FASEN 2010 RESÚMENES DE TRABAJOS 117

INCREMENTO DE INSULINA Y DISMINUCIÓN DE ADIPONECTINA Y ÓXIDO NÍTRICO

SON EVENTOS RELACIONADOS CON LA CEGUERA EN PERROS CON ENFERMEDAD 43
DE CUSHING
Cabrera Blatter, M.F1.; Gallelli, M.F.1; Gómez, N.2; del Prado, B.2; Ivanic, J.2; Miceli, D.D.1; D’Anna, E.3;
Castillo, V.A1*.
1-2
Cát.Clin. Med. Pequeños Animales,1U. Endocrinología y 2 U. Oftalmología, 3 Diagnóstico por Imágenes, Hospital
Escuela, F.Cs. Veterinarias-UBA. Av. Chorroarin 280. 1427 CABA, Arg. *vcastill@fvet.uba.ar

Objetivos: Establecer si hay relación entre la retinopatía presente en perros con Enfermedad de Cushing (EC)
y las concentraciones de adiponectina (Adp), óxido nítrico (NO) e insulina (In).
Materiales y Métodos: Se estudiaron 30 perros con diagnóstico confirmado de EC (10 machos y 20 hembras)
según protocolo de la institución. El quiasma óptico evaluado por resonancia magnética nuclear de región selar
(corte axial) no se encontró comprometido. Los perros fueron distribuidos en dos grupos: GA, con visión conservada
(n=18) y GB, ciegos (n=12). A los perros se les realizó Electrorretinografía (ERG) y Ecodoppler ocular, además del
estudio oftalmológico clínico. Se midió glucosa, cortisol, In, Adp y NO y se calculó el índice HOMA-ir. Proyecto
UBACyT V006.
Análisis estadístico: la comparación entre grupos se realizó por medio de test no paramétrico (Mann-Whitney U
test), expresando los resultados como mediana y rangos y p<0,05. Para evaluar que variables están relacionadas
con la pérdida de visión se realizó el Test de ANOVA de doble vía.
Resultados: La ERG del GA evidenció ondas normales, por el contrario, en los animales del GB las ondas
fueron planas, indicando retinopatía. El ecodoppler en el GB mostró que no presentaban flujo venoso vs el GA
siendo significativo (p=0,009). El cortisol (p<0,05), glucemia (p=0,002), In (p<0,001) e índice HOMA-ir (p<0,001)
en los perros del GB se encontraron elevadas significativamente. Por el contrario, tanto el NO (p<0,001) como la
Adp (p=0,03) estaban disminuidos significativamente en el GB. Cortisol se correlacionó con el NO (r=-0,6; p=0,006)
y con In (r=0,58; p=0,007). Por ANOVA de doble vía se halló interacción significativa (p<0,001) entre ceguera y
los parámetros analizados, siendo éstos los que afectan la visión (p<0,0001, F=838,7)
Conclusiones: en el perro con EC la ceguera estaría provocada por alteración del flujo sanguíneo retiniano
atribuible a la acción combinada de mayor concentración de cortisol, hiperinsulinismo, mayor resistencia insulínica
(hipertrofia del endotelio vascular) y menor vasodilatación debida a la disminución del NO. La menor concentración
de Adp en el GB, junto con la cortisolemia más elevada, sería un factor que determinaría mayor resistencia insulínica,
tal como lo indica el HOMA-ir del GB. Además la cortisolemia hallada del GB sería responsable de los valores más
bajos de NO hallados en éste grupo. En un estudio previo determinamos que los perros ciegos con EC la IL-6,
glucosa y triglicéridos estaban más elevados. Estos hallazgos concuerdan con los datos actuales, en particular el
efecto de la IL-6 sobre el endotelio vascular que se sumaría al de la In. La ceguera en el perro con EC se debe al
efecto combinado de la mayor concentración de cortisol, IL-6, In y menor de Adp y NO, provocándose el trastorno
hemodinámico en la retina