Las gorcdono GastroenterologtaTemario Gastroenterologla ye Agosto-Diclembre 2018 O Frema Paginas it Paginas J|Entermedad porteflujo gastroesotagico [257-900 z 2} Trastornos motores del eséfago 1302-904 a 3 t 3] Enfermedad acido péptica, AINEs y H, pylori 7 (508-907, iG 4|Dispepsia funcional [894-895 2 |Sangrado de tubo digestivo altoy bajo a ers aee G 6] Diarrea aguda / Clostridium difficile 919-922 4 7[biatrea crénica {922-933 2 8|Cincer de eséfago, estémago e Intestino delgado 1314-1322 $ TEM [Sincrome de colon irritable /Constipacion 1890-894 5 10]Enfermedad diverticular / Enfermedad inflamatoria intestinal 935-943 $ Titi [Deteccion oportuna de cancer de colon y cancer de colon 1322-1332 a 12|Signos y sintomas de enfermedad hepatobiliar y métodos paraclinicos* __ [1038-1048 il ~S3|Repatitis aguda [993-1000 a 14|Hepatitis erénica 11000-1006 7 Tus | ERteatohepatitisino alcohilica y enfermedad hepatica por alcohol fro1s-1023 5 16|Cirrosis hepatica y sus complicaciones 11023-1031. 9 [Absceso hepatico y neoplasias de higado fioa-i0i2, 1340-1346 3 Litiasis biliary neoplasias de vesicula y vias biliares* 11038-1048 11 Pancreatitis aguda 1959-963 3 Pancreatitis cronica / Neoplasias de pancreas 1963-967, 1332-1335 9 oe FroTaL 350 Ordinario 3/12/2018 Extraordinario 12/12/2018 NOTAS: Temario para Goldman-Cecil Tratado de Medicina Interna, Edicién 25a °E| tema comparte las mismas paginas con otro algunos de los temas no vienen o tienen poca informacién 4€| # Paginas total es un aproximado Aud 3 Aula 18a ee TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS La funcidn es motora y son dos: © Conducir alimentos desde la faringe a al estémago (si fala se produce disfagia) ° MOTILIDAD PERSITALSIS PRIMARIA: Contracciones en el cuerpo esofagico hasta el estomago, en cada deglucién ° © PERISTALSIS SECUNDARIA: Distencién provocada por los alimentosirefiujo gastico al esbfago © 113 Proximal: 20/80 mmtig ° ° 113 Medio: 40/120mmHg 118 Distal: 50/150 mmHg + EVALUACION DE LA FUNCION ESOFAGICA Nel ve ) para dx de trastornos motores esotégicos oo ° © RADIOLOGIA: Estudio inicial -P erohugy qua ° ° MEDICINA NUCLEAR: En nis y para vaciamiento gastrico PRUEBAS PROVOCATIVAS: Px con dolor toracico (Balon, Edrofonio, Ergonovina, Metoclopramida) Betanecol, o Lacausa nm S px presentan disfagia, acompafiada de tos ronquera y neumonia por aspiracién. a y terapia para la deglucién e per sbal) © Ween y020. on kK ay caien a ater Predileccién entre los 30-80 afios. Hay una plexopatia " mienterica autoinmunitaria en EE! (esto da lugar a un deficit selective de OXIDO NITRICO) y neuropatia Tansunos 0 QeU4 esofagica generalizada. “Se puede desencadenar por una posible causa viral” sss ain | aes CUADRO CLINICO: Es Ia disfagia a solidos con grado Se Variable a liquios, sta steraceta con igus ce) iv Aesop nes se ris cna pions pot ee estasis del contenido alimentario cco, SECC east * 60% con regurgitacién de alimento; 30-50% dolor aes retroesternal ewe free | © TRATAMIENTO: } { = No es curable, solo paliativo. Existen inyeccion Met Pmectnmetigca tie eee intraesfinteriana botuliica|o Miotomia de Heller: 90% a 5 aftos o Dilatation Neumatica is © DIAGNOSTICO: Sale gipannnitt Prevon residual > 8 mm Hg eooene \ ve * RX: Dilatacion esofagica con estasis de contraste (pico de loro) en el EE Puede ser una presentacién del Carcinoma de Cel Pequefias, produce anticuerpos antineuronales (anti- Hu) produciendo la plexopatia del EE! parecida a la acalasia prim. @ ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO ° © Afecta al tercio caudal de! esofago, hay crisis de fuertes contracciones ‘simultaneas, no progresivas |© CUADRO CLINICO: Crisis de disfagia dolorosa intermitente; el dolor es Violento| retroestemal y se provoca por la ingestién de alimentos 0 liquidos frios © muy calientes puede simular una ctisis de angorcoronario, itradiado a cuello, mandibula © DIAGNOSTICO: + RXélmagen del eséfago en sacacorchos 0 rizado" + Contracciones repetitivas(> 3 picos),Duracion prolongada (> 6 s), Contracciones retrogradas © TRATAMIENTO: Miotomiasextramucosa longitudinal del eséfago situado bajo el cayado aértico que se suele hacer por toracotomia izquierda . 30 DE CASCANUECES ° DIAGNOSTICO: Contracciones peristalticas > de 180 mmHg _ © 3% de los px con dolor toracico no carciado © Presion basal > 40 mmHg/ Relajacion normal/ Peristalsis normal PSEUDOACALASIA © Infitracién tumoral del esétago distal o del cardias que imita Ia acalasia CAUSAS: ESCLEROSIS SISTEMIGA PROGRESIVA ‘© Enf sistémica que més frecuente produce dismotilidad esotagica © Afecta los 2/3 distales © EI, infitrado incompleta y presion basal baja DIABETES MELLITUS © 50% de los diabéticos © Disminucion del EE!, amplitud, © Lesion vagal relacionada con Neuropatia Autonomica t Difcutad despuds ea deglucion 1 Difcutad para inicar Ja deghucién ’ Solos solamente S0d0$ 0 iquidos t vi Obstruccidn mecdnica Enfermedad | neuromuscular 1 + ’ } ao aaa Notpeso + peso tordcico crénica b peso A eas ' ' ' Anillo —Estenosis Carcinoma Espasmo Esclerodermia Acalasia esoligko péptica exoligico inferior uso* Cuando el reflujo del contenido gastrico hacia el eséfago causa ‘molestias" o complicaciones EACTORES DE RIESGO © Edad avanzada, sexo mascuino, Ali taba estes psicligico, Obesdaeeniva, det alta en grasa > GASTRICOS: GiDiiaiaipocertiaa reat, Reflujo duodenogastrico y Gastroparesias + MECANISMO DE PROTECCION ‘© Aclaramiento del Acido esofagico, Secrecién salival y glandular esofagica, Resistencia del tejido * CUADRO CLINICO o TIPICOS: © ATIPICOS: Odinofagia, Hipo, Eructé, Nauseas, Vomito, Dolor abdominal © EXTRAESOFAGICOS: Dolor toracico, Asma, Laringitis por reflujo, Tos (es la tercera causa de tos cronica: después del asma y el goteo retronasal) + TRASTORNOS ASOCIADOS © Condiciones: Embarazo, Hernia hiatal, Hipo cronico 0 Neuromusculares: Paralisis cerebral, Sindrome de Down o Tumores: Gastrinoma 0 Complicaciones postoperatorias: Miotomia Heller, Banda gastrica, Gastrectomia Billroth |! © Autoinmunidad: Escleroderma, Sx de CREST(Calcinosis, Fenomeno de Raynaud, alteracion motiidad esofagica, esclerodermia y telangectasias), EMTC, Sjogren © Endocrinas: DM, Hipotiroidismo, FQ 0 Relacionado procedimientos: SNG, Dilatacién neumatica, Gastrostomia + DIAGNOSTICO : Método mas simple y definitive para dx el cual DOSIS DOBLES. Debe n el paciente que acude cor ‘SENS 68-83% pirosis, SENS 78%, ESPECIF 80% en dolor toracico ok PHMETRIA: Estandar de oro pata determinar reflujo patoldgico. Un episodio de reflujo se define con un los sujetos normales tienen el pH > 4 en el 98.5% del tiempo. En pacientes con esofagitis, Ia lad es del 77-100% y la especificidad del 85-100%. (solo el 20%) 9 MANOMETRIA: No tiene papel dx en ERGE. Evaluaci6n preoperatoria del paciente que va a cirugia antirefujo para valorar la peristalsis (una alteracion es una contraindicacion relativa para cx antireflujo), fa presién del EEI y otras patologias ENDO CoPta ata 8 sl SS ral eaarc SN aes UE, sa eatea opted mucosa para descartar trastornos similares como Esofagitis Eosinofilica + TRATAMIENTO Elevacion cabeza en cama (30-45"), Dormir decbito lateral izquierdo. Evitar el supino 2 hrs postprandial, Café (incluido el descafeinado), Evitar 82 agonistas, calcio antagonistas, anticolinérgicos o ANTIACIDOS = TuMS + Carbonato de calcio fue el primer antidcido usado para la dispepsia. Alivio rapido pero transitorio, requiriendo multiples dosis. No han demostrado curar la esofagitis © AGENTES PROCINETICOS + Efecto modesto en estudios con ERGE y perfil alto de eventos adversos + Metoclopramida (02 antagonista). EA: Temblor, distonia, ansiedad, diskinesia tardiaCisaprida (SHT4 agonista). EA: Artitmias y muerte cardiaca Domperidona (02 antagonista). EA: No cruza la barrera HE, Poca ginecomastia y galactorrea ANTAGONISTAS H2 * HISTAMINA: Agente paracrino prod por la Cel Enterocromafines, 50-75% eficacia en aliviar sintomas, mas efectivos en inhibir el acido nocturno EC: Taquiflaxia, deliio (ancianos), interaccién ‘CYP450 (cimetidina) . ar re mas efectivos para trata el ERGE) administran antes de comer * Son prodrogas, absorben en yeyuno, pK de 5 inactivos hasta que son protonados en el eestomago, solo se unen a bombas activas Largo plazo: asociado infeccién por C difficile, neumonia adquirida de la comunidad y fractura de cadera Alivia el 90% de los casos, recurrencia de 15% a 5 afios y el 60% de los pacientes regresan a IBP a los 15 afios dela cirugia Indicaciones: + Paciente sano con sintomas tipicos o alipicos con buena respuesta a IBP que desean un tratamiento alternativo. Regurgitacién de volumen y sintomas de aspiracion no controlados con IBP_ Pruebas diagnésticas: + Endoscopia: Descartar estenosis, Barrett 0 displasia ‘+ Esofagograma : Identiicar hernia hiatal no reductible, es6fago corto + Manometria: Identificar trastomos de hipomotlidad o aperistalsis que excluyan la cirugia + pHmetria: Pacientes con pobre respuesta a IBP ‘+ Enpacientes sin evidencia de refiyjo, Endoscopia normal y pHmetria 0 Bioimpedancia normales + En pacientes con sintomas aipicos con respuesta pobre a |BP Complicaciones + Disfagia , incapacidad de eruptar, diarea y fatulencia excesiva + Sintomas persistentes por mas de un afio indican: ‘© Funduplicatura muy cerrada, desplazada o dato del N. Vago + REFLEJO NOCTURNO © 73% tienen ph >4 més de 60 minutos por la noche, Antagonistas H2 bloguean mas el Acido nocturno, los IBP inhiben mas la secrecién inducida por los alimentos © Efectividad de H2 (96%) comparada contra 56% de los IBP + ERGE REFRACTARIO © Pacientes que contindan con sintomas a pesar de bx farmacolégico maximo © CAUSAS: + Respuesta idiosincratica a diferentes IBP, mal apego al tratamiento, Estado de hipersecrecién gastrica © Trastomo funcional y Refivjo bilarBenignos! $ wry Leiomioma, TUMORES ESOFAGICOS ‘ Sere a Sruante Especulle » Epidermelde + TumorE: (No se asoon 4 eree) ‘© La mayoria de estos tumores son pequetios (asintomaticos) y no epiteliales © ANATOMIA PATOLOGICA . el mas comin), Pdlipos adenomatosos, Pseudopolipos inf : cy Weeo inkerior X ‘Ueimiomas: Tumores benignos mas frecuentes (Pregunta de Examen) T+ quivers - ‘= Radbomiomas 1/3 sup + Tejido Conectivo + _Hemangiomas, Pélipos fbrovasculares, Tumores de Cel granulosas, GIST = SN + Coristomas © SINTOMAS + En este tipo puede haber sintomas por mucho tiempo, se diagnostican por casvalidad, Distagia, odinofagia, pirosis, regurgitacion + TUMORES INTRALUMINALES © PAPILOMA DE CELULAS ESCAMOSAS + Incidencia baja (0.01 a 0.04) con sintomas tardlos por crecimiento lento + Pequefios, blancos 0 resados, sésiles 0 polipoides, con un nucleo central de tejdo conectivo vascular, cubierto de epiteio escamoso estratificado + Tratamiento: TUMORES DE CEL! LAS GRANULOSAS * SE ORIGINA DE LAS CELULAS DE SCHWANN: en e! 1/3 inferior del eséfago Brees eee ae sc caicacs hapa a nmr ucies Es rraesa eth cetera @iOGASES plncrda voxurssion ving c POLIPOS FIBROVASCULARES eee at teas AR af Py corre, cabin de sane uninme por epi Ie caiRES TRO oa aI REOTTE Sa pri hlcctago” cars ol ctotarngeo Sear aren eee cee eeeccia Saison (-2 cry ses ce tamaro coneilarabie os Teieclitie weasian adpechia < POLIPOS FIBROWATOSOS INFLAMATORIOS wR arises c Granules cocoon, so cape on 30,000 lezas quiirycas, Se Se olsy cor'ta la viiér guctoecoricie SROUMMCCMOILE yn cence nos nas ars lads Dlepndstee: Blopsa endossépia he Se/encuentran on'eh ‘Mas comun en hombres(55-65 afios) + Localizacion ‘#1: Estomago (50-70%), en la parte proximal del estémago union de cuerpo con el fondo «#2: Intestino Delgado (25-35%) ‘+ #3: Colon/recto 5-10% Mesenterio 7% + #5: Esdfago 5% Sintomas, «+ Asintomaticos (10% a 30%) - Incidentales, Sangrado (estomagofntestino delgado) - 26%, Dolor y dispepsia 14%, pero son muy ambiguos ls sintomas Ett: Aer Wd eS CS SSW lr iy* CANCER DE ESOFAG« CREMDERMEIDE ay No se asooe « €266 © belLier * Mal estado nutrcional, Asociada’a tabaco, alcohol y ambiente WTumor més frecuente!de esdtago" Esofagitis cronica » Atrofia » Displasia » Cancer 48% distal 42% medio. Presenta cards! Tipicament 6 aumento. Buen estado nutricional intestinal » Displasia » Cancer * 95% distales. Compromete cardias. Del 1/3 medio al inferior © CUADRO CLINICO DE CA. ESOFAGO * Exile un largo perodo atntomco, trastomes degltoros, DisaBialProgresivay PérlaasPes@) DM ace ee ee Pe ieteaieerret es exrises las vorcompernic ccrees Pera * Examen Fisico: Inespecifico al comienzo de la enfermedad. En la enfermedad avanzada: Sialorrea, Pisaopai Gertie el is. Shae daterensevincna SUaeceecuetearace f+ TrinsitoExothoice: No pemite chagnstcarlesonestempranas pero es qe LOS PACIENTES CONXE CON UN VID! (PREGUNTA DE EXAMEN), EL ULTIMO ES CON CONTRASTE + (USEEs el mejor para Valor@FTNMIya que muestra el ‘grado de invasion en las diferentes capas * Estadificacién del Cancer de Es6fago (TNM) + Tumores del eséfago toracico inferior: © Mia: Metastasis a los ganglios linfaticos celiacos © Mtb: Otras metastasis distantes * Tumores del eséfago toracico medio: © Ma: No se aplica © Mitb. Metastasis a los ganglios linfaticos no regionales u otra Tumores del es6fago toracico superior: 9 Mia: Metastasis a los ganglios linfaticos cervicales © Mtb: Otras metastasis a distancia S Metastasis distantes > 0.1 peor pronéstico "> 0.25 6 meses sobrevida © ESTADIOS DE CANCER DE ESOFAGO EstadioO TO NO MO Estadio! 1. NOMO Estadio ll A: T2-3 NO MO B: T1-2N4 MO Estadio ll T3N1_ OTA NO-1 Estadio lV Cualquier T-N con M1eee ee + DEL ESTADIO 0-3 SE PUEDEN RESECAR © ESTADIFICACION PREOPERATORIA Penetracién (T) * Ecoendoscopia (EUS) * TAC Ganglios Linfaticos Regionales (N) + TAC ‘+ Ecoendoscopia (EUS) Metastasis a distancia (M) * TAC Pet Scan » GONDUCTA SEGUN ESTADIFICACION "MTS por TAC > Tratamiento Paliativo = No MTS por TAC> EUS + EUs + Sies NO > Cingia * Sies N41 > Cirugia 0 gTto Combinado? —_(Neoadyuvancia) ‘TRATAMIENTO PALIATIVO fagia: Aspiracién, Por disfagia completa, = Dolor. + CIRUGIA: Reseccion esofagica paliativa, Bypass esofagico, dilatar el eséfago, stents ‘esofagico muy comin NEOPLASIAS DE INTESTINO DELGADO. Localizacion poco frecuente de aparicion neoplasica, solo el 1-2% se originan en duodeno, yeyuno e ileon. La mitad de todas las neoplasias del intestino delgado representan patologia metastasicas de otras zonas. Son mas frecuentes en hombres, y afroamericanos Hay pocas patologias porque hay ausencia de bacterias en duodeno e leon. Y son incidentales © TRATAMIENTO: LEIOMIOMA 6) Ease sia lei Clea pice nsec i $ ADENOCARGINOMAS( Tumar Mm syne + Fveuente on On endsiepla dip © Se originan con mas frecuencia’en el duodeno (65%), frecuentes en. crecimiento anular ccon estenosis © DIAGNOSTICOS: Endoscopia Y Enteroscopia © TRATAMIENTO: + Porcién distal: Reseccién segmentaria o local HAMARTOMAS/HEMANGIOMAS P Tumors (¢ ° cate de las nieoiee auteszacony Haye Son os tumors ids tecuentes ae! 1 hasta el 44% de las neoplasias malignas. ‘Seioioinanieniel MEOH Distal 30% son mutfocates a eecpoecuamemmes CY en ° coe)*G\sT ° ae ee Tej Conntivo, son del 10-17% de las neoplasias del ID. Derivan de las Cel intersticiales de a/al (85 % de estas neoplasias). Se originan en el yeyuno més frecuente y el ID es la 2° localizacién mas frecuente de estas neoplasia LINFOMA Gi(\\nbome, awl T) °. Variacion Mas frecuente, y el ID es la 2"\léealizacién mas frecuente de esta neoplasia, siendo e © Lagran mayoria son tumores MELANOMA MALIGNO © Se origina de los neuroblastos de Schwann © Ei 1D es a localizacion Gi mas frecuento de metastasis de melanoma TUMOR DESMOIDE © Sevvenen pacientes con PAF LOS TUMORES BENIGNOS SON MAS FRECUENTES EN D DISTAL Pre ds ponen PATOLOGIAS PREDISPONENTES OS Miocene © ENF. INTESTINAL INFLAMATORIA: Adenocarcinoma Cronk Coe? ° el duodenolyeyuno, en regiones ampular y periampular el a los pacientes se les tiene que realizar endoscopia con vision anterégrada y retrograda © CA, COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPOSICO . \piespesmacicnssnnesrerTeme dt ID, puede ser la 1° manifestacion de su ent = _ Se presentan en pacientes j6venes (mediana 39 afios) en duodeno hasta 50% 0 WENF(CELIACA: Mayor tiesgo de finfoma del intestino delgado y adenocarcinomas MANIFESTAGIONES CLINICAS El sintoma mds frecuente es ef dolor abdominal (verdaderos canceres). Menos frecuentes pérdida de peso, nauseas, sangrado GI 125% presenta obstruccién GI, y os tumores periampulares pueden producirictericia = NEOPLASIA MALIGNA: Pérdida de peso, dolor abdominal, sangradso, ictericia NEOPLASIA BENIGNA: Asintomatica las mayorias de las veces u obstruccion abdmominal, dolor 0 sangrado en menor proporcion Pueden secretar aminas bioactivas, que pueden producir enrojecimiento facial, ciarrea, sibilancias y sintomas de ICC Derecha, mds frecuente en tumores de yeyuno e ileon sTICO TIGTERICIA MUCOCUTANEA: Pacientes con neoplasias periampulares ESPLENOMEGA| TECNICAS RADIOLOGICAS + Tracto GI alto: Demostrar tumoraciones + Angiografia: Sangrado + Enteroclisis por TC. 0 RM ECO Transabdominal y TC: Puede indicar una masa metastasica PAT. Ab mss ade Gammagrafia c/ Ocreotido con indio 111: Tumores neuroendocrines “Endoscopia mediante capsula: Valoracion del sangrado GI oculto y de la enfermedad de Crohn, en px jovenes: mores linfomas, adenocarcinomas, metastasis, tumores carcnoides y GIST © Pacientes con PAF y Sx de Peutz-Jeghers Enteroscopia ‘+ Doble balén: Permite tomar bio+ TRATAMIENTO © La extripacion quirirgica es el tratamiento de eleccién en la mayoria de los tumores del ID+ DISPEPSIA FUNCIONAL - Dispcpsin no Vie rosa, * & origina en la parte alta del tubo donstio pero no existe enfermedad organica que expique a siniomatologia k ws Por Nimeaas se opupun 2 Y 9 oyiher ies 0 AUSENCIA DE PRUEBAS DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL Las alteraciones de la motilidad gastroduodenal (retraso vaciamiento gastrico) se da en algunos casos de ispepsia © Laansiedad, depresién y somatizacion contribuyen a la intensidad de los sintomas MANIFESTACIONES CLINICAS. © Una HC compatible con criterios de Roma. Los AINES, el aleohol, y cieros alimentos pueden inducir sintomas dispépticos. Se encuentra dolor a la palpacién del epigastrio DIAGNOSTICO © Se requiere endoscopia alta normal TRATAMIENTO: “0 Sihay infeésién por H pylori hay que erradicarse NEOPLASIA DEL ESTOMAGO > * Son fundamentalmente malignas y casi el/90-95% de los tumores Correspondefi’a/Adenocarcinomas ‘0 FACTORES = Ambientales? Influyen sobre la patogenia carcinogena, aparecen en pacientes de 50-70 aos yes raro antes de los 30. Mas comunes en hombres» Ceasbeos, asociada 0 no a metaplasia intestinal y la anemia perniciosa\'se asocia INTESTINAL: Lesién distal dentro del estémago con ulceraciones, precedido por lesiones malignas Ad rocavoMits y, DIFUSO: Engrosamiento difuso del estémago, sobre todo en cardias. Afecta a pacientes de menor de edad © SIGNOS Y SINTOMAS + Enlas fases precoces, pueden ser asintomiticos y los mas tardios incuyen aerfagia, dsfagia, dolor epiadstrico 0 saciedad precoz. Hemorragia que pueden producir anemia por def de hierro, debiidad, malestar, fatiga, y consecuencias cardiolcerebro vasculares En fases posteriores se puede desarrolar caquexia y se puede palpar una masa en epigastrio, 0 signos de ictercia y ascts por metastasis hepatica ‘+ Ganglio de Virchow: Afectacién ganglionar en la regién supraclavicular izquierda + Nédulos de la hermana Maria José: Afectacién ganalionar periumbilical + Tumor de Krukenber: Metastasis ovaricas © DIAGNOSTICO + Anemia por deficiencia de Hierro o Anemia hemoltca cae . SE ona MERRGNLSTNERG Mea ‘ fa ambos tipos de cancer ? : Muy itl ala hora de eiagnesticary estadifcgr 9 TRATAMIENTO: Qx es la unica opcion curativa+ LINFOMA GASTRICO © 5% de los tumores gastricos malignos(mayor parte linfomas no hodgkineanos) © Estomago localizacién mas frecuente de los extraganglionares © SIGNOS Y SINTOMAS + Signos parecidos a adenocarcinoma + Linfoma B son de células grandes y ato grado, mientras que los de bajo grado se denominan MALT, y se asocian a H. pylori o DIAGNOSTICO Aparecen como ulceras o masas exofticas. Biopsia para establecer diagnostico Aparicién de un linfoma que infitra de forma difusa suglere un linforna sec En trénsito bariatado se reconocen multiples nédulos o ulceras, o linitis plastica © TRATAMIENTO: Mejor mediante quimio combinada 0 no a radioterapia, Lesiones tipo MALT hay que erradicar infeccién por H.pylori + LEIOMIOMA — Producir una masa intramural con ulceracién central, incluyen hemorragia con una masa palpable Localizan en tercio medio y distal del estomago, suelen ser lisos con un defecto de relleno intramural © DIAGNOSTICO: Obiigado un estudio histolégico, 0p) © TRATAMIENTO: Los sintomaticos se deben resecar, y los asintomaticos no + ADENOMAS ‘© Pueden ser sésiles 0 pediculados SANGRADO TUBO DIGESTIVO ALTO/BAJO + Es muy comin ver mujeres con fibrtacién auricular que toman AC, con sangrado en ulceras del duodeno, en estos casos no se revierte el efecto de los AC Existe un articulo que indica que los px que se transfunden mas, tenian mas complicaciones y morbimortalidad = La sonda nasogastrica se utiliza para pacientes que se intubaran, duda si tenia STD STBA o Se presenta © MANIFESTACIONES CLINICAS: Suele presentar hematemesis (vomitos de sangre en “posos de café”) “omelena. En ocasiones la (nica manifestacién de ulcera sangrante es la hematoquecia o La causa es Enf Uleerosa Péptica (40% de los casos por AINES), otras son varices Le acc portal) y gastricas, esofagtis erosiva + Presién portal normal es de 0- 4 mmHg, > 5 hay hipertensiOn portal pero el riesgo de sangrado es con. > VARICES ESOFAGICAS: Pequefias, Medianas y Grandes: © VARIGES GASTRICAS (DR. SARIN) = Esofagogast Tipo 1; Curvatura menor + Esofagogast Tipo 2: Curvatura mayor + Gstricas Tipo 1: En el fondo del estomiago «= Gastricas Tipo 2: Que estan en otro segmento 5 DIAGNOSTICO: Mediante anamnesi, explorgcén fsica (taco recta), lavado nasogéstico para tratar de establecer el origen de melena y hematoquecia aig presencia de un tubo de alimentacion 0 sonda nasogastca sospecha de una esofagitiserosiva grave + eerapépten aps de NES, 4 10 se ha demostrado que hacerla a las 12 0 antes sea mejor. SCORE AIMS65Albumina <3 g/d) INR>1.5 Presién sistélica <90 mmHg Alteracién del estado de la conciencia Edad >65 afios 4 mayoria de las escalas tienen un VPN muy algo pero el VPP 4K ren uy algo pero el VPP era bajo 40% : es al momento de la exploracién (caléter IV 14 0 16 G). Transfusion In uN objetivo de 7-10 g/dl Sonda de argon o Bipolar, Clips o BANOS hemostatcos polvos hemostticos Siel vaso es > de 2mm es mejor no tocarlo y despues hacer un método radolégico, ya que el riesgo de error es grande Generalmente con esperar de 24-72 hrs se elimina el efecto de los anticoagulantes orales, NO suspender aspirina alos px, un articulo demostré que hay menos sangrados, pero se mueren mas CONTROVERSIA: ; Si o no se debe intubar al px?; los pocos articulos que hay dicen que se muere més el intubado, excepto en alguna alteracion del estado de la conciencia Un paciente con un coagulo adherido S/ puede ser tratado después de un lavado adecuado sin remover el coagulo el riesgo de resangrado es e! mismo que si se remueve el coagulo riesgo de que recangre im px sin se le hace nada es da un 60% aproy + Tusopicestivomenio STO co Es\Safgradol del ID, se puede presentar como sangrado ccuito 0 evidente: Se presentan en ocasiones con no hay evidencia de sangrado y endoscopia 0 colonoscopia normal © Si el sangrado se solicita enteroscopia de doble balén 0 balén sencilo 0 una capsula ‘endoscépica(si es oculto primero esta y luego la entero) + TuBo DIGESTIVO BAJO $ TOS 1. Su incidencia es mucho baja que la HDA. Se 12%), hemorroides interna(13%): en la mayoria de los casos la hémorragia se detiene y no reci © DIAGNOSTICO: Colonoscopia para detectar el foco de sangrado y la hemostasia 1 gi no se detecta esté indicada la endoscopia alta, si el resultado es negativo se prefiere la ‘endoscopia capsular en el 1D «Siesta sangrado se hace AngioTAC 0 Angio, o ertrocitos marcados TRATAMIENTO: Los mismos que en HAD, La + Enel sangrado variceal ‘+ Etapificar al paciente . oa, ‘anibjoticas con hipertension portal y sangrado de tubo digestivo aber Estadificacion de la hepatopatia del paciente 3 ipresina u sandostatina x 3 dias. + Darles vasopresores tert» Tegacre dt £6 sd aww DIARREA AGUDA En el 99% de los casos a pesar del médico, el paciente se va a resolver, + _ En México es la séptima causa de muerte general y la 2da en poblaci6n infantil . ( 3 dlarrea o> de 200ml y sncia ‘+ GLASIFICAGION DE LA DIARREA ° Hasta 15 dias (En algunos libros es hasta 30 dias, yno existe la persistente) < S20mANsd ° e 15-30 dias = libtldapaindactan.> 4 >-2rrans + Suetoioga eneratrente es recriosay se aut + TIPOS DE DIARREA ° ustancia no puede ser digerida en el I.D, y en el |.G.se fermenta produciendo gases y'» Inlolerantes a lactosa, laculosa 0 xllosafructuosa 0 sorbitol, manitol, fibra, secuestra liquido (| wide continuo, Ej: E. coli Enterotox, fenoiftaleina, bisacodilo, cascara sagrada, senosidos, * Diarrea coleretica: Existe reseccién de lieon Terminal, 0 de vesicula biliar por lo tanto hay un exceso de sales biliares 0 £190% se resuelve en el transcurso del primer alo ‘* Enf inflamatoria Intestinal: Problemas de mala absorcién + Tumores: Adenoma velloso, Sx de Zollinger-Ellison, Vipoma, Ca. Med Tiroides y glucagonoma ay ° ‘Exunamuasucio cron 0 « See1 et Ue iquidos 0 electroitos sino tambien de proteinas: 4TO TIPO NO ESPECIFICO: Este es en px diabéticos, generalmente es diarrea, pero hay un estancamiento, sobrecrecimiento bacteriano y por tal motivo diarrea + DIARREA ASOCIADA A MEDICAMENTOS, ° de amplio espectro pueden desarrollarla + Este grupo generaimente es debido aC. ae ) + 85 % es de origen bacteriano(E. coli es la €ausa mas | £ Dts NSAIDs pl, Samiti mis ogra > ute ensives ig. adreneg rece x Bader recep king gs EXUALMENTE TRANSMITIDAS- SIDA eae apis en Heche ms, Proton pump iti © Asociada a Shigella, Clara) Cryptosporidium, 18 acon -otavinus,astrovinus y adenovirus tain ard miner uppers . Laren AE TY Medea bal protts “aureus {48,2%), Salmon %) + CLASIFICACION DE LA DIARREA BACTERIANA Diarrea secfetora = persistencia ante ayuno. ° Enterotoxina es el mecanismo ~ Diarrea osmética = cese ante ayuno Pacer aaa Diarrea motora = inminente desarrollo de sindrome S de sobrecrecimiento bacteriano, oa ree a a irritable = diarrea + estrenimiento + moco intracelulares, como 2 RR asa” SO NRCS. . a8 células de la do rane ° | microorganismo ala mosel pigs) + MECANISMOS DE LA DIARREA INFECCIONSA SMe aivasvien Copeapea, Garda V cmos eee cereus + CUADRO CLINICOfecales y raras veces hay sangre oculta & (NO INFLAMATORIA: Evaciacones qua, sin sarge, ps, tenesno 0 feb. E dolor abdominal Alohatlozeon! lportante, EL volumen de las evacuaciones puede ser abundante y ocasionar deshidrataci6n. + _ E. coli ET, estafilococos, clostridios, Vibrio cholerae, Criptosporidios y Giardia, Virus 0: penyeh o* minimamente destructivos, Rotavirus, norovirus y Agente de Norwalk, 2 © sangrado microscépico. Puede haber Evacuaciones: pequefias y frecuentes, es poco comin la deshidrataciéngJ fecales (mas de 10/campo) y Sangrado microscépico! * Causas + Microorganismos invasivos y productores de citotoxinas citotoxicas. ‘+ Salmonella, ShigellaCampylobacter, E. coli invasivas, Clostridium difficile»Amibas, &_ Yersinia © Lo que las diferencia a las dos es la “cantidad de leucos x campo!“no la sangre” ya que esta puede aparecer en las dos, a veces por hemorroides o lesiones perianales + TRATAMIENTO © En un paciente con solo diarrea acuosa leve se da manejo de solo hidratacién, no necesariamente suero y loperamida empiricamente oderada y se realz6 un viajelreciente, se puede utiizar antbitico empiricamente, i no hay viaje y presenta fiebre 0 afebrl, se puede dar tratamiento asintomatico y si a las 72 horas no mejora, mandar hacer un ‘copro y antibiético empiricamente |, se puede emplear como profilactive én pacientes en Pern ues, enon © CIRCUSTANCIAS ESPECIALES: Brotes, Viajes, pacientes homosexuales, Huesped IC, y uso de antibidticos en las uimas 4 semanas se reaiza copro con cultvo obligado + Sihay mas de 10 leucos x campo, es Diarrea Inf y podemos empezar tx + Si hay menos de 10 x campo, tx sintomiatico y esperamos cultivo Evitar antbidtico en mayores de 65 0 menores de 5, pacientes con enfermedades crénicas, que no exista alivio a las 72 horas, deshidratacién, disenteria, diarrea institucional, diarrea hospitalari pacientes IC y uso de antibistico en las uitimas 4 sem Los probioticos no previenen un cuadro diarreico ni ayudan a la mejoria de los sintomas + DIETA Si el paciente todavia presenta sintomas, evitar ldcteos, leguminosas, fibra porque incrementan distencion + REALIZAR PANEL COPROLOGICO A ‘0 Sujetos en riesgo de transmitirinfeccion o un brote © Px disenteria y sintomas de mas de 3 dias + MEDIDAS PREVENTIVAS © Uso de quinolonas, no hacerlo esta contraindicado fe ‘© Subsalicilato de bismuto © Rifaximina , antibistico no absorbible, dar 400mg/12 horas durante dos semanas con buenos resultados + Revisar guias médicas y précticas de tratamiento de diarrea INFECCIONES POR C.DIFFICILEEs una infeccién recurrent, s diarrea Tx Una de las opciones es que es transferencia de heces de microbiota del colon de una persona sana a una persona enferma, para resituir las funciones de la microbiota a rivel del intestino © le administra/antibiotico al px y a las tres semanas de aliviarse recurre con la £08 trabajadores de Ja salud no pueden donar porque probablemente estén colonizados por especies farmacorresistentes: No antecedentes de obesidad, DM, hipertension Se tienen congeladas muchas muestras listas DIARREA CRONICA * Se empieza por la HC. Un colon iitable que se acompafia de diarrea rara vez va a ocurrir a las tres de la ‘mafiana el movimiento intestinal, generalmente es por algo infeccioso ESTUDIOS DE LABORATORIO 0 Un pH atidoipuede sugerir intolerancia a la lactosa sla sae see No va a responder al ayuno, contrario a la osmética que si lo hace: fe Se acompafa a inicio de los sintomas con sin evacuaciones fioctumas, ni febre ni sangrado, sin pérdida de peso © La diarrea puede responder 0 no al ayuno VIPOMA® Se pide un Peptido Intestinal Vasoactivo Determinacién de 5-hidroxienalacetico en orina de 24 horas iveles de calcitonina GASTRINOMA: Niveles de gastina lagnostico por colonoscopia y retro del paipo (4 K+) Jeterminacién de histamina en orina de 24 horas "SINDROME DE MALABSORCION © Generalmente las enfermedades ‘mal absortivas se! presentan, como, esteatorrea, La malabsorcién de grasa se puede dividir en tres categorias + Maladigesti6n intraluminal: Problema en secrecién pancrestica o bil * Malabsorcién mucosa: Tuberculosis, Whiple, Giardiasis, Chron = Malabsorcién post-mucosa: © MEDICAMENTOS: Colestiramina,teraciclina, antiécidos, Otistat Metformina, Acarbosa, Colch ina, neomicina, metrotexate, fenitoina, sulfazalasina AS oe vat . 5 administran 25 9 + Si'se detecta el 20% de la carga en orina de 4 hrs, se absorbe bien y el problema no es en a pared intestinal sino a nivel de la luz + Sise detecta menos ‘del 20%, el problema esta en la pared e impide que esta sea absorbida “CONSECUENCIAS: Diarrea/ esteatorrea, deshidratacién, perdida de peso, : INERALES DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y Mit : \nemia, glostts, queltis, parestesias, ataxia D: Osteoporosis, osteomalacia, parestesias, tetania : Ceguera noctuma, ojos s8C0s, hiperqueratosis, ciarrea* K: Equimiosis, sangrado = E:Parestesias, ataxia y neuropatia ¥ SA © _Inhabilidad para digerir la lactosa en glucosa y galactosa, secundario a la eusentcia total o parcial de la erarialacuince te forma mas comiin de de © 25% de la poblacién bianca tiene intolerancia a la lactosa, mientras que la raza de color tiene una prevalencia estimada del 75-90%. © INTOLERANCIA PRIMARIA = Condicién’genéticaménte determinada en forma autosémica recesiva, en la cual hay una feduccién programada de la lactasa intestinal © INTOLERANCIA SECUNDARIA — * Se:desarrolia'debido a una enfermedad aguda del intestino, una reseccién del mismo o por medicamentos (gastroenteritis aguda, giardiasis, ascaridiasis, Crohn, esprue celiaco, esprue tropical, enteritis por radiacién, gastropatia diabética, sindrome carcinoide, enfermedad de ‘Whipple, enteropatia por VIM, kwashiorkor, quimioterapia, gastrinoma, eto). © DIAGNOSTICO * Prueba’ de! tolerancia: Es \a mas faci, suspendes lcteos y derivados durante 15 dias, y¥ | . Se administran 601@fide laclosa yise miden los niveles séricos de glucosa a los 0, 60 y 120 minutos. Tiene una sensibildad de 75% y una especificidad de! 96%, o se determina el hidrégeno expirado basal y a los 30, 60, 90 y 120 mins de la ingesta. Una prueba positiva incremento de H mayor de 20 o. TRATAMIENTO sane een cee ae ee eee pare © 1200 mg de los 11-24 afios ee ier ee ee Feo ope imaininccenice Esa cetdehleG ya ems clacton . BEERAEDADGEINEN Woolen «\ GLU TEV, @Gondicin en la eval hay una anormaldad en la mucosa del intstino delgado proximal que mejora morfolégicamente con una dita libre de gluten y hay una recaida cuando el gluten es reintroducide on ladieta o_ Las proteinas de los cereales se dividen en dos grupos: + Las Prolaminas (gliadinas) solubles en alcohol. + Las Gluteninas, © _Elinlestino delgado expuesto al gluten desarola las ateraciones secundarias, 8-12 hrs después > CUADRO CLINICO EN LA’ La presentacion clasica ocurred By a © CUADRO CLINICO EN EL Al . oat principal sintoma 1 Anemia por deficiencia de hierroy flatos, en casos graves © DIAGNOSTICO toman biopsias de la segunda porcién del duodeno, eee TS eeeTRATAMIENTO © Seguimiento anual de por vida con marcadores serolégicos y registro del peso COMPLICACIONES Enfermedad Acido-Pép' ica, AINEs y H. Pylori Generalidades > Predominio granuloctico en la gastritis activa y predominio de Puede afectar al es6fago, estémago y duodeno (plieques de kerckrng suelen desarrolarse en areas de mucosa inflamada y pueden reconacerse en la endoscopia por > Uleora péptica es un defecto mucoso\con un siameto deal menos 0.Scm que penetra en la capa muscular de. fectos menores erosiones, eM tera ere ceterees Ceonet en pes cot 21 sooe eons de la erradicacion, afecta mas a la poblacién adutta mayor. Biopatologia: > HiPyloris85% de los pacientes con enfermedad ulcerosa géstrca y 95% de los afectados por ulcera de duodeno estaban colonizados por esta. derivados del acido acético (diclofenaco, indometacina, sulindaco), derivados del cide propiénico (ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno). Riesgos |, 260 afos, antecedentes de Uicera, ngesta de cortcoides,ISRS o antagonistas dela aldosterona, quemaduras, traumatismo craneocefélico 0 fallo 3 ss; traumatismo importante, sepsis, quema mul Uleera de cameron: pacie! Manifestaciones clinicas: ‘Weera nocomaleada: ios recurentes de dolor, se localiza predominantemerte ene mb ae a eve went 0 purzane; 0 sensacin de aco ene esémago El dolor epigastrico noctumo a més significativo de un dolor ulceroso yuseas, vomitos y pirosis Marcadores serolégi libre de gluten Antiendomesiales IgA, SIE 97-100/ 98-99% Anti reticulina IgA, S/E 68-91/99-100% Antigliadina IgA, SIE 52.91/85-94% Antigliadine 1g, SE 76-28/88-82%(ntolerancia a los ldcleos, Enf de Crohn, Entertis eosinoflica, Esprue tropical Ncos: pueden llegar @ ser negativos en pacientes que llevan una dieta Y% responderan en 2 semanas, * ‘Evitanalimentos que contengan tigoncenieno y.cebadasinicialmente también devavena y + Tratamiento con suplementos de hierro, flatos o vitamina B12 y vitamina K * _ Inmunosupresores: Azatioprina y 6 mercaptopurina + Enteritis uicerativa Cualquier Cancer 2-3 veces riesgo * _Linfomas 30-40 veces. 6-8% + Adenocarcinomas ID 83 veces * Ca es6fago, boca y faringe 23 veces pacientes con hema de hato, Bifosfonatos, squemia y alcoho! tulcera silente en el 40% de los casos. Ida, torax resto del abdomen, ue despierta al paciente varias horas después de una cena tardia es un rasgoae eres de ingerir alimentos, eructos, aunty iarrea y, a + Diagnéstico > iagndstico morfol6aico + Gastroduodenoscopia (detecta gastritis erosiva, dlcera pared gastrica 0 bulbe duodenal pacientes con sintomas de alarmha pérdida de peso. disfaaia, anorexia, vémitos, anemia, hemorragia) contraste softs scons enor, mega conpuaate diagndstico fitolbgico . Se prueba de antigeno en heces, prueba de aliento con urea-carbono- ‘anticuerpos séricos "= Ulcera asociada a AINEs: antecedentes de ingestion de medicamentos, agregacion plaquetaria + Sindromes hipersecretores acidos: elevacién de la gastrina sérica, pruebas de provocacion de’ gastrina, andlisis de jugo gastico( aps) i nonas ) Tratamiento: moan dura de 7-14 dias; se combina un inhibidor de la bomba de protones con 2 antibidticos (omeprazol + amoxiclinaymitroimidazol y elaritomicina\/levotlexacino), dosts quadrup| P+ dos antibidticos (tetraciclinalnitroimidazol) erradica H.P 80-95% % Cusdruple durante 10 dias o hasta 14 dias. indicada en Tratamiento secuencial: IBP + amoxicilina durante 5 dias, seguido de un IBP + claritromicina y metronidazol durante 5 dias mas. Tratamiento hibrido + Garitromicina y ‘metronidazol por 5 dias mas, La constatacién de eficacia terapéutica debe retrasarse al menos 1 mes tras el final del tratamiento a fin de evitar falsos negativos B la supresion con un IBP da lugar a una remision del 85% u, agastricas y 90% u. duodenales en 8 semanas, y la supresién con antagonistas de los receptores de histamina 2 determina la curacion de! 70% + Complicaciones: + Ulceras con “base limpia" y os que presentan manchas planas pigmentadas tienen bajo riesgo de una nueva hemorragia. + Las uloeras con hemorragia activa o estigmas de sangrado reciente, vaso visible, codgulo adherente alto riesgo. = Modalidades dé tx, inyeccion de adrenalina, termocoagulacién, clips, adminisracién IBP reduce la hemorragia y la necesidad de transfusién ~— ‘ , jolor abdominal stbito, asociado a espasmo 3s indicaciones de i s indicaciones de gasroproteccién con 18P para ‘muscular, produce rigidez en tabla de abdomen. pprevenir la aparicién de dlceras por AINE son: > Inatabildad:px con cera persistene, puede ser consecuencia Ayers de ecedentes de lea péptica 0 sangrado gas seeseguimieno nadecuado uso ocuto de medicamentos — womesial nla 0 sangrado gas Uiceégenos tu otras enfermedades ae + HBALRBUIg i 1 aspracon mediante sonda nasogdtteay lavad | i Gdstrico para eliminar los residuos retenidos en el estémago, Cee ao aveionsrirane AN i 12 tor mediante u seguida de una endoscopia, 2- tx antisecrel MR WnJBP: Enfermedades subyacentes graves.‘Salmonelosis, Shigella E.Coli Clostridium difcile Guardia (leucos ausentes) Cryptosporidium Vibrio Cholera (diarrea secretora que no mejora con ayuno) * Manifestaciones Clinicas: * Diarrea infecciosa por colitis: escasa, muco-sanguinolenta, espasmo colbnico, tenesmo » Diarrea >48 6 72 es necesatio hacer un copro. Hay que checar si el px tomo agin antibiético, o comié mariscos. > Localizacion-Diarrea: + Diarrea intestinal (diarrea abundante) + Giardia + Vibrones Rotavius Diarrea por colitis (diarea escasa) + Campiobécter + Shigella + Diagnésticos: > E.Coli: + LAE Col enterocotica puede provocar Sindfotne uremic y hemos) = CC: hay vomitos, fiebre, célicos, tenesmo rectal, + Peraodo de incubacién: 68h, se resueleespontnesmenteDH=LeUESS en heces) ae Hidratar Contoar bre : Aunque shor la > Campilobacter, = Enterocolitis severa, diarrea, fiebre, V + Dx- Leucos enhheces > j _ ERRORS ihe, de von. Eat, Ste, coe abdominal o en FID. Puede inflamarse el pertoneo lo cual puede levar aun dx erréneo de apendicitis rosary eee cote (oF). ama’ eSeaslmnco'sangunlent; por o regular no da etre. Netball. capasUna de las tue afecta principalmente al colon transverso, en Ia placa de abdomen se ve el colon con un didmetro >10cm. esto puede complicarse y provocar un Sete + Puede originar ‘cual ocasiona fiebre por 2-5 dias, escalofrio, al 3 di DHD, respiracién dificultosa, hipomotlidad, se paraliza el hemidiafragma derecho, palpacion y percusion hepatica dolorosa \Seroamiba)= Act ghar O ore Jes + Te ae x0 das ISG apcroume AP > Me 10-40mg/Kg/dia, si esta se da uede dar neuropatia fe ay 4 les = Abso bw G2 ifficie: numba ep. rbomow (sw ‘Aecta al ileon. por lo regular @¥ 6alsada per BAtBIGtCOS) y ocasiona ellis pSudomemenbrandsa, afecta a inmunosuprimidos, a px con catéter central + de 4 Determinre tipo de txina (A 6 6), prueba inmunoléscaindecta se ponen las heces y el reciente cambia de coor _Rectosigmoidoscopia, si hay colitis pseudomembranosa se ven bolitas nacaradas pene rel: te Wye Chiat dm dn a « Avs hep 5 1H cits '* Metronidazol o Vancomicina (VO por 10 dias) derecho , eee acd Y usa Enfermedad diverticular “ Generalidades: nica a través de areas de debilidad en la pared muscular del colon. El término correcto es 7 Diviticuiosis: diagnostico anatomico que descnbe ia > se puede complicar en una perforacién libre, absceso o fistula, + Laldiverticuitis se clasifica en to complicada y complicada, La primera es aed donde hay inflamacién o infecci6n contenida en un flegmén genes es la que se > La diverticulosis en la poblacién occidental suele afectar el colon izq y en la poblacién asiatica el lado der. + Manifestaciones clinicas: —— » + px asintométicos, los px acuden por dolor localizado que se diverticular. irradia a espalda, fiebre y anorexia. Tratamiento > Fiebre, anorexia, nauseas, vémito, leucocitosis; si la diverticulitis es eam a la vejiga puede aparecer piuria estéril iS * Tratamiento: > Ciclo de > Si un paciente sufre de dos a tres episodios de diverticulitis se recomienda colectomia segmentaria c Enfermedad inflamatoria intesti entoisasvaw craig (Piel tem Me ae > El consumo de tabaco se asocia a un peor pronéstico. ico de inicio 45:30 aos sequndo pico alos 70 afos aa: - Seeeecaracee eceenenraiilsrcs cromosoma 2, IRGM del cromosoma 5, OCTN1 en el crom. y A iopatologia: Do eeaie 10)> PRdesarrolian tearas'aftosas (en la mucosa SUpercia)) al avanzar la ulceracién se vuelve més profunda pueden apareceren cualquiera punto desde el es6fago hasta el and; locaizacion' Wece de los pacientes desarrollan fistulas. > Hallazgos histopatolégicos: infitrado inflamatorio con criptts y abscesos. + Manifestaciones Clinicas > Ieon terminal resuita afectado en un 70%, los sx pueden incluir dolor abdominal (cuadrante inferior derecho), diartea, hematequezia, fatiga Sila enfermedad es més grave, fiebre, pérdida de peso, sintomas obstructivos (distension abdominal, nauseas). 5% px desarrollan la enfermedad en el tracto superior y presentan disfagia, odinofagia, dolor toracico, pirosis. 2% px desarrollan la enfermedad en el esofago 30% de los px presenta enfermedad perianal (fistulas, abscesos, fisuras, colgajos cutaneos, dolor y secreci6n), + Fistulas externas: sx de salida de lquido * _ Fisuras internas: pueden ser enteroentéricas, rectovaginales 0 enterocolénicas > Manfoslacones ewanesinales welts, epiesclertis, aropata, ilceras orales, plodermia gangrenosa, ertertal™™ Colangitis esclerosante, nefroliiasis, osteoporosis, osteomalacia, enfermedad tromboembélica, deficiencia de B12. Asma enfermedad pulmonar + frecc. * Diagnostico: > Exploracion fsica: palpacién,exploracion rectal > (Simimeemertoi uss crocs > Evaluacion radioléaica: series de bario, TC, para dx fistulas yestenosis. > (Laboratorio: anemia, | recuento leucocito, VSG y Proteina C ° Trata nto: > Enfermedad Leve o moderadai vvyvy cto beneiicioso moderado, no para mantenumiento de remision + FRifaximina de liberacién intestinal diferida dos veces al dia, durante 12 semanas \ * Crohn que afecta IDD y colon proximal: * Crohn tracto superior (azatioprina, mercaptopurina, infiximab, adalimumab, certolizumab ' ) > Enfermedad moderada o araver 1 = Inicialmente (corticoesteroides sistémicos, para inducir remision 6-mercaptopurina, @zatioprina, metrotexato, infximab, adalimumab, certolizumab I * Noles debes dar nada por boca, deben ser rehidratados con liquidos intravenosos. © Enfermedad de ' + Tx inicial — reposicién de volumen I - se dlasifican en simples (debajo de la linea dentada), complejas (atraviesa regién esfinteriana) + (Metronidazol durante 4,semanas, cjprofloxacino 4-8 semanas); fistulotomnia; anti-TNF) ' > Quinirgico: leostomia, proctolectomia ' Colitis uleerosa: ’ > Signo caracterstic: Uceraeiénlcontinua que comienza en el ¥8E0¥/Se limita alcolog» > Prevalencia mayor que la enfermedad de Crohn. Pico de inicio 20-40 aos, sequndo pico antes de los 70 afos, 1 * Fisiopatologia: > Mucosa con aspecto granular, hiperémico y edematoso. Al agravarse la mucosa se ulcera y pueden ' tenders rota ain ch, games BV EIS sec xn cn ation comin atta ' + Manifestaciones Clinica ‘ > Almomento del dx 14 -37% los px presentan pancolitis, 36 - 49% enfermedad de extension mas alld del 1 44-49% presentan proctosigmoiditis. a > Sx, hematoquezia, diarrea, tenesmo, produccién excesiva de moco, urgeneia defeeatoria) dolor abdominal, estrefimiento, dificultad para la defecacion, pérdida de peso, flebre, fatiga por anemia y edema por a hipoalbuminemia. . .re inales: uveltis, epiesclertis, artropatia, plodermia gangrenosa,eritema nudoso, efroltiasis, colangitis, enfermedad tromboembdlica * Diagnostico: *e Se difuso, perdida del patron vascular mucoso, adipeeto granular Heitis En ocasiones se forman pélipos. Tratamient: > Supositorios, enemas de retencién espuma tépica, terapia oral, ainosalictatos > Broctts: SAAS} enemas de retencién + S:ASA\(Mexura esplénica) > Colitis extensa IMX, metilprednisolona > Quiniraico * Complicaciones: Megaeolon téxico; hipotension postural, hipoactividad intestinal, Sindrome de intestino Irritable + Generalidades: > Se caracteriza por dolor o molestias abdominales crOnicas y recidivantes, asociadas con la defecacién 0 cambios del ritmo intestinal. Se subdivide en Sil con diarrea o con estrefiimiento o mixto. * Biopatologia: > Enfermedad sera restical: + fos > 45% de fos SID muestra un trénsito acelerado por colon, vonitauciones propuisivas de gran amplitud, 30% ae los enfermos se les exacerba el dolor después de las comidas > Microbiota: { Firmicutes y Bacteroidetes y | Bifidobacterium y Lactobacillus * Manifestaciones Clinicas: > Dolor en la parte baja del abdomen, suele agravarse con las emociones o el estrés, falta de suefio. Sx se alivian sobre la defecacion. > Px suften + sinfomas psicolégicos y psiquidtricos como (ansiedad, depresién, somatizaciSn, hipocondria y fobias), > Prevalencia ¢ fibromialgia, migrafa, cistitis intersticial, prostatitis cronica. = Diagnésticn a nw ae 4, Dolor o molestia recidivante durante, por lo menos, 3 dias al mes en los 3 ultimos meses Mejoria con la defecacion, comienzo asociado con un cambio en la frecuencia y forma de las deposiciones. Frecuencia anormal de deposiciones < de 3 deposiciones por semana o> a3 al dia Forma anormal de las heces: voluminosas, duras, sueltas 0 acuosas. Esfuerzo de defecar, urgencia defecatoria, sensacién de defecacién incompleta, emisién de moco, meteorismo o sensacion de distensién abdominal 2. Ausencia de sintomas de alarma “ Pérdida de peso, deposici6n sanguinolenta, anemia, antecedentes familiares de Ell, cancer colon y celiaguia. > Pruebas diagnésticas + Cribado serolégico de Ia celiaquia se les solictara a los pacientes con un sindrome con predominio diarreico 0 mixto, a px con antecedentes familiares y a los que presenten sintomas desencadenados por alimentos con gluten. + Px >50 hacer colonoscopia por céncer colorrectal > Tratamiento: + La intervencién dietética puede ayudar y a medicacién especifica se dirige a los sintomas como estrefiimiento, diarrea y dolor abdominal. + Modificacién dietética: pobre en oligosacéridos, disacaridos y polioles fermentables,> > Existe también lo que se llama pero los pacientes presentan dolor al evacuar asociada con dicha Generalidades: + Tratamiento: Si¢1 Sil se acompafia de estrerimiento los axantes osmticos como politilenglcl o lactulesa, 0 secretores como lubiprostona o linaclotida {Los suplementos dietéticos de fibra incrementan los sintomas y deben darse como tx Px con diarrea se les trata con loperamide, antagonitas receptores 5-HT3 (alosetrén). £2 amitiptlina ayuda sobre todo a os pacientes en los que predominan el dolor abdominal y la diarrea y a aquellos con problemas del suefio Constipacién LLaGonislipacion se define sencitamente como una Algunas. veces puede presentarse como el problema principal del paciente o ser un simple sintoma de otra enfermedad (como parte del sindrome de intestino irritable 0 como dato de una obstruccién). on las que se detallan: a consiste en una distensién masiva del colon que se acompaia de estrefimiento, Puede ser congénito o adquirido. ‘+ Elmegacolon congénito Se conoce también como ontraccién de colon por medio de la sintasa de acido nitrico para permitir el paso del bolo fecal Y Clinicamente Sé!'manifiesta’ como una Gamera, mucho feconocida al (0 menos comtn en la infancia) por la ganigtiontr, fa obstruccién y auseiieia Ue! Wuidus! “intestinales. Aigo muy importante es aes fevela un segmento estenosado con una dilatacién enorme por encima, sin embargo, el Cages Gat se hace con ura psu Je on 1! Grosor inst ats CoP le Bienes do tas * El es muy comiinmente de la inféeeidn por "Trypanosoma enizt (en ta enfermedad de aoe, el cual es capaz REE smo cuadro clinico, excepto por una diferencia muy importante: ocurre Igunos otros trastornos son el Parkinson, atofia cerebral, lesién de medula espinal, misedema, amloidosis y cacleons sistémica. El I tratamiento debe dirigirse contra la enfermedad base, usando cuidadosamente los enemas y catarticos. ‘constipacion Otro padecimiento es el sindrome de Ogilvie, caracterizado por dilatacién intestinal aguda que afecta principaimente a colon, aunque también puede afectar al intestino delgado. La exploracién revela un abdomen muy distendido, timpénico y doloroso en tal sitio con ausencia de ruidos intestinales, sin embargo, es negative para el signo de rebote, rigidez o dolor difuso. ‘Cuando la constipacién se considera funcional el abordaje inicial comprende en 30 g de fibra diaia, si esto no fuera suficiente se agrega un laxante osmético (por ejemplo, poletilenglicoi) | | paciente continéa con la constipacion se puede agregar un proquinético, Nueves medicamentos como el tegaserod (un agonista de los receptores 5-HT4) se pueden usar a dosis de 6 mg cada 12 hrs y los pacientes ‘suelen mejorar. Si a pesar de todos los esfuer20s el paciente sigue tapado se debe exclur el problema de ‘evacuaci6n y valorar nuevamente el caso.Neoplasias del colon + Poliposis adenomatosa familiar: ( 9 A F ) > Histologia de los pblpos » Distribucién de los pétipos: intestino grueso y duodeno > Edad de apaticién: 16 afos (rango 8-34 acs) Da eucri aera > Manifestaciones clinicas:recorragia, dolor abdominal y obstruccién intestinal Lesiones asociadas: Desmoides, Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina * Sindrome Peutz=Jeghers: Histologia de los pélipos: Distbucion de os polos: ntestinagruso y delgado Edad de aparcicn: MEGS Riesgo de cancer de colon: superior @ la media Leen gendic’18p= gen STKt1 Manifestacionescinieas: posbildad de rectorragia, dolar abdominal, ivaginacén Lesiones asociadas: manchas pigmentadas, elanicasorcitaneae, cts tures Poliposis asociada a MUTYH: Histologia de os popos: adenoma Distbuién de los pSlpos:Iiestine gruedo y duodeno 45-50 alos, fang 13-60 aos) Fetgdceancn Waesont 72% Lesion genética: tp gen MUTYH Beater ae racks aga) scr ver eto etna Lesiones asociadas: HCEPR,osteomas Histologia de los polipos: hamartoma, (AMER mTaSIEE2) Distribucién de los polipos: intestino grueso y delgado Edad de aparicion: Riesgo de céncer de colon: 9% Lesion genética: PTEN, SMAD4, BMPR1 Manifestaciones clinicas: posibilidad de rectorragia, dolor abdominal e invaginacién Lesiones asociadas: Malformaciones arteriovenosas pulmonares Cancer colorectal: Histologia de los pélipos: adenoma Distribucion de los polipos: intestino grueso Edad de aparicion: 40 afios (rango 18-65 afios) Riesgo de cancer de colon: 30% Manifestaciones clinicas: rectorragia, dolor abdominal, obstruccién intestinal Lesiones asociadas: Otros tumores (ovario, utero, pancreas, estomago) son fos mud comune) > Vias moleculares: inestabilidad cromosémica (APC, KRAS, MCC, p53, VEGF, MYC, inestabilidad de microsatélites (MLH1, MLH2, MSH6 Y MS2) y la via CIMP > Manifestaciones clinicas: + Rectorragia con o sin manifestaciones de anemia, dolor abdominal y cambios en las deposiciones + Px con enfermedad sistémica presentan anorexia, pérda de peso, cstuncién hepatica (teria y asc) MET, LYN, PTEN),> Diagnéstico: + Cribado ¥ ‘olonascopia cada 10" fis, sigmooscopia flexible cada 5 arios, colonografia por TC cada 5 aflos, enema de bario de doble_contraste cada 5 aos. * Pruebas que detectan cancer primario: Y Pruebas de sangre oculta en heces como guayaco cada afio, prueba inmunoquimica fecal cada ato. * ADN en heces: intervalo no claro > Tratamiento: . sducen la formacién * Prevencion dietética: | alcohol, grasas, tabaco. y garantizar una estadificacion precisa. Inhibidor de la topoisomersa | y el oxapalatino los monoglucurénidos a fa bili. , que causa una * Medicién en plasma: > Laconcentracién normal es de f=fiSmg/dlis > Gaaniaa wife 7 lovee fay deve ARN, genotipo | es + frecc. > Laincidencia de caso: de alto riesgo: _ > Aguda: incubaci6n 15-45 dias + Manifestaciones clinicas: curso leve y 2 Diagnéstico: antes de la duccion de la capacidad de conjugacion da k lugar a un la rediante Ia exposicion a la luz . la coloracién amarilo-anaranjada de | BT eriatontecientinaehi elevacion de la concentracion de bilrrubina Bilwerbme Dhl = 0a— Clryldl sone 3ngll ESTADIO TUMOR 1 Tyre u n ue ra ™ un TTe mT na ager de adenomas al inhibir el desarrollo del cdncer por inhibicion de la Cox Levnickens no No Ni Nu Nik Cage Congr Oi Ind: Wal Plveok Shi bacssin bie s Hepatitis Aguda y Cronica menudo desapercibido, causa + frecc hepatitis colestasica, (valores méximos segundo mes), puede detectarse en heces 3-10 dias smedad y durante 1-2 semanas después. Esta persiste durante 4-12 meses post remision y la necesario, el trasplante hépatico Unica opcién para la insufciencia hépatica aguda, METASTASIS SSE FEE EEE REE E ab ene a sng Nc~ oe pas ‘nemo * Cirugia: extirpacién quirirgica del CCR, se deben recoger un minimo de 12 ganglios linfaticos para su examen * Terapia sistémica y combinada: férmaco + utlizado es el §-Fluorouracilo, otros farmacos ironotecan, Signos y sintomas de Enfermedad Hepatobiliar y Métodos Paraclinicos ‘© La bilirrubina es el producto de degradacion del grupo hemo de las hemoproteinas. Los adultos sanos producen unos 4mg de bilirrubina por Kkilogramo de peso corporal al dia ‘* El trasiado hepatico de bilirubina de la sangre a la bilis se produce a través: 1) captacién de bilirrubina no conjugada, 2) fijacion intracelular, 3) conversién de bilirubina conjugada en monoglucorénidos y diglucurénidos yfe compone de antigenos purificados del virus. Se recomienda dos dosis con intervalos de 6- Renee a 6-18 meses, Vacunacién acelerada: dias 0, 7 y 21 cuando se planea un viaje a zonas endémicas. en 3-4 semanas, los cuadros prolongados pueden bresentaseennifos yen inmunodenre > Cronica: Nunca oroniioay + HepatsBADN, Ay, x, nals ly +, Ai cy He La transmision tiene lugar en Stutas 1)/$extial, 2) perinatal (se asocia 90% cronicidad), 3) horizontal (contact interpersonal no sexual), 4) perciitane: emoderivados. erp a por sangre Por sangre y hemoderiv : : raseneta anmicvenpos anricusapos Manifestaciones clinicas: ictericia presente en 1/3 INFECCION HIBJAg” IgM ANTI-HBc TOTALES ANTIHBe — ANTHHB de los adultos, + casos indetectable. Diagnéstico: deben identificarse los marcadores > Halil lls antiviral ( Contec = * , 3 Recep consiste en la -combinante en tres inyecciones administradas a los 0,1 y 6 meses en adultos; en los recién nacidos, nifios y adolescentes se administrar una cantidad reducida en los mismos intervalos, Adultos con dialisis requieren cuatro inyecciones a los 0,1, 2 y 6 meses. Los lactantes nacidos de madres con positividad HBsAg deben recibir inmunoglobulina antihepatitis B y ser vacunados dentro e 12h siguientes al parto. 3. reer rmememen Biopatologia: consecuencia de la respuesta inmunitaria local, se relaciona con las células T citot6xicos que reconoceny strinan las hepeloctoaetadea qe expres siigenos V5, GaiaedeeRCUTcPeSI ae pork pesistencia de! AAG ane COMN ses I it \enté coita si la infeccidn iuve iugar en ia vida aduita, presencia de HBeAg Fase de eliminacién: respuesta inmunitaria activa, produce lesiones necroinflamatorias y desencadena fibrogénesis hepatica y fibrosis progresiva, ALT y AST 1 duracién variable. Inaetvdad resultado dela eliminacioninmunitaiaextosa que da hgar ala seroconversion HBe re a ocala liccad pera Concentacion 9 d0r En’ Mpocondio derecto. Punde eb colestaris moderada, focteasa scalna y -gbimitrnspertidacs * ‘Causa principal de cancer primario + Diagndstico: Marcadores serolgicos Fee eet citersc cx hopaile A evet conan ue acohote nrmunodepcescre. Px infectados precisan corticoides, rituximab necesitan entecavir, tenofovir durante el tx y hasta 12 meses después, ‘> Elinterferén-a2a:pegiladoy-+ utlizado: ss: fatiga, anorexia, {peso y alopecia; neutropenia, rombacitopenia, ansiedad, irritabilidad, depresién e ideas suicidas. El El adenofovir es nefrotéxico. + Prondstico: Riesgo decisis QV inn y Leere eon levuc. & be ec sie’ if On > Se tray mente por medio de sangrelinfectadal'la ruta principal de transmisién es el por medio de las manos 0 guantes contaminados, ee Reerecmnerte 0 recomendadas. > Aguda: incubacién 15-120 dias i ini detectable en el suero 3-7 dias después de ia exposicién. Aumento de . ifestaciones clinicas: el ARN es praniivmotransterasas séricas 2-8 semanas después intoms nespectios’ faa, feb bea, mils, néuseas, wimtos o prt, leerci 20-20%. Existen ° ; fulminante. [ANTICUERPOS sees are ANTHVHE— ARNDELVHC DIAGNOsTICO Prevencién: deteccién selectiva de 1 ieee. Per pemedervados, us 2gu JP xsi HquRCapEh Oy = Probable re de ws hepa jeringul (ets es rot enn ocr mans) istic dil entre hepatitis Cay y erica" Pronéstico: recuperacion espontanea si la infeccién se adquiera al nacer, mejores tasas de recuperacion en cane > (GIB 020% px cronncan: * Biopatologia: persistencia de la infeccién se relaciona con alteracion cuantitativa y cuaiitativa de los CT CD4+ + Manifestaiones clinics: ¢ {ece ox sevtanaoceesintoma foc eon chosls presentan colostais mocerada, HOERAE RE acess micgcOIRET TTS + Diagnéstco: 2 Trent 4 Historica: combinacin de NbavTAA con IFN-a2a peglado. Electos advesos més frece. Seudogrpaes, Neutropenia, trombocitopenia, irritabiidad, dificultad de concentracién, alteraciones de memoria, tiroidits, érdida de pelo, alteraciones del suefio y del peso. ¥ El boceprevir induce disgeusia Nuevo r ¥_. Genotipo 1 Sofosbuvir diario + simeprevir diario, con o sin ribavirina durante 12 semanas Simeprevir diario + ribavirina + IFN-a pegilado semanal durante 12 semanas seguido de 12 semanas de IFN-a pegilado + ribavirina si el paciente no ha recibido tratamiento previo y de 36 semanas en caso de lo. contrato. Combinacién de sofosbuvir con el inhibidor de NSSA ledipasvir en un Unico comprimido con o sin ribavirina, durante 12 semanas Combinacion: de pantaprevir reforzado por rtronavir, ombitasvir y dasabuvir con o sin ribavirina durante 12.0 24 semanas, ¥_ Genotipo 2. 1. _Sofosfuvir diario + ribavirina durante 12 semanas combinados con IFN-a2a pegilado Y Genotipo 3 ‘Sofosbuvir diario + ribavirina ajustada al peso durante 24 semanas Se + IFN-a pegiiady ajusiado al peso por i2 semanas, Y Genotipo 4: 1. Sofosbuvir diario + ribavirina ajustado al peso + IFN-a semanal durante 12 semanas. 2. Sofosbuvir diario + simeprevir diario + ribavirina ajustada al peso o no durante 12 semanas 3. Simeprevir diario + ribavirina ajustada al peso + IFN-a pegilado semanal durante 12 semanas seguido de 12 semanas de IFN-a pegilado y ribavirina si el paciente no ha recibido tratamiento con anterioridad y de 36 semanas en caso de lo contrario. + Pronéstico: Se ha convertido en la causa més frecuente de carcinoma hepatocelular en los paises industrializados. + Hepatitis D: satélite del VHB > Se transmite tnicamente a los pacientes que sufren infeccién aguda o crénica por VHB, prevalencia elevada en Jos usuarios de drogas intravenosas. Genotipo 1 mas prevalente. > Aquda’ ” +” Prevencién: vacunacién > Cronica: + Diagnéstico: anticuerpos totales ant+HD como jgM “pqugamensices* elevadas de IFN-a durante 24 semanas . is E: ARN > Genotipo 1 y 2 afectan unicamente al ser humana > Aquda: incubacién 3-8 semanas : +” Manifestaciones clinicas: suele product sintomas leves, sia infeccion se adquiee a edades tempranas. El de las aminotransferasas se alcanza a las 6 semanas, La enfermedad es + grave en RTT lores ‘con hepatopatias Seater a Diagnéstico: se basa en la deteccion de Contra el virus, estos persisten durante 3 a 12 Tratamiento: no se recomienda.Erevenclin: mejorar is condiciones sanitaris publica, tener cuidado con el ‘agua potable y evitar consumir Promssct crudos. Exiale una vacuna proflctca en China, pero la duracin de a roleenon os descanodiéa > caperatica: casos agudos pueden se graves en los pacientes de edad evannede » Seen in hepatliscrénica con chroalaraidamente progesive on ls receptores de replant de Grgance, acientes con neoplasias hemaloigcas matgnas ¢ nmancuepimion * Manitestaciones clinicas. se . ys 1 Piaonaticonight anti WARN WHE puede detectar2® ER LSAGFE NEES Tratamiento: IFN pegilado + ribavirine Enfermedad hepatica alcohdlica £! consumo excesivo de alcohol produce ls hepatopatiaalcohdlca y puede empeorar otras enfermedades hepaticas como hepatitis viral y hemacromatosis. Varian de higado graso a cirrosis La hepatopatia grasa alcohdtica Casi el 50% de los pacientes con hepatitis alcohdlica sufren una cirosis preexistente y lo que no tienen un ‘mayor riesgo a padecerla Biopatologia Es debida a los efectos del alcohol sobre los hepatocitos y os secundarios mediados por las células de Kupffer En cuanto al dafio de los hepatocitos se encuentra alterado del estado redox por el alcohol y la aldeido deshidrogenasa, el estrés oxidativo y peroxidacion lipidica, alcohol, el metabolismo de metionina y el folato Ei aicoholismo crénico aumenta permeabilidad en el intestino y la endotoxemia portal por la activacién de 'as células kupffer que liberan TNF-a (APOPTOSIS) TGB-B1 y POFG activan células estrella, fibrosis y produccién de coligeno. El actor aislado mas importante es el alcoholismo crénico 30-35% hepatitis alcohélica y 20% evoluciona a cirrosis en pacientes con consumo crénico de alcohol El sexo femenino tiene mayor riesgo a menor dosis de alcoho! (20g) La malnutricién proteica es un factor de riesgo y factores genéticos Manifestaciones clinicas > Entre las manifestaciones de hepatopatia crénica se encuentra el 10 de tamafio parotideo y Duyputren. Pacientes con hepatopatia grasa alcohdlica suelen ser asintomaticas, pero puede ver anorexia, fatiga, molestias en hipocondrio derecho y hepatomegalia 2 la palpacion. Hay macrocitoss,elevacin de AST y GGT. No presentan ictericia, ascitis o esplenomegalia. ‘entes con hepatopatia alcohdlica, malestar general, fatiga, anorexia, fiebre, malnutricién proteico calérica, ictercia, coagulopatia, ascitisy encefalopatia. Leucocitosis predominio de NEU, anemia microcitca, trombocitopenia y elevacion del dela proporcién AST/ALT, fosfatasa alealinay GGT. > Pacien ‘cirrosis alcohdlica tienen los mismos sintomas de la cirrasis + alcoholismo crénico ire fo El dlagnostico dela hepatopati akchlica depende de los ntecedentes de consomo excesivo de dcaneudeauomerents a alizar pruebas Seeiiaepeine itis mee aendpiniennaaioithn alcohol reciente) que es un de la fase aguda, biopsia es fundamental en el higado graso ncia de in fa zona centrolobulillar y_ macrovesiculas de esteatosise! ration baloniforme de hepatocitos y fibrosis“*PeabatinehelaFelalfantazonistas de opiodes como trexonaonalmefengayudan a mantener la abstinencia (hepato ‘I atia grasa alcohdlica), sil px tiene hepatitis alcoholca, revisar sino tien ta ausente usar prednisona, fone > Bee aah = > Histologicam al cee camente igual ala alcohdlica excepto que el paciente no consume alcohol, o expuestos a ‘amiodarona, metrotexate o tamoxifeno. Enla Lr esteate Ran imple solo hay macrovesiculas esteatoss, sin deformacin aloniforme ni fibrosis feato hepatitis no alcohdlica es una forma avanzada de hepatopatia grasa no alcohdlica que se aracteriza por esteatosis macro, deformacidn baloniforme y fibrosis sinusoidal. Biopatologia achesad. M2 pein sh metabolealnpedsponen Otras como el SOP, itotiroidismo/pituitarismo, hipogonadismo y apnea del sueito. Manifestaciones clinicas Es asintomatica pero rara vez da dolon en HD y fatiga, en exploracién hepatomegalia, eritema palmar y nevos en arafia.si esta avanzada se vera ascitis, encefalopatia y red venosa colateral Diagnostico LAHGNA aminotransferasas altas en un paciente asintomético con factores de riesgo metabolicos, a diferencia de la alcoholica Se precisa la biopsia para hacer el diagnostica par elevacién irecurrente de lac DEH on la EHNA presentan esteatosis, fibrosis y deformacién balonoide. > MaModificacion del este de videuestatinasytiazoinedionasypentoxifiinaiian Cirrosis Es el estadio final de cualquier tipo de enfermedad cronica del higado, caracterizado por fibrosisy conversion de la estructura en nodulos anomalos. hepatopatia alcoholica Biopatologia: La caracteristica de la cirrosis es la activacion de las celulas estrelladas del higado (celulas de ito 0 celulas perisinusoidales) en el espacio de Diisse Causas: betes mellitus -Obstruccién venosa Enfermedad venosa oclusiva Budd-Chiari Insuficiencia cardiaca irrosis criptogénica Labs PFH anormales, fosfatasa alcalina pruebas de coagulacion Fibrotest: 5 marcadores, l apo A1.(marcadores de inflamacion) elevada, hipoalbuminemia, globulinas elevadas, aumento de las. ‘macroglobulina-a-2, haptoglobina, gamma glutamil transpetidasa, bilrrubina total, Complicaciones de la cirosis > a2 principales comieaiones 0 te ee Portal y el estado circulatorio hiperdinamico > Las varices y Ia ascitis es consecuenLa letricia es debida a la insuficiencia hepatica. {a acits puede complicarse cuando el iquido se infecta y produce peritonitis bacteriana espontanea. ¥ por Insuficiencia renal funcional, se le denomina sindrome hepatorrenal. Hipertesion portal y estado circulatorio hiperdinamico La hipertensién portal es consecuencia de un aumento de la resistencia al flujo portal y un incremento de la entrada del flujo venoso portal. Elincio es por un aumento de la resistencia sinusoidal debido a depdsitos de tejido fibrosos y nodulos de regeneracién (fijo) y 2) vasocostriccion (funcional) por deficiencia de NO intrahepatica El bazo aumenta de tamario y secuestra plaquetas y otras células sanguineas (hiperesplenismo) aso dilatacién esplacnica tiene un aumento de NO con lo cual hay vasodilatacion en la circulacién extra hepatica, asi pues la paradoja de la hipertensién portal consiste en deficiencia de NO intra hepatico con la Consiguiente vasoconstriccion y aumento de la resistencia vascular, y aumento del NO extrahepatico lo que induce vasodilatacién y aumento del flujo portal Existe vasodilatacién sistémica, lo que disminuye el volumen sanguineo arterial, y la préxima activacién del sistema renina angiotensina aldosterona, retencién de sodio, expansion del volumen plasmatico, y desarrollo del estado hiperdinamico. Este estado mantiene la hipertensién y la aparicion de las varices. La presién sinusoidal aumenta durante a cirrosis. Lo normal de presién de 5 mmHg o menos, en la cirrosis puede distorsionar el higado por los nédulos de regeneracién excede los SmmHg, Las complicaciones aparecen por encima de los 10 a 12 mmHg Varices y hemorragia La complicacién debida a la hipertensién portal es la cracion de redes venosas laterales las my gastroesofagicas (10-12 mmHg), la complicacién mas temida es la hemorragia varicosa Ascitis y sindrome hepatorrenal Es secundaria ala hipertensién sinusoidal y retencién de sodio, es necesario tun umbral de presién de 12mmHig, la retencién de sodio es a causa de la vasodilatacion por el NO, la consiguiente activacién de las encimas del sistema RAA lo que aumenta el sodio, por lo tanto aumenta el ‘agua y hay vasoconstriccién renal (Sd. Hepatorrenal) Peritonitis bacteriana espontanea Infeccién del liquido ascitico, por translocacién bacteriana del intestino a la via portal. Encefalopatia: Se produce por Ia insuficienca hepatica, principalmente dada por el amoniaco cuyo metabolismo se da por el higado, en la cirrosis no existe ese metabolismo y lega a la circulacion del SNC dafia a las células de soporte, astrocitos, aumenta los receptores benzodiaceoinicos que producen neuroesteroides, que son moduladores del acido, gamma aminobutirico que producen depresién crtical y encefalopatia Ictericia: incapacidad del higado para extcretar bilirubina por la insuficiencia hepatica Complicacion cardiopulmonar: La costs da una insuficiencia cardiaca por baja resistencia periferica, con disminucion de la utilizacion de oxigeno periferico (miocardiopatia cirrotica) La vasodilatacion de las arterias pulmonares genera una hipoxemia arterial (signo patognominico del sindrome hepatopulmonar), normalmente miden 8 micrometros, en el sindrome miden 500 micrometros asi pasan mas eritrocitos los cuales no se oxigenan y asi causan hipoxemia ‘Manifestaciones clinicas ‘$e caracteriza por una fase inicial, llamada de cirrosis compensada, seguida de una fase de progresién répida ten la que se desarroltan complicaciones de la hipertensién portal ola disfuncién hepatica (o ambas), denominada de cirrosis descompensada. En la fase compensada, la funcién de sintesis del higado suele preservarse y la presién portal, aunque ‘levada, no llega al umbral necesario para la aparicién de varices o ascitis. A medida que la enfermedad progres, la presion portal aummentay la funcién hepatica se deteriora, com elconsiguiente desarrollo de Jscitis, hemorragia gastrointestinal (Gl) hipertensiva portal, encefalopatiae ictercia.vyvvvvvvvyY A Progresiéna la muerte del paciente puede verse acelerada por el desarrollo de otras complicaciones, tales fame hemorragia Gl recurrente, deterioro renal (ascitsrefractari, sindrome hepatorrenal),sindrome hepatopulmonar y sepsis (peritonitis bacteriana espontanea) En esta fase compensada,asintomstica y se diagnostica durante lavalracién de una hepatopatia cron, 0 accidentalmente, durante la realiacién de rutina de un examen fsico, un andliss bioquimicoo pruebas de imagen debidas a otros motivos, o bien durante una endoscopia en la que se observan varices B2stroesofégicas o durante una crugia abdominal en la que se detecta un higado nodular. Los sintomas son Inuchas veces fatiga, dsminucin del deseo sexual otrastornos del suefio. Los pacientes con cirosis ceubensada presentan varices esofégicas. Las varices gastroesofégicas no sangrantes son asintomticas no descompensacion, Gifosis descompensadea En esta fase hay ya signos de descompensacién, tales como ascitis, hemorragia varicosa, ictericia, habitual de descor Hemorragia varic cirrosis de diagn encefalopatia hepatica o cualquier combinacién de ellas. La ascitis, que es el signo mas >mpensacion, esté presente en el 80% de los casos de cirrosis descompensada, ‘08a Las varices gastroesofagicas aparecen en aproximadamente el 50% de los pacientes con ostico reciente. La prevalencia de ls varices se correla-ciona con la gravedad de la enfermedad y oscila entre el 40% de los pacientes cirdticos del grupo A de Child y el 85% registrado en los del grupo C de child. Ascitis ¢ hiponatremia La ascitis es la causa mas frecuente de descompensacién de la cirrosis Los sintomas mds frecuentes asociados ala ascits son aumento del perimetro abdominal, referido a menudo por el Paciente como presin del cinturdn o las prendas de vestr en la cintura, yganancia de peso reciente. a hiponatremia, que se de ne como una concentracién sérica de sodio inferior a 130 mEq/l, esta presente fen una cuarta parte de los enfermos con cirrosis yascitis. es un marcador dela gravedad de la cirrosis y se asocia @ una peor calidad de vida y a la aparicién de encefalopatia hepatica. Fl sindrome hepatorrenal es un tipo de alts tes c yascits, Causantes de la ascitiscirrticay es el resultado de la vasodilatacion periférica maxima, asi como de la activaci6n maxima de las hormonas causantes de la retencidn hidrosalina y de laintensa vasoconstriccién de las arterias renales, Peritonitis bacteriana :Los dos factores predictivos mas importantes del desarrollo de una infeccibn bacteriana son la gravedad de la hepatopatia y el ingreso por hemorragia GI. Las manifestaciones clinicas mas usuales de la peritonitis bacteriana espontinea son ebre, ictercia y dolor abdominal. Enel examen fisco, los signos mas importantes de ctrosis angiomas en arafa, en especial yeritema palmar. Las petequias y equimosis estan presentes como consecuencia de una posible trombocitopenia o de un tiempo de protrombina prolongado. En la mayoria de los casos de cirrosisalcohdlica se produce contractura de Dupuytren. Un signo patognoménico de cirosis es el hallazgo en la exploracién abdominal de un labule hepitico derecho pequefo, con un aleance de unos 7 cm ala percusién, y un lebulo Izquierdo palpable, nodular y de consistencia aumentada Los hallazgos de laboratorio mas sensibles y especi cos en lo que respecta ala indicacién de cirrosis en el marco de una hepatopatia crdnica es e recuento plaquetario bajo(<150.000/ I} debido ala hipertensidn portal y el hiperesplenismo. ***Clase Mortalidad de hemorragia 6 sem 10-20% tx de hemorragia varicosa 50% deja de sangrar a 12mmbg se revientan las varices proflaxis primaria B-bloqueadores propranolol exepto en asmaicos DM y arrtmias de 2®y 3° prado ligadura de varice por endoscopia 90% las detiene 30% revientan con el paso del tiempo Evitar a sobretransfucion Ciey el'cuadro is antibidtica (ceftriaxona ieee eg en (1 paguete globular tiene 1.5gr/d de hem) Txde la hipertensin portal oreotido,andlogo de somatostatna, termipresina (no requiere bomba de infusién) y vapreotide. Vesicula biliarLE Se eee Se Pe ea La colelitiases es una enfermedad de la vesicula billar en la cual hay litos dentro de ella Los litos de colesterol son los mas comunes Pacientes en dieta 0 cx bariattica el embarazo influye a tener litos por vaciamiento andmalo de Ia vesicula por la progesterona y aumento de {a saturacién biliar por estrdgenos. Mujeres en reposicion hormonal de estrogeno Analogos de somatostatina, ceftriaxona y clofibrato Principal factor de riesgo es la obesidad vvvyvy ie vv > Biopatologia > Formacion de célculos: > Se forman por la incapacidad de los solutos como el calcio y colesteron en un medio soluble. > Elcolesterol de la bilis normal es soluble con una concentracién de sales biliares y fosfolipidos, cuando no es asi se sobresatura la bili y el colesterol se presipita junto con el bilirrubinatose creea arenilla y barro bila. > Caleulos negros en enfermedades hemoliticas > Pardos en infecciones de libreacion de glucoronidasa-B raros en nuestro medio, se asocia a Colangiohepatitis pidgena en todo el arbol bilar > La estasis vesicular suele evidenciarse como un gran factor de riesgo para la colelitiasis como obesidad, embarazo, adelgazamiento répido y ayuno prolongado. ‘Mas aun la desmotilidad es un factor de riesgo para larecidiva. La complicacién mas habitual de la colelitiass es la colesistitis aguda, occure cuando un lito se enclava en la uunién de la vesicula con el conducto cistico alterando el flujo la salida de la bil. En procesos mas graves ocasiona negrosis ¢isquemia Es un proceso puramente inflamatorio mas que infeccioso, pero la mitad se evidencia E. Col Manifestaciones clinicas > Lalltiasis suele ser asintomatica y esto denota que muchos pacienten los tienen y no miestran sintomas, Cuando se impacta hay colic biliar. La colecistitis itiasis se clasfica el dolor como colico billar pero sin desaparecer en hipocondrio derecho y epigastrio, intermitente, despues de ingeriralimento grasoso, 9/10, hemicinturon que se irradia a la escapula derecha, nauseas, vomito,recurrente, anorexia y fiebre leve ' > Exploracién defensa al palpar, signo de murph positivo (cese de la inspiracién al tacto) puede haber ictericia leve >6mg/adl (si aparece pensar en un lito en el colédoco, colanguitis, u obstruccién hepatico) la fiebre alta denota colangitis ascendente Diagnostico: Wr } E1USes a técnica para hacer diacnostico de Itos se aprecia la sombra acistica sino hay pensar en pblipos de vesicula, puede evidenciar dilatacin de los conductos intra y extra hepaticos La pared para ser colecisttis debe de medir mas de 4 mm y la presencia de liquido. El signo ecogréfico de Murphy se hace mediante la palpacién con el transductor y causa dolor Gammagrafiabiliar con tecnesio 99 para transtorno motor 0 fuga EITAC es para detectar complicaciones de la colelitiasis como la colecistitis, coledocolitiasis, pancreatitis 0 cancer de vesicula Labs: leucos leve 12000 a 15000, si llegan a 20000 sospechar de complicaciones SIN ALTERACION DE PFH. vvvyTratamiento: ® Colelitiasis sintomatica: Tratamiento quirirgico laparoscépico » Colecistitisiniasica aguda: Despues de la estabilizacién medica (reposicion de liquidos, antibidticos y Analgesia) el tx definitivo es la colecistectomia Complicacioens: % Elempiema, colecisttis enfisematosa, la gangrena de la vesicula son las complicaciones mas comunes Las fistulas que pueden crearse van al dueodeno y a la flexura hepatica. El leo litasico biliar es comiin también (triada de rigler) Sd, De Mirisies fa impactacion de un lito en el colédoco vy ¥ Litiasis del colédoco Coledocolitiasis son secundarios a un alitiasis de la vesicula > Las manifestaciones son dolor en epigastrio 0 hipocondrio, fiebre e icterica (triada de charcot) que puede evolucionar a una colangitis supurativa , dolor fiebre, icteriia, afectacién de la conducta y shock séptico (pentada de raynols) Elevacion de las PFH, bilirrubina aumentada <15mg/dl en la coledocolitiasis, fosfatasa alcalina aumentada y GGT pico de 300 de transaminasas iuego bajan > 1cyCPRM Complicacion mas comiin colangitis ascendente Retirar los litos del colédoco por laparoscopia por el esfinter de oddi Drenar el liquido para evitar colangitis ascendente Tumores de la vesicula Benignos: Polipos de colesterol proyecciones de mucosa llenas de colesterol asintomiticos amenos de que se asocien con liquide ‘Adenomiosis capa muscular hipertrofiadacon diverticulos de Rokitansky y aschoff ‘Adenomas tumores epiteliales son potencialmente malignos se ven inméviles en us Malignos: Es la neoplasia mas frecuente de la via biliar 6-7 decada de la vida en mujeres j6n crénica Heong loco son tiesgo para neoplasia maligna en todo el drbol biliar por estasis, inflamacién cerénica y infeccién : Los mas comunes son los adenocarcinomas vyvyv80% acuden con un dolor de 1 mes de evolucién, nauseas, vomito perdida de peso y ictericia (signo desfavorable) Dx por US y extension por TC, endoscopia con us para el grado de invasion Tx. Quindrgico colecistectomia Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda > Episodio de lesién e inflamacion del pancreas, desencadenada por las enzimas del pancreas. > Dolor abdominal, nauseas y vémnitos, acompatiada de una elevacién de amilasa,lipasa 0 ambas en el suero y signos radiolégicos de inflamacién, edema o necrosis. 10% evolucionan a una pancreatitis crénica. Riesgo aumenta entre los 25 y 75 afios, aumento de adiposidad y raza negra aumentan el riesgo. Activacion de enzimas pancreaticas, la sefializacién anémala del calcio y activacion de proteina cinasa generan inflamacién. Se activa tripsinogeno a tripsina y este activa las proteasas glandulares. La necrosis afecta al tejido adiposo lo que hay una extravasacién de liquido al retroperitoneo (perdida en terceros espacios) Laliberacién de de citosinas inflamatorias y enzimas digestiva a la circulacién produce un sindrome de respuesta inflamatoria sistémica Complicaciones comunes son la hipotensién, insuficiencia renal y pulmonar. {2 colelitiasisy cl alochot son tas 2 p 1 Colelitiasis y obstruccion > Paso de lito por ampula de vater o conducto pancrestico es el detonante de una pancreatitis li > Se puede obstruir por adenocarcinoma ductal de pancreas Alcohol, farmacos, toxicos y factores metabélicos El consumo de alcohol predispone a litos TGC mayor a 500 Estrogenos (aumentan TGC) Hipercalcemia 6 mercaptopurina y azatioprina didanosina, ac. Valproico, sulfas, aminosalicilatos y furosemida, Traumatismos por CPRE 0 contusos en politrauma Infecciones como ascariasis, CMV, coxaki B y virus de la parotidits. Pancreatiti autoinmuna lindulas salivles,retroperitoneo, conducto bili, rfones y pancreatitis aguda 1. afecta 2. Solo es pancreatitis > Manifestaciones clinicas > Dolor abdominal en epigastrio que se irradia a la espalda es un dolor constante con duracion de 30 a 60 min y persiste todo el dia, nauseas, vornito.A la exploracién, taquicardia hipotensién, fiebre, taquipnea, puede haber confusién o hasta coma, disminuicion de los ruidos intestinales, se aprecia rebote y defensa, matidez en campos pulmonares 2ona inferior (derrame), grey Turner, cullen, ictericia si el calculo obstruye via biliar. Puede haber disnea, taquipnea, desaturacion de oxigeno, hipotensidn y taquicardia, le pancreatitis Brave se define como fracaso organa (renal, cardiaco o pulmonar) o necrosis pancreatica 0 eripancreatica, Diagnostico: 2.de3 dolor abdominal, aumento de amilasa y ipasa y estudios de imagen. Laboratorios: Elevacién de amilasa y lipasa alas pocas horas, al triple de lo normal, la lipasa Permanece mas tiempo aumentada que la amilasa, la hipertrigliceridemia interfiere con los resultados. ‘Amilasa y lipasa se elevan en isquemia intestinal, obst intestinal, colecisttis, coledocolitiasis. Laamilasa, embarazo ect6pico, salpingitis aguda, patoriditis, cSncer pulmonar, trauma créneo encefélico, Por mayor espeificidad y sesibilidad se prefiere a lalipasa.. Sie eleva la ALT por 3 veces lo normal se sospecha de colelitiasis Criterios de atlanta CLASIFICACIGR===8 + ATLANTA 2012 (© Pancreas Itraicial Edematoss + GRADOS DE SEVERIDAD + Mocege kee 1 Organ ture that eves thin 48 hows vane fare) oreo + axl er pens completions eee ec witout prsitet oman tare + Penie sngl of mdti orga awe (48 hou ott romtars A Bolen Devers tal Casiaton of sie pangeatts 2012 so Sonof te Alu Caateaten and Deters by ieanaComenn at othr ad Estudios de imagen Se usan para encontrar el origen y pronostico ‘Se usan TC y RM son los que mas se usan ECO- aumento de tamafio, edema o colecciones, detecta si hay un calculo ductal TC- posee mas exactitud para hacer diagnostico de pancreatitis aguda, para valorar la necrosis pero se ve hasta 3 dias después. ‘CPRM- Detectan calculo en el colédoco CPRE- diagnostico y tratamiento de pancreatitis aguda Pronostico: Marshall y BISAP mas utilizadas MarshallVVVVVYVVV ESCALA BISAP CRITERIOS 1. UREA ~ (BUN) > 53,5meg/dl - (>25meg/dl) 2. EDAD >6U anos 3. SIRS (2 2 criterios) “FC >90lpm T® >38° Co < 36°C «FR >20rpm o PaCO2 < 32mmHg * Leucocitos > 12.000 0 <4.000/ mm3 4. ESTADO MENTAL Disminucién de conciencia (Glasgow <15) 5. DERRAME PLEURAL Presencia de derrame pleural en Rx torax Tratamiento 5 ‘A Admision: severidad Alimentacion: ayuno y nutricion Agua: hidratar al px Analgesicos y Antibioticos Dieta absoluta, opidceos, antihemeteicos, y restitucién de liquido De las complicaciones- CEPRE en caso de pancreatitis bilia AntibidticosPancreatitis cronica Daiio pancredtico irreversible permanente que se caracteriza por inflamacion crénica, destruccién de acinos y fibrosis. Envejecimiento (normal) y por consumo de alcohol Se debe a inflamacién cronica de la glandula, destruccion y fibrosis de las células estrelladas del pancreas, Alcohol y tabaco- 40% 5 a 8 unidades diarias por 5 afios, y el tabaquismo crénico Genetico: aumento del tripsinogeno Autoinmune ~ Paciente joven sin historia de alcohol ni itos , pancreas con infiltrado mononuclear ademas de ser positivo para lgG4 Manifestaciones clinicas Doloren epigastrio que se irradia a espalda, esteatorrea y DM Ox Radiografias muestran caleificaciones TCes la mas usada, dilatacién de la via, caleificacién ductal y atrofia Las funcionales son la mas sensibles (Funcion pancratica) GS Tripsinogeno bajo Glucosa elevada Elastasa fecal disminuye (100 microgramos/g) Se usa TAC 0 RM no CEPRE por las complicaciones que puede traer. ‘Tratamiento conservador eliminar factor de riesgo, analgesia, enzimas pancreaticas orales y inmunosupresores. Si hay complicaciones como pseudoquistes drenarlo. Cancer de pancreas El mas comiin de los tumores solido es el adenocarcinoma pancrestico es de origen ductal ‘Mas comiin en hombres, mortal en ancianos FR Pancreatitis crénica, alcohol y tabaco, 2 familiares de primer grado, peutz-jegers y poliposis ademnomatosa familia. Paciente con dolor en abdomen, perdida de peso y pueden llegar con cuadro de diabetes descontrolada (si ya esta en tratamiento 0 cuadro diabético de primera vez) 4-6 meses de vida 60-70 % estan en la cabeza, paciente ictérico, perdida de peso, dolor abdominal signo de couroisier, (vesiculs distendida), acits, acolia.-paciente 60 afios con ictericia SOSPECHAR DE CANCER Cuerpo y cola 10-15%, sin ictericia, con todos los sintomas pasados. Tumores solidos ‘Malignos- adenocarcinoma 90%/ Neuroendocrinos 5% el no funcional es el mas comin, Quistes, es mas comiin en mujeres Sies previo una pancratitis aguda, es una complicacion tardia que es el pseudoquiste pancredtico,que es un quiste encapsulado pared gruesa, Cistadenomas Seroso: benigno,microquistes en panal de abeja, 2% en frecuencia, en TC se ve una masa con caleificacién central, le da a mujeres, 60 afios, mas comtin en cuerpo y cola Mucoso: MALIGNOS cistadenocarcinoma, es el 12 en frecuencia, son grandes, en cuerpo y cola, en mujeres de 50 afios, Papilar intraductal mucinoso, es premaligno se ve como quiste pero el liquido es jugo pancredtico almacenado por la masa en el conducto. Dx. Por TC primero, después si hay masa biopsia rus endoscépico. Marcador CA 19-9 0 CAE. cs Sies en cabeza whipple. Sies en cuerpo 0 cola pancreatectomia distal + esplenectomia.Abscesos de higado Absceso amebiano Paciente con antecedentes con diarrea Mas frecuentes en hombres En LHD, absceso Unico, tx metronidazol con drenaje Entamoeba histolytica en pacientes que viajan 0 viven en mexico Hombres de 18 a 50 aftos, Mujeres post menopausicas, alcoholicos, HLA-DR3, sexo oral y anal, enemas. El quiste es la forma infecciosa, y los trofozoitos son la forma mévil asosiada a la enfermedad que solo afecta a los humanos, se ingieren los quistes y maduran en el intestino a trofozoitos, atraviesan Ja mucosa y llegan a la circulacién portal y llega al higado formando un absceso tinico Sospechar de viajeros, fiebre, dolor en HD espontaneo 0 ala palpacién. Sintomas < 10 dias anorexia y perdida de peso, leucocitosis, anemia, fosfatasa alcalina aumetada, y la VSG Ox Las mas sensibles y especificas son las seroldgicas PCR de la aspiracién del absceso La TCy el us son muy sensibles pero carecen de especificidad Tx Metronidazol 1-2 gr de 5 a 10 diasdrenaje si miden mas de 10 cm Absceso piogeno > > ‘Acumulacion de material purulento y residuos de necroinflamacion Unico o multipley estar causado por bacterias aerobias y anaerobias La mayora son por obstruccién biliar la segunda causa es la piemia portal por apendicitis y otras infecciones intestinales {as bacterias acceden al higado por la porta después de infecciones como apendicitis, colanguitis bacteriana secundaria a la obstruccién y bacteremia sistémica, traumatismos, higadotransplantado por tombosis. El microorganismo mas frecuente es Klebsiella pneumoniae que se asocia con enfermedad de vias biliares. Manifestaciones clinicas Fiebre, dolor en HD, escalofrios, nauseas, vomito, perdida de peso e ictericia, asociada a bacterer 50%, y el 10% tienen infeccién bacteriana metastasica Diagnostico EITCes el estudio de imagen preferido para el diagnostico de absceso amebiano Los abscesos son multiples se observan como acumulacién de fluidos irregulares y edema en la lesién El hallazgo de lesiones periféricas mas pequefias <2 cm en torno a un absceso central (recimo de uuvas} descarta neoplasia hepatica. os cultivos microbianos resultan fundamentales, adems de hemocultivos se obtiene el material por puncion conTAC. Antibiaticos de amplio expectro, deben drenarse Colangitis esclerosante Es una enfermedad colestasica crénica que se caracteriza por inflamacién fibrotica de los segmentos de los conductos biliares intre y extra hepaticos, que eventualmente desarrollan una cirrosis biliar El colangiocarcinoma es una complicacién temible de la CE Los enfermos suelen tener colitis ulcerosa o colitis de Crohn. DX por CPRM‘Tx colestiramina rifampicina 0 fenobarbital, el transplante de higado es el tratamiento potencialmente curative Lesiones Hepaticas Benignas y Malignas. > El carcinoma hepatocelular constituye la 3 causa mundial de muertes por céncer en el mundo, con un predominio marcado en hombres. El factor predisponerte mas comiin es la cirrosis; sin embargo los factores de riesgo son infecciones Por VHB y VHC, etilismo, hemocromatosis, deficiencia de alfa-1 antitripsina, hepatitis autoinmune y Cirrosis biliar primaria, Casi todos estos factores conllevan primero a cirrosis y posteriormente al desarrollo de hepatocarcinoma; la excepcién es el VHB. Se cree que cualquier proceso de lesion y regeneracion hepatica repetitivo puede ocasionar fallas en las mitosis y el ADN celular, llevando a la supresién o mutacién del gen p53 (el cual es un supresor de tumores). Se ha observado en estudios que algo que difiere respecto ala presentacion del hepatocarcinoma es la edad y esto depende de la etiologia; por ejemplo, los hepatocarcinomas que evolucionan de infeccion por VHB se presentan en personas mas jévenes que los que vienen de infeccion por VHC 0 Cirrosis alcoholica, la razon es que la infeccion por VHB usualmente es al nacimiento de una madre infectada a un recien nacido sano, mientras que la infeccion por VHC es mas comtn en transfusiones no vigiladas.. la cirrosis obviamente es una condicion de adultos. ‘Aun asi, el hepatocarcinoma tarda aprox. 30 afos en desarrollars desde la infeccion. La cractaeristica de presentacion clinica mas frecuente es el dolor abdominal con una masa palpable. La ictericia es rara, pero las elevaciones de tostatasa alcalina y de alfa feto proteina (superior a 500 microg/L) son comunes. Tambien se detecta un tipo anormal de protrombina: des-gama- carboxirotrombina, la cual guarda relacion con los niveles circulantes de alfa feto proteina. Los procedimientos de imagen son los mejores ayudantes diagnosticos: ecografia, TC, RMI, gammagrafias y angiografia de la arteria hepatica; de hecho la ecografia deberia considerarse la primera eleccion por su costo reducido y su buena especificidad. La biopsia puede resultar tambien muy buena para el diagnostico. La mayoria de los pacientes mueren en un plazo menor a 6 mess depsus de diagnosticada la neoplasia; cuadno se detecta precozmente la supervivencia alcanza hasta 2 afios. La reseccion ‘quirurgica es la primera eleccion contra el hepatocarcinoma, ya que las quimioterapias no son completamente efectivas. Para dar seguimiento al paciente, intervenido quirirgicamente o tratado con quimioterapia, se miden los niveles sericos de alfa feto proteina, los cuales aumentan si hay recidiva, La estrategia preferida deberia ser la prevencion: ecografias periodicas a personas de alto riesgo asi como la extension mundial de la vacunacion contra VHB. Las metastais hepaticas son muy frecuentes, incluso constituyen la 2 causa de muerte por causa hepatica, solo detras de la cirrosis. El higado es especialmente vulnerable a las metastasis y, después de los ganglios linfaticos, constituye el 2° lugar de asiento de celulas tumorales metastasicas. Todas las neoplasias, excepto las primarias de encefalo, son capaces de hacer siembras en higado. Los factores que lo hacen tan susceptible son su dicle irrigacion (arteria hepatica y sistema porta), su alta tasa de flujo sanguineo, su tamafio, su carencia de membrana basal perisinusoidal, etc Casi siempre los sintomas de la metastasis estan dados por el tumor primario y estas se detectan en Ia valoracion completa del paciente. Los tumores benignos hepaticos mas comunes son el hemangioma cavernoso (tumor benigno mas comun), hiperplasia nodular focal, adenoma hepatico y quistes benignos. EI hemangioma cavernoso se presenta predominantemente en mujeres, principalmente multiparas y se diagnostica con estudios deimagen como US; TC dinamica con contraste, RM con contraste 0 usando eritrocitos marcados con 1c99. La hiperplasia focal nodular es una reaccion benigna a una malformacién arterial en el higado, la cicatriz consiste en una marca estrellada, los conductillos hepaticos se rodean con hepatocitos en regeneracion y las celulas de Kupffer estan separadas portabiques fibrosos, se diagnostica con US, TC dinamica; RM con contraste. £1 manejo de ambos tumores benignos consiste en la observacién metodica el paciente y no se conidera la reseccion 3 menos que comience la sintomatologia. Los quistes se presentan mas comunmene en mujeres, se asocian con la enfermedad poliquistica del rifion. Las complicaciones como infeccion 0 hemorragia son raras. Aparecen en los US como masas anecoicas y tienen una densidad similar al agua en fa TC.