SEDACIÓN CONSCIENTE EN ODONTOLOGÍA

1. INTRODUCCIÓN

1.1- Nota histórica

El descubrimiento del N2O es atribuido a Joseph Priestley (Inglaterra) entre

1771 y 1777. Poco después, Humphrey Davy, fue el primero en usarlo en sí
mismo. Ocurrió en Inglaterra en 1798, y lo hizo en contra de la creencia
generalizada de causaba multitud de problemas de salud. En 1800 Davy
publicó sus conclusiones, describiendo los efectos como “euforia, apetencia por
reir, existencia ideal y felicidad abrumadora”. Él fue el primero en detectar que
este gas calmaba un dolor dental que sufría entonces, describiendo así
también sus propiedades analgésicas.
A pesar de este hallazgo, su empleo se mantuvo al margen de la medicina, y
sus primeros usos fueron exclusivamente lúdicos, en noches de fiesta y en
eventos sociales y universitarios, donde se ganó la popularidad por su
capacidad de inducir la risa. En este campo fue pionero Samuel Colt (1814-
1862).
Mientras tanto, a comienzos del siglo IXX, las únicas medidas para controlar el
dolor operatorio eran la fuerza bruta, la restricción física de los pacientes,
alcohol u opio preoperatorio, torniquetes, hielo y/o hipnosis. Pero en 1844, en la
misma ciudad donde nació Colt, Hartford (Conneticut), el Dr Gardner Colton
estaba haciendo una demostración de las propiedades hilarantes de este gas.
Un dentista local, Horace Wells, lo vio, lo probó, y fue testigo de como otro
usuario eufórico, muy oportunamente, se lesionaba accidentalmente sin notar
ningún dolor. Visto esto, al día siguiente Wells y Colton llevaron el gas a su
clínica donde un colega de Wells le extrajo un diente bajo los efectos del N20.
Ante tal evidencia, Wells comenzó a usar la técnica en sus pacientes, y aunque
intentó promover la técnica entre la profesión, en 1845 protagonizó una sesión
de demostración fallida que dio al traste con sus intenciones.
Viendo esta demostración estaba un alumno suyo, Edward Morton, quien
comenzó a trabajar con éter, con algo más de éxito que Wells. A pesar de ello,
a ninguno de ellos se le reconoció su aportación, e incluso Wells acabó
suicidándose en la cárcel. Más tarde se le reconocería como el padre de la
anestesia. El Dr Gardner Colton, por su lado, continuó la senda abierta por
Wells y publicó multitud de casos intervenidos con éxito.
Un hito importante dentro de la historia de la sedación con N20 tuvo lugar en
1868 cuando el Dr Edmund Andrews comenzó a usarlo mezclado con
oxígeno, al detectar que sus pacientes sufrían cierta asfixia cuando lo recibían
puro. Su técnica consistía en un 20% de 02 y un 80% N20.
En la primera mitad del siglo XX el uso de N20 sufrió varios altibajos. Su uso
como analgésico/sedante disminuyó por disponer de equipos poco eficaces y
seguros, y por la aparición de la anestesia local (Procaína a comienzos de
siglo, lidocaína a finales de los 40). En cambio se siguió usando en anestesia
general en combinación con halotano.
En cambio, la segunda mitad del siglo vio resurgir su uso en los consultorios
dentales, especialmente gracias a la aportación del Dr Harry Langa, quien
acuñó el término Analgesia Relativa y describió la técnica y el equipo
prácticamente como se conoce hoy.
1.2 Definición de los distintos tipos de sedación

En primer lugar, debemos establecer claramente qué es lo queremos obtener

con la administración de óxido nitroso. Existen varias definiciones de para los
niveles de sedación empleados en odontología por el odontólogo.

1.2.1- Respecto al nivel de alteración de la consciencia, la ADA, basándose

en la ASA, define los siguientes estadíos:

• Sedación mínima.- Depresión farmacológica mínima del nivel de

consciencia, sin efectos sobre la función respiratoria o cardiovascular y
que permite al paciente mantener la capacidad de respuesta normal ante
estímulos verbales y táctiles (no dolorosos). Los fármacos usados deben
tener un margen de seguridad suficiente como para no permitir inducir
una pérdida de consciencia no intencionada.
• Sedación moderada.- Depresión farmacológica del nivel de consciencia
durante la cual el paciente responde adecuadamente ante estímulos
verbales, a veces acompañados de ligeros estímulos táctiles. La vía
aérea y la ventilación espontánea no sufren alteración y la función
cardiovascular normalmente se mantiene inalterada. Los fármacos
usados deben tener un margen de seguridad suficiente como para no
permitir inducir una pérdida de consciencia no intencionada.
• Sedación profunda.- Depresión farmacológica del nivel de consciencia
durante la cual el paciente solo responde adecuadamente ante
estímulos físicos, incluso dolorosos. Puede existir alteración en la
capacidad de mantener la función respiratoria, aunque la función
cardiovascular normalmente se mantiene inalterada.
• Anestesia general.- Pérdida de consciencia por vía farmacológica
durante la cual el paciente no reacciona ni ante estímulos dolorosos. Se
requiere frecuentemente la protección de la vía aérea y la ventilación
positiva. La función cardiovascular puede verse tamben alterada.

Los niveles de sedación que más se utilizan en odontología son la sedación

mínima y la moderada. Por ello, quizá la definición más adecuada para
describir el tratamiento es la que utilizan organizaciones como el Department of
Health (Ministerio de Sanidad británico), el GDC, SAAD, DSTG o EFAAD, entre
otras, quienes la denominan sedación consciente:

La sedación consciente es la técnica que describe el uso de uno o varios

medicamentos para producir un estado de depresión del sistema nervioso
central, que permita llevar a cabo el tratamiento planeado. Durante todo el
transcurso del mismo el paciente debe ser capaz de mantener contacto verbal,
y los medicamentos que se usen deben tener un margen de seguridad
suficiente gracias al cual la pérdida de consciencia sea improbable.

Por otro lado, aunque la Board of Anesthesiology de la European Union of

Medical Specialties no acepte el término de sedación consciente, su definición
de sedación no difiere mucho de la anterior: “Técnica de administración de
fármacos que inducen un estado en el que el paciente es capaz de tolerar
tratamientos desagradables mientras mantiene la función cardiorrespiratoria,
produciendo consigo una disminución del nivel de consciencia”. Y considera
apropiados los niveles de sedación II y III, que tal como se definen en sus
guías, son cuando el paciente está adormilado o aparentemente dormido pero
respondiendo a estímulos verbales normales, respectivamente.

En resumen, mediante la sedación en odontología se pretende simplemente

que el paciente sea capaz de tolerar el tratamiento dental, y como requisito
fundamental se establece que se pueda mantener el contacto verbal, lo que
evidencia un estado de consciencia y por tanto la capacidad de mantener las
funciones respiratoria y cardiovascular intactas.

1.2.2- Según la vía de administración se puede distinguir

Sedación inhalatoria
Sedación parenteral
Sedación enteral
Sedación transmucosa (Intranasal, sublingual, PR)
Sedación transdérmica
Sedación intramuscular

1.3- ¿Por qué sedar?

• Porque vamos a disminuir el nivel de ansiedad de nuestros pacientes, lo

que no solo va a repercutir en su propia confortabilidad, sino que va a
tener repercusión en todo el ambiente de trabajo de la clínica dental.
• Porque va a permitir que los pacientes que deban someterse a
tratamientos especialmente largos, complejos o traumáticos tengan una
experiencia más confortable, menos traumática
• Porque va a aumentar la seguridad en el trato de determinados
pacientes, ya que al disminuir el nivel de stress, se va a reducir un factor
desencadenante de urgencias médicas muy importante en el gabinete
odontológico.
• Porque va a facilitar el acceso a la odontología a pacientes cuya
condición física o mental la dificulta enormemente (Pacientes con
disminución de las capacidades psíquicas, enfermedades que cursan
con temblor, pacientes con reflejo faríngeo más sensible, etc)
• Porque va permitir un mejor manejo de pacientes menos cooperadores
como son los niños.
• Porque va ayudar en casos en que exista un reflejo faríngeo
excesivamente sensible, que origine arcadas.
• Porque puede servir como coadyuvante en el control del dolor, tanto
durante la administración de anestesia local como complementando su
efecto
2. SEDACIÓN Vs ANESTESIA GENERAL

Sedación y anestesia general son dos procedimientos claramente definidos y

distinguibles, pero es de vital importancia entender que se encuentran
íntimamente relacionados: la sedación NO es una anestesia general ligera.
A continuación se muestra un cuadro con las diferentes características de los
estados de sedación y anestesia general:

Sedación
Sedación
moderada / Sedación Anestesia
mínima o
Sedación profunda General
anxiolisis
consciente
Respuesta Respuesta solo
Respuesta No hay
adecuada a ante estímulos
Nivel de normal a respuesta ni
estímulos táctiles repetidos
consciencia estímulo ante estímulo
verbales o o incluso
verbal doloroso
táctiles dolorosos
Requiere
Mantenimiento No requiere Puede necesitar
Inalterada intervención
de la vía aérea intervención intervención
normalmente
Puede estar Frecuentemente
Ventilación Inalterada Adecuada
reducida inadecuada
Función Normalmente Normalmente Puede estar
Inalterada
cardiovascular estable estable alterada

En odontología nuestro objetivo es la sedación mínima o incluso llegando a la

moderada. En cualquier caso, todos estos estados forman una secuencia sin
solución de continuidad, por lo que si nuestra intención es provocar un nivel de
sedación determinado, debemos saber reconocer y manejar tanto el anterior
como sobretodo siguiente.

De la tabla anterior se deduce que los puntos críticos que debemos valorar son
la respuesta y la ventilación. El primero nos servirá para monitorizar el nivel de
sedación al que estamos exponiendo al paciente. Y en caso de estar en un
estadío de sedación profunda, será el manejo de la vía aérea y la ventilación
del paciente los aspectos que debemos atender de manera urgente mientras
revertimos la sedación a un nivel más superficial.

3. ANSIEDAD Y DOLOR

3.1- Dolor

Sensación desagradable, física y emocionalmente, asociada con daño tisular

efectivo o potencial. El dolor es siempre subjetivo y es un término que se
aprende a través de lesiones ocurridas en la infancia (Asociación Internacional
para el Estudio del Dolor, IAPS)
Mucha gente refiere sentir dolor en ausencia de una razón patofisiológica
evidente, que suele ser debido a razones únicamente psicológicas. Pero al ser
descrito de manera similar y no haber manera de diferenciarlo de aquel
puramente somático, debe ser considerado dentro de la misma categoría de
DOLOR.
El dolor es un mecanismo de defensa y protección, que desencadena
respuesta física (Reflejo de retirarse) y emocional, siendo esta reacción distinta
en diferentes circunstancias. Esta modificación del umbral del dolor se debe a
su fuerte componente subjetivo.

La medición del dolor es muy compleja. La única manera reconocida hasta

ahora son las Escalas Visuales Analógicas. (VAS)

Se ha sugerido que N2O puede activar los receptores de los opioides a nivel
central actuando de igual manera que las endorfinas. Estas tiene la capacidad
de provocar la inhibición de la liberación de la sustancia P (Neurotransmisor) y
por tanto la trasmisión del impulso doloroso por la fibra nerviosa.

3.2- Ansiedad

La ansiedad es el estado de preocupación, intranquilidad, de origen

desconocido o incierto, y que en aquellas circunstancias en que ciertos
elementos de la vida de un individuo se encuentran alterados o en peligro, es
una reacción racional.

Muy relacionados con la ansiedad están el miedo y la fobia. El miedo se define

cuando el estado de ansiedad es debido a un estímulo conocido e identificable.
Y la fobia es un miedo excesivo e irracional, que de ninguna manera permite al
individuo enfrentarse al estímulo.

La medición del miedo o ansiedad se hace a través de examen físico y de la

entrevista personal con el paciente. Así existen escalas mediante las cuales el
paciente puede determinar su nivel de ansiedad/miedo (Como la Escala de
Ansiedad Dental Modificada, desarrollada por Norman Corah; MDAS. O la
Escala de Ansiedad de Venham o la Escalas de Imágenes Faciales para
niños). Por otro lado, y durante la conversación con el paciente previa al
examen clínico, se pueden identificar diversos signos que muestren el estado
de nerviosismo del paciente:

Un paciente con ansiedad/fobia puede presentar:

• Puños cerrados o cogiendo algo fuertemente
• Manos sudorosas
• Palidez
• Apariencia distraída, constantemente mirando alrededor, buscando
aquello que le va a causar daño
• Sentado hacia delante en la silla
• Muchas preguntas, hasta el punto de tan solo preguntar para retrasar el
tratamiento.
• Risa incontrolada y sin sentido
• Constante aclaración de la garganta
• Inquietud, o incluso cierta grado de agresividad
• Humedecimiento de labios constante
• Boca seca
• Necesidad de ir al baño
 • Nauseas, sensación de desmayo o incluso desmayo

3.3- Manejo del dolor/ansiedad

Nuestro primer y más importante herramienta para combatir este obstáculo

(que puede en ocasiones hacer del manejo del paciente una autentica pesadilla
para ambos, o incluso impedirlo) es establecer una relación distendida con el
paciente que permita, al paciente expresar, y al dentista comprender, todas
esas preocupaciones.

Las técnicas, que normalmente se utilizan en conjunto adaptándose a cada

situación, se clasifican en:

• Métodos no invasivos
o TLC
o Hipnosis
o Acupuntura
o CBT (Cognitive Behavioral Therapy o Terapia Cognitivo
Conductual)
o Distracción
o TENS
• Métodos invasivos
o Anestesia local
o Sedación (En sus distintos niveles y con las diferentes opciones
farmacológicas)
o Anestesia general

3.4- Ansiedad y dolor

La ansiedad/miedo/fobia y el dolor se encuentran íntimamente relacionados.

Así el dolor es un factor desencadenante de situaciones de ansiedad o miedo,
pero por el otro lado, cuando una persona sufre ansiedad o miedo, menor será
el umbral del dolor y mayor será el nivel de dolor que sufra (Recordemos el
componente subjetivo del dolor).

4. RECUERDO DE LA ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL APARATO

RESPIRATORIO, CARDIOVASCULAR Y SISTEMA NERVIOSO

4.1- Aparato respiratorio

4.1.1- Función

Intercambio de gases y regulación pH.

4.1.2.- Control

En circunstancias normales el centro respiratorio en el bulbo raquídeo (Sistema

nervioso autónomo) recibe información de receptores a nivel central y periférico
(en la carótida y la aorta). Esta información es la que permite que, de forma
automática e inconsciente, se regule la respiración. Estos receptores se
denominan quimiorreceptores y detectan cambios en el pH y en la
concentración de O2 y CO2 de la sangre y del líquido cefalorraquídeo.
El centro respiratorio sufre los efectos de determinados medicamentos, como
los sedantes, que alteran su función. Y por otro lado, también es susceptible de
adaptar la función respiratoria, modificando el volumen y la frecuencia
respiratoria, de acuerdo a las instrucciones recibidas de la corteza (Sistema
nervioso somático)

4.1.3- Inspiración y espiración

Inspiración.
Es un proceso activo. En ella intervienen el diafragma y los músculos
intercostales durante la respiración normal, y los escalenos y el
esternocleidomastoideo en la respiración forzada.
La acción de los músculos crea un vacío que provoca la entrada del aire.
Espiración.
Es un acto pasivo normalmente que se produce por la recuperación elástica del
pulmón y los músculos de la respiración.

4.1.4- Puntos anatómicos de relevancia

• Epiglotis y laringofaringe.
o Epiglotis protege la entrada a la laringe y la traquea.
o Los recesos piriformes son lugar frecuente de alojamiento de
cuerpos extraños en la vía aérea superior.
o El cartílago tiroides, con forma de escudo, y el cricoides, caudal a
él y con forma de anillo, delimitan la laringofaringe y la protegen.
o Tos.- Ante una irritación de la mucosa laríngea, la epiglotis se
cierra. Se crea entonces un exceso de presión en las vías
respiratorias inferiores y cuando esta presión se libera, el aire se
expulsa de forma brusca, empujando al irritante fuera de la laringe
o sus alrededores (Este es un acto reflejo que no se altera con el
N2O)
• Carina.
o Bifurcación de los bronquios (el derecho se abre con menor
angulación, por lo que tiende a recibir más cuerpos extraños), es
otro punto de alta sensibilidad para desencadenar la tos y así
proteger la vía aérea.
• Bronquios, bronquiolos, conductos alveolares, sacos alveolares, alveolo.
o En el alveolo, solo 2 o 3 células separan los gases del torrente
sanguíneo. La difusión del gas a través de esta delgada
membrana depende de:
ƒ Gradiente de concentración (presión parcial) de los gases
a cada lado de la membrana
ƒ Superficie disponible
ƒ Capacidad de atravesar la membrana alveolar
o El oxígeno es transportado, en su gran mayoría, mediante las
moléculas de hemoglobina, cuya capacidad son 4 moléculas de
O2 cada una. El CO2 por otro lado es transportado diluido en
sangre en forma de bicarbonato (HCO3-) y H+
4.1.5- Volúmenes respiratorios y ventilación

El volumen de respiración normal es el volumen tidal o corriente (Vt). En el

adulto este asciende a 500ml. El gráfico muestra las distintas capacidades y
volúmenes respiratorios a que se puede llegar en inspiración y espiración
forzada.
El Volumen/Minuto es la cantidad de aire inspirado y espirado en un minuto y
se calcula mediante la siguiente fórmula

Volumen/Minuto = Frecuencia respiratoria por minuto x Vt

En el adulto la frecuencia respiratoria media es de 12 resp/min, por la tanto el

volumen/minuto es de alrededor de 6 litros.
En los el Vt es menor, pero como la frecuencia es mayor (Alrededor de 20), el
volumen/minuto final es similar.

En la respiración normal hay que tener en cuenta que no todo el aire inspirado
llega al alveolo y está disponible para el intercambio gaseoso. Por esta razón
se define la ventilación alveolar como la porción del aire inspirado que
realmente llega a participar en el intercambio de gases:

Ventilación alveolar = Vt (500ml) – Espacio muerto

El espacio muerto corresponde a las vías respiratorias, donde no hay

intercambio de gases y tiene un volumen aproximado en el adulto de 150ml. De
esta forma, un paciente cuyo volumen de aire inspirado no supere esta
cantidad no estará realmente respirando.

La proporción de gases en el aire inspirado es:

• O2 21%,
• N2 79%,
• CO2 0.04%,
• Otros
4.1.6- Pulsioximetría y curva de disociación del O2

Dentro de la molécula de hemoglobina, es el grupo Hemo el que une 4

moléculas de oxígeno. Esta unión es reversible y débil, y por cada molécula
unida, la conformación tridimensional del grupo Hemo y su afinidad por la
siguiente molécula de oxígeno varía. Esta característica favorece una rápida
unión al O2 cuando hay poco disponible y permite que, ante caídas drásticas de
la disponibilidad de oxígeno, la molécula de hemoglobina actúe como una
reserva.

El pulsioxímetro mide el nivel de saturación de oxígeno de la hemoglobina

presente. Esto lo hace mediante la emisión y captación de una luz de una
longitud de onda definida que es absorbida o reflejada por la hemoglobina
según su conformación tridimensional (Esto es, según la cantidad de oxígeno
que contenga)

Debido al comportamiento del grupo hemo dependiendo de la diferente carga

de oxígeno que presente (Representado por la curva de disociación), es de
vital importancia tener en cuenta que aun cuando la saturación de oxígeno de
la molécula de hemoglobina se pueda considerar elevada (Lectura del
pulsioxímetro del 80%), la presión parcial del gas, y por tanto la disponibilidad
de oxígeno para los tejidos, realmente será menos de la mitad.
4.2 Aparato cardiovascular

4.2.1- Presión arterial

Presión arterial.- Fuerza que aplica el torrente sanguíneo a las paredes de los
vasos y las cavidades cardiacas por unidad de área.

El mantenimiento de la presión arterial es fundamental para preservar la

perfusión correcta de todos los órganos y tejidos, y así mantener el aporte de
oxígeno. Dada su importancia existen muchos mecanismos fisiológicos
dedicados a su control. El objetivo de estos mecanismos es evitar la necrosis
tisular / infarto por hipoxia y por otro lado los accidentes cerebrovasculares y / o
cardiacos ocasionados por el aumento de la presión intravascular.

La ansiedad y la presión arterial están íntimamente relacionadas, y por tanto

los tratamientos ansiolíticos y sedantes tendrán también influencia sobre ella.

Quimioreceptores
Baroreceptores Centros vasomotores
Centros superiores
Sistema Nervioso Autónomo

RITMO CARDIACO ACTIVIDAD VASCULAR (2)

Capacidad vascular
(2) Hormonas circulantes (1)
Volumen sanguíneo

Tamaño cardiaco VOLUMEN DE EYECCIÓN VISCOSIDAD SANGUÍNEA

Temperatura
Retorno venoso Contratilidad cardiaca Hematocrito
Concentración
GASTO CARDIACO RESISTENCIA PERIFÉRICA de proteínas
plasmáticas
Tono vascular (2)Longitud
del Poder de Hipoxia, trauma,
Gravedad
músculo contracción medicamentos
Bombas musculares cardiaco
PRESIÓN ARTERIAL
Hormonas circulantes (1)

Mecanismos fisiológicos de control de la presión arterial

1. Acción rápida (Segundos/minutos)

a. Baroreceptores
b. Quimioreceptores
c. Mecanismos de detección de isquemia del Sistema Nervioso
Central

2. Acción retardada (Minutos/horas)

a. Contracción-relajación vascular
b. Mecanismo Renina-Angiotensina
c. Paso de fluidos a través de los capilares sanguíneos
Baroreceptores

Los baroreceptores son grupos de células especializadas que se contraen o

dilatan según los cambios en la presión arterial. Se encuentran en el cayado
aórtico (Inervados por el nervio Vago) y en la carótida (Inervada por el
Glosofaríngeo), siendo éstos últimos los de papel más importante. Su
activación genera una regulación negativa de los centros vasomotores, quienes
actúan modificando el tono vascular y el ritmo cardiaco a través del sistema
nervioso autónomo. Así por ejemplo, detectan los cambios de presión arterial
al cambiar de posición, asegurando la perfusión cerebral en todo momento.

Hay también receptores de baja presión en la arteria pulmonar y la aurícula

derecha. Éstos estimulan la secreción renal de la hormona antidiurética e
incrementan el ritmo cardiaco para reducir el acúmulo sanguíneo en el sistema
venoso y circulación pulmonar.

Quimioreceptores

Los quimioreceptores se encuentran en las arterias carótida y aorta y están

inervados por el nervio vago. Cuando la presión arterial cae, la concentración
de O2 se reduce y aumenta la de CO2 y H+. Estos cambios en la composición
química de la sangre son detectados por los quimiorreceptores,
desencadenando la respuesta de los centros vasomotores para aumentar el
ritmo cardiaco y producir vasoconstricción.
La acción de estos quimiorreceptores es más relevante regulando los centros
respiratorios ante situaciones de hipoxia.

Mecanismos de detección de isquemia del Sistema Nervioso Central

Las reducciones de la perfusión cerebral por bajada de la presión arterial

pueden ser detectadas a nivel central por los propios centros vasomotores.
Éstos están localizados en el bulbo raquídeo y el puente cerebeloso, y reciben
información de los baroreceptores, quimiorreceptores y centros superiores
(Córtex, hipotálamo e hipocampo). La función de los baro y quimiorreceptores
ya ha sido expuesta, mientras que los centros superiores son los responsables
de los cambios en la presión arterial en situaciones de miedo, ansiedad o
esfuerzo físico.
Pero además de responder a la información recibida de las estructuras
mencionadas, los centros vasomotores pueden detectar hipercarbia por si
mismos, reaccionando para restablecer la presión arterial y perfusión cerebral

Contracción-relajación vascular

El tono vascular, controlado por los centros vasomotores y las hormonas

circulantes, influye en la presión arterial aumentando la resistencia periférica.
Por su efecto también sobre el retorno venoso participa también en el control
del volumen de eyección.
La elasticidad de la pared vascular en personas mayores está reducida, lo que
sumado a una función renal deteriorada en mayor o menor grado, desemboca
en un peor control fisiológico de la presión arterial.

Mecanismo Renina-Angiotensina

Ante una caída de la presión arterial, la prorenina renal es activada por el

angiotensinógeno, produciendo angiotensina I. Ésta tiene poca potencia
vasoconstrictora, al ser transformada en angiotensina II en los pulmones, pasa
a ser un potente vasoconstrictor, aunque de acción corta (1-2 min). Pero la
actividad más relevante de la AGII es la reducción de la secreción de minerales
y agua a nivel renal, estimulando a su vez la secreción suprarrenal de
aldosterona, la cual potencia esta acción.
La función renal tiene por tanto acción directa sobre el volumen de sangre y su
concentración.

4.2.2- Influencia de la ansiedad sobre la presión arterial

Los centros cerebrales que participan en el control de la presión arterial sufren

la acción de los centros de control emocional, con lo que sensaciones como el
miedo y el dolor resultarán en una alteración de la presión arterial.
Como ejemplo de esta interacción está el “síndrome de la bata blanca”, que
consiste en la elevación de la presión arterial en un 15% de media en pacientes
que atienden una consulta en el hospital, comparado con los niveles
detectados en sus controles rutinarios. Esta relación queda también reflejada
en los síncopes vasovagales. Éstos ocurren por aquellas experiencias visuales
que llegan a la corteza cerebral, o las emocionales al hipotálamo, los cuales
interaccionan sobre el centro vagal, situado en el bulbo junto a los centros
vasomotores. Así, al producirse una activación rápida del SN parasimpático, el
ritmo cardiaco se reduce, la presión arterial baja drásticamente, y con ella la
perfusión cerebral, lo que ocasiona el desmayo.
Ante estímulos dolorosos, hay un aumento rápido de la presión arterial que
prepara al individuo para escapar o enfrentarse a la agresión. Sin embargo, si
el dolor es intenso y continuado, la presión arterial puede caer y producirse un
desmayo.

4.3 Sistema nervioso

De lo mencionado anteriormente sobre el dolor, es importante recalcar que las

fibras nerviosas que transportan la sensación de dolor, tanto externas como
viscerales, comunican éstas sensaciones tanto al sistema límbico (Aspecto
emocional del dolor) como a la corteza (Reacción ante el dolor).
La transmisión de éste impulso se realiza a través de cambios de polaridad de
la membrana neuronal. Ésta se encuentra con carga negativa en estado de
reposo, pero al recibir los neurotransmisores adecuados de la neurona
presináptica, la apertura de los canales de Na+ y K+ permiten que la membrana
se despolarice hasta alcanzar una carga positiva tal que desencadena la
despolarización del siguiente segmento de la membrana neuronal. El equilibrio
se alcanza tras la despolarización mediante la entrada de iones Cl-, que
siempre va seguido de un periodo refractario.
Es importante recalcar que para que se produzca un potencial de acción la
despolarización de la membrana ante el estímulo debe superar un cierto
umbral. De no ser así, no se desencadenará la transmisión del impulso

5. SELECCIÓN DE PACIENTE.

5.1 - Historia clínica y examen preoperatorio

Dentro del contenido habitual del cuestionario y entrevista personal para

establecer la historia médica del paciente, debe prestarse especial atención a:

• Nivel de ansiedad/miedo (Cuidado con preguntar por malas experiencias

anteriores ya que puede resultar tanto positivo como negativo)
• Historia de anestesia general o sedación previa:
o ¿Para qué tratamiento?
o ¿Qué método se utilizó?
o ¿Cuál fue el resultado?
• Presencia de enfermedades agudas del aparato respiratorio, incluyendo
Anemia Células Faliciformes.
• Establecer el grado de severidad de las enfermedades crónicas.
• Medición de la presión arterial, así como de otros niveles que puedan
influir en la sedación o el tratamiento (SpO2, INR, etc)
• Apnea del sueño
• Embarazo o lactancia.
• Medicación actual y posibles interacciones con sedantes.
• Uso de drogas, tabaco, alcohol.
• Peso
• Examen físico, valorando:
o Posibilidad de realizar el tratamiento
ƒ Apertura de boca, accesibilidad
o Posibilidad de utilizar máscara nasal para administrar N2O+O2
ƒ Tolerancia, sellado, tamaño
o Posibilidad de utilizar los aparatos de monitorización necesarios
ƒ Ropa ajustada, esmalte de uñas
o Posibilidad de administrar ventilación positiva en caso de urgencia
ƒ Paciente roncador o con apnea del sueño
ƒ Artritis reumatoide avanzada
ƒ Anormalidad genética (Trisomía del 21, p ej)
ƒ Obesidad
ƒ Cuello corto o de movilidad limitada (Trauma,
malformación)
ƒ Distancia hiodeo-mentoniana menor de 3cm en adultos
ƒ Edentulismo
ƒ Macroglosia
Dado que vamos a tomar la presión arterial rutinariamente a todo paciente que
vaya a ser sometido a sedación, es interesante mencionar la escala según la
cual se clasifica la hipertensión arterial:

Sistólica Diastólica
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 o 80-89
Hipertensión nivel 1 140-159 o 90-99
Hipertensión nivel 2 ≥160 o ≥ 100

5.2 Clasificación ASA

Una vez completado el examen del paciente, debemos clasificarlo según la

clasificación de la ASA para pacientes que van a ser sometidos a un
tratamiento anestésico.

I Paciente normal sano

II Paciente con enfermedad sistémica moderada
III Paciente con enfermedad sistémica severa
IV Paciente con enfermedad sistémica severa que supone una
amenaza constante a su vida
V Paciente moribundo que no se espera que sobreviva a la
operación
VI Paciente en muerte cerebral cuyos órganos van a ser donados

Según la propia ASA, no existe ninguna otra información adicional que pueda
ayudar a definir mejor estas categorías. Sin embargo, un elemento importante a
valorar es el nivel de control de la enfermedad, ya que un paciente controlado
sería considerado ASA II mientras que uno descompensado sería III.

5.3 - Selección del paciente

Una vez establecidas las características del paciente, determinado el

tratamiento a realizar, y evaluado las indicaciones y contraindicaciones de cada
técnica, procederemos a:

• Explicar el plan de tratamiento al paciente y la sedación a administrar.

Recalcaremos que no se trata de “dormirle” sino de relajarle, y que
permanecerá consciente durante el tratamiento, aunque puede sufrir
cierto grado de amnesia
• Exponer las distintas alternativas, así como las ventajas y posibles
complicaciones de cada una de ellas
• Responder a las preguntas que el paciente pueda tener
• Obtener el consentimiento por escrito del paciente, OBLIGATORIO para
todo tratamiento bajo sedación

Es muy importante, especialmente en aquellos pacientes que pueden presentar

un nivel de colaboración limitado, el no prometer nada. Los planes de
tratamiento deben dejarse abiertos y las posibilidades de modificación del
mismo de forma intraoperatoria deben ser discutidas.
Tener siempre en cuenta que un paciente bajo los efectos de un sedante no
tiene capacidad intelectual ni legal de consentir para ningún tratamiento.

Como norma general, no se debe administrar sedación a pacientes ASA III o

IV. En los casos en que sea necesario, se debe realizar una interconsulta con
el especialista correspondiente e incluso considerar la participación de un
anestesiólogo

Con pacientes cuyo nivel de ansiedad sea muy elevado, puede ser necesario
realizar la primera cita / contacto fuera del gabinete e incluso con un
acompañante. (Aunque no siempre son de ayuda). No olvidar que el paciente
también estará haciendo una inspección pormenorizada del dentista, por lo que
debemos tratar de reservar aquellas cuestiones más sensibles para cuando ya
hayamos ganado cierta confianza con el paciente. En algunos casos incluso
puede ser necesaria la administración de sedación para realizar el examen
intraoral inicial. En estos casos, algún tratamiento se puede llevar a cabo con
previo consentimiento (Limpieza, p ej), pero el paciente debe ser informado de
que puede que solo sea posible realizar la exploración y/o la toma de
radiografías.

Indicaciones generales de la sedación

• Pacientes con alto grado de ansiedad
• Pacientes que vayan a ser sometidos a tratamientos
especialmente largos, complejos o traumáticos
• Pacientes controlados (ASA II) con patologías que puedan
desencadenar un proceso agudo ante stress (Angina, infarto de
miocardio, ACV, epilepsia y otras)
• Patologías físicas y/o mentales que dificulten someterse a los
tratamientos odontológicos que necesiten
• Niños y pacientes poco colaboradores

Contraindicaciones generales de la sedación

• Pacientes ASA III o IV (Se podrán sedar en medio ambulatorio
con la asistencia de un anestesiólogo)
• Embarazo o lactancia (Excepto si se puede interrumpir ésta
última)
• Paciente con signos de intoxicación etílica u otros estupefacientes
• Ausencia de consentimiento informado
• Ausencia de acompañante al sedar niños con cualquier sedante o
adultos con benzodiazepinas

Tener especial cuidado con:

• Pacientes medicados con antidepresivos o sedantes
• Pacientes en periodo de recuperación de adicciones
6. FARMACOLOGÍA DE AGENTES SEDANTES.

6.1- N2O

• El óxido nitroso es un compuesto químicamente estable, que se

presenta en forma de gas a temperatura ambiente.
• Tiene un olor ligeramente dulce y es incoloro.
• Si se encuentra libre en un determinado ambiente tenderá a situarse
cerca del suelo, ya que su gravedad específica de 1,53 lo hace más
pesado que el aire (1) o el oxígeno (1,1).
• Su peso molecular es 44.
• Se encuentra libre en la atmósfera en muy pequeñas cantidades.
• No es inflamable pero favorece la combustión: hace que una llama brille
con más intensidad y su descomposición a alta temperatura y presión,
en presencia de una sustancia inflamable o una llama, origina una
explosión.
• El átomo de oxígeno no se separa del N2O con lo que no esta disponible
para oxigenar tejidos.

En la bombona se acumula en fase líquida y gas. Esto hace que, a diferencia

del O2, la aguja del manómetro no baje proporcionalmente de acuerdo al uso
que se vaya haciendo. En su caso, el manómetro no bajará al principio,
haciéndolo más bruscamente hacia el final del contenido.

Oxígeno Óxido nitroso

6.1.1 - Farmacocinética (Lo que el cuerpo produce sobre el medicamento)

Absorción

Al conectar al paciente al flujo de óxido nitroso, la diferencia en la presión

parcial de N2O en el alveolo y el torrente sanguíneo hace que el gas atraviese
rápido la membrana respiratoria. Dada su baja solubilidad en sangre
(Coeficiente de partición gas-sangre = 0,47) el equilibrio entre el gas inspirado
y el presente en sangre se alcanza rápido.
Distribución

De la misma forma, la baja solubilidad en sangre hace que el gas atraviese

rápido la barrera hematoencefálica, y de esta manera comience su acción de
forma casi inmediata.
El pico de efecto se alcanza en unos 3-5min después del comienzo de la
administración y en su distribución no se une proteínas plasmáticas lo que
reduce sus posibles interacciones con otros medicamentos y no se ve afectado
por patología hepática.

Metabolismo

La gran mayoría del gas se elimina vía pulmonar sin sufrir ninguna
metabolización por parte del organismo. Se estima que la porción que sufre
metabolización es tan solo del 0.004%. Ésta ocurre a nivel del gastrointestinal
donde las pseudomonas lo reducen, produciendo radicales libres sin efectos
relevantes sobre el organismo.

Eliminación

La eliminación se realiza en más del 99% vía pulmonar. Una vez más debido a
su baja solubilidad en sangre, al cortar el suministro de gas al paciente, la
concentración de óxido nitroso a nivel central se equilibra rápido con aquella de
la sangre, que a su vez se encuentra en rápido descenso por la desaparición
del gas en el alveolo.
De hecho, su salida es tan rápida que puede provocar un fenómeno conocido
como hipoxia por difusión, en la que el paciente puede sufrir mareo y malestar
por la falta temporal de oxígeno suficiente. A pesar de que no se ha llegado a
demostrar de forma sistemática la trascendencia clínica de éste fenómeno, la
gran mayoría de los protocolos de administración sugieren que se continúe con
entre 2 y 5 minutos de oxígeno al 100% al cortar el suministro de óxido nitroso.

Esta rápida distribución y establecimiento de la acción son las características

que permiten:
• Que se pueda administrar de forma efectiva con una técnica
incremental.
• Que se pueda modificar el nivel de sedación, o incluso interrumpirlo y
volverlo a administrar, en mitad de un mismo tratamiento.

Hipoxia por difusión.- Al interrumpir el suministro de N2O, este gas contenido en

sangre sale rápidamente hacia el alveolo. Si el paciente esta respirando aire
ambiente, en el que la concentración de O2 es tan solo del 21%, el volumen de
óxido nitroso que sale al alveolo hará que esta concentración se reduzca
incluso hasta alcanzar el 10%. Esto conllevará una limitación en la oxigenación
y una posible reabsorción del óxido nitroso, provocando síntomas
desagradables como nauseas, cefalea o letargia debidos a esta hipoxia.
Aunque la trascendencia clínica de esta hipoxia por difusión está bajo debate,
sí es generalmente aceptada la práctica de administrar oxígeno al 100%
durante 5 minutos tras la interrupción del óxido.
6.1.2. - Farmacodinámica (Lo que el medicamento provoca en el cuerpo)

El N2O es el agente anestésico inhalatorio menos potente. La potencia se

determina por la CAM (Concentración Alveolar Mínima; la cantidad de
anestésico necesaria para que el 50% de los individuos no responda a un
estímulo quirúrgico/incisión). El CAM del N2O es 104-105% lo que significa que
para producir anestesia general profunda como único agente en un 50% de los
pacientes se debería emplear en condiciones hiperbáricas. En casos de
sobredosificación o en pacientes que demuestren una baja tolerancia, el
paciente quedará dormido, perdiendo entonces el contacto verbal, pero
manteniendo todas las funciones vitales. En cualquier caso, por el método por
el cual se administra esta situación es altamente improbable. Y aun en este
caso, las características farmacocinéticas del gas harán que la tras interrupción
del suministro de N2O el paciente vuelva al estado inicial en muy pocos minutos

En anestesia general se usa como vehículo de otros agentes anestésicos más

potentes. En este caso, el óxido nitroso facilita una inducción anestésica más
rápida, a la vez que permite usar menos concentración del agente principal.
Esto es posible gracias al efecto del segundo gas o efecto concentración (La
administración de N2O a altas concentraciones hace que su difusión a través
de la membrana alveolar sea aun más rápida. Esto facilita que otro gas
administrado se absorba también a la par, lo que permite una reducción de la
dosis necesaria de este segundo gas, normalmente más potente y caro) De
esta manera, no solo se reducen costes, si no que se reduce la toxicidad y los
efectos adversos del anestésico principal.

Efectos sobre aparato cardiovascular

• No produce alteraciones significativas. Si acaso es ligeramente

cardiotónico.
• Se considera beneficioso en el manejo de miocardiopatía isquémica
(Angina, infarto de miocardio), ya que es ansiolítico, analgésico y se
administra siempre con oxígeno.
• Se ha reportado un ligero descenso de la presión arterial y del ritmo
cardiaco, pero quizá más debido a la relajación que a un efecto
farmacológico real sobre la musculatura cardiaca o esquelética.
• No existen precauciones especiales ni contraindicaciones específicas.

Efectos sobre el sistema respiratorio

• La patología de las vías aéreas (sobretodo a nivel de la nariz)

compromete la respiración y por tanto la utilización de N2O: Resfriados,
tos, patología sinusal, bronquitis, patología de tipo alérgico, etc. Además,
la sequedad que originan estos gases puede provocar un
empeoramiento del cuadro del paciente con sintomatología moderada,
dando lugar a una sedación incompleta.
• En el paciente con sinusitis, el N2O puede provocar un aumento de
presión en estas cavidades, provocando dolor.
• Cuidado especial con pacientes con EPOC ya que su respiración estará
controlada por la concentración de O2. Si ésta se encuentra
 artificialmente elevada por el N2O/O2, los mecanismos de regulación de
la respiración no se activarán y se puede provocar hipercarbia y acidosis
respiratoria. En cualquier caso estos pacientes entrarían dentro de la
clasificación ASA III o IV.
• Contraindicado en pacientes con fibrosis quística y neumotórax (Por la
naturaleza expansiva del gas, ambas patologías pueden verse
empeoradas)
• Considerar consulta médica antes de la sedación en casos de enfisema
y bronquitis crónica
• Está indicado su uso en pacientes asmáticos ya que al reducir el stress
del procedimiento reduciremos la probabilidad de desarrollar una crisis.

Efectos sobre el sistema nervioso central

• El óxido nitroso produce fundamentalmente anxiolisis. A mayor

concentración produce sedación y analgesia, y a altas concentraciones,
anestesia. Pero, aunque reduce el nivel de consciencia, carece de
efectos significantes sobre vascularización o consumo de oxígeno
cerebral.

I Sedación moderada con analgesia 5-25% N2O

II Sedación con disociación y analgesia 20-55% N2O
III Analgesia total 50-70% N2O
(Estos son tan solo niveles orientativos; mediante la técnica de administración incremental
determinaremos la dosis necesaria para cada paciente en cada caso individual)

• Indicado en ACV, y enfermedades tipo Parkinson o epilepsia por facilitar

el control de los síntomas y reducir la posibilidad de desarrollar una crisis
por la disminución del nivel de stress.
• La exposición crónica puede causar síntomas como adormecimiento y/o
debilidad de extremidades o incluso ataxia (Alteración del movimiento)
por neuropatía periférica
• No se debe usar si ha habido historia de abuso o menos de una semana
post neumoencefalografía

Efectos sobre hematopoyesis

• Defectos megaloblásticos en la médula ósea en exposición prolongada.

Se ha visto que interfiere con la metionin-sintetasa, la cual depende de
la Vit B12 para la eritropoyesis. Esto puede tener importancia en
individuos con alteración en el metabolismo de la Vit B12 (anemia
perniciosa o megaloblástica), y en exposiciones prolongadas y a
grandes cantidades.

Efectos sobre el aparato gastrointestinal

• Evitar en casos de obstrucción intestinal ya que puede producir

expansión por acumulación.
Efectos sobre el sistema genitourinario y reproductivo

• Aunque no existe evidencia de teratogénesis, evitar en el 1er mes de

embarazo y usar tan solo durante el 2º y 3er mes cuando para
tratamientos que no puedan esperar a la finalización del embarazo y
para cuya realización sea imprescindible el empleo de alguna técnica de
sedación. En estos casos, es recomendable realizar una interconsulta
con el especialista.

Efectos sobre el sistema neuromuscular

• Relajación muscular secundaria a anxiolisis, no por acción directa.

• Indicado en alteraciones del sistema neuromuscular como esclerosis
múltiple o distrofia muscular, parálisis cerebral (Atención a pérdida de
movilidad lengua y reflejos que pueden presentar estos pacientes por su
propia patología), miastenia gravis y otras

Efectos sobre pacientes con cáncer

• Se usa en pacientes terminales para manejo del dolor (Sin reparos en

cuanto al uso prolongado)
• Evitar en pacientes bajo tratamiento con sulfato de bleomicina ya que
podría favorecer la aparición de fibrosis pulmonar u otras enfermedades
pulmonares.

Hipertermia maligna

• N2O no se considera factor desencadenante de esta complicación

asociada a la administración de sedantes/anestésicos.

Enfermedad mental

• El uso de óxido nitroso está indicado en pacientes con retraso intelectual

o alteración mental de cualquier tipo, siempre y cuando el paciente
entienda el procedimiento y pueda colaborar.
• Atención en pacientes medicados con antidepresivos o sedantes que
pueden hacer que la CAM del óxido nitroso disminuya. En estos la
administración secuencial o titulada será vital para no sobrepasar el nivel
de sedación adecuado.
• Aquellos pacientes con fobia extrema y/o claustrofobia pueden también
presentar problemas ya que no serán capaces de aportar el nivel de
colaboración mínimo que se precisa.

Otros

• No usar si el paciente presenta signos de intoxicación etílica

• Atención a pacientes en periodo de recuperación de adicciones.
• Consultar antes de usar tras intervenciones en el tímpano o cirugía
ocular con perfluoropropano o hexafluoruro de azufre (Gases)
 • No usar en emergencias si hay alteración de la consciencia, shock, o
traumatismo orofacial.
• No usar sin consentimiento informado sobre la sedación y el
procedimiento a llevar a cabo.

6.1.3 - Efectos adversos

Respecto a los efectos adversos, todos ellos relacionados con exposición

excesiva (Ni siquiera a nivel laboral, sino fundamentalmente relacionada con
abuso), son los defectos megaloblásticos en la médula ósea los que más se
discuten. Se ha visto que puede interferir con la metionin-sintetasa, la cual
depende de la vitamina B12 para la eritropoyesis. Aunque solo se ha visto en
exposiciones prolongadas, esto puede tener cierta trascendencia en individuos
con alteraciones en el metabolismo de esta vitamina (anemia perniciosa o
megaloblástica).

De igual forma, y aunque no existe evidencia de teratogénesis, se debe evitar

en el primer mes de embarazo por el riesgo de interferencia con la misma
enzima en su papel dentro en el proceso de cierre del tubo neural. Durante el
segundo, su administración es más segura, aunque como norma general aun
sin sedación, sólo se realizarán aquellos tratamientos que no puedan esperar a
la finalización de la gestación y en pacientes que requieran de forma
imprescindible el uso de técnicas sedantes para recibir el tratamiento. Durante
el tercer trimestre, aunque se deben seguir los mismos principios de mínima
intervención/invasividad, el óxido nitroso se usa como coadyuvante en el
manejo del dolor durante el parto.
En cualquier caso, su uso durante el embarazo debe estar plenamente
justificado, sin otra alternativa menos invasiva, y debe informarse
adecuadamente al paciente. En aquellas situaciones en que sea posible, es
recomendable realizar una interconsulta con el especialista.

No se han reportado alergias al N2O

6.1.4 - Ventajas

• Su vía de administración es completamente atraumática

• Fácil modificación del nivel de sedación durante el tratamiento
• Alteración mínima de la consciencia
• Inducción y recuperación muy rápidas
• Amplio margen de seguridad
• La fracción metabolizada es mínima, y carece de efectos secundarios de
relevancia
• Analgesia (relativa)
• Reducción del reflejo faríngeo (Nauseas) sin alterar los reflejos
protectores de la vía aérea
• Prácticamente utilizable en todos los pacientes de cualquier edad.
6.1.5 - Desventajas

• Necesidad de un continuo estímulo y apoyo psicológico para obtener un

nivel de relajación adecuado.
• No adecuado en pacientes que no muestran un mínimo nivel de
entendimiento y de cooperación.
• No produce amnesia, o ésta es muy reducida.
• Contaminación ambiental de la que potencialmente se derivan riesgos
profesionales

6.1.6 - Indicaciones

• Pacientes con alto nivel de ansiedad pero dispuestos a colaborar.

• Tratamientos largos o complejos, o simplemente para facilitar la
administración de la anestesia local.
• Niños
• Pacientes con un reflejo de arcada muy sensible

6.1.7 Contraindicaciones

• Patología aguda de las vías aéreas, fibrosis quística y neumotórax

• Historia de abuso
• Menos de una semana post neumoencefalografía
• Obstrucción intestinal
• Anemia perniciosa o megaloblástica
• 1er trimestre de embarazo
• Pacientes bajo tratamiento con sulfato de bleomicina.
• Pacientes no colaboradores.
• Manejo de emergencias si hay alteración de la consciencia, shock, o
traumatismo orofacial.

Tener especial cuidado con

• Tratamientos del sector antero-superior

Requerir consulta médica en

• EPOC, enfisema y bronquitis crónica

• Pacientes embarazadas durante el 2º y 3er mes de embarazo que
requieran sedación.
• Tras intervenciones en el tímpano o cirugía ocular con perfluoropropano
o hexafluoruro de azufre (Gases)

6.2 - Benzodiacepinas

Las benzodiacepinas son un grupo de medicamentos muy utilizados para el

manejo de ansiedad, en el tratamiento de epilepsia e incluso para el
tratamiento del insomnio.
En odontología, su uso para el manejo de la ansiedad esta muy extendido, por
su facilidad de manejo, su efectividad y su gran margen de seguridad. Pueden
ser administradas:
• Vía oral – Medicación habitual, premedicación, sedación
• Vía parenteral – Sedación, manejo de emergencias
• Vía rectal – Manejo de emergencias
• Vía intramuscular – Manejo de emergencias
• Vía transmucosa – Sedación

Existen multitud de benzodiacepinas formuladas, con distintas características

farmacológicas. La elección del principio activo a utilizar dependerá de estas
características y de la preferencia del profesional que lo administre. Desde el
punto de vista de la premedicación/sedación por vía oral en odontología las
benzodiacepinas mas usadas son diazepam, midazolam, triazolam y
lorazepam.

T conc Dosificació
Nombre Inicio de Vida media Metabolitos Dosificación
plasm
comercial efecto (Eliminació
(Eliminación) activos
máx

0.25 – 0.5 mg/Kg

Midazolam Dormicum®
Dormicum® 10-
10-20 min 0.5 h 1.2 – 2.3 h No
Máx 20mg

0.25mg
Triazolam Halcion®
Halcion® 15-
15-30 min 2h 1.5 – 5.5 h No
(0.125 – 0.5mg)

Lorazepam Orfidal®
Orfidal® 30-
30-60 min 2h 12 h No (0.25) 2 – 4 mg

20-
20-40 min
Diazepam Valium®º
Valium®º 2h 20 – 70 h Si 2 -10mg
90% en 1 h

6.2.1 - Farmacocinética

Absorción

Tras su administración por vía oral, sufren absorción a nivel duodenal. Una vez
absorbidas, y antes de pasar al torrente sanguíneo, sufren una primera fase de
metabolización a nivel hepático (primer paso hepático). En resumen, la dosis
total administrada vía oral se vera reducirá notablemente antes de ser
distribuida a los tejidos donde efectuaran su acción.

No obstante, esta reducción en la biodisponibilidad es variable, dependiendo de

factores como el vaciamiento gástrico, la perfusión a nivel duodenal o la función
hepática. Por tanto no será posible prever con exactitud la dosis final que
alcanzara los receptores. Esta impredecibilidad, sumada a la diferente
respuesta de cada individuo a las benzodiacepinas (Incluso a veces el mismo
individuo en distintas circunstancias responderá de distinta manera) hace que
no sea recomendable administrar altas de dosis de estos fármacos para
obtener un nivel de sedación moderada. En cambio, su uso como
premedicación, esto es a dosis menores y con el objetivo de producir anxiolisis,
esta más extendido.
Distribución

La distribución se realiza unidas a proteínas plasmáticas. Estas proteínas son

producidas fundamentalmente por el hígado por lo que en pacientes con
insuficiencia hepática, pueden encontrarse en menor concentración, lo que
permitirá una mayor fracción libre del fármaco. Así mismo, una función hepática
disminuida conlleva un menor metabolismo. Ambas situaciones pueden
ocasionar un aumento en los efectos de la benzodiacepina.
Por otro lado, la unión a proteínas plasmáticas es importante por las
interacciones medicamentosas que puedan existir con otros fármacos
(Eritromicina, claritromicina, itraconazol, ketoconazol, etc) y que puede
igualmente ocasionar una respuesta modificada al sedante.

Metabolismo

Como se ha comentado antes, el metabolismo se realiza a nivel hepático por lo

que habrá que tener en cuenta la función hepática a la hora de calcular la
duración del efecto y el tiempo de eliminación del fármaco.

En el caso del diazepam, popularmente se realiza la conversión “1 hora de vida

media por cada año de edad”. Para el cálculo de la vida media de esta
benzodiacepina es importante tener en cuenta que en su proceso de
metabolización se producen metabolitos activos como temazepam, que es en si
mismo un sedante utilizado para sedación oral.

Eliminación

La eliminación se realiza por vía fecal y renal.

6.2.2 - Farmacodinámica

La acción de las benzodiacepinas se basa en el receptor de GABA en las

neuronas del sistema límbico. El Ácido Gamma-Amino-Butírico es un
neurotransmisor que inhibe la trasmisión del impulso nervioso, de tal forma que
no se perciban todos los estímulos que el individuo recibe. Es decir, GABA
realiza una labor de filtro, disminuyendo la percepción de aquellos estímulos de
menor importancia. Su acción se basa en la apertura de los canales de Cl- lo
que origina una reducción del potencial de reposo, aumentando su diferencia
con el umbral del potencial de acción.
Las benzodiacepinas actúan a nivel del receptor de GABA en la neurona
postsináptica, aumentando la afinidad de GABA por su receptor y reduciendo
su eliminación de la hendidura sináptica (Potencia y alarga su acción)
Como queda expuesto, la acción de las benzodiacepina no es propia, sino se
basa en la potenciación del efecto de GABA. Esto redunda en un mayor
margen de seguridad, a diferencia de lo que ocurre con otros sedantes como
los barbitúricos u opioides.

Sus efectos farmacológicos son:

• Ansiolísis
 • Sedación /Hipnosis
• Relajación muscular
• Anticonvulsivante
• Depresión respiratoria

La depresión respiratoria es el efecto de mayor relevancia a nivel de

complicaciones en el uso de las benzodiacepinas, por lo que para su empleo se
debe tener el entrenamiento y equipamiento necesarios para poder asistir al
paciente en caso de aparecer esta. Por otro lado, carecen de efectos a nivel
cardiovascular de importancia.
En pacientes sometidos a tratamiento con grandes dosis de benzodiacepinas
durante largo tiempo se genera cierta tolerancia e incluso dependencia, que
puede generar síndrome de abstinencia al retirarlas.

6.2.3 - Ventajas

• Mayor potencia sedante que el óxido nitroso por lo que facilitan un

mejor manejo de ansiedad
• Producen amnesia anterógrada en grado variable
• Amplio margen de seguridad
• Múltiples vía de administración; atraumática si se hace por vía
oral

6.2.4 - Desventajas

• DEPRESION RESPIRATORIA; es sin duda el mayor problema

que puede presentar su uso
• Pulsioxímetro; su empleo es imperativo por el punto anterior.
• Pacientes sometidos a sedación con benzodiacepinas necesitan a
un acompañante
• Al administrarse por vía oral no es posible titular su administración
según la respuesta del paciente. Por el contrario, se administra
una dosis generalizada (aunque puede modificarse entre citas)
que generara una respuesta diferente e incluso impredecible en
cada paciente. Así, en ocasiones esta respuesta será suficiente y
en otras insuficiente, sin poder modificarla intraoperatoriamente.
Pero la peor consecuencia de esta variabilidad es la posibilidad
de generar una respuesta excesiva, que provoque una depresión
respiratoria. Por ello la recomendación es siempre comenzar con
la dosis menor posible.
• Dado que por vía oral la absorción será mas lenta y espaciada en
el tiempo, el periodo de recuperación también será más largo
• Su uso está contraindicado durante el embarazo y la lactancia
• En adolescentes puede ocasionar el efecto contrario
(“Predeciblemente impredecibles”, agitación). Este efecto se
produce fundamentalmente al administrarse por vía oral.
6.2.5 - Indicaciones

• Procedimientos largos y especialmente traumáticos, debido a su

mayor potencia y a la amnesia anterógrada
• Pacientes menos colaboradores, por la misma razón
• Intolerancia de máscara nasal

6.2.6 - Contraindicaciones

• Alergia a las benzodiacepinas (Muy rara)

• Glaucoma agudo de ángulo cerrado
• Embarazo
• Lactancia: dependiendo del fármaco a usar, la vida media nos dirá
el tiempo que debe estar la madre sin alimentar de forma natural
al bebe.
• Apnea del sueño severa
• Patología aguda de las vías respiratorias

Tener especial cuidado con:

• Historia de abuso: habrá tolerancia y respuesta modificada

• Alcoholismo, drogadicción: la respuesta puede ser impredecible
• Edad avanzada: Las dosis a utilizar son significativamente
menores ya que su umbral de respuesta es mucho menor
• Pacientes fumadores: la función respiratoria puede estar
reducida.
• Uso de otros depresores del SNC: modificar la dosis de sedante
ya que su efecto estará potenciado por los otros fármacos.

Requerir consulta médica en:

• EPOC, enfisema y bronquitis crónica para una valoración de la

función respiratoria.

7. EQUIPAMIENTO. MANTENIMIENTO Y PUESTA A PUNTO

7.1 - Sedación con N2O y oxígeno

• Botellas de gases:
o Oxígeno
o Oxido nitroso
• Equipo de administración (Portátil o fijo), incluyendo:
o Válvula reductora de presión
o Manómetro
o Indicador de flujo de cada gas
o Controlador de flujo de gas administrado
o Controlador de proporciones de mezcla de gases administrada
o Botón de flujo de oxígeno exclusivamente (Flush)
o Bolsa de reserva de gas (2 litros)
 • Manguera de salida de la mezcla
• Máscara nasal
• Manguera de evacuación de la mezcla
• Sistema de evacuación de los gases (Activa o pasiva)

El equipo de administración debe cumplir 2 características imprescindibles:

• No permitir la administración de una mezcla de gases con menos de un
30% de oxígeno.
• Presentar un sistema de interrupción automática de la administración de
gases si el flujo de oxígeno se corta.

La bolsa de reserva de gas tiene las siguientes funciones:

• Monitorización de los movimientos respiratorios del paciente
• Evaluación del volumen de gas administrado
• Instrumento para ventilación positiva (Si se conecta la manguera a una
máscara, mascarilla laríngea o tubo endotraqueal)

Las máscaras nasales se presentan en varios tamaños, diseños e incluso

olores. Algunos diseños, conectados a un sistema de evacuación activa,
presentan un dispositivo en forma de seta mediante el cual absorbe el gas que
se escape por la boca del paciente. Las hay desechables y esterilizables.

El sistema de evacuación debe al menos estar siempre dirigido al exterior. Si

se usa la aspiración del equipo, esta proporciona unos 45 l/min. En todos los
casos se debe tener en cuenta que la ventilación de la sala donde se
administre el óxido nitroso no lo dirija hacia otras salas.

El mantenimiento debe ser realizado por el fabricante según las

especificaciones de cada producto. De forma rutinaria sin embargo se deben
comprobar diariamente:
• Disponibilidad de gases y botellas de repuesto
• Funcionamiento de las válvulas reductoras
• Estanqueidad de todas las conexiones
• Flujo de gas y regulador de mezcla; comprobar el sistema de corte
automático y la imposibilidad de administrar menos de 30% de oxígeno
• Flush de oxígeno
• Bolsa de reserva
• Disponibilidad de manqueras y mascarillas
• Sistema de evacuación

Las botellas y la toma de entrada del gas en la maquina deben estar diseñadas
de tal forma que impida que ambos gases sean intercambiados por accidente.
Para ello existe el PISS (Pin Index Safety System), ampliamente utilizado en
Reino Unido y EEUU, y según el cual las botellas presentaran 2 agujeros en
una posición exclusiva para cada gas que se corresponderán con 2 pines en la
misma posición en la toma de entrada de la maquina.
7.2 - Sedación con benzodiazepinas

• Fuente de oxígeno complementario y gafa nasal: a parte de la presente

en el maletín de urgencias, debe ser posible administrar al paciente
oxígeno durante el tratamiento en casos de desaturación.
• Pulsioxímetro. Su mantenimiento y calibración vendrá determinado por
el fabricante.
• Flumazenilo
• Instrumental para administración IV
• Instrumental para administración intranasal

8. TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN

Siempre tener en cuenta que, al igual que en implantología el objetivo final no

es poner los implantes sino darle dientes al paciente, el objetivo de la sedación
no es sedar al paciente, sino facilitar la administración del tratamiento.

8.1 -Técnica de sedación con N2O y oxígeno

Titulación hasta un punto-final (End-point) o técnica incremental.

Se basa en el hecho de que ni todos los individuos ni en todas las

circunstancias reaccionamos igual a un medicamento. Consiste en la
administración del sedante en pequeñas dosis, con tiempos de espera entre
ellas para monitorizar la respuesta a esa dosis. Los incrementos en la dosis se
realizan dependiendo de la respuesta del paciente a la dosis anterior,
finalizándose cuando se haya alcanzado un nivel de sedación/relajación QUE
PERMITA AL PACIENTE TOLERAR EL TRATAMIENTO

Protocolo:

1 Comprobaciones preoperatorias:
a. Historia médica
b. Presión arterial
c. Confirmación del plan de tratamiento
d. Consentimiento informado
e. Acompañante (Si es necesario)
f. Medicación preoperatoria (Profilaxis antibiótica, por ejemplo)
g. Ayuno
h. WC.
2 Seleccionar mascarilla, conectarla y comenzar el flujo de 6l/min de O2 al
100%. Posicionar al paciente en horizontal e invitarle a que sea él mismo
el que posicione la mascarilla sobre su nariz, ajustándola nosotros
después.
3 Instruir al paciente que respire por la nariz normalmente, evaluando la
presencia de alguna fuga y el movimiento de la bolsa. Ajustar flujo si es
necesario.
4 Con estimulación verbal continua, introducir 10% N2O, indicando al
paciente que respire por la nariz e intentando minimizar que hable, para
que el gas no escape por la boca
5 Siempre monitorizando la respuesta del paciente y continuando con la
estimulación psicológica, incrementar al 20% un minuto después.
6 Un minuto después incrementar a 25%.
7 Continuar con estimulación verbal, vigilando la respiración e
incrementando dosis en 5 puntos cada minuto hasta alcanzar el nivel de
sedación adecuado (Niños: 20-30%; Adultos: 35-50%)
8 Mantener la dosis o modificar cuando se hagan procedimientos más o
menos invasivos.
9 Al finalizar, o próximos a finalizar, reducir N2O a 0% y administrar O2
100% durante 5 minutos, durante los que evaluaremos la recuperación
del paciente.
10 Recuperación:
a. Continuar el O2 todo el tiempo que sea necesario, e ir incorporando su
posición en el sillón dental.
b. Cuando el paciente se encuentre bien, quitar la mascarilla.
c. Felicitar al paciente
d. Evaluar recuperación después de los 5 minutos de O2 y antes de dar
el alta

Como excepción a la administración progresiva, se podría administrar una

mezcla más rica en protóxido para la inducción de pacientes poco
colaboradores y cuando no existe otra opción de manejo del paciente. Ésta es
práctica habitual en Francia, donde la administración de óxido nitroso por
dentistas esta autorizada únicamente en forma de mezcla fija al 50%.

8.1.1 Monitorización

1. Clínica
a. Contacto verbal-. Indicará el nivel de consciencia, la ventilación, y
permitirá continuar con la estimulación verbal necesaria.
b. Bolsa reservorio.- Indicará los movimientos ventilatorios
c. Aspecto físico.- Color facial, relajación.

2. Pulsioxímetro
Opcional.- Más que para valorar la oxigenación (Que no se verá
comprometida) puede servir para monitorizar el pulso y con él, el nivel de
relajación.

Recordemos que la sedación correcta es aquella que permite al paciente recibir

el tratamiento, por lo que una de las herramientas más fiables para evaluarla es
simplemente preguntar: “¿Está usted listo para comenzar?”

Otros signos que permiten identificar al paciente correctamente sedado son:

• Paciente confortable, relajado, y de buen humor, que admite tener

menor miedo o ansiedad
• Paciente orientado, que sabe donde esta y responde adecuadamente a
instrucciones verbales
• Movimiento ocular ralentizado, y aspecto vidrioso
• Se pueden notar:
 o Cosquilleo en extremidades o perioral
o Pesadez de brazos y piernas, aunque con sensación general de
ligereza
o Cierto calor y vasodilatación en cara y cuello

Estos signos indican un nivel adecuado de sedación, pero no son exclusivos o

imprescindibles. Es más, cuidado con preguntar al paciente porque si la
respuesta es negativa puede desembocar en una cierta desconfianza en el
tratamiento.

8.1.2 - Ayuno

Durante las técnicas de sedación consciente, debido al tipo de fármacos

usados, a la técnica de administración y al hecho de que el paciente
permanece consciente sin alteración de sus reflejos, el vómito, y la posible
aspiración pulmonar son complicaciones prácticamente desconocidas.

En cualquier caso, y aunque el vómito no es frecuente, hay que estar

preparado para su manejo, con una respuesta rápida y coordinada entre el
dentista y la auxiliar para facilitar la salida del vómito de la boca del paciente, y
con un sistema de aspiración efectivo y cuyo funcionamiento haya sido
comprobado.
Salvo indicación facultativa, no se debe modificar ninguno de los medicamentos
que el paciente deba tomar. En cada caso, debemos adaptar nuestra cita a las
características médicas del paciente.

Ante un tratamiento con óxido nitroso no es necesario ayunar, y sería incluso

recomendable una comida ligera con carbohidratos entre 1 y 2 horas antes de
la cita. Por otro lado, se recomienda evitar aquellas comidas que puedan
representar una digestión más larga como grasas o fritos.
Si el paciente se presenta en ayunas, y sin evidencia de patología metabólica
asociada (Diabetes), es adecuado administrar una bebida con glucosa antes
del tratamiento, dado que el stress de la cita y el ayuno pueden ocasionar una
cuadros de hipoglucemia.

8.2 - Técnica de sedación con benzodiazepinas y combinada inhalatoria

Como se ha visto anteriormente, existen muchas opciones de administrar

benzodiazepinas para realizar un tratamiento de sedación. A pesar de ello, la
más utilizada es la vía endovenosa porque permite una administración
secuencial segura y facilita la administración de flumazenilo en caso de
necesidad. Ésta técnica es práctica habitual en Reino Unido y EEUU, y también
se usa en Italia y Francia con éxito. En España los odontólogos estamos
limitados a la administración vía oral.
Dentro de la administración por vía oral existen 2 modalidades:

Premedicación
Es el paciente el que toma la medicación en casa
Las dosis no superaran la máxima dosis recomendada para la
administración de ese sedante sin vigilancia.
 Se puede tomar la noche anterior o antes de acudir a la consulta.
Los fármacos más adecuados son diazepam y lorazepam
El efecto que se busca es una anxiolisis en los momentos previos a la
cita (que duerma bien) y un cierto estado de relajación durante la misma.

Sedación oral
Es administrada en clínica, 30-60 minutos antes de la cita.
La dosis puede ser más ajustada al paciente, según experiencias
previas. Sin embargo siempre se debe dar la menor dosis posible para
conseguir el efecto deseado dada la impredecibilidad de su acción por
esta vía, incluso cuando se trata al mismo paciente en diferentes
ocasiones.
Los fármacos más adecuados para esta práctica son midazolam y
triazolam.
El efecto que se busca es un estado de sedación mínima o moderada
durante el tratamiento dental.

En suma a lo anterior, se puede administrar una premedicación con

benzodiacepina combinada con la administración de óxido nitroso de manera
especificada anteriormente. En este caso, la titulación del óxido nitroso debe
hacerse de manera más pausada aun, ya que las benzodiacepinas reducirán el
CAM del gas, es decir este será mas potente, con lo que cantidad a administrar
será menor.
De lo dicho en este apartado es importante resaltar que si bien la sedación con
benzodiazepinas por vía intravenosa ofrece ciertos márgenes de seguridad y
maniobrabilidad, por vía oral la impredecibilidad de la respuesta y la ausencia
de una vía venosa hacen de esta una técnica más arriesgada. De hecho en el
Reino Unido, la administración de sedantes por vía oral solo esta autorizada a
odontólogos con experiencia demostrable en sedación vía endovenosa. En
conclusión, en las condiciones explicadas anteriormente, la sedación por vía
oral con benzodiazepinas no debe ser la técnica de elección, mientras que una
premedicación seguida de la administración de oxido nitroso puede ser
suficiente para el manejo de aquellos pacientes que no respondan al
tratamiento solo con gas. La administración de esta premedicación se puede
hacer con el paciente ya en clínica y los pasos a seguir serían los siguientes:

• Comprobaciones preoperatorias
1. Historia médica
2. Presión arterial
3. Confirmación del plan de tratamiento y consentimiento informado
4. Acompañante
5. Medicación preoperatoria (Profilaxis antibiótica, por ejemplo)
6. Ayuno
7. WC
• Administrar sedante
1. Conectar paciente al pulsioxímetro
2. Esperar acción
• Llevar a cabo tratamiento
1. Mantener siempre el contacto verbal con el paciente para
monitorizar consciencia y ventilación
 2. Monitorizar oxigenación
3. En algunos casos, valorar la necesidad de administrar O2
suplementario
• Valorar la administración conjunta de óxido nitroso + oxígeno, mediante
una titulación ralentizada
• Finalización tratamiento
1. Incorporación progresiva del paciente para reducir el riesgo de
hipotensión ortostática
2. Traslado a zona de recuperación (Si no se realiza en el gabinete)
3. Monitorización hasta dar el alta

8.2.1 - Monitorización

Clínica

Igual que con el oxido nitroso, la monitorización se va a basar en la respuesta

del paciente. Debemos por tanto mantener el contacto verbal en todo momento,
obteniendo respuesta inmediata y adecuada por parte del paciente. De esta
manera valoraremos no solo el nivel de consciencia sino la capacidad de
ventilación del paciente. El paciente debe referir encontrarse en un estado de
bienestar y relajación, incluso con cierto adormecimiento. Así mismo el color y
el aspecto relajado nos indicaran un estado de sedación adecuado.

Pulsioxímetro

A diferencia de la sedación con oxido nitroso exclusivamente, como hemos

dicho las benzodiacepinas sí pueden afectar la función respiratoria. Por lo tanto
el uso del pulsioxímetro será de uso obligado. Con él seremos capaces de
valorar tanto el ritmo cardiaco como fundamentalmente el nivel de oxigenación.
Eso sí, hay que recordar que la lectura del pulsioxímetro representa el nivel de
saturación de oxígeno de la hemoglobina. Pero este nivel no se corresponde de
manera lineal con la presión parcial del gas, esto con el oxígeno realmente
disponible para los tejidos.

8.2.2 - Ayuno

Para la administración de sedación con benzodiazepinas, existe mayor

controversia en cuanto a la necesidad de ayuno previo. Así la recomendación
de ayuno mínimo de la ASA, para todas las edades, es:

• Líquidos como agua, zumo de fruta sin pulpa,

bebidas carbonatadas, te, café solo. 2h
• Leche 6h
• Comida ligera (No grasas) 6h

Dado que la absorción de las benzodiacepinas por vía oral es a nivel duodenal,
hay que tener en cuenta que un vaciamiento gástrico lento va a retrasar el
inicio de la acción de benzodiazepinas administradas por vía oral.
En conclusión, y teniendo en cuenta los posibles riesgos de crisis
hipoglucémica (Sobretodo en tratamientos largos) y vómito, y el tiempo de
vaciamiento gástrico, una posible recomendación sería indicar a nuestros
pacientes que deben tomar una comida ligera 6 horas antes y una bebida
carbonatada (Sin cafeína) 2 horas antes.
Con pacientes cuyo tiempo de ayuno haya sido mayor, se debe considerar
añadir glucosa a la bebida con la que se administre el sedante.

9. RECUPERACIÓN

9.1 - Criterios para el alta

Aunque dependiendo del fármaco usado, la recuperación será más o menos

larga, los criterios básicos para evaluar y dar el alta son los mismos:

• La responsabilidad de la supervisión de la recuperación y el alta es del

profesional que ha administrado la sedación
• En el área de recuperación (Si no es el propio gabinete) debe haber
acceso a equipamiento de monitorización y emergencia.
• El tiempo de recuperación depende de cada paciente, durante el que
debe estar presente un persona debidamente formada, que controle y
registre el nivel de consciencia, signos vitales y ventilación del paciente
(Incluso la oxigenación en casos de sedación con fármacos distintos a
N2O)
• Tras la recuperación, los pacientes deben estar alerta y orientados
perfectamente (Teniendo en cuenta situación inicial)
• Los signos vitales deben ser estables y dentro de límites normales.
• Excepto para sedación con óxido nitroso en adultos, el paciente debe
tener un acompañante que le ayude y controle durante el resto del día.
Éste será a su vez el receptor de las instrucciones postoperatorias, de
forma verbal y escrita, y de un teléfono donde llamar en caso de
urgencia.

9.2 - Instrucciones post operatorias

• No firmar documentos legales o tomar decisiones importantes

• No conducir. Aunque con el óxido nitroso la recuperación clínica y
farmacológica se produce antes de dar el alta al paciente, se debe tener
en cuenta que los seguros de automóvil en ocasiones especifican que
no hay cobertura si se ha sido sometido a sedación 24 horas antes de
conducir.
• No quedar al cargo de cuidado de menores
• No consumir alcohol
• No trabajar. Aquellos pacientes sometidos a sedación con
benzodiazepinas y cuya labor profesional incluya conducir o operar
maquinaria pesada, deben tener cuidado por si a la mañana siguiente
siguen sufriendo cierto grado de adormecimiento.
• Los medicamentos regulares y la dieta deben continuar inalterados
(Excepto si el tratamiento dental así lo estipula)
 • Se le debe facilitar un teléfono contacto en caso de emergencia para el
resto del día.

El acompañante solo será imprescindible al sedar niños con cualquier sedante

o adultos con benzodiazepinas. Éste asumirá la responsabilidad de:

• Asistir al paciente en su retorno a casa, ayudándole a caminar al

principio, y permaneciendo con él durante el resto del día
• Monitorizar la recuperación final del paciente desde el momento del alta
• Informar al paciente de las instrucciones postoperatorias cuando a este
se le haya pasado completamente todos los efectos del sedante.
Atención porque la amnesia puede durar hasta la mañana siguiente.
• Recordar la toma de cualquier medicación que el paciente deba tomar a
lo largo del resto del día.

10. COMPLICACIONES.

10.1 - Urgencias médicas

Las emergencias a las que podemos enfrentarnos con un paciente sedado son,
en esencia, iguales a aquellas que podemos encontrarnos en pacientes no
sedados.

• Ante cualquier situación de emergencia debemos adoptar el protocolo

ABCDE:
o Vía aérea (Airway)
o Respiración (Breathing)
o Circulación
o Evaluación de otras complicaciones y enfermedades
concomitantes (Disability)
o Evaluar otras lesiones (Exposure)
• Debemos tener acceso a equipamiento y medicamentos de emergencia
El desfibrilador está recomendado por la ASA en casos de sedación moderada,
profunda y cuando se traten pacientes con compromiso sistémico (ASA III, IV)
• Como en cualquier otro campo de la atención odontológica, es requisito
tener formación actualizada en RCP y manejo del equipamiento y
fármacos de urgencia.

Las emergencias que nos podemos encontrar se pueden clasificar en:

• Pérdida de consciencia
o Síncope vasovagal
o Hipoglucemia
o Insuficiencia suprarrenal
o ACV
o Bloqueo de vía aérea o aspiración
o Parada cardiaca
• Dificultad respiratoria
o Asma
o Angina
 o Infarto de miocardio
o Reacción alérgica o anafilaxia
• Convulsiones
o Epilepsia
o Hipoglucemia

10.2 - Propias de la sedación con N2O y oxígeno

10.2.1 - Sobresedación

Cuando se usa durante largo tiempo, puede existir un fenómeno de efecto

acumulativo, por lo que puede ser necesario reducir dosis para evitar la
sobresedación.

Entre los signos de sobresedación podemos encontrar:

• Desorientación, disociación
• Sueños o incluso alucinaciones
• Imposibilidad de moverse o comunicarse
• Imposibilidad de mantener boca abierta (Muy importante: No usar
abrebocas)
• Percepción de sonidos
• Mareo, adormecimiento, sudoración, nausea.
• Irritabilidad, agitación.

Tratamiento: Disminución de la concentración de óxido nitroso hasta

desaparición de signos de sobresedación
Mantener contacto físico y verbal con el paciente

10.2.2 - Problemas de comportamiento

Pacientes que tienen miedo de perder el control, luchan contra los efectos de la
sedación y hablan y se mueven excesivamente durante el tratamiento

Tratamiento: Disminución del porcentaje de N2O (5-10%)

Una inducción lenta disminuye la posibilidad de aparición

10.2.3 - Sudoración excesiva

Enrojecimiento facial sin relevancia, debido al efecto vasodilatador del N2O

Tratamiento: Disminuir 5% de N2O

(No confundir con la ‘sudoración fría con palidez’ que puede ocurrir en
sobresedación)

10.2.4 - Temblor

Es una complicación poco frecuente que suele estar relacionada a un

tratamiento de larga duración. Se debe al efecto vasodilatador del N2O
Tratamiento: Sintomático, con una manta.

10.2.5 - Náuseas y vómitos

Poco frecuente pero casi siempre va unido a:

• Sobresedación en un paciente que acaba de hacer una comida copiosa

• Sedación muy prolongada
• Oscilaciones bruscas del plano de sedación

Tratamiento: Evitar estas situaciones

10.3 - Propias de la sedación con benzodiazepinas

10.3.1 - Depresión respiratoria

La mayor complicación que puede ocasionar la administración de

benzodiazepinas es la depresión respiratoria. En este caso, veremos una
reducción más o menos progresiva en la saturación de oxígeno, acompañada o
no de pérdida de respuesta inmediata. En este caso debemos:

1. Tratar de estimular al paciente verbal o físicamente para que realice

inspiraciones profundas, reposicionando la cabeza-cuello para facilitar la
apertura de la vía aérea (Maniobra frente-mentón)
2. Si el paciente responde a ello pero la saturación permanece en niveles
bajos, se puede administrar 2-5l/min de O2 suplementario vía gafa nasal.
3. Si no se producen movimientos respiratorios o son insuficientes
(Volumen inspirado menor que el espacio muerto) se debe realizar una
ventilación positiva con máscara facial y ambú, conectada a la fuente de
oxígeno.
4. En este caso, se debe administrar el antagonista del sedante empleado.
En el caso de las benzodiazepinas es el Flumazenilo.
5. Si tras la administración del antagonista no hay respuesta aun, la
pérdida de consciencia y depresión respiratoria se deben a otra causa y
se deben pasar a emplear el protocolo ABCDE de manejo de
emergencias.

Flumazenilo

Flumazenilo (Ro 15-1788, 1,4-imidazobenzodiazepine) es una benzodiacepina,

introducida en 1988. Su acción se basa en la unión a la subunidad gamma del
receptor A-GABA en la membrana postsináptica. Es un antagonista competitivo
de todas las benzodiacepinas, que muestra incluso una cierta acción agonista
inversa. Es decir, desplaza a las benzodiazepinas de sus receptores,
reduciendo así su función ansiolítica, sedante o depresora de la respiración, y
pudiendo producir incluso cierta excitación, nausea o mareo.
El comienzo de su acción es muy rápido (1-3 min) si se administra por vía
endovenosa. Así mismo, la duración de su efecto es de alrededor de 50
minutos y su vida media de eliminación entre 40 y 80 minutos. Por ello,
dependiendo del sedante utilizado y de su vida media, teóricamente podría
aparecer una resedación posterior.

La administración en casos de urgencia (Sobresedación con depresión

respiratoria con benzodiazepinas) debe hacerse preferiblemente por vía
endovenosa, administrándose 500µg/5ml mientras se continúan con las
maniobras de ventilación. Su acción es rápida y efectiva pero se debe continuar
monitorizando al paciente durante al menos 45-60 minutos para confirmar una
total recuperación.

Como alternativa, se han descrito técnicas de administración intranasal,

sublingual y rectal, con efectos dispares. Por ello, es imprescindible tener la
capacidad de tomar una vía venosa en aquellos casos en que se pretenda
obtener un estado de sedación moderada mediante la administración de
benzodiacepinas vía oral.

10.3.2 - Sedación fallida

El tratamiento de sedación puede fracasar por:

• Reacción paradójica.- El paciente experimenta mayor excitación en vez
de relajación. Esto es mas frecuente en adolescentes (Sobretodo al
administrarlas por vía endovenosa). También puede darse en pacientes
que presenten abuso de sustancias que afecten al SNC (Drogas,
alcohol). En estos pacientes la respuesta es de por sí muy impredecible
y la reacción paradójica es tan probable como la sobresedación o la
sedación completamente satisfactoria. Estos pacientes deben ser
advertidos de que puede ser necesario interrumpir el tratamiento.
• Fallo anestesia local.- Ninguno de los sedantes permite realizar una
intervención dolorosa sin anestesia local. Si esta no es satisfactoria, el
paciente no tolerará el tratamiento.
• Nivel de ansiolisis insuficiente.- En algunos pacientes, ni siquiera la
administración de benzodiacepinas por vía endovenosa es suficiente
para permitir el tratamiento. En estos casos habrá que recurrir a
sedación profunda o anestesia general administradas por un
anestesista.

10.3.3 - Sobresedación

Un paciente al que se le ha administrado un exceso de benzodiacepinas está

en riesgo de sufrir depresión respiratoria. Su tratamiento se ha comentado
antes, y la monitorización en este caso cobra vital importancia.
Por otro lado, y aunque la ventilación sea correcta y no haya compromiso
respiratorio, puede darse la situación en que el paciente presente un nivel de
desinhibición y/o inconsciencia que ni siquiera ofrezca la cooperación mínima
para poder llevar a cabo el tratamiento.

10.3.4 - Recuperación prolongada

La recuperación depende de las características farmacológicas del sedante y

del metabolismo del paciente. En condiciones normales esta es predecible por
la historia médica, pero existen ocasiones en que sin razón aparente algún
paciente puede necesitar más tiempo para satisfacer los criterios del alta.
Durante este tiempo la monitorización debe continuar y, en circunstancias
especiales se puede considerar la administración de flumazenilo. Esto sin
embargo no debe convertirse en práctica habitual bajo ningún concepto.

11. PACIENTES CON COMPROMISO SISTÉMICO

Como normal general, como se ha comentado anteriormente, no

administraremos sedación a pacientes cuya patología esté fuera de control. Y
en aquellos casos ASA II que sí administremos sedación, además de las
características propias de cada enfermedad, siempre tendremos en cuenta las
posibles interacciones del sedante con su medicación normal.

11.1 - Angina de pecho e infarto de miocardio

El stress y el dolor puede ser el desencadenante de una crisis en estos

pacientes. Por ello la sedación, lejos de estar contraindicada, puede estar
recomendada, siempre y cuando la patología esté controlada (En pacientes con
historia de infarto de miocardio, la sedación debe posponerse hasta 6 meses
después del evento)
La oxigenación de estos pacientes es también vital para controlar la patología.
Mediante la sedación con óxido nitroso, esta está prácticamente garantizada.
Sin embargo con las benzodiazepinas la saturación de oxígeno debe ser
monitorizada escrupulosamente, administrando oxígeno suplementario en
algunos casos.
El manejo de las complicaciones derivadas de estas patologías en un paciente
bajo los efectos de un sedante no difiere del necesario si el paciente ha sido
solo sometido a anestesia local.

11.2 - Hipertensión

Dado que en numerosas ocasiones ésta patología no ha sido diagnosticada,

debemos tomar la presión arterial de todo paciente que vaya a ser sometido a
sedación. Si la lectura es mayor de 180 sistólica o 110 en la diastólica, el
tratamiento debe ser diferido.
Hay que tener en cuenta el denominado “síndrome de la bata blanca” que no
es más que un ejemplo de que el stress (En este caso causado por un
profesional sanitario, sobretodo dentistas) puede ocasionar un aumento de un
15% de media en la presión arterial. Por ello, la reducción del stress del
tratamiento dental mediante la sedación va a tener un reflejo en un mayor
control de la presión arterial y por tanto de las posibles complicaciones agudas
derivadas de ésta.

11.3 - Asma

Solo debemos sedar pacientes debidamente controlados, y en ocasiones

puede ser recomendable solicitar que el paciente utilice su inhalador (Agonista
β2 como salbutamol) antes de comenzar con el tratamiento.
Al hacer la historia clínica preguntar sobre frecuencia la de uso de inhaladores,
historia de crisis asmáticas, hospitalización y factores desencadenantes
(AINEs, alergia, otros) para tener una idea del grado de control.
El manejo de una crisis asmática es igual en paciente sedado o no sedado.

11.4 - Epilepsia

Al hacer la historia clínica es importante preguntar por el nivel de control de la

enfermedad (Frecuencia de ataques, tipo de ataques, duración, manejo
posterior, necesidad de hospitalización)
La sedación está indicada ya que el stress puede también ser el
desencadenante de una crisis. El uso de benzodiazepinas está indicado ya que
son medicamentos que directamente actúan sobre la patogenia de la epilepsia.
No obstante, el uso de flumazenilo en estos casos debe restringirse a
situaciones de emergencia ya que puede antagonizar la medicación propia del
paciente para el control de su enfermedad.
Estos pacientes están sometidos a tratamientos con medicamentos que actúan
sobre el SNC, por lo que en ocasiones la respuesta a los sedantes puede ser
menor o mayor de la esperada. Es en estos casos donde cobra aun más
importancia la titulación.

11.5 - Alteraciones motoras(Parkinson, p ej)

La administración de sedantes (Sobretodo benzodiazepinas) reducirá la

intensidad de los temblores facilitando el desarrollo del tratamiento.

11.6 - Insuficiencia cardiaca

Cuidar el posicionamiento del paciente ya que el decúbito supino puede

desencadenar edema pulmonar.
Tener en cuenta que la perfusión renal y hepática puede estar reducida por lo
que el metabolismo de determinados fármacos también estará reducido.

11.7 - Anemia

Dado que el contenido de hemoglobina en sangre está reducido, situaciones en

las que se presente una saturación del 100% pueden realmente esconder una
situación de hipoxia. Consultar con su médico para determinar el nivel de
afectación y considerar la necesidad de oxígeno suplementario.

11.8 - EPOC

La oxigenación de éstos pacientes puede estar comprometida por lo que es

recomendable la administración de oxígeno suplementario si se administran
benzodiazepinas. Pero dado que el control de la ventilación de éstos pacientes
puede estar controlado por el nivel de hipoxia, conviene consultar con su
médico previamente. Siempre es útil preguntar sobre el uso de oxígeno
suplementario en casa, cuando y en qué volumen.
Cuidado también con el posicionamiento del paciente, y se debe posponer toda
intervención si presentan infecciones agudas del tracto respiratorio.
Éstos pacientes suelen estar sometidos a tratamientos largos con corticoides,
por lo que debemos tenerlo en cuenta en caso de cirugía o tratamiento
agresivo o largo.

11.9 - Embarazo y lactancia

Evitar las benzodiazepinas en ambas circunstancias. Aunque aquellos

medicamentos de rápida eliminación (Midazolam) pueden permitir que la madre
prepare con antelación la leche necesaria para la alimentación de su neonato
durante el tiempo que el fármaco estará en su organismo.
El óxido nitroso debe evitarse durante el primer trimestre de embarazo.
En cualquier caso, ningún medicamento puede considerarse 100% seguro en
éstas situaciones, por lo que por la propia salud física y mental del paciente, se
debe posponer todo aquello que sea posible.

11.10 - Enfermedad hepática

Puede resultar en una reducción en el metabolismo de los sedantes o en una

disminución de la producción de proteínas plasmáticas. Esto puede ocasionar
una recuperación más prolongada o un incremento en la actividad del fármaco,
respectivamente. Por ambas razones debe considerarse una consulta con el
especialista y una reducción de la dosis administrada.

11.11 - Alcoholismo y drogadicción

Tanto si es pasado como actual, el abuso de estas sustancias provocará una

respuesta reducida o incrementada a los sedantes. Por otro lado, puede que
estos pacientes hayan consumido algo previamente a la cita. Por estas razones
se puede optar por no utilizar la sedación pero si se lleva a cabo, la titulación
del fármaco es esencial para evitar reacciones indeseables.

12. ASPECTOS LEGALES

Nunca dejar al paciente solo, ni solamente acompañado por una persona

(especialmente del sexo opuesto)

Todo el personal que participe en la sedación, debe tener formación específica

en el campo y en el manejo de urgencias y maniobras de RCP, con sesiones
de recuerdo periódicas. Como mínimo deben existir dos personas con esta
formación presentes durante el tratamiento.

12.1 - Consentimiento informado

Es obligado para cualquier tratamiento bajo sedación, y se debe hacer

preferiblemente por escrito. Para que el consentimiento sea válido, se deben
cumplir los siguientes requisitos:

Voluntario.- El paciente hace una elección libre

 Capacidad.- El paciente tiene capacidad intelectual para comprender la
información que se le va a dar respecto al tratamiento, la cual debe
facilitarse de la forma más sencilla y compresible posible.

Información.- La información debe contener:

• Descripción del tratamiento y técnica de sedación

• Indicaciones del tratamiento prescrito
• Posibles complicaciones
• Tratamientos adicionales o modificaciones intraoperatorias
• Alternativas de tratamiento y manejo de su ansiedad

12.2 - Registros clínicos

Debe llevarse un registro de todos los tratamientos realizados bajo sedación. Si

el tratamiento es largo, se puede hacer incluso de manera intraoperatoria, para
no descuidar ningún detalle importante.
Estas notas deben incluir:
• Personal que ha atendido al paciente
• Comprobaciones preoperatorias
• Sedante utilizado, dosificación, dosis final, y vía de administración
• Registro de la monitorización
• Tiempos de inicio de la administración del sedante, de la
administración del último incremento de la dosis, del inicio y del
fin del tratamiento, y del alta.
• Nivel de sedación
• Nivel de cooperación
• Registro del tratamiento dental realizado
• Criterio de alta
• Utilización de oxígeno adicional
• Instrucciones post operatorias y presencia de acompañante

Para valorar el nivel de sedación existen multitud de escalas como Glasgow

Coma Scale, Ramsay Sedation Scale, Richmond Agitation Sedation Scale,
Brussels Sedation Scale o Inova Health System Sedation Scale, entre otras.
Estas dos últimas se exponen a continuación por su sencillez de uso:

Brussels Sedation Scale

1 No posible despertar
2 Responde a estimulo doloroso, no auditivo
3 Responde a estimulo auditivo
4 Despierto pero calmado
5 Agitado

Inova Health System Sedation Scale

1 Alerta
2 Adormilado
3 Sueño intermitente
 4 Dormido, fácil de despertar
5 Dormido, difícil de despertar
6 Sin respuesta

12.3 - Límites de exposición profesional al óxido nitroso

A dosis bajas y tiempos cortos las complicaciones derivadas de la exposición

son mínimas e incluso inexistentes. De hecho la mayoría de los problemas
reportados son debidos al uso abusivo del óxido nitroso. En odontología en
cualquier caso, se debe usar siempre un sistema de evacuación adecuado que
minimice el gas residual que pueda ser aspirado por el personal. Este sistema
de evacuación puede ser activo, mediante sistemas de aspiración específicos
(En algunos casos se usa la aspiración del sillón dental) o pasivo, en el cual la
manguera de evacuación se saca directamente por la ventana y es el flujo de la
máquina el que empuja el gas exhalado.

Los límites de exposición en otros países que usan el óxido nitroso son los
siguientes:

EEUU 50 ppm
Reino Unido, Suecia 100 ppm
Francia, Dinamarca 25ppm

En España, el valor viene definido por el documento “Límites de Exposición

Profesional para Agentes Químicos adoptados por el Instituto Nacional de
Seguridad e Higiene en el Trabajo para el año 2010 (Mayo 2010) del Instituto
Nacional para la Seguridad y la Higiene en el Trabajo (Ministerio de Trabajo e
Inmigración), y es el siguiente:

Valor límite ambiental-Exposición diaria (VLA-ED) 50ppm o 92 mg/m3

El VLA-ED se define como la concentración media del agente químico en la

zona de respiración del trabajador medida, o calculada de forma ponderada
con respecto al tiempo, para la jornada laboral real y referida a una jornada
estándar de ocho horas diarias. Representa condiciones a las cuales se cree
que la mayoría de los trabajadores pueden estar expuestos ocho horas diarias
y 40 horas semanales durante toda su vida laboral, sin sufrir efectos adversos
para su salud

12.4 - Legislación

A continuación se describe la legislación estatal y por comunidades sobre las

competencias del odontólogo y su empleo de técnicas de sedación:

Ley General de Sanidad Ley 14/1986, de 25 de abril No dice nada

Ley de las competencias del Odontólogo 10/1986 del 17 de Marzo y su

desarrollo en el RD 1594/1994 del 15 de Julio No dice nada
Ley 44/2003 de 21 de Noviembre de la ordenación de las profesiones
sanitarias No dice nada

Real Decreto 1277/2003, de 10 de octubre, por el que se establecen las

bases generales sobre autorización de centros, servicios y
establecimientos sanitarios. No dice nada

Galicia.- No existe normativa específica sobre el uso de N20 por parte del
odontólogo, pero se considera al N20 como de “uso hospitalario” por lo que hay
que solicitar la apertura de un depósito de medicamentos para poder tenerlo en
la clínica.

Asturias.- No existe ley que lo cubra

Cantabria.- No existe ley que lo cubra

País Vasco.- No existe ley que lo cubra

Navarra.- No existe ley que lo cubra

Aragón.- “Resolución 30 de Noviembre de 2007 de la Dirección General de

Planificación y Aseguramiento (BOAN nº 149 del 20 de Diciembre de 2007) por
la que se establecen los requisitos técnicos para la autorización de centros y
servicios sanitarios en los que se realizan técnicas de sedación consciente”

·El centro donde se practique la sedación deberá estar a menos de 30 minutos

de un hospital de referencia para la atención a las emergencias que puedan
surgir como complicación de la sedación. Dispondrá de convenio, contrato o
concierto con centros hospitalarios con servicios de urgencias y con empresas
de transporte sanitario para la actuación urgente ante complicaciones

·Licenciado en Odontología deberá ser distinto del profesional que realiza la

intervención

·Éstos profesionales deberán acreditar formación en Anestesiología y en

Reanimación Cardiopulmonar (RCP) Avanzada. Se entiende por formación en
anestesiología la realización de una instrucción mínima de 30 horas teóricas y
25 de prácticas y por formación en RCP avanzada la realización de una
instrucción teórico-práctica mínima de 30 horas sumada a la anterior. La
formación debe estar acreditada por las Comisiones Nacionales o Autonómicas
de Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud o, en su caso, ser
títulos propios de la Universidad o de las Administraciones Públicas

Cataluña.- “Sedació en clíniques dentals. Criteris tècnics per a l’autorització de

la sedació en clíniques dentals. Generalitat de Catalunya. Departament de
Salut. Direcció General de Recursos Sanitaris. 2006.” (No en castellano)
Requiere el establecimiento de un depósito de medicamentos

La Rioja.- No existe ley que lo cubra

Castilla León.- No existe ley que lo cubra

Madrid.- “Orden 288/2010 de 28 de Mayo sobre autorización de centros
sanitarios” estipula que en los casos en los que se realicen sedaciones será
necesaria, la presencia de un Médico especialista en Anestesiología y
Reanimación, excepto en los casos en que la sedación se realice por vía oral

Extremadura.- No existe ley que lo cubra.

Castilla la Mancha.- “Circular 1/2007 de 5 de Junio.”

·Establecimiento de depósito de medicamentos

·No se realizará sedación consciente si la intervención tiene una duración

mayor a 60 min, si se compromete la vía aérea o hay riesgo de hemorragia

·Requisito: Capnografía

·Requisito: Monitorización cardíaca con ECG

Valencia.- No existe ley que lo cubra.

Murcia.- No existe ley que lo cubra

Andalucía.- No existe ley que lo cubra.

Baleares.- No existe ley que lo cubra

Canarias.- En proceso de legislación

Donde no haya legislación al respecto rige en esta materia la normativa estatal

y, en concreto, el artículo 1.3 de la Ley 10/1986, de 17 de marzo, sobre
Odontólogos y otros profesionales relacionados con la salud dental, conforme a
la que "los Odontólogos podrán prescribir los medicamentos, prótesis y
productos sanitarios correspondientes al ámbito de su ejercicio profesional",
siendo dicho ámbito de ejercicio el definido en el artículo 1.2 de la misma Ley
como "el conjunto de actividades de prevención, diagnóstico y tratamiento
relativas a las anomalías y enfermedades de los dientes, de la boca, de los
maxilares y de los tejidos anejos".
Legalmente, por tanto, el Odontólogo puede prescribir cualquier medicamento
que considere útil o necesario para ejercer en su ámbito de actuación. De
hecho, a la hora de definir los medicamentos que el Odontólogo puede
prescribir, la propia norma se refiere a los "correspondientes al ámbito de su
ejercicio profesional". De ahí la importancia que tienen los protocolos
elaborados por organismos profesionales como el Consejo General, o las
Sociedades Científicas, que reflejan el estado de la ciencia odontológica y
configuran en definitiva las técnicas, los tratamientos y los medicamentos que
se consideran propios o "correspondientes" a la Odontología.
Normativa colegial

Orden AA08/2008 de 27 de Junio

En ella se especifican los requisitos mínimos formativos para que un
odontólogo administre sedación con óxido nitroso. Aunque reconoce la
capacidad de administrar sedantes vía oral, la administración vía endovenosa
queda reservada a los anestesiólogos.

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