Taquicardias Complejas QRS Estrechas: Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Evaluación

6/4/2020 Narrow QRS complex tachycardias: Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation - UpToDate
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Taquicardias complejas QRS estrechas: manifestaciones clínicas, diagnóstico y

evaluación
Autor: Leonard I Ganz, MD, FHRS, FACC
Editores de sección: Bradley P Knight, MD, FACC, Ary L Goldberger, MD, James Hoekstra, MD
Subdirector: Brian C Downey, MD, FACC
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta: Mar 2020. | Última actualización de este tema: 17 de enero de 2020.
INTRODUCCIÓN Las
taquiarritmias, definidas como ritmos cardíacos anormales con una frecuencia ventricular de 100 o más latidos por minuto, pueden ser el
resultado de una variedad de patologías y con frecuencia son sintomáticas. Los signos y síntomas relacionados con la taquiarritmia más
comúnmente incluyen palpitaciones o molestias en el pecho, pero también pueden incluir shock, hipotensión, insuficiencia cardíaca
(insuficiencia cardíaca), falta de aliento y / o disminución del nivel de conciencia. Los síntomas a veces pueden ser más sutiles y pueden
incluir fatiga, aturdimiento o intolerancia al ejercicio. Algunos pacientes son verdaderamente asintomáticos; Esto puede ser más común en las
taquicardias no paroxísticas (incesantes).
Este tema proporcionará una visión general de las diferentes causas de la taquicardia compleja con QRS estrecho y un enfoque para su
evaluación y diagnóstico. Se presenta por separado una descripción general del tratamiento agudo de las taquiarritmias, junto con discusiones
detalladas de taquicardias complejas específicas (p. Ej., AVNRT, AVRT y AT) y una discusión amplia de taquicardias complejas amplias.
(Consulte "Descripción general del tratamiento agudo de las taquiarritmias" y "Taquicardia reentrante nodal atrioventricular" y "Taquicardia
reentrante atrioventricular (AVRT) asociada con una vía accesoria" y "Taquicardia auricular focal amplia " y "Taquicardias complejas con QRS
ancho: aproximación al diagnóstico" y"Taquicardias complejas con QRS ancho: enfoque de gestión" .)
DEFINICIONES Las
taquicardias, con una frecuencia cardíaca ventricular superior a 100 latidos por minuto, se clasifican en términos generales según el ancho del
complejo QRS en el electrocardiograma (ECG) [ 1 ].
● Un complejo QRS estrecho (<120 milisegundos) refleja la rápida activación de los ventrículos a través del sistema normal de His-Purkinje,
lo que a su vez sugiere que la arritmia se origina por encima o dentro del haz de His (es decir, una taquicardia supraventricular).
supra El sitio de
origen puede estar en el nodo sinusal, las aurículas, el nodo auriculoventricular (AV), el haz de His o alguna combinación de estos sitios.
● Se produce un QRS ensanchado (≥120 milisegundos) cuando la activación ventricular es anormalmente lenta. La razón más común por la
que se ensancha un QRS es porque la arritmia se origina debajo del haz de His en las ramas del paquete, las fibras de Purkinje o el
miocardio ventricular (p. Ej., Taquicardia ventricular). Alternativamente, una arritmia supraventricular
supra puede producir un QRS ensanchado
si hay anormalidades preexistentes o relacionadas con la frecuencia dentro del sistema His-Purkinje (p. Ej., Taquicardia supraventricular
supra
con aberrancia), o si la conducción ocurre sobre una vía accesoria. Por lo tanto, las taquicardias complejas QRS anchas pueden ser de
origen supraventricular
supra o ventricular. (Ver "Taquicardias complejas con QRS ancho: aproximación al diagnóstico" .)
TIPOS DE TACICARDIAS COMPLEJAS QRS NARROW
Diagnóstico diferencial de QRS estrecho taquicardias complejas - QRS estrecho taquicardias complejos se pueden dividir en aquellos
que requieren sólo el tejido auricular para su iniciación y el mantenimiento, y los que requieren la unión AV ( tabla 1 ) [ 2 ].
Las taquicardias del complejo QRS estrechas incluyen:
● Taquicardia sinusal (ST) (ver "Taquicardia sinusal: evaluación y manejo" )

● Taquicardia reentrante ganglionar AV (AVNRT) (ver "Taquicardia reentrante ganglionar auriculoventricular" )
https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia supr… 1/32
● Taquicardia reentrante AV (o recíproca) (AVRT) (ver "Taquicardia reentrante atrioventricular (AVRT) asociada con una vía accesoria" )
● Taquicardia auricular (AT) (ver "Taquicardia auricular focal" )
● ST inapropiada (ver "Taquicardia sinusal: evaluación y manejo", sección sobre 'Taquicardia sinusal inapropiada' )
● Taquicardia reentrante ganglionar sinoauricular (SANRT) (ver "Taquicardia reentrante ganglionar sinoauricular (SANRT)" )
● Taquicardia reentrante intraauricular (IART) (ver "Taquicardia reentrante intraauricular" )
● Taquicardia ectópica de unión.
● Taquicardia de unión no paroxística
● Fibrilación auricular (ver "Descripción general de la fibrilación auricular" )
● Aleteo auricular (consulte "Descripción general del aleteo auricular" )
● AT multifocal (MAT) (ver "Taquicardia auricular multifocal" )
TSV paroxística : el término taquicardia supraventricular

supra paroxística (PSVT) se aplica a un subconjunto de taquicardias complejas QRS
estrechas, esas TSV intermitentes con inicio y desplazamiento abruptos y una respuesta ventricular regular, en contraste con FA, aleteo
auricular y MAT, que tienen un Respuesta ventricular irregular. Debido a que tienen características clínicas distintas, estas taquicardias de
complejo estrecho generalmente se consideran por separado.
La prevalencia de PSVT es similar en hombres y mujeres (aunque es ligeramente mayor en hombres) y aumenta progresivamente con la
edad. Entre una cohorte prospectiva de más de medio millón de residentes en el Reino Unido, la prevalencia de PSVT fue de
aproximadamente 29 por 10,000 personas menores de 55 años y aumentó a entre 53 (mujeres) y 74 (hombres) por 10,000 personas ≥65 años
de edad [ 3 ]
Los PSVT a menudo se deben a la reentrada, aunque los sitios de reentrada varían ( figura 1 ) [ 1,4 ]. Las causas principales son AVNRT, que
representa aproximadamente el 60 por ciento de los casos; AVRT, que representa aproximadamente el 30 por ciento de los casos; y, en
aproximadamente el 10 por ciento de los casos, un AT o SANRT [ 5 ]. La taquicardia ectópica de unión y la taquicardia de unión no paroxística
son raras en adultos, pero pueden representar una porción mayor de PSVT en niños.
● AVNRT se caracteriza por dos vías dentro del nodo AV o tejido auricular perinodal. (Ver "Taquicardia reentrante nodal atrioventricular" .)
● AVRT se caracteriza por una vía accesoria extranodal que conecta la aurícula y el ventrículo. El ECG muestra ondas delta durante el
ritmo sinusal si hay conducción anterógrada a través de la vía accesoria, lo que lleva a un diagnóstico del síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW). Las ondas delta se pierden durante un episodio de AVRT ortodrómico, la taquiarritmia más común en pacientes con WPW.
(Ver "Taquicardia reentrante atrioventricular (AVRT) asociada con una vía accesoria" y "Síndrome de Wolff-Parkinson-White: anatomía,
epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● SANRT y la taquicardia reentrante intraauricular (IART) son los dos tipos principales de taquicardias supra
supraventriculares reentrantes
paroxísticas en las que el circuito reentrante no involucra las vías AV o accesorias. (Ver "Taquicardia reentrante nodal sinoauricular
(SANRT)" y "Taquicardia reentrante intraauricular" ).
● PJRT (forma permanente de taquicardia recíproca de unión) ocurre debido a una vía accesoria oculta que conduce lentamente. (Ver
"Taquicardia reentrante atrioventricular (AVRT) asociada con una vía accesoria", sección sobre 'Taquicardia recíproca de unión
permanente' ).
● AT puede ser a veces incesante. (Ver "Taquicardia auricular focal" ).
PATOGENIA La
reentrada es la causa más común de taquicardia con complejo QRS estrecho. El aumento de la automaticidad y la actividad disparada ocurren
con menos frecuencia [ 6 ].
Mecanismos de reentrada : revisados brevemente, la reentrada requiere dos vías o tejidos de conducción eléctrica distintos con diferentes
propiedades electrofisiológicas que están unidas proximal y distalmente, formando un circuito anatómico o funcional ( figura 2 ) [ 1,4 ]. El
circuito reentrante puede activarse repetidamente, produciendo una taquicardia reentrante sostenida. El tipo de arritmia que se produce con
taquicardias QRS estrechas está determinado por las características y la ubicación del circuito reentrante ( figura 1 ).
Los mecanismos de reentrada se analizan en detalle en otra parte. (Ver "Reingreso y el desarrollo de arritmias cardíacas" .)
Automaticidad y actividad desencadenada : otros mecanismos de taquicardia con complejo QRS estrecho incluyen:

● Automaticidad normal mejorada (como en la taquicardia sinusal)
● Automaticidad anormal (que resulta en una taquicardia auricular ectópica o de unión)
● "Actividad activada", que puede ser la base de algunas arritmias debido a la intoxicación digital (como la taquicardia auricular con o sin
bloqueo AV o arritmias en el contexto de isquemia aguda o infarto)
Estos mecanismos se consideran en detalle en los temas relacionados con las arritmias específicas. (Ver "Taquicardia auricular focal", sección
sobre "Mecanismos y etiología" y "Arritmias cardíacas debido a toxicidad por digoxina" .)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La respuesta a una frecuencia cardíaca rápida puede ser bastante variable dependiendo de qué tan rápido esté latiendo el corazón, la presión
sanguínea resultante y la perfusión tisular, las comorbilidades subyacentes y la sensibilidad del paciente individual a los síntomas. Los
pacientes con una taquicardia con complejo QRS estrecho pueden presentar una variedad de síntomas, que incluyen:
● palpitaciones
● Síncope o presíncope
● Aturdimiento o mareos.
● Diaforesis
● dolor en el pecho
● falta de aliento
Con mayor frecuencia, los pacientes con una taquicardia estrecha con complejo QRS presentan palpitaciones, la sensación de un latido
cardíaco rápido o irregular en el tórax o cuello anterior. Por lo general, los síntomas son de aparición abrupta, aunque esto puede variar según
la arritmia específica. Las palpitaciones pueden estar asociadas con diaforesis, aturdimiento o mareos.
Los pacientes con una taquicardia con complejo QRS estrecho también pueden informar dificultad para respirar o molestias en el pecho. Si
bien puede producirse dificultad para respirar o molestias en el pecho en cualquier paciente, aquellos con comorbilidades cardíacas
subyacentes (p. Ej., Enfermedad coronaria, cardiomiopatía o enfermedad cardíaca valvular con o sin insuficiencia cardíaca) tienen más
probabilidades de presentarse de esta manera, particularmente a frecuencias cardíacas más altas ( > 150 latidos por minuto).
El síncope es una presentación rara para las personas que presentan una taquicardia con complejo QRS estrecho, ya que en la mayoría de
los casos la frecuencia cardíaca no es tan rápida como para afectar la función ventricular y el gasto cardíaco. Sin embargo, una taquicardia
con complejo QRS estrecho con una frecuencia ventricular muy rápida (> 250 latidos por minuto, como puede observarse en personas con
fibrilación o aleteo auricular y una vía accesoria) puede provocar un gasto cardíaco y un síncope disminuidos. (Ver 'Frecuencia auricular' a
continuación).
El examen físico en un paciente con taquicardia con complejo QRS estrecho revela un pulso rápido que puede ser regular o irregular
dependiendo del ritmo cardíaco subyacente. La auscultación cardíaca también revela un latido cardíaco rápido. Si bien otros hallazgos del
examen físico pueden estar presentes en situaciones en las que la taquicardia ha provocado o exacerbado otra afección (p. Ej., Hipotensión
después del síncope, congestión pulmonar en un paciente con IC), no hay otros hallazgos específicos del examen físico que se vean
universalmente en pacientes con una taquicardia compleja estrecha.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una taquicardia estrecha con complejo QRS generalmente se sospecha en un paciente con palpitaciones cuando se
presenta un pulso mayor de 100 latidos por minuto en el examen físico. La diferenciación entre la taquicardia compleja QRS estrecha y ancha
requiere solo un ECG de superficie, que muestra una frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto junto con complejos QRS estrechos
que tienen una duración de menos de 120 milisegundos. Una variedad de arritmias da como resultado la aparición de una taquicardia con
complejo QRS estrecho en el ECG. (Ver "Tipos de taquicardia con complejo QRS estrecho" más arriba).
Una vez que se ha identificado una taquicardia con complejo QRS estrecho, se requiere un escrutinio adicional del ECG para identificar la
arritmia específica en un paciente en particular, ya que la evaluación diagnóstica y la terapia diferirán según la arritmia subyacente. (Ver
'Evaluación' a continuación).

No se requieren pruebas electrofisiológicas invasivas para hacer un diagnóstico amplio de una taquicardia con complejo QRS estrecho, pero
en raras ocasiones es necesario diagnosticar (y potencialmente tratar con ablación con catéter) la arritmia específica. (Ver 'Pruebas
electrofisiológicas' a continuación).
EVALUACIÓN La
evaluación de un paciente con una taquicardia con complejo QRS estrecho implica dos componentes principales:
● Evaluación del paciente en busca de síntomas y signos de estabilidad hemodinámica (o inestabilidad).

● Evaluación del ECG del paciente en busca de pistas sobre el tipo de taquicardia presente.
A menudo, estos pasos se realizan casi simultáneamente en un entorno de atención aguda, ya que el proveedor puede evaluar al paciente al
mismo tiempo que se obtiene el ECG.
Evaluación de la estabilidad hemodinámica del paciente : la determinación clínica más importante que se debe hacer cuando se observa
una taquicardia QRS estrecha es si el paciente experimenta signos y síntomas relacionados con la frecuencia cardíaca rápida. Estos pueden
incluir hipotensión, dificultad para respirar, dolor en el pecho que sugiere isquemia coronaria, shock y / o disminución del nivel de conciencia (
algoritmo 1 y algoritmo 2 ).
Determinar si los síntomas de un paciente están relacionados con la taquicardia depende de varios factores, incluida la edad y la presencia de
enfermedad cardíaca subyacente. Como ejemplo, un adulto joven sano que no tenga o tenga pocos síntomas (p. Ej., Palpitaciones) puede
tolerar la PSVT con una frecuencia cardíaca de 200 latidos / minuto. Por otro lado, la FA a una frecuencia de 120 latidos / minuto puede
precipitar la angina en un paciente anciano con enfermedad coronaria significativa.
● Ritmo hemodinámicamente inestable y no sinusal: si un paciente tiene una inestabilidad hemodinámica clínicamente significativa
potencialmente debido a una taquicardia con complejo QRS estrecho ( algoritmo 1 ), se debe intentar lo antes posible determinar si el
ritmo es taquicardia sinusal (ST). Si el ritmo no es taquicardia sinusal, o si hay alguna duda de que el ritmo es taquicardia sinusal, se
recomienda la conversión urgente a ritmo sinusal. (Ver "Similar al ritmo sinusal" a continuación y "Descripción general del tratamiento
agudo de las taquiarritmias" y "Principios básicos y técnica de cardioversión eléctrica externa y desfibrilación" ).
● Ritmo sinusal y hemodinámicamente inestable: si es seguro que el ritmo del paciente es ST y hay síntomas cardíacos clínicamente
significativos ( algoritmo 2 ), el tratamiento debe centrarse en el trastorno cardíaco subyacente y en el tratamiento de cualquier causa que
contribuya a la frecuencia cardíaca rápida ( como isquemia coronaria, insuficiencia respiratoria o cardíaca, taponamiento cardíaco,
hipovolemia, anemia, fiebre, dolor o ansiedad). En pacientes con ST y ciertas formas de enfermedad cardíaca, como enfermedad
coronaria o estenosis aórtica, el tratamiento puede necesitar dirigirse a la frecuencia cardíaca misma. En tales casos, es apropiado el uso
prudente de un betabloqueante intravenoso (p. Ej., Metoprolol5 mg por vía intravenosa cada dos minutos hasta que se controle la
frecuencia cardíaca, hasta un total de 15 mg, seguido de un régimen oral). (Ver "Taquicardia sinusal: evaluación y manejo" e "Infarto
agudo de miocardio: papel de la terapia con betabloqueantes" y "Manejo médico de la estenosis aórtica sintomática" .)
● Hemodinámicamente estable: si el paciente no experimenta inestabilidad hemodinámica, se puede realizar un enfoque no urgente para el
diagnóstico del ritmo del paciente ( algoritmo 2 ) [ 1 ]. Un examen minucioso del ECG de 12 derivaciones debería permitir la identificación
correcta de la arritmia en el 80 por ciento de los casos [ 7 ]. En algunos pacientes, aumentar la velocidad del papel del ECG (del estándar
de 25 mm / segundo a 50 mm / segundo) puede mejorar la probabilidad de un diagnóstico correcto, o simples maniobras de bloqueo
vagal pueden disminuir la frecuencia ventricular para dilucidar mejor el ritmo subyacente [ 8 ] (Ver 'Identificación del ECG de la actividad
auricular' a continuación y 'Caracterización del ECG de la actividad auricular' a continuación).
Evaluación de la regularidad del ritmo del ECG : después de la determinación de la estabilidad hemodinámica, el siguiente paso en la
evaluación de una taquicardia con complejo QRS estrecho es determinar si el ritmo parece ser regular o irregular ( algoritmo 2 ). Si bien la
mayoría de las taquicardias del complejo QRS estrecho se asocian con una frecuencia ventricular regular (siendo la fibrilación auricular [FA] la
excepción más notable), la enfermedad del sistema de conducción subyacente y ciertas toxicidades de drogas (es decir, digoxina ) pueden
conducir a ritmos de aparición irregulares debido a bloqueo intermitente de conducción entre las aurículas y los ventrículos.
Los ejemplos de ritmos regulares e irregulares incluyen:
● Regular: taquicardia sinusal, taquicardia reentrante nodal AV, taquicardia recíproca AV, aleteo auricular (generalmente), taquicardia
auricular (AT)

● Irregular: AF, AT multifocal
Si el ritmo es irregular, el ECG debe examinarse para detectar actividad auricular discreta y cualquier evidencia de un patrón de irregularidad.
Si el ritmo es irregularmente irregular (es decir, no se puede detectar ningún patrón), la arritmia casi siempre será:
● FA, donde no se pueden identificar ondas P discretas discernibles ( forma de onda 1 y forma de onda 2 ) (ver "El electrocardiograma en
fibrilación auricular" )
● AT multifocal, en la que están presentes ondas P discretas de varias morfologías ( forma de onda 3 ) (ver "Taquicardia auricular multifocal"
)
Si el ritmo es irregular pero tiene algunos períodos de regularidad, se deben considerar otras arritmias (bloqueo AV de segundo grado de
Mobitz I) y / o toxicidad del fármaco (es decir, toxicidad por digoxina ). (Ver "Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Mobitz tipo I
(bloqueo de Wenckebach)" y "Arritmias cardíacas debido a toxicidad por digoxina" .)
Identificación del ECG de la actividad auricular : la caracterización de la actividad auricular es esencial para el diagnóstico de taquicardias
complejas estrechas ( algoritmo 2 ). Sin embargo, el primer paso en este proceso, la identificación de ondas P, puede ser difícil.
Métodos para ayudar a identificar las ondas P : en circunstancias ideales, las ondas P se pueden ver fácilmente en el ECG de
superficie. Sin embargo, debido a la rápida tasa de taquicardia, las ondas P a menudo se superponen en otras partes de la superficie del
ECG. En los casos en que las ondas P no pueden identificarse claramente, la maniobra de Valsalva, el masaje del seno carotídeo o la
administración de adenosina intravenosa pueden ayudar a aclarar el diagnóstico [ 9 ]. Estas maniobras también pueden terminar la arritmia en
algunos casos (especialmente si el ritmo es AVNRT o AVRT). (Ver "Posibles resultados después de maniobras vagales o administración de
adenosina" a continuación).
Maniobra de Valsalva - la maniobra de Valsalva induce una disminución temporal de la actividad nodal SA y AV nodal conducción
mediante la estimulación de los barorreceptores en la aorta, lo que desencadena un aumento reflejo en la actividad del nervio vago y la
retirada simpático. Los pacientes deben ser lo suficientemente cooperativos para cumplir con las instrucciones y deben ser monitoreados
continuamente en un monitor cardíaco para que esta maniobra sea exitosa. El proceso de realizar e interpretar las respuestas hemodinámicas
a la maniobra de Valsalva se discute en detalle en otra parte. (Ver "Maniobras vagales", sección sobre 'Maniobra de Valsalva' ).
La maniobra de Valsalva es generalmente segura y bien tolerada, aunque requiere cierto esfuerzo por parte del paciente para realizarla. Si
bien la maniobra de Valsalva puede no ser tan efectiva como la adenosina para disminuir la velocidad de conducción del nodo AV, a menudo
se puede lograr mientras se prepara para un desafío de adenosina, especialmente en pacientes que no son elegibles para el masaje del seno
carotídeo. Además, la maniobra de Valsalva puede terminar algunas taquicardias complejas estrechas, aunque los datos sobre la efectividad
de la maniobra no son concluyentes. En una revisión Cochrane de 2013 de tres ensayos aleatorios (316 pacientes) que compararon la
maniobra de Valsalva con otras maniobras vagales, no hubo pruebas suficientes para apoyar o refutar la efectividad de la maniobra de
Valsalva [ 10] Sin embargo, dada la seguridad general de la maniobra, su falta de gastos y su eficacia ocasional, pedimos a los pacientes que
realicen la maniobra de Valsalva antes de usar otras maniobras vagales o medicamentos.
Masaje del seno carotídeo - seno carotídeo induce una disminución de masaje temporal de la actividad del nodo SA y AV nodal
conducción. La presión externa sobre el bulbo carotídeo estimula los barorreceptores en el seno carotídeo, lo que desencadena un aumento
reflejo de la actividad del nervio vago y la abstinencia simpática. El proceso de realizar el masaje del seno carotídeo se discute en detalle en
otra parte. (Ver "Maniobras vagales", sección sobre 'Masaje del seno carotídeo' ).
El masaje del seno carotídeo es generalmente seguro y bien tolerado, pero las posibles complicaciones incluyen hipotensión profunda y
bradicardia (incluida la pérdida transitoria de la conciencia), ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular y arritmias. Debido a
estas posibles complicaciones, el masaje del seno carotídeo se debe realizar con ECG simultáneo y monitoreo de la presión arterial. (Ver
"Maniobras vagales", sección "Complicaciones" .)
Adenosina intravenosa : la adenosina interactúa con los receptores A1 en la superficie de las células cardíacas, activando los
canales de potasio y provocando un aumento de la conductancia de potasio (IK). La adenosina también reduce indirectamente la entrada de
calcio (ICa) en las células al antagonizar la adenilato ciclasa estimulada por catecolaminas. Los efectos resultantes incluyen una disminución
de la frecuencia sinusal y un aumento en el retraso de la conducción del nodo AV, similar a los efectos observados con la maniobra de
Valsalva y el masaje del seno carotídeo [ 1 ].
La adenosina se usa para el tratamiento intravenoso de las taquicardias paroxísticas del complejo QRS estrecho en las que está involucrado
el nodo AV. Sin embargo, al igual que la maniobra de Valsalva y el masaje del seno carotídeo, la adenosina puede tener efectos tanto

diagnósticos como terapéuticos, terminando algunas arritmias dependientes de ganglios AV y produciendo un bloqueo nodal AV transitorio que
puede aclarar diagnósticos tales como aleteo auricular o AT. La adenosina se elimina de la circulación extremadamente rápido, con una vida
media de menos de cinco segundos, lo que reduce la probabilidad de efectos adversos graves [ 4 ].
Administración y efectos secundarios : para adenosina intravenosaadministración, el paciente debe estar en decúbito supino y
debe tener un ECG y monitorización de la presión arterial. Es valioso realizar una tira de ritmo de 12 derivaciones durante la administración de
adenosina, ya que a menudo hay pistas al momento de la terminación en cuanto al mecanismo de la PSVT. El medicamento se administra
mediante inyección intravenosa rápida durante uno o dos segundos en un sitio periférico, seguido de un lavado salino normal. La
administración rápida tanto del medicamento como de la solución salina se logra más fácilmente a través de una llave de tres vías. La dosis
inicial habitual es de 6 mg, a la que puede seguir una dosis única máxima de 12 mg si no tiene éxito. La administración repetida más allá del
bolo de 12 mg no suele ser efectiva. Si se utiliza un sitio de acceso intravenoso central, la dosis inicial no debe exceder los 3 mg y puede ser
tan pequeña como 1 mg [ 4,9 ].
Los efectos de la adenosina están bloqueados por metilxantinas como la teofilina y la cafeína y potenciados por dipiridamol . Los receptores
de trasplante de corazón exhiben una respuesta supersensible a la adenosina [ 11 ].
Los efectos secundarios más comunes de la adenosina son enrojecimiento facial (18 por ciento), dificultad para respirar, palpitaciones, dolor
en el pecho y aturdimiento. Se debe advertir a los pacientes sobre estos síntomas antes de la administración de adenosina. La asistolia
transitoria es una complicación rara.
En pacientes con una vía accesoria capaz de conducción anterógrada (aurícula a ventrículo), la FA puede degenerar en fibrilación ventricular.
Como resultado, se debe tener precaución cuando se administra adenosina si una vía accesoria con conducción anterógrada es un posible
mecanismo, y se debe disponer de equipos de reanimación de emergencia. (Ver "Síndrome de Wolff-Parkinson-White: anatomía,
epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Fibrilación auricular' ).
Posibles resultados después de las maniobras vagales o la administración de adenosina : después de la maniobra de Valsalva, el
masaje del seno carotídeo o la administración intravenosa de adenosina a pacientes con una taquicardia con complejo QRS estrecho, uno de
los cuatro resultados posibles
se puede ver:
● La disminución de la actividad ganglionar SA puede causar una disminución temporal de la frecuencia auricular (en pacientes con
taquicardia sinusal).
● La desaceleración de la conducción del nodo AV puede conducir al bloqueo del nodo AV, que puede "desenmascarar" la actividad
eléctrica auricular (es decir, revelar ondas P u ondas de aleteo) al disminuir el número de complejos QRS que oscurecen la línea de base
eléctrica ( forma de onda 4 ).
● En algunos casos, no se obtiene respuesta. Por lo general, la falta de respuesta sugeriría un desempeño inadecuado de la maniobra
vagal o una dosificación inadecuada de la adenosina (ya sea una dosis insuficiente o una administración que fue demasiado lenta para
que la adenosina se metabolizara antes de llegar al corazón).
● La desaceleración transitoria de la conducción nodal AV puede terminar algunas arritmias complejas QRS estrechas al interrumpir un
circuito de reentrada que requiere conducción nodal AV (especialmente AVNRT y AVRT). Se debe registrar un rastreo continuo de ECG
durante estas maniobras, porque la respuesta puede ayudar en el diagnóstico [ 6 ]:
terminación de la taquicardia con una onda P después del último complejo QRS es más común en AVRT o AVNRT y rara vez se ve
• La
con AT.
terminación de la taquicardia con un complejo QRS se puede ver con AVRT, AVNRT o AT.
• La
• Si la taquicardia continúa a pesar de la inducción exitosa de al menos algún grado de bloqueo nodal AV, el ritmo es casi seguro AT o
aleteo auricular; Se excluye AVRT, y AVNRT es muy poco probable.
Si el uso del masaje del seno carotídeo y / o adenosina no termina la taquicardia o permite un diagnóstico de la taquicardia que se
terminó, la evaluación adicional comienza con la caracterización de la actividad auricular (ondas P) en el ECG. (Ver 'Caracterización del
ECG de la actividad auricular' a continuación).

Caracterización del ECG de la actividad auricular : la identificación y caracterización de la actividad auricular (es decir, la onda P) es
fundamental para el diagnóstico de taquicardias del complejo QRS estrecho ( algoritmo 2 ). La evaluación de la actividad auricular incluye la
evaluación de cuatro características:
● La frecuencia auricular
● La morfología de la onda P (es decir, idéntica al ritmo sinusal normal, retrógrado o anormal) (consulte 'Morfología de la onda P' a
continuación)
● La posición de la onda P en relación con los complejos QRS anteriores y siguientes (es decir, la relación RP) [ 7 ] (ver 'relación RP' a
continuación)
● La relación entre las frecuencias auriculares y ventriculares (1: 1 o no)
Es raro que cualquiera de estas características pueda identificar el mecanismo de una arritmia. Sin embargo, en combinación, estas
características (particularmente la morfología de la onda P y la relación RP) a menudo proporcionan un diagnóstico probable.
Frecuencia auricular : existe una superposición sustancial entre las frecuencias auriculares de la mayoría de las taquicardias del
complejo QRS estrecho. Por lo tanto, esta característica aislada rara vez es diagnóstica. La excepción es con frecuencias auriculares muy
rápidas (por ejemplo,> 250 latidos / minuto), que generalmente se asocian con uno de dos diagnósticos: aleteo auricular o AT.
El aleteo auricular tiene varias características únicas que a menudo lo hacen fácilmente distinguible de otras taquicardias complejas QRS
estrechas, que incluyen las siguientes:
● La frecuencia auricular es típicamente de 250 a 350 latidos por minuto. Clásicamente, la frecuencia auricular es cercana a 300 latidos por
minuto con conducción AV 2: 1, lo que resulta en una frecuencia ventricular de 150 latidos por minuto.
● Las ondas P típicamente exhiben un patrón clásico de "diente de sierra" sin una línea de base isoeléctrica; Estos complejos se denominan
ondas de aleteo u ondas "F" ( forma de onda 5 ). Si este patrón no es evidente inicialmente, la estimulación vagal y la adenosina
intravenosa pueden reducir la frecuencia ventricular y hacer que las ondas "F" sean más evidentes ( forma de onda 4 ).
Los circuitos reentrantes atípicos (a menudo vistos después de la operación o después de la ablación) y la influencia de los fármacos
antiarrítmicos pueden alterar estos hallazgos clásicos, dando como resultado ondas de aleteo atípicas ( forma de onda 6 ). Las características
electrocardiográficas y electrofisiológicas del aleteo auricular se analizan en detalle por separado. (Ver "Características electrocardiográficas y
electrofisiológicas del aleteo auricular" .)
Morfología de la onda P - La morfología de la onda P proporciona la penetración en el sitio de origen de la actividad auricular, y por lo
tanto el mecanismo de la taquicardia. La onda P debe evaluarse en la mayor cantidad de derivaciones posible, idealmente las 12 derivaciones
de un ECG de superficie, aunque en algunas situaciones una tira de ECG de una derivación puede ser todo lo que está disponible para su
revisión.
La morfología de la onda P se puede clasificar en una de tres categorías generales:
● Similar al ritmo sinusal

● retrógrado
● anormal
Similar al ritmo sinusal : la forma más confiable de determinar si la onda P en una taquicardia compleja estrecha es consistente con
un origen del nodo sinusal es comparar la onda P durante la taquicardia con la del mismo paciente durante el ritmo sinusal. Aunque la
morfología de la onda P sinusal puede variar ligeramente con los cambios en la frecuencia cardíaca, la onda P durante la taquicardia debe ser
casi idéntica a la observada en el ECG basal en las 12 derivaciones.
Si un ECG de referencia no está disponible, las características de la onda P aún pueden sugerir origen de la región del nodo sinusal. Una
onda P sinusal generalmente es vertical en las derivaciones I, aVL y las derivaciones inferiores II, III y aVF, y negativa en la derivación aVR.
Estas características indican que la actividad auricular está avanzando en una dirección de derecha a izquierda y de superior a inferior.
(Consulte "Tutorial de ECG: Principios básicos del análisis de ECG", sección sobre 'Onda P' ).
A frecuencias auriculares superiores a aproximadamente 140 latidos por minuto o en presencia de bloqueo AV de primer grado, la onda P
tiende a fusionarse con la onda T o U anterior, lo que dificulta la identificación de la onda P ( forma de onda 7 ). En tales casos, la
desaceleración de la respuesta ventricular mediante la maniobra de Valsalva, el masaje del seno carotídeo o la adenosina pueden permitir un
mejor análisis de las ondas P.

Si la morfología de la onda P es consistente con el origen del nódulo sinusal, el diagnóstico diferencial de la taquicardia incluye:
● ST (ver "Taquicardia sinusal: evaluación y manejo", sección sobre 'Definición y características del ECG' )
● ST inapropiada (IST) (ver "Taquicardia sinusal: evaluación y manejo", sección sobre 'Taquicardia sinusal inapropiada' )
● Taquicardia reentrante ganglionar sinoauricular (SANRT) ( forma de onda 8 ) (ver "Taquicardia reentrante ganglionar sinoauricular
(SANRT)" )
● AT, que generalmente se origina cerca del nódulo sinusal (consulte "Taquicardia auricular focal", sección "Características
electrocardiográficas" )
La morfología de la onda P por sí sola no es suficiente para distinguir estas arritmias entre sí. En personas con una morfología de onda P que
es consistente con el origen del nodo sinusal, las características adicionales de ECG que ayudan en el diagnóstico incluyen:
● Frecuencia auricular: en ST e IST, la frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos por minuto. Las frecuencias auriculares más rápidas
sugieren un AT.
● Patrón de inicio / desplazamiento: ST e IST tienen cambios suaves y graduales en la velocidad. Tanto SANRT como AT tienen un inicio y
desplazamiento abruptos, aunque la tasa en AT puede variar significativamente con el tono autónomo.
● Relación entre la actividad auricular y ventricular: en ST e IST, generalmente hay una relación 1: 1 entre la actividad auricular y ventricular.
● La respuesta a las maniobras vagales o la adenosina : con ST o IST, hay una disminución gradual de las frecuencias auriculares y
ventriculares, seguida de una reanudación gradual de la frecuencia anterior. En contraste, SNRT puede terminar abruptamente con estas
maniobras.
Ondas P anormales : cualquier onda P que no tenga las características de una onda P sinusal se considera una onda P anormal. Las
ondas P anormales que se deben a la conducción retrógrada desde el ventrículo a la aurícula son un subconjunto específico de ondas P
anormales. (Ver 'Ondas P retrógradas' a continuación).
Las ondas P anormales que no son retrógradas son más consistentes con AT, aunque algunos pacientes con AVRT tienen ondas P
anormales.
Ondas Retrograde P - ondas P que son debido a la conducción retrógrada desde el ventrículo a la aurícula son un subconjunto
específico de las ondas P anormales. Estas ondas P tienen una morfología característica y sugieren ciertos diagnósticos, específicamente:
● AVNRT
● AVRT
● Taquicardia ectópica de unión.
● Taquicardia de unión no paroxística
La morfología retrógrada de la onda P más común está asociada con la activación auricular que se origina en el nodo AV y continúa en una
dirección de inferior a superior. Por lo tanto, el rasgo definitorio de una onda P retrógrada es que es negativa en las derivaciones inferiores II,
III y aVF. Debido a la ubicación central del nodo AV, la activación auricular se produce simultáneamente hacia la izquierda y hacia la derecha,
por lo que la morfología de la onda P en las derivaciones I, aVL y aVR varía entre los pacientes, pero a menudo es relativamente estrecha.
Además, debido a que el nodo AV está ubicado en la parte posterior, la activación suele ser posterior a anterior, produciendo una onda P
estrecha pero positiva en la derivación V1.
Las ondas P retrógradas debido a la conducción a través de una vía accesoria pueden tener una variedad de morfologías, dependiendo del
sitio de la vía. Sin embargo, todavía suelen ser negativos en las derivaciones inferiores. (Ver "Síndrome de Wolff-Parkinson-White: anatomía,
epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Debido a que las ondas P retrógradas a menudo se asocian con un intervalo RP corto, pueden combinarse con la porción terminal del QRS. Si
un ECG basal durante el ritmo sinusal está disponible para comparación, una pseudo onda S en las derivaciones inferiores o un pseudo R 'en
V1 que no está presente durante el ritmo sinusal suele ser una onda P retrógrada ( figura 3 ) [ 6,7,12 ] (Ver 'Relación RP' a continuación).
Relación RP : en pacientes con una onda P retrógrada, la relación temporal entre la onda P y la onda R divide las taquicardias complejas
estrechas en dos categorías: taquicardias RP cortas y RP largas. El intervalo RP se define como el intervalo desde el inicio del QRS hasta el
inicio de la onda P.

Taquicardias RP cortas : si el intervalo RP es inferior a la mitad del intervalo RR, la taquicardia se considera una taquicardia RP corta.
El diagnóstico diferencial de una taquicardia RP corta se genera considerando la morfología de la onda P.
● Onda P anormal: la combinación de ondas P anormales y un breve intervalo RP se observa con mayor frecuencia en el establecimiento
de un AT con retraso de conducción nodal AV. (Ver 'Ondas P anormales' más arriba).
● Onda P retrógrada: la combinación de ondas P retrógradas y un breve intervalo RP es típica de la forma "común" de AVNRT y de AVRT
que utiliza una vía accesoria. (Ver 'Ondas retrógradas P' arriba).
En la forma "común" de AVNRT (que representa el 90 por ciento de AVNRT) [ 13 ], la reentrada ocurre en el nodo AV y los tejidos perinodales.
La conducción anterógrada ocurre por la vía lenta y la conducción retrógrada por la vía rápida ( figura 4 y figura 5 ). Este patrón lento-rápido
da lugar a ondas P retrógradas que pueden no ser aparentes si están oscurecidas por el complejo QRS ( figura 3 ). (Ver "Taquicardia
reentrante nodal atrioventricular" .)
La AVRT que utiliza una vía accesoria puede ser ortodrómica o antidrómica. La AVRT ortodrómica es más común, y en esta forma de arritmia,
la conducción anterógrada ocurre a través del nodo AV, produciendo un complejo QRS estrecho, y la conducción retrógrada a la aurícula
ocurre sobre un tracto de derivación AV ( figura 6 ). (Ver "Taquicardia reentrante atrioventricular (AVRT) asociada con una vía accesoria" .)
En contraste, durante la AVRT antidrómica, la conducción anterógrada ocurre a través del tracto de derivación AV y la conducción retrógrada
ocurre a través del nodo AV o una segunda vía accesoria. Este patrón de activación da como resultado un complejo QRS ancho (por lo tanto,
el AVRT antidrómico no es una taquicardia con complejo QRS estrecho). (Ver "Taquicardias complejas con QRS ancho: aproximación al
diagnóstico" .)
Taquicardias RP largas : si el intervalo RP es más de la mitad del intervalo RR, la taquicardia se considera una taquicardia RP larga.
Al igual que con las taquicardias RP cortas, el diagnóstico diferencial se genera combinando la relación PR con la morfología de la onda P.
● Ondas P retrógradas: la combinación de ondas P retrógradas y un intervalo RP largo generalmente es causada por AVNRT "atípico" o por
AVRT con una vía accesoria conductora lenta; Esta combinación también se puede ver en AT con un enfoque que está cerca del nodo AV
[ 6 ]. Las ondas P se invierten en las derivaciones inferiores a medida que las aurículas se despolarizan de abajo hacia arriba. (Ver 'Ondas
retrógradas P' arriba).
● Morfología anormal de la onda P: la combinación de una morfología anormal de la onda P y un intervalo RP largo generalmente sugiere
alguna forma de AT. Sin embargo, este patrón también puede ocurrir en la forma atípica o poco común de AVNRT y en AVRT con una vía
accesoria conductora lenta (también llamada "taquicardia recíproca de unión permanente" o PJRT) [ 6 ]. (Ver 'Ondas P anormales' más
arriba).
La forma atípica de AVNRT, que representa el 10 por ciento de AVNRT [ 13 ], se caracteriza por la conducción anterógrada por una vía rápida
y la conducción retrógrada a través de una vía lenta. Como resultado, la onda P ocurre muy tarde en el ciclo cardíaco (colocándola cerca del
siguiente complejo QRS) ( figura 7 ). (Ver "Taquicardia reentrante nodal atrioventricular" .)
En AVRT con una vía accesoria conductora lenta (también llamada "taquicardia recíproca de unión permanente" o PJRT), la conducción
anterógrada probablemente ocurre a través del nodo AV y la conducción retrógrada a través de una vía accesoria conductora lenta [ 1,12 ].
Debido a la conducción lenta a través de la extremidad retrógrada del circuito, la onda P retrógrada ocurre tarde en el ciclo cardíaco. (Ver
"Taquicardia reentrante atrioventricular (AVRT) asociada con una vía accesoria" .)
Ondas P indetectables : si la actividad auricular no es evidente a pesar del uso del masaje del seno carotídeo y / o adenosina para
"desenmascarar" la actividad auricular, el ritmo más común es AVNRT [ 6 ]. Otros posibles ritmos son fibrilación auricular (FA), AVRT y
taquicardia de unión.
Aunque la FA suele ser un ritmo irregular irregular, cuando la frecuencia ventricular es muy rápida, puede parecer más regular. Las maniobras
vagales producen una disminución transitoria en la frecuencia ventricular con FA, lo que puede hacer que la irregularidad sea más evidente.
La taquicardia de unión es una arritmia que surge de un enfoque discreto dentro del nodo AV o el haz de His. En los niños, la taquicardia de la
unión, también conocida como taquicardia ectópica de la unión (JET), generalmente se asocia con una enfermedad cardíaca subyacente
significativa. En adultos, este ritmo, generalmente llamado taquicardia de unión no paroxística (NPJT), se observa con infarto agudo de
miocardio, toxicidad digital y miocarditis. (Ver "Arritmias supraventriculares
supra después de infarto de miocardio" .)

La actividad auricular durante la taquicardia de unión es variable. Puede ocurrir activación auricular retrógrada, con una onda P que sigue a
cada complejo QRS o está oculta en el complejo QRS. Si no se produce conducción retrógrada, se puede observar actividad auricular
independiente, con una disociación AV completa que debe distinguirse de la disociación AV debido al bloqueo cardíaco completo (en el
bloqueo cardíaco completo, la frecuencia auricular excede la frecuencia ventricular).
Pruebas electrofisiológicas : en algunos casos, las taquicardias del complejo QRS estrecho no se pueden discriminar entre sí mediante
pruebas no invasivas. Un estudio electrofisiológico (EPS) puede proporcionar un diagnóstico definitivo, pero no es necesario a menos que
influya en la terapia [ 12 ]. Para algunas arritmias, EPS con ablación también puede ser curativo. Por estas razones, las pruebas invasivas de
EP para definir el mecanismo de SVT rara vez se llevan a cabo como un procedimiento de diagnóstico independiente, sino más bien como un
"preludio" a la ablación.
El EP diagnóstico puede estar indicado para determinar el mecanismo de la arritmia en los siguientes pacientes con una taquicardia con
complejo QRS estrecho:
● Aquellos con síntomas severos como síncope o presíncope en asociación con la arritmia, particularmente si el ECG en reposo manifiesta
el patrón de preexcitación con una onda delta ( forma de onda 9 ) o un breve intervalo PR sin onda delta.
● Aquellos con enfermedad cardíaca orgánica subyacente que desarrollan angina o insuficiencia cardíaca aguda durante su arritmia,
incluso si la tasa es relativamente lenta.
La EPS y la ablación con catéter se analizan con mayor detalle en otra parte. (Consulte "Estudios de diagnóstico invasivo de electrofisiología
cardíaca" y "Descripción general de la ablación por catéter de arritmias cardíacas", sección sobre "Introducción" ).
Otras pruebas cardíacas : además del examen minucioso de los datos de ECG disponibles, los pacientes con taquicardia con complejo
QRS estrecho generalmente deben tener un ecocardiograma basal para evaluar cualquier evidencia de enfermedad cardíaca estructural
subyacente significativa [ 14 ]. Las pruebas cardíacas adicionales son variables según la arritmia y los síntomas particulares, pero pueden
incluir una o más de las siguientes pruebas:
● Monitoreo ambulatorio de ECG (para pacientes sin un diagnóstico definitivo de arritmia basado en ECG)
● Prueba de esfuerzo con ejercicio (para pacientes con arritmias asociadas con el ejercicio)
● Pruebas de esfuerzo (ejercicio o farmacológicas) para la isquemia miocárdica subyacente (para aquellos con síntomas de angina y
factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los
enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Consulte "Enlaces de la guía de la sociedad: fibrilación auricular" y "Enlaces de la guía de la sociedad: arritmias en adultos" y
"Enlaces de la guía de la sociedad: arritmias supra
supraventriculares" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the Basics". Las piezas de la educación del
paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para pacientes que desean una visión general y
prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico Las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y
más detalladas. Estos artículos están escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 ° grado y son mejores para pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.
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electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas buscando
en "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Tema básico (ver "Educación del paciente: taquicardia supraventricular

supra (TSV) (Conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia sup… 10/32
taquicardias,
● Las definidas como ritmos cardíacos anormales con una frecuencia ventricular de 100 o más latidos por minuto, pueden
presentarse con un complejo QRS estrecho o ancho. Un complejo QRS estrecho (<120 milisegundos) refleja la activación rápida de los
ventrículos a través del sistema normal de His-Purkinje, lo que a su vez sugiere que la arritmia se origina por encima o dentro del haz de
His (es decir, una taquicardia supraventricular).
supra El sitio de origen puede estar en el nodo sinusal, las aurículas, el nodo auriculoventricular
(AV), el haz de His o alguna combinación de estos sitios. (Ver 'Introducción' arriba y 'Definiciones' arriba).
mayor
● Con frecuencia, los pacientes con una taquicardia con complejo QRS estrecho presentan palpitaciones, generalmente de inicio abrupto.
Otros síntomas de presentación pueden incluir síncope o presíncope, mareos, mareos, diaforesis, dolor en el pecho o falta de aliento. (Ver
'Manifestaciones clínicas' más arriba).
● El diagnóstico de una taquicardia con complejo QRS estrecho requiere solo un electrocardiograma de superficie (ECG) que muestre una
frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto junto con complejos QRS estrechos de menos de 120 milisegundos de duración.
(Ver 'Diagnóstico' más arriba).
● El diagnóstico diferencial de las taquicardias del complejo QRS estrecho es amplio ( tabla 1 ), que incluye fibrilación auricular (FA), aleteo
auricular, taquicardia sinusal (ST) y una variedad de taquicardias supraventriculares
supra paroxísticas. (Ver "Tipos de taquicardia con complejo
QRS estrecho" más arriba).
evaluación
● La de un paciente con una taquicardia con complejo QRS estrecho implica dos componentes principales ( algoritmo 1 y algoritmo
2 ): evaluación del paciente para detectar síntomas y signos de estabilidad hemodinámica (o inestabilidad) y evaluación del ECG del
paciente para obtener pistas sobre el tipo de taquicardia presente. (Ver 'Evaluación' más arriba).
• Si un paciente tiene inestabilidad hemodinámica clínicamente significativa y el ritmo no es ST, o si hay alguna duda de que el ritmo es
taquicardia sinusal, se recomienda la conversión urgente a ritmo sinusal.
• Si es seguro que el ritmo del paciente es ST y hay síntomas cardíacos clínicamente significativos, el tratamiento debe centrarse en el
trastorno cardíaco subyacente y en el tratamiento de cualquier causa que contribuya a la frecuencia cardíaca rápida (como la
isquemia miocárdica debido a enfermedad coronaria, insuficiencia respiratoria o cardíaca, hipovolemia, anemia, fiebre, dolor o
ansiedad).
• Si el paciente no experimenta inestabilidad hemodinámica, se puede emprender un enfoque no urgente para el diagnóstico del ritmo
del paciente.
● Tras la determinación de la estabilidad hemodinámica, el siguiente paso en la evaluación de una taquicardia con complejo QRS estrecho
es determinar si el ritmo parece ser regular o irregular. (Ver "Evaluación del ECG para la regularidad del ritmo" más arriba).
● Hacer un diagnóstico específico entre las taquicardias supraventriculares

supra paroxísticas es más difícil. Tras la determinación de la
regularidad o irregularidad del ritmo, la característica más importante es la identificación y caracterización de la actividad auricular (ondas
P) ( algoritmo 2 ). La utilización de maniobras vagales como la maniobra de Valsalva, el masaje del seno carotídeo o la administración de
adenosina pueden ser necesarios para identificar las ondas P y, en ocasiones, pueden mejorar el ritmo anormal. (Ver 'Identificación del
ECG de la actividad auricular' más arriba).
● Una vez que se identifican las ondas P, se deben determinar las siguientes características: frecuencia auricular, morfología de la onda P,
relación RP y relación AV. (Ver 'Caracterización del ECG de la actividad auricular' más arriba).
● El tratamiento general de las taquicardias complejas QRS estrechas se analiza por separado. (Ver "Nuevo inicio de fibrilación auricular" y
"Descripción general del aleteo auricular" y "Descripción general del tratamiento agudo de las taquiarritmias" ).
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Referencias
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supraventricular El Grupo
de trabajo para el tratamiento de pacientes con taquicardia supra
supraventricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Eur Heart J
2020; 41: 655.
Tema 943 Versión 25.0

GRÁFICOS
Clasificación de las taquicardias complejas QRS estrechas por estructuras requeridas para el inicio y mantenimiento
Solo tejido auricular Unión AV
Taquicardia sinusal Taquicardia reentrante nodal AV (AVNRT)
Taquicardia sinusal inadecuada Taquicardia reentrante atrioventricular (AVRT)
Taquicardia reentrante ganglionar sinoauricular (SANRT) Taquicardia de la unión
Taquicardia reentrante intraauricular (IART) Taquicardia ectópica de unión en niños
Taquicardia de unión no paroxística en adultos

Taquicardia auricular
Taquicardia auricular multifocal
Fibrilación auricular
Aleteo auricular
Graphic 58019 Versión 2.0

Sitios de reentrada en taquiarritmias supraventriculares
La reentrada puede ocurrir alrededor de un obstáculo anatómico fijo o puede ser

funcional, desarrollándose en ausencia de un obstáculo anatómico y como resultado de la
heterogeneidad intrínseca de las propiedades electrofisiológicas del tejido miocárdico. Se
pueden desarrollar circuitos reentrantes que conducen a una taquiarritmia
supraventricular en varias partes del corazón: dentro y alrededor del nodo sinoauricular
(reentrada del nodo sinusal); dentro del miocardio auricular (taquicardia auricular, aleteo
auricular o fibrilación auricular); dentro del nodo auriculoventricular (AV) debido a la
presencia de una vía lenta y rápida (taquicardia reentrante nodal atrioventricular); o
involucrando el nodo AV y una vía accesoria (AP) (taquicardia reentrante
atrioventricular).
LAF: fascículo anterior izquierdo; LPF: fascículo posterior izquierdo.
Graphic 82249 Versión 4.0

Mecanismos de reentrada en arritmias cardíacas
Representación esquemática de posibles circuitos reentrantes. La gruesa flecha

negra representa el impulso circulante; delgadas líneas negras representan
frentes de onda avanzados en tejido completamente refractario; las áreas
moteadas son tejidos parcialmente refractarios; Las áreas blancas son tejidos
totalmente excitables.
A es el modelo original de movimiento de circo alrededor de un obstáculo fijo.
Hay un espacio totalmente excitable, y la longitud y la ubicación del circuito son
fijas.
B representa el movimiento del circo alrededor de 2 obstáculos anatómicos fijos.
Una brecha totalmente excitable está presente.
C representa haces rápidamente conductores que forman bucles cerrados que
sirven como circuitos preferenciales a través de los cuales puede viajar el
impulso.
D is the leading circle type of reentry which does not require an anatomic
obstacle. Instead, the impulse propagates around a functionally refractory core
and among neighboring fibers that have different electrophysiologic properties.
Since the refractoriness of the core is variable, the circuit size changes but will
be the smallest possible circuit that can continue to propagate an impulse.
Functional circuits tend to be small, rapid, and unstable.
E represents reentry around a fixed anatomic obstacle, but a fully excitable gap
is absent.
F demonstrates an area of slowed conduction (hatched lines) between anatomic
boundaries, while in
G all areas of slowed conduction neighbor an anatomic obstacle.
H represents anisotropic reentry. There are differences in the conduction of a
single impulse in various fibers as a result of differences in their orientation.
Courtesy of Philip J Podrid, MD, FACC.
Graphic 52134 Version 5.0

Algorithm for the evaluation of narrow QRS complex

tachycardias in unstable patients
IV: intravenous.

Algorithm for the evaluation of narrow QRS complex tachycardias in stable patients
AVNRT: atrioventricular nodal reentrant tachycardia; AVRT: atrioventricular reentrant tachycardia (due to an accessory pathway); ECG: electrocardiogram; SANRT: sinoatrial nodal
reentrant tachycardia.

Single-lead electrocardiogram (ECG) showing atrial fibrillation
Lead V1 showing coarse AF with moderate ventricular response. The two characteristic
findings in AF are present: the very rapid atrial fibrillatory waves (f waves), which are variable
in appearance; and the irregularly irregular ventricular response as the R-R interval between
beats is unpredictable. Coarse AF may appear similar to atrial flutter. However, the variable
height and duration of the f waves differentiate them from atrial flutter (F) waves, which are
identical in appearance and occur at a constant rate of about 250 to 350 beats/min.
AF: atrial fibrillation.
Courtesy of Ary Goldberger, MD.
Normal rhythm strip
Normal rhythm strip in lead II. The PR interval is 0.15 sec and the QRS
duration is 0.08 sec. Both the P and T waves are upright.
Courtesy of Morton F Arnsdorf, MD.

Single-lead electrocardiogram (ECG) showing atrial fibrillation

with minimally apparent atrial activity
F waves are not apparent in this lead, as the only finding suggestive of AF is the irregularly
irrregular ventricular response.
AF: atrial fibrillation.
Courtesy of Morton Arnsdorf, MD.
Normal rhythm strip

Electrocardiogram single-lead multifocal atrial tachycardia
Clinical features:
Elderly patients
Decompensation of pulmonary disease
Postoperative
Arrhythmia usually does not cause severe hemodynamic compromise
High mortality
ECG features:
P waves have ≥3 forms
Atrial rate is usually 100 to 200 bpm
Atrial rate is irregular
PR interval varies
Isoelectric baseline between P waves
May progress to atrial fibrillation
ECG: electrocardiogram; bpm: beats per minute.
Courtesy of Alfred Buxton, MD.

Atrial flutter at a rate of 250 beats/minute with 2:1 AV

conduction in the presence of left bundle branch block
Although every other flutter wave can be seen at the end of the T wave in the first part of the
tracing (arrows), a sinus mechanism cannot be excluded. The flutter waves become clearly
apparent after carotid sinus massage is applied to slow conduction through the AV node,
thereby increasing the degree of AV block.
AV: atrioventricular
Normal rhythm strip

Single lead electrocardiogram (ECG) showing atrial flutter
The atrial rate in this tracing of atrial waves is 300 beats per minute and the
flutter waves, which are "saw toothed," are uniform in morphology, amplitude,
and cycle length. Impulse conduction to the ventricles is dependent upon the
electrophysiologic characteristics of the atrioventricular node. Most commonly,
every other atrial impulse is conducted and there is 2:1 block. However, when
conduction through the atrioventricular node is impaired as a result of underlying
disease, drugs, or increased vagal tone, there may be higher degrees of block,
which may be variable, resulting in a regularly irregular ventricular rate.
Normal rhythm strip

Electrocardiogram in atypical atrial flutter
There are three findings that distinguish this arrhythmia from typical atrial
flutter: the flutter rate is faster at 375 beats/minute; there is no isoelectric
interval between the flutter waves; and there is more apparent positivity in
leads II, III, and avF. The high degree of AV block is due to digoxin and some
underlying AV nodal disease.
Normal rhythm strip

Electrocardiogram (ECG) showing sinus tachycardia at a

rate of 150 beats/min
Note the difficulty in separating the P waves from the T waves in the standard
leads. The P waves are most evident in lead V1 (arrow) where the terminal
negativity suggests left atrial enlargement.

Single-lead electrocardiogram (ECG) showing sinoatrial

(SA) nodal reentrant tachycardia
Electrocardiogram showing SA nodal reentrant tachycardia. The first three beats

are normal sinus beats at a rate of about 107 beats/min; the fourth beat is an
atrial premature beat that is followed by a return to sinus rhythm. The eighth
beat (arrow) represents the sudden onset of SA nodal reentrant tachycardia at a
rate of about 145 beats/min. Since the P waves are similar to the sinus beats,
the diagnosis is suggested only by the abrupt onset of the tachycardia.
Normal rhythm strip

Typical atrioventricular nodal reentrant tachycardia
The first two complexes are normal sinus beats with a normal P wave followed by a
QRS complex. The third complex, an atrial premature beat (APB), has a prolonged
PR interval; it initiates a common or typical atrioventricular nodal reentrant
tachycardia (AVNRT) in which antegrade conduction to the ventricle is via the slow
pathway and retrograde atrial activation is by the fast pathway. Although no
distinct P wave is seen, the QRS complex has a small terminal deflection, known as
a pseudo r', which is the P wave superimposed upon the terminal portion of the
QRS complex.

Slow-fast form of atrioventricular nodal reentrant

tachycardia (AVNRT)
Representation of dual pathway physiology involving the atrioventricular (AV)

node and perinodal atrial tissue in the common form of AVNRT.
Left panel: A normal sinus beat (A 1 ) is conducted through the fast pathway (F)
to the final common pathway (fcp) in the AV node and into the Bundle of His.
The conduction through the slow pathway (S) runs into the refractory period of
the impulse through the fast pathway and is extinguished.
Middle panel: A critically timed atrial premature beat (A 2 ) finds the fast
pathway refractory in the antegrade direction but is able to conduct antegrade
through the slow pathway, which has a shorter refractory period. If excitability
in the fast pathway has recovered by the time the impulse reaches the fcp,
there may be retrograde activation of the fast pathway.
Right panel: The retrograde impulse throws off an echo to the atrium (A*), and,
if the slow pathway has recovered its excitability, the impulse reenters the slow
pathway and produces ventricular depolarization (V*). If the mechanism
persists, a repetitive circuit is established that creates a sustained reentrant
tachycardia. The sequence of antegrade (S) and retrograde (F) conduction is
called the slow-fast form of AVNRT.

Generation of ECG in common form of atrioventricular

nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
Ladder diagram of the common (slow-fast) form of AVNRT showing transmission

of the impulse in atrial, atrioventricular (AV) nodal, and ventricular tissue and
the resultant ECG. The first two cycles show the normal sinus beat (A 1 )
conducting through the fast pathway (F) to the ventricle (V 1 ) with the impulse
blocked in the slow pathway. The premature atrial beat (A 2 on ladder diagram,
P on ECG) is timed critically; it finds the fast pathway refractory but is able to
conduct through slow pathway, resulting in a long PR interval, and a ventricular
depolarization (V 2 ). It is also able to reenter and conduct retrogradely up the
now recovered fast pathway, resulting in an inverted P wave (A*) that is buried
in the QRS complex. This atrial echo beat (A*) then reenters the now recovered
slow pathway, which conducts anterogradely and results in ventricular
depolarization (V*). The cycle repeats, and AV nodal reentry is established.
ECG: electrocardiogram.

Orthodromic atrioventricular reentrant tachycardia

(AVRT) in the setting of an accessory AV pathway
The rhythm strip shows a sinus (S) beat that has a short PR interval and a wide
QRS complex as a result of a delta wave (d). Panel A shows an atrial premature
beat (APB,*) that is blocked in the accessory pathway (AP), which has a long
refractory period but is conducted antegradely through the atrioventricular node
(N) and the His-Purkinje system, resulting in a normal PR interval and a narrow
and normal QRS complex, as seen on the rhythm strip. After normal myocardial
activation, the impulse is conducted retrogradely along the AP, activating the
atrium in a retrograde fashion (panel B), which results in a negative P wave. If
this activation sequence repeats itself (panel C), an orthodromic atrioventricular
reentrant (or reciprocating) tachycardia (AVRT) is established.

Uncommon fast-slow variant of atrioventricular nodal

reentrant tachycardia (AVNRT)
Diagrammatic representation in the circuit (left panel) and the ladder diagram (right
panel) of the uncommon form of AVNRT (fast-slow variant). Antegrade conduction is
through the fast (F) pathway and retrograde conduction is through the slow (S)
pathway. Because of slow retrograde activation of the atrium, the P wave occurs after
the QRS complex with a long RP interval and relatively short PR interval before the
next QRS complex.
ECG: electrocardiogram.

ECG in Wolff-Parkinson-White
The 12-lead ECG shows the typical features of Wolff-Parkinson-White; the PR interval is short
(*) and the QRS duration prolonged as a result of a delta wave (arrow), indicating ventricular
preexcitation.
Courtesy of Martin Burke, DO.
Normal ECG
Normal electrocardiogram showing normal sinus rhythm at a rate of 75 beats/minute, a PR interval of

0.14 seconds, a QRS interval of 0.10 seconds, and a QRS axis of approximately 75°.
Courtesy of Ary Goldberger, MD.

Contributor Disclosures
Leonard I Ganz, MD, FHRS, FACC Mesa de conferenciantes: Pfizer, BMS [Anticoagulación (Apixaban)]; Lundbeck [Hipotensión ortostática neurogénica
(Droxidopa)]. Consultores / Consejos Asesores: Abbott, St. Jude Medical [Ciberseguridad (marcapasos, desfibriladores automáticos implantables, grabadoras
de bucle implantables, mapeo y equipos de ablación)]; Sanofi [Fibrilación auricular (Dronedarona)]. Propiedad de capital / Opciones sobre acciones:
Tecnologías desiguales [Commotio cordis (Equipo de protección para deportes, militares)]; Neoleukin Therapeutics [Terapias oncológicas (desarrollo de
proteínas dirigido)]. Bradley P Knight, MD, FACC Subvención / Investigación / Apoyo a ensayos clínicos: BSCI; MDT; Abbott; Biotronik; Biosense Webster
[EP (dispositivos implantables y herramientas de ablación)]. Oficina del orador: BSCI; MDT; Abbott; Biotronik; Biosense Webster [EP (dispositivos implantables
y herramientas de ablación)]; Baylis Medical. Consultora / Consejos Asesores: BSCI; MDT; Abbott; Biotronik; Biosense Webster; Apama Medical [EP
(dispositivos implantables y herramientas de ablación)]. Ary L Goldberger, MD Otro interés financiero: regalías de libros de Elsevier [Electrocardiografía
clínica]. James Hoekstra, MD Nada que revelar Brian C Downey, MD, FACC Nada que revelar
Las divulgaciones de los colaboradores son revisadas por conflictos de intereses por el grupo editorial. Cuando se encuentran, se abordan examinando a
través de un proceso de revisión multinivel y a través de los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se requiere el
contenido de referencia apropiado de todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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Taquicardias Complejas QRS Estrechas: Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Evaluación

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6/4/2020 Narrow QRS complex tachycardias: Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Taquicardias complejas QRS estrechas: manifestaciones clínicas, diagnóstico y

TIPOS DE TACICARDIAS COMPLEJAS QRS NARROW

Las taquicardias del complejo QRS estrechas incluyen:

● Taquicardia sinusal (ST) (ver "Taquicardia sinusal: evaluación y manejo" )

TSV paroxística : el término taquicardia supraventricular

● AT puede ser a veces incesante. (Ver "Taquicardia auricular focal" ).

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia supr… 2/32

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia supr… 3/32

● Evaluación del paciente en busca de síntomas y signos de estabilidad hemodinámica (o inestabilidad).

Los ejemplos de ritmos regulares e irregulares incluyen:

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia supr… 4/32

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia supr… 5/32

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia supr… 6/32

La morfología de la onda P se puede clasificar en una de tres categorías generales:

● Similar al ritmo sinusal

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia supr… 7/32

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia supr… 8/32

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia supr… 9/32

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

● Tema básico (ver "Educación del paciente: taquicardia supraventricular

● Hacer un diagnóstico específico entre las taquicardias supraventriculares

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

1. Ganz LI, Friedman PL. Taquicardia supraventricular.

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia sup… 11/32

4. Ferguson JD, DiMarco JP. Manejo contemporáneo de la taquicardia supra

5. Trohman RG. Taquicardia supraventricular:

9. Enlace MS. Práctica clinica. Evaluación y tratamiento inicial de la taquicardia supraventricular.

Tema 943 Versión 25.0

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia sup… 12/32

Solo tejido auricular Unión AV

Taquicardia sinusal Taquicardia reentrante nodal AV (AVNRT)

Taquicardia sinusal inadecuada Taquicardia reentrante atrioventricular (AVRT)

Taquicardia reentrante ganglionar sinoauricular (SANRT) Taquicardia de la unión

Taquicardia reentrante intraauricular (IART) Taquicardia ectópica de unión en niños

Taquicardia de unión no paroxística en adultos

Taquicardia auricular multifocal

Graphic 58019 Versión 2.0

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia sup… 13/32

Sitios de reentrada en taquiarritmias supraventriculares

La reentrada puede ocurrir alrededor de un obstáculo anatómico fijo o puede ser

LAF: fascículo anterior izquierdo; LPF: fascículo posterior izquierdo.

Graphic 82249 Versión 4.0

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia sup… 14/32

Mecanismos de reentrada en arritmias cardíacas

Representación esquemática de posibles circuitos reentrantes. La gruesa flecha

Courtesy of Philip J Podrid, MD, FACC.

Graphic 52134 Version 5.0

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia sup… 15/32

Algorithm for the evaluation of narrow QRS complex

Graphic 109811 Version 2.0

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia sup… 16/32

Graphic 76920 Version 3.0

https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation/print?search=taquicardia sup… 17/32

Single-lead electrocardiogram (ECG) showing atrial fibrillation

AF: atrial fibrillation.

Courtesy of Ary Goldberger, MD.

Graphic 73958 Version 6.0

Normal rhythm strip

Courtesy of Morton F Arnsdorf, MD.

Graphic 59022 Version 3.0