hipovitaminosis D se ha señalado como 474
416 la deficiencia de vitamina D sobre el sistema óseo, investi- factor de riesgo para la intolerancia a la glucosa, aunque se 475
417 gaciones recientes sugieren que niveles disminuidos de esta ha encontrado un aumento en la secreción de insulina y una 476
418 vitamina producen efectos adversos en el sistema cardiovas- mejora considerable en la tolerancia a la glucosa en pacien- 477
419 cular, lo que es más evidente en individuos con hipertensión tes que reciben tratamiento suplementado con vitamina D y 478
420 y en aquéllos con niveles de vitamina D <15 ng/ml9 . De se ha establecido, por lo tanto, una asociación inversa entre 479
421 hecho, estudios prospectivos han encontrado que la hipovi- los niveles de vitamina D y el riesgo a desarrollar diabetes 480
422 taminosis D aumenta notablemente la disfunción miocárdica de tipo 2. La inflamación sistémica asociada con la diabetes 481
423 y el consecuente fallo cardíaco10 , y la mortalidad cardiovas- de tipo 2, mediada por citocinas que provocan la apopto- 482
424 cular en el paciente con hemodiálisis11 . sis de las células beta, también puede ser modulada por los 483
425 El síndrome metabólico combina una serie de factores efectos de esta vitamina19---21 . 484
426 genéticos y asociados al estilo de vida que aumentan la Cabe destacar que la prevalencia de este tipo de diabetes 485
427 predisposición a eventos cardiovasculares. es elevada en pacientes con obesidad, la cual se relaciona 486
428 Entre éstos se encuentran la hiperglucemia, la hiper- con la hipovitaminosis D, dado que la vitamina es eficien- 487
429 tensión arterial, la dislipidemia y la obesidad abdominal, temente depositada en las fuentes de almacenamiento de 488
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489 grasa corporal donde no es completamente biodisponible7 , hemodinámica cardiovascular, pues se observa que la 548
490 pudiera coadyuvar a la disminución de los niveles séricos de vitamina D causa cambios rápidos en los pacientes con 549
491 25(OH)D y traería consigo resistencia a la insulina. Aunque hipertensión esencial, pero no en los controles, lo que 550
492 esta hipótesis sería una explicación del porqué los pacientes incrementa la resistencia vascular. Estos resultados están 551
493 a la larga pudieran desarrollar diabetes de tipo 2, está lejos soportados en ensayos experimentales, en que el 1,25- 552
494 de ser comprendida en su totalidad. (OH)2D3 aumenta la sensibilidad de la resistencia arterial a 553
495 La deficiencia de vitamina D es más común en pacien- la norepinefrina en ratas hipertensas, pero no en las normo- 554
496 tes con diabetes de tipo 2 que con diabetes de tipo 1. No tensas, y rápidamente mejora la fuerza arterial generada 555
497 obstante, su posible rol en la génesis de esta última se ha por modulación de la concentración intracelular del calcio33 . 556
498 dilucidado con mayor profundidad. En la diabetes mellitus

499 de tipo 1, la 1,25-(OH)2D3 tiene notables efectos antiinfla-
500 matorios e inmunomoduladores que podrían ser de utilidad
Determinación del grado de riesgo en las 557
501 en su tratamiento22 . lesiones del pie diabético 558
502 En condiciones experimentales, la vitamina D inhibe la

503 proliferación y la función citotóxica de los linfocitos T. El interés básico en disponer de una clasificación clínica de 559
504 Cuando se añade a cultivos de células mononucleares perifé- los estadios en que cursa el pie diabético responde a la con- 560
505 ricas (PMBCS), el 1,25-(OH)2D3 disminuye la proliferación y veniencia de articular los protocolos terapéuticos adecuados 561
506 la síntesis de inmunoglobulinas y de citocinas, que incluyen a la necesidad de establecer su valor predictivo en cuanto 562
507 la interleucina 1 (IL-1), IL-2, IL-6, IL-12, el factor de necrosis a la cicatrización de la úlcera. La clasificación de Wagner 563
508 tumoral alfa (TNF-␣) y el interferón gamma (IFN-␥), lo que (Meggitt/Wagner) valora 3 parámetros: la profundidad de la 564
509 implica una regulación de la respuesta Th1. Sin embargo, la úlcera, el grado de infección y el grado de necrosis. Existen 565
510 1,25-(OH)2D3 también promueve la producción de IL-4, IL-5 los siguientes grados: 566
511 e IL-10, con lo cual promueve la activación de la respuesta

512 Th2. Gracias a este cambio de respuesta de las células T se - Grado 0: no hay lesión; pie de alto riesgo. 567
513 protege a las células beta de la lesión pancreática orques- - Grado 1: úlcera superficial que compromete todo el espe- 568
514 tada por las citocinas de la respuesta Th1. El 1,25-(OH)2D3 sor de la piel, pero no los tejidos subyacentes. 569
515 tiene la capacidad de disminuir la actividad presentadora de - Grado 2: úlcera profunda, que penetra hasta ligamentos 570
516 antígenos de los macrófagos hacia los linfocitos mediante la y músculos, pero no compromete el hueso ni la formación 571
517 reducción de la expresión de moléculas del complejo mayor de abscesos. 572
518 de histocompatibilidad de tipo II (MCH-II) en la superficie - Grado 3: úlcera profunda complicada con celulitis o for- 573
519 celular. Además, también podría proteger frente al desen- mación de abscesos, casi siempre con osteomielitis. 574
520 cadenamiento de la diabetes de tipo 1, mediante el estímulo - Grado 4: gangrena localizada. 575
521 y reclutamiento de las células T reguladoras CD4+ y CD8+ en - Grado 5: gangrena extensa que compromete todo el 576
522 el sitio de la lesión pancreática. Todas estas acciones en pie4,7---9 . 577
523 conjunto tienen como objetivo disminuir la respuesta infla-

524 matoria y la inmunidad mediada por células propias de esta
525 enfermedad23---28 . Clasificación de San Elián (Dr. Fermín 578
Martínez) 579
526 Hipertensión arterial 1. Factores anatómicos: 580
a) Localización (zona de la herida inicial): 581
527 Existe evidencia, a partir de varios modelos animales, que la a) Falángica. Herida primaria en dígitos con o sin 582
528 vitamina D es importante en el control de la presión sanguí- extensión al resto del pie. 583
529 nea y la hipertensión arterial. Krause et al. reportaron que b) Metatarsal. Herida primaria con o sin extensión al 584
530 pacientes hipertensos expuestos a radiación ultravioleta B resto del pie. 585
531 (UVB) más de 3 meses tuvieron más del 180% de incremento c) Tarsal. Herida primaria en el centro o retropié 586
532 en las concentraciones de 25-OHD3 circulante y un descenso (talón) con o sin extensión a todo el pie. 587
533 de 6 mmHg en sus presiones sanguíneas diastólicas y sistó- b) Aspecto topográfico 588
534 licas, resultados similares a los esperados si los pacientes a) Dorsal o plantar. 589
535 hubiesen recibido tratamiento farmacológico para la hiper- b) Lateral. 590
536 tensión. El mecanismo exacto por el cual la radiación UVB c) Dos o más aspectos. 591
537 mejora la presión sanguínea en estos pacientes adultos aún c) Número de zonas afectadas: 592
538 no está muy bien dilucidada. Una hipótesis interesante es a) Una. 593
539 la propuesta por Li et al. y por Xiang et al., en que, basa- b) Dos. 594
540 dos en estudios experimentales, indican que 1,25-(OH)2D3 c) Todo el pie. Heridas múltiples. 595
541 participa en la regulación del sistema renina-angiotensina 2. Factores agravantes: 596
542 por supresión directa de la expresión del gen. De hecho, la a) Isquemia (perfusión) 597
543 sobreexpresión de renina puede ser producida en ratones 0. Sin isquemia. Sin signos y síntomas de enferme- 598
544 salvajes mediante inhibición farmacológica de la síntesis de dad arterial periférica. Pulsos pedio y/o tibial 599
545 vitamina D3 29---32 . posterior palpables; índice tobillo-brazo (ITB): 600
546 Otra propuesta que se maneja involucra la posible 0,90-1,2; índice dedo-brazo (IDB): >0,75; presión 601
547 influencia de la vitamina D sobre el tono vascular y la en tobillo o presión en dedo: >80 mmHg; oximetría 602
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603 transcutánea de O2 (PtcO2 ): >80 mmHg; registro 2. Parcial. Toda la piel, fascias, tendones, músculos 665
604 dóppler de la onda trifásica, o cualquier otro estu- y probable afección ósea superficial, sin osteomie- 666
605 dio que demuestre perfusión normal. litis. 667
606 1. Leve. Con/sin signos y síntomas de enferme- 3. Total. Afección de todos los planos que incluyen 668
607 dad arterial periférica o pulsos pedio y/o tibial hueso y articulación. 669
608 posterior disminuidos (los pulsos pueden estar b) Área (cm2 ) 670
609 ausentes por causa no isquémica; p. ej., por 1. Pequeña. Igual o menor de 10. 671
610 edema); ITB: 0,7-0,89; IDB: 0,60-0,75; presión del 2. Mediana. Entre 11 y 40. 672
611 tobillo: 70-80 mmHg; presión dedo 55-80 mmHg; 3. Grande. Mayor de 40. 673
612 PtcO2 : 50-60 mmHg; registro dóppler de la onda c) Fase de cicatrización: 674
613 bifásico, o cualquier otro estudio que demues- 1. Epitelización. 675
614 tre isquemia leve. 2. Moderada. Pulsos pedio 2. Granulación. 676
615 y/o tibial posterior disminuidos o ausentes; ITB: 3. Inflamación. 677
616 0,50-0,69; IDB: 0,30-0,59; presión del tobillo: 55- Esta clasificación nos lleva a hacer más tratamien- 678
617 70 mmHg; presión del dedo: 30-54 mmHg; PtcO2 : tos conservadores que demasiado agresivos, como 679
618 30-49 mmHg; registro dóppler de la onda mono- las amputaciones, sin tratar de hacer valoraciones a 680
619 fásica, o cualquier otro estudio que demuestre fondo que nos lleven a ofrecer mejor calidad de vida. 681
620 isquemia moderada. 3. Grave o crítica. Clíni-

621 camente se trata de un pie isquémico; Pulso
Tratamiento 682
622 pedio y/o tibial posterior ausentes; ITB: <0,5; IDB:
623 <0,30; presión del tobillo: <55 mmHg; presión del
Los grados del tratamiento local según el grado de ulceración 683
624 dedo: <30 mmHg; PtcO2 : <30 mmHg; registro dóp-
(escala de Wagner) son: 684
625 pler de la onda aplanada, o cualquier otro estudio
626 que demuestre una isquemia crítica.
627 Nota sobre la isquemia. El sistema de eva- - Grado 0. El pie está en riego, no existe lesión, la actitud 685
628 luación escalonada o las pruebas no invasivas terapéutica es de índole preventiva. 686
629 subsecuentes pueden confirmar o descartar resul- - Grado 1. El procedimiento terapéutico va direccionado a 687
630 tados diagnósticos iniciales positivos o negativos. disminuir la presión sobre el área con úlcera. General- 688
631 La flexibilidad de esta puntuación permite recali- mente no se presenta una infección. 689
632 ficar en diversos momentos y niveles de atención. - Grado 2. La infección está presente, por lo que es nece- 690
633 La sospecha de isquemia exige la confirmación de sario obtener muestras para cultivo y tratamiento con 691
634 ésta por un angiólogo o cirujano vascular (con infectología. Debe realizarse un desbridamiento, curación 692
635 experiencia en pie diabético) que, de ser posi- tópica y utilizar antibióticos y coadyuvantes. Dentro de 693
636 ble, corrija el problema con cirugía endovascular los coadyuvantes más efectivos, novedosos y de fácil apli- 694
637 o by-pass. cación se encuentran los productos a base de iones de 695
638 b) Infección plata. 696
639 0. Sin síntomas ni signos de infección. - Grado 3. Se caracteriza por la existencia de una infec- 697
640 1. Leve. Eritema de 0,5-2 cm, induración, calor, dolor ción profunda, con formación de abscesos, a menudo de 698
641 y descarga purulenta. osteítis. La intervención quirúrgica es necesaria. 699
642 2. Moderada. Eritema >2 cm, abscesos, necrosis, fas- - Grado 4. Los pacientes afectados requieren hospitaliza- 700
643 citis, osteomielitis y/o artritis. ción urgente y valoración del componente isquémico, que 701
644 3. Grave. Respuesta inflamatoria sistémica y/o en esta fase suele estar sumamente afectado. En térmi- 702
645 hiperglucemia o hipoglucemia grave o de difícil nos generales, se procede a cirugía de revascularización 703
646 control secundaria a la sepsis. para evitar la amputación o conseguir que ésta se pueda 704
647 c) Edema realizar a un nivel lo más distal de la extremidad. 705
648 0. Sin edema. - Grado 5. Gangrena de todo el pie; amputación. 706
649 1. Localizado a el área perilesional.

650 2. Todo el pie unilateral. En las guías colombianas para la prevención, diagnóstico 707
651 3. Bilateral secundario a enfermedad sistémica. y tratamiento del pie diabético hay un tipo de manejo y 708
652 d) Neuropatía proceso de cicatrización de la úlcera en que la Dra. Aná- 709
653 0. Sin neuropatía. lida Elizabeth Pinilla R. hace un análisis de la magnitud del 710
654 1. Inicial. Disminución de la sensibilidad con el mono- pie diabético y manifiesta que «el proceso de cicatrización o 711
655 filamento de SW de 10 g en 2/3 sitios y de la curación de la úlcera es la respuesta multicelular del orga- 712
656 vibratoria con diapasón de 128 Hz en el hallux. nismo al daño tisular para la continuidad y función del tejido 713
657 Atrapamiento nervioso sintomático 2. Avanzada. u órgano». 714
658 Ausencia de sensibilidad: monofilamento y vibra- Ejemplo. Paciente con 2 años de diabetes, de profesión 715
659 toria. odontólogo, con hemoglobina glicosilada de 16, a quien se 716
660 2. Grave. Neuroosteoartropatia diabética (NOAD) o le hizo revascularización y tratamiento ortopédico para evi- 717
661 enfermedad de Charcot. tar amputación infracondílea porque ése era su pronóstico. 718
662 3. Factores de afección tisular de la herida: Se le efectuó tratamiento por ortopedia y actualmente se 719
663 a) Profundidad encuentra deambulando normalmente y ejerciendo su pro- 720
664 1. Superficial. Úlcera que afecta el espesor de la piel. fesión. Hemos podido bajar los niveles de amputación en 721
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722 el 55% y nos acercamos a estadísticas mundiales en este - Deben tenerse en cuenta la temperatura y el color de la 777
723 momento. piel, la respuesta vascular a la elevación del miembro, es 778
decir, si se producen cambios en el color según la postura 779
724 Cómo evitar las lesiones del pie diabético de la extremidad o el cambio en la cantidad de pelo de la 780
pierna. 781
- Una fotografía en color es útil para juzgar la progresión 782

725 A los pacientes de riesgo (ancianos y aquellos que tienen
de la falta de riego. 783
726 mala circulación) se les recomienda los siguientes cuidados
727 habituales de los pies:
El tratamiento del pie diabético se basa en: 784
728 - Cada día deben lavarse los pies (aunque no deben empa-
729 parlos) en agua caliente, cuya temperatura haya sido - Protección contra el daño que se asocia a la pérdida de 785
730 probada previamente con la mano. Se deben secar con sensibilidad causada por lesión de los nervios periféricos. 786
731 meticulosidad y prestar una atención especial a los espa- - Tratamiento de la infección que pueda aparecer. 787
732 cios interdigitales (entre los dedos). - Mejoría de la circulación al evitar el uso de calzado o 788
733 - Las uñas de los pies deben cortarse con cuidado. Los prendas ajustadas. 789
734 pacientes con mala vista o manos temblorosas deben pedir - Control médico de la diabetes, es decir, comprobar que 790
735 a otras personas que se las corten. Las uñas no deben ser los niveles de glucosa se encuentran dentro de los límites 791
736 más cortas que el extremo del dedo. permitidos8 . 792
737 - Los pies se deben inspeccionar con frecuencia y buscar
738 detenidamente zonas resecas y fisuras en la piel, sobre
739 todo alrededor de las uñas y en los espacios interdigitales. Pautas de manejo recomendadas para el pie 793
740 Deben espolvorearse con talco si la piel está húmeda o diabético 794
741 recubrirse con crema hidratante si la piel está seca. Las
742 plantas deben ser inspeccionadas con un espejo o por otra
1. De acuerdo con el criterio del médico hay que hospita- 795
743 persona. Debe tenerse un cuidado especial con los callos y
lizar cuando consulta a urgencias o cuando se revisa 796
744 las durezas, que debe ser tratadas por un podólogo. No se
en consulta externa y su patología lo amerita. Si es 797
745 deben utilizar antisépticos potentes (yodo) ni callicidas.
valorado por consulta externa, se harán todas las reco- 798
746 - Si aparecen ampollas o infecciones, debe consultarse
mendaciones, como manejo en casa, alimentación y 799
747 inmediatamente al médico.
cuidados generales para su extremidad. 800
748 - No deben utilizarse bolsas de agua caliente. Es preferible
2. Valoración del paciente diabético. 801
749 utilizar unos calcetines.
2.1. Valoración por medicina interna, por endocrinó- 802
750 - Pueden emplearse mantas eléctricas, pero debe apagarse
logo o médico general entrenado y/o supervisado por el 803
751 antes de meterse en la cama.
especialista. 804
752 - Los zapatos se deben ajustar bien (sin apretar) y ser con-
2.2. Valoración por Cirugía Vascular. 805
753 fortables, dejando espacio para que los dedos descansen
2.3. Valoración por Ortopedia para que determine 806
754 en su posición natural.
causas o daños que presente. Podología en caso de nece- 807
755 - Los zapatos nuevos deben calzarse progresivamente, cada
sitarse para conocimiento del paciente y la familia el 808
756 vez durante un tiempo más largo.
buen manejo del pie, quienes darán las indicaciones de 809
757 - Se deben utilizar calcetines de algodón o lana, mejor que
acuerdo con los grados de riesgo determinados en la 810
758 de nilón. Deben ser de la talla adecuada y no tener zur-
escala de Wagner (estados 0 y 1) o la de San Elián. 811
759 cidos ni costuras que puedan producir presiones. Deben
2.4. Terapia de enterostomía cuando se llega a los 812
760 cambiarse a diario.
estados del 2 al 5 de Wagner, a solicitud de Ortopedia o 813
761 - Caminar con los pies descalzos es peligroso ya que una
Cirugía Vascular. 814
762 pequeña herida puede tardar mucho en curarse.
2.5. En las amputaciones debe tenerse en cuenta el 815
763 - Dejar de fumar. El tabaco es muy perjudicial para los dia-
concepto de Cirugía Vascular y, además, incluir las indi- 816
764 béticos porque produce vasoconstricción.
caciones del fisiatra. 817
765 - Otro aspecto de la prevención que merece cierta atención
3. El ortopedista debe interconsultar a Cirugía Vascular 818
766 es el diseño de calzado a medida para los diabéticos con
para ver viabilidades en cuanto a revascularización se 819
767 pies muy vulnerables. Estos zapatos debe estar diseñados
refiere. 820
768 para redistribuir las fuerzas que soporta el pie.
En caso de poder llevar a cabo algún tratamiento de 821
éstos, hay que efectuarlo lo más pronto posible, previa 822

769 Cuidado de las lesiones ya existentes valoración de Medicina Interna, con los criterios esta- 823
blecidos (exámenes, valoración por nutricionista y Hb 824
770 Se recomienda cuidar las lesiones ya existentes de la glicosilada entre otras). 825
771 siguiente manera: En caso de requerir procedimiento por Cirugía Vas- 826
cular, deben proceder de manera pronta y oportuna de 827
772 - Se debe proceder a un examen detallado de ambos pies, acuerdo con los criterios médicos. 828
773 con una inspección cuidadosa de los talones y los espacios 4. Una vez valorado por Medicina Interna y Cirugía Vascu- 829
774 interdigitales. lar, el ortopedista, de acuerdo con su concepto, debe 830
775 - El estado de la circulación y la sensibilidad deben eva- realizar el tratamiento más indicado y tratar de conser- 831
776 luarse con detalle. var la extremidad. 832
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833 5. En caso de resecciones parciales (dedos, antepié, etc.) Conflicto de intereses 889
834 debe colocarse al paciente en terapia aspirativa para

835 lograr una rápida limpieza y granulación, de acuerdo Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Q3 890
836 con el manejo de terapia de enterostomía. Se puede
837 llevar a cabo terapia húmeda si la terapia de enteros-
838 tomía lo decide. (En caso de cierre o afrontamiento de
839 las úlceras ya desbridadas, no se procederá a terapia Bibliografía 891
840 aspirativa.)
841 6. Si la zona afectada está limpia y granulada, debe efec- 1. Rosas Guzmán J, Odriozola A, Davidson JA, eds. Guía práctica 892
842 tuarse el cubrimiento del área expuesta con colgajos, en el manejo de la polineuropatía diabética Neuralad 2010. 893
843 injertos libres o cualquier otro sistema que sea favora- 2. Kahn CR, Weir GC, et al. Jodlin’s Diabetes Mellitus;. Philadelp- 894
844 ble al caso y en ocasiones de acuerdo con el criterio de hia: Lea & Fabiger; 1994. p. 300. 895
845 Cirugía Plástica. 3. Pedraza L. Neurólogo Dolor neuropático. Diagnóstico Univ. 896
Chile. 897
846 7. Valoraciones periódicas de los especialistas involucra-
4. Manual Merck, 8.a edición. Barcelona: Doyma, 1989. 898
847 dos con el paciente para que éste continúe en un 5. Gagliardino JJ. Evaluations of quality of diabetes care in Latin 899
848 tratamiento adecuado y completo de acuerdo con los America. Rev Panam Salud Publica. 2001;10(5). 900
849 síntomas, como la polineuropatía (PND). 6. Costa Gil JE. XII Congreso Argentino de Diabetes; octubre 2002. 901
850 Además hay que tener en cuenta los niveles de vita- 7. Olivera EM. Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes 902
851 mina B y 25-hidroxivitamina D3 . 1992;26:41-51. 903
852 8. En caso de ser un estado 0 según Wagner o con úlcera 8. Boulton AJM. The diabetic foot: grand overview, epidemio- 904
853 refractiva, se debe hacer valoración urgente por Orto- logy and pathogenesis. Diabetes Metab Res Ver. 2008;24 Suppl 905
854 pedia para revisar radiografías y ver compromiso. Con 1:S3---6. 906
855 esto se determina si se lleva a cabo osteotomía correc- 9. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in 907
patients with diabetes. JAMA. 2005;293:217---28. 908
856 tiva para minimizar el efecto o se envía para plantillas
10. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications. Dia- 909
857 o zapatos especiales. betes. 2005;54:1615---25. 910
858 9. Se debe incluir al familiar del paciente con indicacio- 11. Boulton AJM, Armstrong D, Albert S, Fryberg R, Hellman R, Kirk- 911
859 nes de manejo en casa, en cuanto a: 9.1. Alimentación man M, et al. ADA-AACE Task Force. Diabetes Care. 2008;31 912
860 (pautas dadas por la nutricionista). Suppl 1:1679---85. 913
861 9.2. Manejo de la extremidad: 12. Triana R. Recomendaciones de manejo de pié diabético. Simpo- 914
862 9.2.1. Evitar resequedades (humectarse). sio sobre Pie Diabético, marzo 23-24/2012, Cali. 915
863 9.2.2. Manejo de uñas. Evitar hongos. 13. Martínez-De Jesús FR. A checklist system to score healing 916
864 9.2.3. Evitar humedad interdigital (polvos medica- progress of diabetic foot ulcers. Int J Low Extrem Wounds. 917
865 dos), como neufungina. 2010;9:74. 918

14. Sergeev IN, Rhoten WB. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 evokes osci- 919
866 9.3. La medicación, que debe ser precisa para el
llations of intracellular calcium in a pancreatic b-cell line. 920
867 manejo de su hiperglucemia, como su neuropatía y vas- Endocrinology. 1995;136:2852---61. 921
868 culitis. 15. Boucher BJ. Inadequate vitamin D status: does it contri- 922
869 10. Insistir sobre las visitas periódicas a su médico y/o bute to the disorders comprising syndrome X. Br J Nutr. 923
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871 Aclaración. Debemos tener en cuenta que un mal 16. Borissova AM, Tankova T, Kirilov G, Dakovska L, Kovacheva R. 925
872 perforante plantar puede estar causado por tabes, The effect of vitamin D3 on insulin secretion and peripheral 926
873 mielodisplasia, amiloidosis hausen (lepra) o por una insulin sensitivity in type 2 diabetic patients. Int J Clin Pract. 927
874 afectación de los nervios periféricos y no sólo por 2003;57:258---61. 928
875 diabetes47---50 . 17. Lind L, Heanni A, Litthell H, Hvarfner A, Seorensen OH, Ljung- 929
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18. Inomata S, Kadowaki S, Yamatani T, Fukase M, Fujita T. Effect of 933
1 alfa (OH)-vitamnin D3 on insulin secretion in diabetes mellitus. 934
877 Protección de personas y animales. Los autores decla-
Bone Miner. 1986;1:187---92. 935
878 ran que los procedimientos seguidos se conformaron a las
19. Zittermann A. Vitamin D in preventive medicine: are we ignoring 936
879 normas éticas del comité de experimentación humana res- the evidence? Br J Nutr. 2003;89:552---72. 937
880 ponsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y 20. Pittas AG, Harris SS, Stark PC, Dawson-Hughes B. The effects of 938
881 la Declaración de Helsinki. calcium and vitamin D supplementation on blood glucose and 939
markers of inflammation in nondiabetic adults. Diabetes Care. 940
882 Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que 2007;30:980---6. Rev Med Chile 2010; 138: 1312-1318. Vitamina 941
D y síndrome metabólico - M. I. Querales et al., 1318 Artículo 942
883 han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre
de Revisión. 943
884 la publicación de datos de pacientes. 21. Mattila C, Knekt P, Männistö S, Rissanen H, Laaksonen MA, 944
Montonen J, et al. Serum 25-Hydroxyvitamin D concentra- 945
885 Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los tion subsequent risk of Type 2 diabetes. Diabetes Care. 946
886 autores han obtenido el consentimiento informado de los 2007;30:2569---70. 947
887 pacientes y/o individuos referidos en el artículo. Este docu- 22. Di Cesar DJ, Ploutz-Snyder R, Weinstock RS, Moses AM. Vitamin 948
D deficiency is more common in type 2 than in type 1 diabetes. 949
888 mento obra en poder del autor de correspondencia.
Diabetes Care. 2006;29:174. 950
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RCCOT 20 1---11

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RCCOT 20 1---11 ARTICLE IN PRESS

3 Pie diabético. Fisiopatología y consecuencias

8 Recibido el 19 de diciembre de 2014; aceptado el 25 de abril de 2015

Correo electrónico: rurick.t@hotmail.com

35 Introducción recientes, basados en la NDS, se encontraron con unas 79

cifras del 29,3, el 45 y el 48%. 80

40 complicaciones debido a lo larvado de su curso. Sin embargo, ND. 85

41 a los ortopedistas nos llegan los pacientes diabéticos con

43 dos y generalmente cuando el paciente ha desarrollado un

45 que en la gran mayoría de casos terminan en amputación demiológicos sobre la PND. 88

48 mente. (ﬁgs. 1 y 2) presión (Semmes Wenstein 5.07). Existe además el incon- 91

50 casos de prevalencia, modalidades diagnósticas y complica- patogénicos de la PND son limitados. 93

51 ciones asociadas en algunos países de Latinoamérica.

52 Argentina En el país hay 700.000 diabéticos, de los cuales el 1% tiene 95

DM de tipo 1 y no hay datos sobre tasa de ND. La diabetes es 96

67 La prevalencia de la DM en Brasil fue el 7,6% de la población Hueso Intestino

Figuras 2---5 Formas de tratamiento quirúrgico del pie diabético y resultados.

102 urbano-rural, el 37,9% tenía evaluación del pie y el 1,1%

extremidades inferiores 130

propias del denominado pie diabético trascurran sin dolor, 142

debido a lo cual se suele agravar la lesión antes que el 143

116 Venezuela paciente solicite ayuda especializada. 144

Para esto debemos considerar las neuropatías diabéticas 145

154 ¿Qué es la neuropatía? Dolor neuropático 209

160 periféricos. sis, poliartritis o artritis reumatoidea. Se producen porque 215

cionales (B12 y E) y las paraproteinemias. 219

Otro grupo lo forman: enfermedad de Charcot-Marie- 220

y sensitiva hereditaria [NMSH] de tipo III), ataxia de Frie- 222

170 (mecánico o térmico-químico).

172 maria o disfunción del sistema nervioso periférico o central

que es soluble en agua y en la grasa, o sea, hidrosoluble y 244

liposoluble. Con esta propiedad le permite ser absorbido 245

las células. Esta capacidad le permite brindar protección 247

202 nociceptor periférico, con impulsos ectópicos de ﬁbras C y

264 desmielización y remielinización. adormecimiento, alodinia o hiperalgesia. Con frecuen- 321

266 nesis de las complicaciones diabéticas, incluyendo la PND. física. 323

273 caciones diabéticas. largas mielinizadas sensitivas y motoras o en neuropatía 330

285 ocasionado por un exceso de los factores oxidantes sobre los

288 La hiperglucemia intracelular sobreactiva la proteinci-

297 Diagnóstico de la PND

298 El diagnóstico de la PND será de exclusión, por lo que se

crónico y/o como un proceso indoloro (pueden sobreponerse 354

306 sidad/gravedad de los síntomas. de peso. 361

308 (sensibilidad a la presión con monoﬁlamento de 10 g), algo-

375 la PND mente) con la deﬁciencia de vitamina D. 431

376 El estrés oxidativo es un factor determinante para la pato-

384 mg/dl): tes de vitamina D en los tejidos pancreáticos12 . De hecho, se 438

391 de 7 [d]). en experimentación13 . 445

las células beta mediante un incremento en las concen- 448

traciones intracelulares de calcio a través de unos canales 449

La diabetes de tipo 2 se caracteriza por la existencia 470

rancia a la glucosa y un aumento de su síntesis endógena. 473

498 dilucidado con mayor profundidad. En la diabetes mellitus

501 en su tratamiento22 . lesiones del pie diabético 558

502 En condiciones experimentales, la vitamina D inhibe la

511 e IL-10, con lo cual promueve la activación de la respuesta

517 reducción de la expresión de moléculas del complejo mayor de abscesos. 572

522 el sitio de la lesión pancreática. Todas estas acciones en pie4,7---9 . 577

523 conjunto tienen como objetivo disminuir la respuesta inﬂa-

526 Hipertensión arterial 1. Factores anatómicos: 580

a) Localización (zona de la herida inicial): 581

535 hubiesen recibido tratamiento farmacológico para la hiper- b) Lateral. 590