ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

Los fallos que se producen en el sistema inmunitario pueden traer graves consecuencias consigo. Las
alteraciones de éste pueden ser de varios tipos, y los más importantes los vamos a desarrollar aquí.

DEFICIENCIAS INMUNITARIAS.

Las inmunodeficiencias son trastornos del sistema inmunitario que tienen en común defectos en la
puesta en marcha de la respuesta inmune frente a patógenos, como virus o bacterias, células
cancerígenas, etc. Estos trastornos pueden deberse a alteraciones en uno de los componentes
del sistema inmune (es decir en órganos, células o moléculas inmunitarias) o pueden ser el resultado de
un deterioro global de la respuesta inmune (mal funcionamiento o falta de respuesta). Siendo el sistema
inmunitario el encargado de proteger nuestro organismo frente a cualquier amenaza, una deficiencia en
esta estructura de defensa, especialmente cuando se hace crónica, puede dar lugar a múltiples
problemas de salud. Así pues, las personas con una inmunodeficiencia son más propensas
a infecciones y procesos oncológicos.

una inmunodeficiencia es la incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria adecuada ante la
presencia de antígenos extraños. Según su origen, podemos hablar de dos tipos diferentes de
inmunodeficiencias.

INMUNODEFICIENCIAS CONGÉNITAS O HEREDADAS:

suelen ser hereditarias y surgen como consecuencia de defectos genéticos, que pueden afectar a alguno
de los componentes del sistema inmune o a alguna otra función que se relaciona con éste directamente.
Suelen aparecer ya en la infancia. suelen ser muy graves, pero tambien podemos decir que no son muy
habituales. Según afecten a las defensas específicas o inespecíficas, hablamos de dos grupoS; las
inmunodeficiencias que afectan a las defensas específicas: podemos hablar de la agammaglobulinemia
(deficiencia de linfocitos B), del síndrome de Di George (ausencia de timo) o la inmunodeficiencia
combinada grave (ausencia de linfocitos B y T). También podemos hablar de las inmunodeficiencias que
afectan a las defensas inespecíficas: hablamos de la enfermedad granulomatosa crónica (incapacidad de
los neutrófilos para fagocitar) o la deficiencia en el componente C5 del complemento (impide el
desarrollo de las acciones derivadas).

INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS: una de las más graves, se deben a factores externos, como pueden
ser infecciones, malnutrición, depresión, cáncer, etc. por su inexistencia de tratamiento es la del sida,
enfermedad producida por el virus VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana), que ataca y destruye los
linfocitos T. Impide una defensa eficaz contra los antígenos microbianos.

La característica más conocida de los pacientes con inmunodeficiencias es la elevada tendencia que
tienen a contraer infecciones oportunistas de origen vírico, bacteriano, fúngico o parasitario. Incluso
también pueden sufrir infecciones de microorganismos que raramente causan enfermedades.

La clasificación de las inmunodeficiencias propuesta por la OMS en 1978 las clasifica según el efector de
la respuesta inmunitaria afectado:

Carencia de los linfocitos B.

Carencia de los linfocitos T.

Carencia combinada de linfocitos B y T.

Disfunciones de los fagocitos.

Carencia en el sistema del complemento.

Entre las inmunodeficiencias congénitas existen ejemplos de cada una de estas cinco categorías,
mientras que las inmunodeficiencias adquiridas suelen pertenecer a la categoría número 3.

No existe un tratamiento universal para las inmunodeficiencias. Hay terapias que tratan de eliminar los
agentes infecciosos implicados, otras que tratan de restablecer el potencial del sistema inmunitario y
otras qua actúan a nivel génico. La Micro-Inmunoterapia, en combinación con los tratamientos
convencionales, puede ser de gran ayuda en optimizar la respuesta del sistema inmune y controlar las
infecciones. En lo relativo a la precaución en las inmunodeficiencias adquiridas, llevar una dieta
equilibrada y prestar especial atención a las principales vías de transmisión de los agentes patógenos,
como el VIH, resulta esencial.

LA HIPERSENSIBILIDAD.

La hipersensibilidad se produce cuando el sistema inmunológico desencadena una respuesta inmunitaria

excesiva que provoca lesiones en los tejidos del propio organismo. De esta manera, los procesos
inmunitarios no ocasionan un beneficio al organismo, sino un efecto perjudicial.

Es una respuesta inmunitaria que causa daño al organismo y que se desencadena por antígenos
exógenos. El daño hístico se encuentra en relación con los efectores humorales o celulares que
participan en el proceso. La magnitud de la reacción depende del carácter individual de la respuesta.

Podemos hablar de varios tipos de hipersensibilidad (hipersensibilidad de tipo I, hipersensibilidad de

tipo II, hipersensibilidad de tipo III, hipersensibilidad de tipo IV), pero la más conocida de todas ellas, es
la de tipo I, a la que también conocemos como alergia. El desarrollo de esta hipersensibilidad es muy
rápido, se produce en apenas 10 o 20 minutos tras la exposición al alérgeno.

El sistema inmunitario produce sustancias conocidas como «anticuerpos». Cuando se tiene alergias, el
sistema inmunitario produce anticuerpos que identifican a un alérgeno en particular como dañino,
incluso si no lo es. Cuando se entra en contacto con el alérgeno, la reacción del sistema inmunitario
puede hacer que la piel, los senos paranasales, las vías respiratorias o el aparato digestivo se inflamen.

Una alergia comienza cuando tu sistema inmunitario confunde una sustancia normalmente inofensiva
con un invasor peligroso. El sistema inmunitario produce anticuerpos que permanecen alertas con
respecto a ese alérgeno en particular. Cuando vuelves a estar expuesto al alérgeno, estos anticuerpos
pueden liberar una cantidad de químicos del sistema inmunitario, como la histamina, que causan
síntomas de alergia.

Los alérgenos son todas aquellas sustancias capaces de provocar alergia. Se caracterizan por dos hechos:
por ser sustancias inocuas para el resto de la población que no es alérgica y por tener la propiedad de
generar un tipo especial de anticuerpos, la inmunoglobulina E (IgE). Prácticamente, cualquier sustancia
puede ser un alérgeno: medicamentos, alimentos, sustancias que flotan en el aire y se respiran o
sustancias que se tocan. Unas son muy frecuentes y otras menos, y su identificación puede resultar
difícil
Algunos de los causantes más frecuentes de alergia son:

 Alérgenos aéreos, como el polen, la caspa de mascotas, los ácaros del polvo y el moho

 Ciertos alimentos, en especial el maní, frutos secos, trigo, soja, pescado, mariscos, huevos y
leche

 Picaduras de insectos, como las de abeja o de avispa

 Medicamentos, en especial la penicilina o antibióticos basados en la penicilina

 Látex u otras sustancias que toques, que pueden causar reacciones alérgicas en la piel

Si estas sustancias externas son reconocidas por el sistema inmunitario como no perjudiciales, resultan
toleradas y se producen Ig del tipo G (IgG). Por ejemplo, se generan anticuerpos IgG frente a los pólenes
que son inhalados por las personas sanas. Por el contrario, las personas alérgicas producen además de
anticuerpos IgG, inmunoglobulinas del tipo E (IgE).

La gravedad de las alergias varía según la persona y puede ir desde una irritación menor hasta anafilaxis
(una situación de emergencia potencialmente mortal). Si bien la mayoría de las alergias no tienen cura,
los tratamientos pueden ayudarte a aliviar los síntomas de alergia.

Los síntomas de la alergia, que dependen de la sustancia involucrada, pueden afectar las vías
respiratorias, los senos y fosas nasales, la piel y el aparato digestivo. Las reacciones alérgicas pueden ir
de leves a graves. En algunos casos graves, las alergias pueden desencadenar una reacción que puede
poner en riesgo la vida, la cual se conoce como «anafilaxia».

Anafilaxia

Algunos tipos de alergias, como las alergias a alimentos y a picaduras de insectos, pueden desencadenar
una reacción grave conocida como «anafilaxia». La anafilaxia, una emergencia médica que pone en
riesgo la vida, puede hacer que entres en estado de choque. Algunos de los signos y síntomas de la
anafilaxia son los siguientes:

 Pérdida del conocimiento

 Caída de la presión arterial

 Grave dificultad para respirar

 Erupción cutánea

 Aturdimiento

 Pulso rápido y débil

 Náuseas y vómitos

ENFERMEDADES AUTOINMUNES.

es el sistema de respuestas inmunes de un organismo contra sus propias células y tejidos sanos.
Cualquier enfermedad que resulte de una respuesta inmune tan aberrante se denomina "enfermedad
autoinmune". En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca y destruye a los
propios órganos y tejidos corporales sanos, en vez de protegerlos. Existe una respuesta inmunitaria
exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo.

Las enfermedades autoinmunes se producen cuando se produce una actuación de clones de unos
linfocitos que son autorreactivos y que no han sido eliminados. Como consecuencia, el sistema
inmunitario ataca a las células propias en un proceso autodestructivo.

Algunas enfermedades autoinmunitarias están causadas por una hipersensibilidad de tipo II o de tipo III.

Aunque no se conocen totalmente las causas de esta activación de los linfocitos clonales, se cree que
ciertos procesos están relacionados, como son los cambios en los autoantígenos, la aparición de
antígenos extraños similares a los autoantígenos o la aparición de células que no suelen interactuar con
los linfocitos, y por lo tanto no se reconocen como propias.

Se, desconoce, a su vez, cuáles son los factores que hacen posibles estos cambios, aunque se sospecha
que están implicados tanto un componente genético como factores endocrinos y externos.

Se han identificado más de 80 enfermedades autoinmunes. Las más comunes son la enfermedad celíaca,
la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis múltiple.

clasificación

 Enfermedades autoinmunitarias sistémicas (no órgano específicas): se producen cuando los

anticuerpos atacan antígenos no específicos en más de un órgano en particular. Así, existe un
grupo de enfermedades que, a pesar de tener algunos antígenos específicos de algunos órganos,
no presentan exclusividad para estos, como por ejemplo la polimiositis. El mejor ejemplo para
este tipo de enfermedades es el lupus eritematoso sistémico, que tiene una mayor frecuencia
en mujeres en la mitad de su vida.
 Síndromes locales (órgano específicas): puede ser de carácter endocrino (diabetes mellitus tipo
1, enfermedad de Addison, tiroiditis de Hashimoto, etc.), dermatológico (pénfigo vulgar), o
hematológico (anemia hemolítica autoinmune), e involucra un tejido en particular.

HEPATITIS AUTOINMUNE

La hepatitis autoinmune es un tipo de hepatitis de carácter autoinmune, es decir, el proceso de

inflamación y destrucción del hígado es secundario a una respuesta anómala por parte del sistema
inmunitario en contra de los antígenos presentes en la superficie de los hepatocitos.

Afecta más a las mujeres que a los hombres. Los síntomas más comunes son inespecíficos, tales como
dolor abdominal leve o moderado, fatiga o malestar general. Una gran parte de personas no desarrolla
ningún síntoma y presenta solo una elevación inexplicable de las transaminasas. Las personas con
hepatitis autoimune normalmente tienen otras enfermedades autoinmunes, especialmente la
enfermedad celíaca, la vasculitis y la tiroiditis autoinmune.

Las hepatitis autoinmunes pueden clasificarse en cuatro tipos atendiendo al tipo

de autoanticuerpo aislado:

 Tipo 1: SMA y ANA positivos, IgG elevada. Es la forma clásica, que responde bien a dosis

bajas de corticoides.
  Tipo 2: LKM-1 positivos. Los pacientes afectos suelen ser niñas o mujeres adolescentes. La
enfermedad puede ser severa.
 Tipo 3: Anti-SLA y anti-LP positivos. Se comporta como la tipo 1.
 Tipo 4: No se detectan autoanticuerpos.

La patogenia de la Hepatitis Autoinmune es que un agente ambiental desencadena una cascada de

hechos modulados por los linfocitos T citotóxicos dirigidos contra antígenos hepáticos en un huésped
genéticamente predispuesto, dando lugar a un proceso progresivo de necro inflamación y fibrosis
hepática. No se conocen con exactitud los factores desencadenantes, aunque se han incluido agentes
infecciosos (virus hepatotropos como el virus de la hepatitis A, B o C, otros virus como el virus del
sarampión, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, etc.), así como tóxicos, ciertos fármacos (metildopa,
diclofenaco, interferón, atorvastatina, y nitrofurantoínas, entre otros) y productos de herboristería. De
forma simple podemos resumir que los antígenos (o en este caso autoantígenos) son procesados y
presentados por las células presentadoras de antígenos (CPA), junto a las moléculas HLA tipo II, al
linfocito T helper CD4. Tras el reconocimiento del antígeno por medio del receptor correspondiente
(TCR), el linfocito T CD4 se activa y promueve la secreción de citocinas mediadoras de la respuesta
inmune.

Respecto a los autoantígenos responsables del inicio de la cascada de acontecimientos en la Hepatitis

AutoInmune, el principal candidato desde hace años es el receptor asialoglicoproteína, una proteína de
membrana específica hepática con niveles de expresión elevados en los hepatocitos periportales.
También parece estar implicada en la patogenia una disminución de las células T reguladoras.

Una característica importante en la HAI es el aumento de la fracción de gammaglobulinas en la

electroforesis de proteínas, causado por una proliferación policlonal de linfocitos B. La
hipergammaglobulinemia se produce de forma característica a expensas de las IgG, mientras que el
resto de inmunoglobulinas se mantienen dentro de la normalidad. Las inmunoglobulinas suelen
disminuir con un tratamiento inmunosupresor adecuado, por lo que este parámetro se puede utilizar
como un indicador para monitorizar la evolución y respuesta al tratamiento. Habitualmente, pero no
siempre, existe también un aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG).

El diagnóstico de HAI se confirma normalmente mediante la identificación de autoanticuerpos

característicos. Éstos no son los responsables de la patogenia de la HAI, pero son importantes
marcadores serológicos para el diagnóstico de la enfermedad. Una pequeña proporción de pacientes
con HAI no expresan anticuerpos en el plasma o éstos van apareciendo a medida que avanza la
enfermedad, de forma que tampoco se puede descartar una HAI por su ausencia o por la presencia de
unos niveles circulantes bajos.

Debido a la etiopatogenia autoinmune del cuadro inflamatorio, el tratamiento se base

en glucocorticoides y azatioprina con un 60%-80% éxitos, aunque muchas veces los pacientes terminan
por sufrir recaídas. Aquellos pacientes que no responden al tratamiento empírico, son sometido
a inmunosupresores de otro tipo como por ejemplo la ciclosporina, metotrexato, tacrolimus, etc.
El trasplante de hígado sólo se reserva en casos graves y en donde los pacientes cumplen una serie de
requisitos para entrar a una lista de donantes. Si se da un caso en que la hepatitis autoinmune es de
carácter fulminante (inflamación y destrucción del hígado en menos de 8 semanas desde la aparición
de ictericia), el trasplante es la opción más recomendada.