Artículos de revisión

Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco, México

Universidad Complutense de Madrid, España

Profilaxis antimicrobiana en Estomatología y su aplicación en

periodoncia
Dra. Susana Aurora Macín-Cabrera,1 Dr. Mariano Sanz Alonso2 y Dr. Carlos Tomás Quirino-
Barreda3

RESUMEN

Se analiza la información publicada en los últimos años referente al uso apropiado de la

profilaxis antimicrobiana (PA) en la práctica estomatológica en general y en
procedimientos periodontales en particular. Los datos presentados muestran el empleo
actual de la PA, que se supedita a una serie de criterios, entre los cuales está el tipo de
intervención quirúrgica o procedimiento odontológico, el nivel de riesgo de infección
por individuo según la patología, edad y condición fisiológica, el sitio de la herida o de
la escisión quirúrgica y si esta ocurre en una zona limpia o contaminada, así como la
flora microbiana habitual y la susceptibilidad de los microorganismos a los
antimicrobianos, todo lo cual determinará la posología adecuada para no generar
resistencia bacteriana.

Palabras clave: profilaxis antimicrobiana; antibióticos; cirugía periodontal;

odontología, estomatología.

En la práctica estomatológica, la prescripción de antimicrobianos es una acción

relativamente frecuente, debido a que las infecciones odontogénicas pueden ser la
secuela de una necrosis pulpar causada por trauma o caries, o bien por enfermedades
periodontales, pericoronitis, traumatismos o cirugías. No obstante lo anterior, también
está comprobado que la eliminación de la fuente de infección y el establecimiento de un
drenaje quirúrgico son las 2 acciones más importantes del tratamiento temprano de las
infecciones odontogénicas.

PROFILAXIA ANTIMICROBIANA EN CIRUGÍA

Los antimicrobianos (que incluyen antibióticos y quimioterápicos), son sustancias de

origen natural, sintético o semisintético, que actúan inhibiendo a los microorganismos a
una concentración muy pequeña y ejercen su acción al nivel molecular, ya sea en un
proceso metabólico o sobre una estructura específica del microorganismo. Su empleo
como medida profiláctica en cirugía tiene la finalidad de reducir la morbilidad y la
mortalidad de origen infeccioso, así como disminuir el tiempo de estancia del paciente
en los hospitales y los costos derivados tanto de la terapia ambulatoria como de la
hospitalaria.

Cuando se realiza de forma adecuada, la eficacia de la profilaxis antimicrobiana (PA) en

cirugía puede reducir el riesgo de infección entre el 5,1 y el 0,8 % en cirugía limpia, del
10,1 al 1,3 % en cirugía limpia-contaminada y del 21,9 al 10,2 % en cirugía
contaminada.1 No obstante, es un tema que genera controversia tanto por la relación
riesgo-beneficio para el paciente, como por su posible contribución al desarrollo de
resistencia bacteriana.

Por lo anterior, tanto los organismos públicos de sanidad como las asociaciones de
profesionales, desde hace varias décadas se han avocado al análisis sistematizado de la
información sobre ensayos clínicos con antimicrobianos, así como de la evolución de
estos y su utilidad en el combate y desarrollo de la resistencia bacteriana, lo cual ha
permitido a las instituciones de salud generar protocolos que se emplean de acuerdo con
el tipo de intervención quirúrgica, y que son objeto de modificaciones continuas.

Los protocolos de PA se elaboran sustentados en la experiencia clínica de los cirujanos

y la mejora de la práctica quirúrgica, junto con otros factores como los cambios en la
susceptibilidad a los agentes patógenos de la población local, la aparición en el mercado
de nuevos antibióticos y quimioterápicos, así como el mayor conocimiento de su
farmacodinamia.

En la actualidad, la PA en cirugía está indicada para determinado tipo de intervenciones

quirúrgicas, en dependencia del nivel de riesgo de infección posquirúrgica de la herida,
así como del sitio de la escisión y si se trata de una cirugía limpia-contaminada o cirugía
contaminada.2 La elección del antimicrobiano dependerá fundamentalmente de su
actividad contra los microorganismos que habitualmente pueden causar infección en la
zona de la intervención quirúrgica, la resistencia reportada al antimicrobiano, así como
otros factores que pueden modificar el equilibrio de la flora natural del sitio de la
intervención, tales como la administración previa de un antimicrobiano distinto y la
presencia de otras enfermedades. De igual forma, será necesario tomar en consideración
para cada caso, la vía de administración, la dosis y la duración que se establecerá para el
tratamiento.

Desde 1961, Burke3 demostró que la eficacia de la PA depende de que el antimicrobiano

esté presente en concentraciones bactericidas en la sangre y en los tejidos involucrados
en la cirugía, mucho tiempo antes de que las defensas del huésped se activen y durante
el período en que la herida esté abierta y los tejidos se encuentren expuestos a la
contaminación. Si la administración del antimicrobiano es demasiado temprana o
posoperatoria, suele no haber efecto preventivo de la infección.

El estudio realizado por Classen4 en 1992 con más de 3 000 pacientes, estableció con
claridad que el riesgo de infección está directamente relacionado con el momento de la
administración del antibiótico. Es por ello que en la actualidad se acepta que la PA debe
hacerse muy poco tiempo antes o en el mismo comienzo de la inducción anestésica para
la cirugía.

La pauta común para la PA en procedimientos quirúrgicos en general, es que se

administre una sola dosis del antimicrobiano elegido entre los 30 y 60 minutos previos a
la incisión quirúrgica, y en casos de cirugías mayores, en las que esta se prolongue o se
produzcan pérdidas importantes de sangre – lo que conlleva una dilución del
antimicrobiano y su disminución en el sitio expuesto - se podrán administrar nuevas
dosis.1,5

En relación con la duración de la PA, se estima que no debe sobrepasar las 24 horas,
con un período de 12 horas como el tiempo adecuado para la mayoría de las
intervenciones quirúrgicas. Lo anterior se debe a que se han realizado estudios donde se
observa que no existe mayor beneficio al mantener por más tiempo la administración
del antibiótico. En el caso de procedimientos dentales susceptibles de bacteremia,
además de una alta dosis del antimicrobiano en el sitio, se busca que la concentración
alcanzada dure de 6 a 8 horas más.6

PRESCRIPCIÓN DE ANTIMICROBIANOS EN ESTOMATOLOGÍA

La prescripción de antibióticos y quimioterápicos para el tratamiento de infecciones

odontogénicas y como medida profiláctica para otras enfermedades de la cavidad bucal,
es una actividad relativamente frecuente en la práctica odontológica general y ha sido
objeto de diversos estudios, en los que se ha mostrado la necesidad de que el profesional
de la estomatología esté continuamente actualizado sobre las investigaciones y
recomendaciones que se hacen al nivel internacional con respecto al uso y la utilidad de
los antimicrobianos en las diversas situaciones clínicas que pueden presentarse en su
campo profesional.7-12 En las tablas 1 y 2 se muestra, respectivamente, la relación de
microorganismos responsables de las distintas patologías bucales: caries y patologías
pulpares, así como periodontopatías, que afectan con mayor frecuencia a los individuos.
Por otra parte, en la tabla 3 se presenta en resumen, una relación de los procedimientos
estomatológicos que requieren o no, según la especialidad, el empleo de la PA.

Tabla 1. Bacterias de la flora presentes en las infecciones de caries y patologías pulpares

Caries
Esmalte
Actinomyces naeslundii
Actinomyces viscosus
Lactobacillus acidophilus
Lactobacillus casei
Streptococcus anginosus
Streptococcus mitis
Streptococcus mutans (S.
sobrinus)
Streptococcus salivarius
Streptococcus sanguinis
Patologías pulpares
Necrosis pulpar
Fusobacterium nucleatum
Peptostreptococcus
anaerobius
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Actinomyces sp.
Dentina Cemento
Actinomyces
Actinomyces sp.
naeslundii
Actinomyces
Bifidobacterium sp.
viscosus
Eubacterium sp. Rothia dentocariosa
Lactobacillus sp.
Propionibacterium sp.
Streptococcus mutans (S.
sobrinus)
Absceso periapical
Actinomyces naeslundii
Actinomyces viscosus
Bacteroides ureolyticus
Entérobactéries
Enterococcus sp.
Eubacterium yurii
Campylobacter sp.
Eikenella corrodens sp.
Eubacterium sp.
Lactobacillus sp.
Prevotella buccae
Prevotella dentalis
Prevotella melaninogenica
Propionibacterium sp.
Selenomonas sp.
Veillonella párvula
Otros
Tabla 2. Bacterias de la flora bucal presentes en las patologías periodontales
Gingivitis crónica
Streptococcus mitis
Streptococcus sanguinis
Actinomyces naeslundii
Actinomyces viscosus
Capnocytophaga sp
Eikenella corrodens
Lactobacillus acidophilus
Lactobacillus casei
Spirochétes (Treponema sp.)
Campylobacter rectus
Fusobacterium nucleatum
Neisseria sp.
Prevotella intermedia
Fusobacterium mortiferum
Fusobacterium nucleatum
Micromonas micros
Peptostreptococcus
anaerobius
Peptostreptococcus megnus
Peptostreptococcus prevotii
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis
Prevotella buccae
Prevotella intermedia
Prevotella melaninogenica
Prevotella oralis
Staphylococcus aureus
Streptococcus anginosus
Streptococcus constellatus
Streptococcus intermedius
Streptococcus mitis
Streptococcus salivarius
Streptococcus sanguinis
Otros
Gingivitis úlcero-
Pericoronitis
necrosante
Fusobacterium sp. Actinomyces naeslundii
Spirochetes (treponema
Actinomyces viscosus
sp.)
Prevotella intermedia Bifidobacterium sp.
Selenomonas sp.
Campylobacter rectus Eubacterium sp
Veillonella sp.
Fusobacterium nucleatum
Micromonas micros
Peptostreptococcus
anaerobius
Prevotella intermedia
Prevotella melaninogenica
Prevotella oralis
Streptococcus mitis
Streptococcus sanguinis
Veillonella sp.
 Veillonella sp.
Periodontitis prepuberal
Actinobacillus
actinomycetem- comitans
Eikenella corrodens
Fusobacterium nucleatum
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Periodontitis crónica
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Bacteroides forsythus
Campylobacter rectus
Eikenella corrodens
Fusobacterium nucleatum
Micromonas micros
Mycoplasma salivarium
Mycoplasma faucium
Porphyromonas gingivalis
Periodontitis juvenil Periodontitis de progresión
generalizada rápida
Porphyromonas gingivalis Porphyromonas gingivalis
Actinobacillus
Prevotella intermedia
actinomycetem- comitans
Actinobacillus
actinomycetem- comitans
Capnocytophaga sp.
Eikenella corrodens Bacteroides forsythus
Eikenella corrodens
Spirochetes (Treponema
sp.)
Prevotella intermedia
Prevotella
melaninogenica
Spirochetes (Treponema
sp.)
Eubacterium sp.
Lactobacillus minutus
Propionibacterium acnes
Selenomonas sputigena
Veillonella sp.

Tabla 3. Clasificación de los procedimientos estomatológicos por especialidad, en

función de los requerimientos de PA

Administración
Procedimientos intraligamentaria de
estomatológicos que anestésicos locales
Anestesia bucal
requieren de
profilaxia antibiótica

Extracciones, procedimientos
quirúrgicos, colocación de
Cirugía
implantes, reimplantación de
dientes avulsionados
Sondeo, profilaxis dental y de
implantes, raspado y aislado
radicular, colocación de fibras
Periodoncia con antibióticos dentro del
surco gingival, cirugía
periodontal y citas de
mantenimiento
 Tratamiento de conductos
Endodoncia contaminados y cirugía
periapical
Colocación de hilo retractor de
Prótesis
tejidos en el surco gingival
Ortodoncia Colocación de bandas
Interrogatorio y exploración,
Procedimientos de diagnóstico
excepto sondeo
Toma de radiografías
Procedimientos dentales que no requieren de
profilaxia antibiótica Toma de impresiones
Toma de fotografías
Prevención Aplicación de flúor
Administración de
Anestesia bucal anestésicos locales, excepto
la inyección intraligamentaria
Colocación de dique de hule,
procedimientos de operatoria
dental y prótesis fija
Odontología restauradora
supragingivales, toma de
impresiones, inserción y
remoción de prótesis
Remoción de pulpas vitales y
asépticas, tratamientos que
Endodoncia no rebasen la unión cemento-
dentinaria.
Cementación de postes
Periodoncia y cirugía Retiro de suturas
Remoción de aditamentos de
Ortodoncia
ortodoncia
Exfoliación de dientes
Otros
temporales

En odontología y estomatología, la utilización de la PA, busca proveer al paciente de

recursos y mecanismos de defensa adicionales que impidan el desarrollo de una
infección, tal es el caso de individuos inmunosuprimidos por fármacos o infecciones y
por defectos cardíacos congénitos o adquiridos. En este sentido, existen documentos
como el editado en 2001 por la Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de
Santé (Afssaps),13 donde se establecen recomendaciones para la prescripción de
antibióticos en odontología y estomatología, ya que una de las principales razones de la
PA en este campo de la salud, es la prevención del desarrollo de endocarditis bacteriana
(EB), infección que sin ser frecuente, puede ser mortal para quienes la adquieren.

ENDOCARDITIS BACTERIANA Y ESTOMATOLOGÍA

Los casos documentados de EB relacionados directamente con una práctica

estomatológica, se estima que están entre el 6 y el 10 %, y que el riesgo de pacientes
susceptibles, sin protección con antimicrobianos como medida profiláctica, varía de 1:3
000 a 1:115 500 procedimientos en la cavidad bucal.14,15 No obstante que estas cifras
indican que la incidencia de la EB por procedimientos dentales es baja, la tasa de
mortalidad sigue siendo relativamente alta,16 cuyos valores se encuentran entre el 10 y el
67 %, con fluctuaciones del 15 al 45 % de acuerdo con el microorganismo asociado con
la infección; en pacientes geriátricos17 se puede elevar entre el 40 y 70 %. Es por ello
que el estomatólogo no puede evadir la responsabilidad de tomar medidas preventivas
en pacientes susceptibles, pero sin generalizar la PA a todo procedimiento odontológico
o estomatológico, ya que con esto se puede evitar la aparición de resistencia bacteriana
o manifestaciones alérgicas que son causa de hospitalizaciones y muerte en mayor
número de casos que los de EB.

Grupos como la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association,

AHA), con el aval de la Asociación Dental Americana (American Dental Association,
ADA), así como la Agencia Francesa de Seguridad Sanitaria de Productos para la Salud
(Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, Afssaps), entre otros
organismos internacionales, se han preocupado por desarrollar esquemas de
antibioterapia basados en la evidencia de su utilidad, los cuales son recomendados para
la práctica odontológica y estomatológica.13,18

Así pues, desde 1955, la AHA ha emitido 8 recomendaciones para la prevención de la

EB , la más reciente de las cuales fue publicada en 1997, donde la PA está indicada
cuando se espere bacteremia secundaria a la realización de algún procedimiento de la
cavidad bucal en individuos susceptibles a EB y que están plenamente identificados.18-20

La historia clínica del paciente es un instrumento primordial en la PA para reconocer el

riesgo que tiene cada caso en particular, porque esta no se requiere para todos los
pacientes con problemas cardíacos ante un tratamiento dental, ni todos los
procedimientos operatorios en la cavidad bucal la demandan. No obstante, la regla a
seguir será que ante cualquier duda sobre el diagnóstico específico de alguna alteración
cardíaca u otra afección sistémica que pueda provocar EB, es obligatorio que el
odontólogo o estomatólogo establezca comunicación con el médico del paciente.

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA EN ESTOMATOLOGÍA GENERAL

Una vez realizada la valoración clínica del paciente y que se haya tomado el registro de
sus datos para conformar su historia clínica, la PA solo podrá realizarse si está
sustentada en un juicio clínico que indique la existencia de un alto riesgo del paciente
para desarrollar EB (tabla 4) y si el tratamiento estomatológico a desarrollar así lo
requiere (tabla 3).

Tabla 4. Clasificación de las condiciones cardiovasculares de riesgo para el desarrollo

de endocartitis bacteriana (AHA, Afssaps)

Portadores de prótesis valvulares

Antecedentes de endocarditis bacteriana
Enfermedades cardiovasculares congénitas complejas que produzcan
cianosis:
Riesgo alto
* Tetralogía de Fallot
* Transposición de los grandes vasos
* Ventrículo común o único
Cortocircuitos (shunts)) o conductos sistémico-pulmonares
 Individuos con cardiopatías congénitas no corregidas:
* Conducto arterioso permeable
* Defecto septal ventricular
* Defecto del septum primum (tabique interauricular)
* Defectos del septum interventricular
* Defectos septales auriculares primarios (ostium primum)
* Coartación de la aorta
* Válvula bicúspide
* Cardiomiopatía hipertrófica
Riesgo
moderado Prolapso de la válvula mitral que produzca regurgitación y/o
engrosamiento valvular
Defectos valvulares producidos por:
* Fiebre reumática
* Lupus eritematoso u otra enfermedad de la colágena
Portadores de prótesis articulares y que:
* Su sistema inmune esté deprimido
* Padezcan diabetes tipo I
* Padezcan hemofilia
* Presenten malnutrición
Defecto aislado interauricular del septum secundum
Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación
Soplo funcional o fisiológico
Individuos con antecedentes de:
* Fiebre reumática sin daño vascular
Riesgo bajo * Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular
Portadores de:
Marcapasos y desfibriladores cardíacos intravasculares y epicárdicos
Desviaciones o injertos coronarios (bypass)
Más de 6 meses de corrección quirúrgica septal interauricular e
interventricular o de conducto arterioso permeable

En la tabla 5 se presenta un condensado de los regímenes de PA recomendados hasta la

fecha en estomatología. Asimismo, no habrá que olvidar que para el empleo de la PA es
importante la consideración de que sea muy bajo el riesgo para el paciente la
presentación de eventos o reacciones adversas por el uso de los medicamentos (RAM),
tanto para el antibiótico indicado para la PA, como por las posibles interacciones con
otros medicamentos administrados o prescritos para tratar la afección estomatológica
aguda (analgésicos, antiinflamatorios, anestésicos) u otros padecimientos crónicos del
paciente (hipoglucemiantes, antihipertensivos, cardiotónicos), entre otros.

Tabla 5. Regímenes de profilaxis antibiótica recomendados hasta la fecha

Régimen Antibiótico Prescripción

Profilaxis estándar Penicilinas: Amoxicilina Adultos: 2 g V.O., una hora
 antes
Niños: 50 mg/kg V.O., una hora
antes
Pacientes Penicilinas: Adultos: 2 g I.M. ó I.V., 30
incapacitados para Ampicilina minutos antes
utilizar la vía oral Niños: 50 mg/kg I.M. ó I.V., 30
minutos antes
Pacientes alérgicos Clindamicina Adultos: 600 mg V.O., una hora
a la penicilina antes
Niños: 20 mg/kg V.O., una hora
antes
Cefalosporinas: Adultos: 2 g V.O., una hora
Cefalexina ó antes
Cefadroxil Niños: 50 mg/kg V.O., una hora
antes
Macrólidos: Adultos: 500 mg V.O., una hora
Azitromicina o antes
Claritromicina Niños: 15 mg/kg V.O., una hora
antes
Pacientes alérgicos Clindamicina, fosfato Adultos: 600 mg vía I.M. ó I.V.,
a la penicilina e 30 minutos antes
incapacitados para Niños: 20 mg/kg I.M. ó I.V., 30
utilizar la vía oral minutos antes
Cefazolina Adultos: 1 g vía I.M. ó I.V., 30
minutos antes
Niños: 25 mg/kg vía I.M. ó I.V.,
30 minutos antes
Pacientes con Sustituir por: Clindamicina Adultos: 600 mg V.O., una hora
tratamiento de Azitromicina Claritromicina antes
penicilina, Niños: 20 mg/kg V.O., una hora
ampicilina o antes
amoxicilina, cuando Adultos: 500 mg V.O., una hora
sean recibidos por antes
el dentista Niños: 15 mg/kg V.O., una hora
antes

Con el fin de evitar la resistencia bacteriana si el paciente ya se encuentra bajo un

tratamiento con antibióticos en el momento de ser atendido por el dentista, en la
actualidad se sugiere la sustitución del antibiótico por otro distinto dentro de los
recomendados (tabla 5). Otros elementos a considerar en el momento de decidir la PA,
será la información recibida sobre alergia a medicamentos y el empleo de
anticoagulantes, entre otros. Además, es importante señalar que la PA normalmente
estará dirigida a impedir la proliferación del Estreptococo viridans, porque es muyo
riesgoso tratar de cubrir al paciente contra todos los microorganismos capaces de
producir una infección en el endotelio que recubre al corazón y los vasos, así como
exponerlo a reacciones secundarias o a concentraciones tóxicas del antibiótico.

Finalmente, no debe olvidarse que como parte del mismo tratamiento, el estomatólogo
deberá realizar un seguimiento clínico sobre su paciente al menos durante 15 días
posteriores al procedimiento dental, en los cuales pueden presentarse signos y síntomas
de endocarditis bacteriana subaguda, producida por microorganismos resistentes o
diferentes a los que se dirigió el esquema profiláctico. Dichos signos y síntomas pueden
ser la fiebre de baja intensidad, mialgia, artralgia, debilidad, letargia o sudoración
nocturna, y se deberá referir al paciente con el médico.
RESISTENCIA BACTERIANA

En los últimos 50 años, el uso indiscriminado de los antibióticos en la práctica clínica y

la creciente automedicación entre la población, aunado al proceso de selección “natural”
de las bacterias resistentes a los antibióticos y la velocidad con la que aparecen genes de
resistencia, han propiciado la resistencia microbiana y la propagación de los
microorganismos resistentes, lo que constituye uno de los principales problemas de
salud pública debido a sus efectos en la incidencia o prevalencia de las enfermedades,
sus repercusiones en el ámbito laboral y en el costo sobrederivado del tratamiento en el
paciente hospitalizado o ambulatorio, lo cual afecta asimismo tanto el presupuesto de
las instituciones públicas como el de los individuos.21,22

La selección de microorganismos resistentes se ha demostrado que puede ocurrir

durante o después de tratamientos con antimicrobianos y por el uso de antisépticos que
se añaden a muchos productos de uso doméstico, cuyos residuos pueden establecerse en
el medio ambiente durante períodos considerables después de su utilización.22

Existen numerosos ejemplos de la tendencia que ha existido hacia el incremento en el

consumo de antibióticos y quimioterápicos. Así, en un estudio de 10 años (1981-1991)
realizado en Francia, 23 se observó que hubo un aumento de cerca del 48 % en el
consumo de antibióticos en el país y un estudio comparativo de consumo de antibióticos
entre varios países de Europa, mostró la existencia de diferencias cualitativas pero no
cuantitativas en el consumo.24

De tal forma, en los últimos años, los gobiernos y grupos de profesionales sanitarios se
han avocado a la tarea de difundir entre la población el riesgo que implica esta
situación, y también se han elaborado documentos que permiten orientar a los
profesionales en la toma de decisiones para prescribir antibióticos en diferentes
situaciones clínicas y reducir dicha tendencia.25-27

A corto plazo, los riesgos de una terapia antimicrobiana mal dirigida son los efectos
indeseables que se pueden presentar, entre los que se encuentran la diarrea (10-60 %),
las reacciones alérgicas (3,8 %), el desarrollo de un choque anafiláctico (1,5 a 4 de 10
000) y la muerte.28,29 Al nivel del individuo, se ha visto que la administración
indiscriminada de antibióticos produce un aumento en las cepas resistentes de la flora
endógena, y produce también un efecto de disminución del efecto de barrera por la
alteración de la composición de la flora normal, con lo que se favorece la implantación
de los microorganismos patógenos, sobreviniendo así la infección.

Diferentes ensayos clínicos han demostrado que del 5,6 % de infecciones tratadas con
antibióticos, cerca del 4 % de los microorganismos que producen la infección se
vuelven resistentes durante la terapia.30 También es conocida la correlación que existe
entre la cantidad de antibióticos utilizados y el nivel de resistencia, al igual que el papel
que han desempeñado en este sentido la falta de seguimiento adecuado de la terapia y el
mal uso de los antibióticos en la alimentación y tratamiento terapéutico de animales, así
como en la acuacultura y agricultura. De esta manera es como clones resistentes a la
penicilina y meticilina de Streptococcus pneumoniae y de Staphylococcus aureus, al
igual que de Enterococcus a la vancomicina, han podido difundirse al nivel local e
internacional.21,31-33
Por otra parte, existe evidencia de que la flora normal representa una fuente en la
selección de genes resistentes, los cuales se pueden diseminar a otras especies y
géneros, vía transferencia horizontal por conjugación, transducción o transformación. 33-
35
Así, por ejemplo, se ha observado que cuando las bacterias son lisadas por
antibióticos como las penicilinas, se libera su DNA y este puede promover la
transferencia genética horizontal vía transformación. Tal es el caso de algunos
pneumococos resistentes, cuya resistencia proviene de la importación de regiones
divergentes de genes alterados en la capacidad de unión de la penicilina a las proteínas
de Streptococcus mitis y otros streptococos de la boca, con lo cual disminuye su
afinidad por la penicilina. Algo semejante se ha observado con las especies resistentes a
la penicilina de Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae, cuya resistencia ha
derivado de la Neisseria flavescens y Neisseria cinerea.36

Para el caso de la contribución a la resistencia bacteriana del uso inadecuado de los

antimicrobianos en estomatología, basta señalar el hecho ya conocido que la flora
normal de la boca y la faringe, cuando se ve expuesta a penicilinas y otros antibióticos
administrados por vía oral, libera una pequeña cantidad del antibiótico previa a la
deglución, que conjuntamente con la cantidad excretada por las glándulas salivales, es
suficiente para suprimir colonias de Streptococcus viridans y otras bacterias que
constituyen la flora normal de la boca.37,38

Para apoyar una mejor decisión sobre el uso de los antimicrobianos en estomatología,
en la tabla 6 se presenta información sobre la sensibilidad a los antimicrobianos
utilizados con mayor frecuencia contra los microorganismos más comunes responsables
de las enfermedades odontológicas y estomatológicas.

Tabla 6. Sensibilidad a los antibióticos utilizados con mayor frecuencia contra los
microorganismos más comunes responsables de las enfermedades odontológicas y
estomatológicas

Especie Penicil Penicil Penicili Macróli Lincosa Streptogra Ciclin Glico- 5-

ina G ina A na A + dos mida mines as péptid Nitroimida
ácido (pristinamy os zoles
clavulá cine)
nico
Bacilos
grampositivos
Eubacterium S S S S* S* S* S* S S/R
Actinomyces S S S S S S S* S R
Propionibacte S S S S* S* S S* S R
rium
Bacilos
gramnegativo
s
Prevotella S/R S/R S S S S S/R R S
intermedia
Porphyromon S S S S S S S S S
as gingivalis
Bacteroides S S S S S ? S R S
forsythus
Fusobacteriu S* S* S R S* S S/R R S
m
Selenomonas S/R S/R S S/R S ? S R S
Campylobact S S S S S ? S/R R R
er rectus
Eikenella S* S* S R R ? S/R R R
corrodens
Capnocytoph S/R S/R S S/R S S S R R
aga
Actinobacilius R S S R S* ? S* R R
Cocos
grampositivos
Streptococcus S S S S/R S S S/R S R
Enterococcus S** S* S* S/R R S** S/R S* R
Staphylococc R R S* S/R S/R S S/R S* R
us
Peptostreptoc S S S S/R S/R S S/R S S*
occus
Cocos
gramnegativo
s
Veilonella S S S R S S S* R S
Espiroquetas S S S S ? ? S S

S: sensible; R: resistente; S/R: más del 10 % de cepas resistentes; S*: se han descrito
casos de resistencia; S**: la sensibilidad/resistencia está en función de la especie.

ENFERMEDAD PERIODONTAL Y TERAPIA ANTIMICROBIANA

Embarazo

En la etapa de embarazo, la mujer suele tener una mayor predisposición a las

enfermedades periodontales, debido a que su organismo presenta una elevada
concentración de hormonas como estrógenos, progesterona, gonadotropina y relaxina,
así como TSH, ACTH y STH, que producen cambios en la circulación sanguínea y en la
barrera epitelial de las encías, en la composición de la saliva y de la flora bucal,
favoreciéndose la gingivitis y periodontitis. 39 Como prueba de lo anterior, un estudio
realizado con mujeres embarazadas de una zona socioeconómica media baja a baja,
mostró la existencia de una prevalencia de enfermedad periodontal del 81 %, con una
tasa del 18 % de movilidad dental, 40 por lo que se puede recomendar que debe haber
cada vez más una mayor comunicación entre el médico que supervisa la evolución del
embarazo y el dentista que eventualmente atiende a la paciente, sobre todo si se
considera que existe correlación entre la microflora bucal observada en periodontitis y
algunas complicaciones de origen bacteriano que pueden dar lugar a partos prematuros
y/o bacteremias.

Por lo anterior, la atención odontológica o estomatológica de mujeres embarazadas

merece especial atención, toda vez que el estomatólogo debe estar preparado para
escoger un fármaco seguro tanto para la madre como para el feto, ya que este es muy
sensible a los efectos teratogénicos de cualquier fármaco, particularmente en los 3
primeros meses de la gestación. Cuando se presente dolor e infección en la cavidad oral,
el procedimiento clínico debe hacerse con prontitud y utilizando en su caso, además, un
antimicrobiano que elimine eficazmente la infección sin poner en riesgo al feto. Para
ello el antimicrobiano debe tener actividad bactericida en dosis bajas y ser administrado
por muy corto plazo. Nunca debe recurrirse a una mezcla de antimicrobianos con
actividad bacteriostática y bactericida, ya que se corre el riesgo de producir mayor
toxicidad para el feto, y al menos con la penicilina y las cefalosporinas, se ha
demostrado que la actividad antibiótica se ve disminuida.41

Además de que ha sido el antibiótico utilizado por más tiempo en mujeres embarazadas
sin evidencia de teratogénesis, diversos estudios han mostrado a la penicilina y sus
derivados, como el antimicrobiano de primera elección, de modo que en infecciones
leves a moderadas se puede escoger la penicilina G y V, así como la amoxicilina.6 En la
actualidad, cuando la paciente es alérgica a la penicilina, se recomienda el uso de la
clindamicina como primera elección, o bien de macrólidos de nueva generación como la
azitromicina y la claritromicina.

En el caso del metronidazol, que actúa sobre anaerobios estrictos, la Oficina Federal de
Drogas y Alimentos de los Estados Unidos de Norteamérica (Food and Drug
Administration, FDA), prohibe su uso durante el primer trimestre del embarazo por su
potencial mutagénico y carcinogénico, aunque en diversos estudios clínicos no se ha
demostrado su asociación con carcinogénesis o teratogénesis durante el embarazo.18,42
Por su parte, las tetraciclinas están contraindicadas en el embarazo por su acción
hepatotóxica para la madre, teratogénica para el feto y la producción de pigmentación
de los dientes, además de modificar la odontogénesis y el desarrollo óseo.

ENFERMEDAD PERIODONTAL EN ADULTOS MAYORES,

ADOLESCENTES Y NIÑOS

Diversas consideraciones demográficas indican que en distintas regiones del mundo la

proporción de personas mayores de 60 años de edad en relación con la población total,
tendrá una tendencia al alta, y como en todo grupo de población, la prevención y el
tratamiento oportuno de problemas en la cavidad bucal son fundamentales; para el caso
de la enfermedad periodontal, se ha demostrado que a pesar de que con el
envejecimiento ocurren cambios en el tejido periodontal, esto en sí mismo no es causa
de la enfermedad, ni de la pérdida de dientes.

Sin haber una clara relación causa-efecto entre la edad y las alteraciones en el ligamento
periodontal, es común que conforme los individuos evolucionan a adultos mayores, el
tejido tienda a ser más delgado, con menor queratinización y que exista una
disminución de las células del tejido conectivo gingival; además, de manera particular
cuando existe falta de estímulo funcional u osteoporosis, la formación de cemento es
mayor en el tercio apical del diente y se puede observar disminución en el trabeculado
óseo. Sin embargo, la recesión gingival se puede atribuir con mayor precisión a la falta
de higiene bucal o por factores anatómicos y tratamientos dentales como obturaciones
deficientes que dan lugar, entre otras, a maloclusiones, que en ambos casos predisponen
la enfermedad periodontal, lo cual sucede tanto en adultos como en jóvenes y niños.
Situación semejante la representa la presencia de enfermedades sistémicas como
diabetes mellitus, VIH, alergias y hábitos derivados como la respiración bucal.43-46
Otra situación que no debe dejar de tomarse en consideración al decidir sobre el uso y la
dosis de determinado antimicrobiano como profiláctico para un tratamiento
odontológico, es el hecho de que cada una de estas sustancias tiene diferente
farmacocinética y farmacodinamia según el grupo de edad, anomalías metabólicas,
función hepática, renal y digestiva, y el estado de salud en general de los individuos a
tratar.

CONSIDERACIONES FINALES

Hasta la fecha, son múltiples los artículos publicados en relación con los agentes
causales de caries y enfermedades periodontales, así como la susceptibilidad de los
microorganismos patógenos a distintos antimicrobianos, sin embargo, aún falta mucho
camino por recorrer en torno al conocimiento sobre la relación existente entre la
prevalencia de ciertas patologías en función de la predisposición genética de
determinados grupos étnicos, la edad, género y presencia de enfermedades sistémicas.43-
46

Por lo anterior, para las distintas afecciones estomatológicas, y en particular para las
periodontopatías, los estudios de identificación de los microorganismos responsables de
la enfermedad, junto con la determinación de su susceptibilidad o resistencia a los
antimicrobianos, así como la identificación de marcadores inmunológicos, han sido y
seguirán siendo de suma utilidad para comprender la etiología y el desarrollo de las
enfermedades y dirigir su tratamiento.43-48 A su vez, es importante señalar que en la
mayoría de los casos que se presentan en la práctica clínica cotidiana, ante un paciente,
solo su historia clínica, la experiencia del estomatólogo y la existencia de protocolos
validados de profilaxis antimicrobiana, serán los que determinen la prescripción de los
antimicrobianos de primera elección, así como el procedimiento clínico a seguir.49-50

En casos excepcionales, como el de una periodontitis recurrente, para resolver la

enfermedad o prevenir la reinfección, se habrá de optar por la realización de pruebas de
identificación microbiológica, junto con la determinación de la sensibilidad de los
microorganismos periodontopatógenos a los antibióticos seleccionados. Hoy en día
existe además, la posibilidad de realizar el análisis de polimorfismo genético e
identificar y cuantificar la presencia de marcadores inmunológicos, 46-48 para apoyar la
terapia a seguir.

SUMMARY

Antimicrobial prophylaxis in Dentistry and its applicatoin in Periodontics

The information published in the last years in relation to the appropriate use of
antimicrobial prophylaxis (AP) in dental practice, in general, and in periodontal
procedures, in particular, is analyzed. The data presented show the current use of AP
that is subject to a series of criteria, such as the type of operation or odontological
procedure, the level of infection risk per individual according to pathology, age,
physiological condition, the site of the wound or of the surgical excision and if it is in a
clean or contaminated zone, as well as the habitual microbial flora and the susceptibility
of the microorganisms to the antimicrobial agents. All this will determine the adequate
posology not to generate bacterial resistance.
Key words: Antimicrobial prophylaxis, antibiotics, periodontal surgery, odontology,
dentistry

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Lacasa C, Roure C, Moreno S. Estrategias antimicrobianas en profilaxis

quirúrgica. Barcelona: I.P.S. Farma; 1997.
2. Monte E, Jiménez NV. Aspectos farmacocinéticos y farmacodinámicos de la
profilaxis antibiótica en cirugía. Rev OFIL 1997;7(1):80-6.
3. Burke JF. The effective periodo f preventive antibiotic action in experimental
incisions and termal lesions. Surgery 1961;50:161-8.
4. Classen DC , Evans RS, Pestotnik SL, Horn SD, Menlove RL, Burke JP. The
timimingof prophylactic administration of antibiotics and the risk of surgical-
wound-infection. N Engl Med J 1992;326:281-6.
5. INSALUD. Hospital “12 de octubre”, Madrid. Principios generales de la
profilaxis antibiótica en cirugía. Madrid; 1998.
6. Littner MM, Kaffe Y, Tamse A and Buchner A. New concept in
chemoprophylaxis of bacterial endocarditis resulting from dental treatment. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 1986;61:338-42.
7. Baker KA, Fotos PG. The managment of odontogenic infections. A rationale for
appropriate chemotherapy. Dent Clin Nort Am 1994;38:689-706.
8. Guarinos J, Peñarrocha M, Lloria E. Antibióticos en cirugía oral. Rev Eur Odon
Est 1995;7(5):301-10.
9. Palmer N, Martin M. An investigation of antibiotic prescribing by general dental
practitioner: A pilot study. Prim Dent Care 1998;5(1):11-4.
10. Gómez-Clavel JF.¿Qué antibióticos prescribimos los dentistas? Rev ADM
2000;57(4):143-6.
11. Palmer NOA, Martin MV, Pealing R, Ireland RS, Roy K, Smith A, Bagg J.
Antibiotic prescribing knowledge of National Health Service general dental
practitioners in England and Scotland . J Antimicrobiol Chemotherapy
2001;47:233-7.
12. Gómez-Clavel JF, Hattori-Hara E. El dentista mexicano y la recomendación de
la Asociación Americana del Corazón para la prevención de la endocarditis
bacteriana. Rev ADM 2003;60(2):59-63.
13. Afssaps (Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé).
Description des Antibiotiques en Odontologie et Stomatologie.
Recommandations et argumentaire. Paris; 2001. pp. 1-55.
14. Tzukert AA, Leviner E, Benoliel R, Katz J. Analysis of The American Heart
Association's Recommendations for the prevention of infective endocarditis.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986;62:276-9.
15. Drangsholt MT. A new causal model of dental disease associated with
endocarditis. Ann Periodontol 1998;3:184-96.
16. Guggenheimer J, Orchard TI, Moore PA, Myers AE, Rossie KM. Reliability of
self-reported heart murmur history: Possible impact on antibiotic use in
dentistry. JADA 1998;29:861-6.
17. Matthews D. The prevention and diagnosis of infective endocarditis. The
primary care provider's role. Nurse Pract 1994;19:60-3.
18. Díaz-Guzmán LM, Mares-Navarro MG. Conceptos actuales sobre profilaxia
antibiótica para endocarditis bacteriana en odontología. Rev ADM
1999;56(1):32-8.
19. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et al. Prevention of bacterial endocarditis:
Recommendations by American Heart Association. JAMA 1997;227:1794-
1801.
20. ADA Council in Scientific Affairs. Prevention of bacterial endocarditis: A
statement for the dental profession. JADA 1997;128:1143.
21. http://www.who.int/infectious-disease-report/2000/ Overcoming antimicrobial
resistance. World Health Organization Report on Infectious Diseases 2000.
22. Rivera-Tapia JA. Antibiotic resistance, public health problem. Ann Med Asoc
Med Hosp ABC 2003;48(1):42-7.
23. Guillemot D, Maison P, Carbon C, Balkau B, Vauzelle-Kervodrean F, Sermet C,
Bouvenot G, Eschwege E. Trends in antimicrobial drug use in the community
between 1981 and 1992 in France. J Infect Dis 1998;177:492-6.
24. Lecomte T, Paris V. Centre de Recherche, d'Etude et de Documentation de
l'Economie de la Santé. Consommation de pharmacie en Europe, 1992
(Allemagne, France, Italie, Royaume-Uni). Paris: CREDES; 1994, No. 1048.
25. Gonzáles R, Steiner JF, Merle A. Antibiotic prescribing for adults with colds,
upper respiratory tract infections, and bronchitis by ambulatory care physicians.
JAMA 1997;278:901-4.
26. Seppälä H, Klaukka T, Vuopio-Varkila J, Muotiala A, Helenius H, Lager K,
Huovinen P, and the Finnish Study Group for Antimicrobial Resistance. The
effects of changes in the consumption of macrolides antibiotics on erythromycin
resistance in group A streptococci in Finland . N Engl J Med 1997;337:441-6.
27. Stephenson J. Iceland researchers are showing the way to bring down rates of
antibiotic-resistant bacteria. JAMA 1996;275:175-6.
28. Little P, Williamson I. Sore throat management in general practice. Fam Pract
1996;13:317-21.
29. Neftel KA, Zoppi M, Cerny A, Cottagnoud P. Reactions typically shared by
more than one class of beta lactam antibiotics. En: Dukes M.N.G., ed. Meylers
side effects of drugs. Amsterdam: Elsevier; 1996. pp. 678-95.
30. Fish DN, Piscitelli SC, Danzinger LH. Development of resistance during
antimicrobial therapy: A review of antibiotic classes and patient characteristics
in 173 studies. Pharmacotherapy 1995;15:279-91.
31. Kristinsson KG, Hijalmarsdottir M, Steingrimsson O. Increasing penicillin
resistance in pneumococci in Iceland . Lancet 1992;399:1606-7.
32. Ekdahl K, Cars O. Role of communicable disease control measures in affecting
the spread of resistant pneumococci. The Swedish model. Clin Microbiol Infect
1998;5(Suppl. 4):S48-54.
33. Tomasz A. The challenge of multiresistant Streptococcus pneumoniae:
International initiatives in day-care centers and the use of molecular
epidemiologic techniques. Clin Microbiol Infect 1998;5(Suppl. 4):S48-54.
34. Davies J. Inactivation of antibiotics and the dissemination of resistance genes.
Science 1994;264(5157):375-82.
35. Houndt T, Ochman H. Long-term shifts in patterns of antibiotic resistance in
enteric bacteria. Appl Envir Microbiol 2000;66:5406-9.
36. Spratt BG. Resistance to antibiotic mediated by targeted alterations. Science
1994;264:388-93.
37. Nord CE, Heimdahl A, Kager L. Antimicrobial induced alterations of the human
oropharyngeal and intestinal microflora. Scan J Infect Dis 1986;19:64-72.
38. Grahn E, Holm SE. Penicillin concentration in saliva and its influence on
bacterial interference. Scan J Infect Dis 1987;19:235-41.
 39. Mariotti A. Sex steroid hormones and cell dynamics in the periodontum. Crit
Rev Oral Biol Med 1994;5:27-53.
40. Santibáñez MP, Herrera E, Fernández MA, Pacheco AI. Frecuencia de caries y
enfermedad periodontal en embarazadas. Rev Fac Med UNAM 1998;41:141-4.
41. Hersh EV. Adverse drug interactions in dental practice: interactions involving
antibiotics. JADA 1999;130:236-51.
42. Calleja-Quevedo EA, Gómez-Clavel JF, García-Hernández AL. Utilización de
antibióticos en las infecciones odontogénicas en la mujer embarazada. Rev
ADM 2002;59(3):94-9.
43. Duque de Estrada-Riverón J, Rodríguez-Calzadilla A, Countin-Marie G,
Riverón-Herrera F. Factores de riesgo asociados con la enfermedad periodontal
en niños. Rev Cubana Estomatol 2003;40(1):51-63.
44. Pérez-Borrego A, Guntiñas-Zamora MV, González-Labrada C. Marcadores de
inmunorrespuesta en la periodontitis juvenil. Rev Cubana Estomatol
2002;39(3):1-8.
45. Traviesas-Herrera EM, Armas-Portela L. Prevalencia y gravedad de las
periodontopatías en pacientes portadores de VIH. Rev Cubana Estomatol
2002;39(3).
46. Sixou M. Diagnostic testing as a supportive measure of treatment strategy. Oral
Dis 2003;9(Suppl. 1):54-62.
47. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, Ericson RE, Lau CN, Levanos VA, al.
Bacterial diversity in human subgingival plaque. J Bacteriol 2001;183:3770-83.
48. Rivera-Tapia JA, Román-Méndez C. Posible papel de mycoplasma salivarium y
mycoplasma fermentans en la periodontitis. Rev ADM 60(4):142-4.
49. Mombelli A. Periodontitis as an infectious disease: specific features and their
implications. Oral Diseases 2003;9(Suppl.1):6-10.
50. -----------. Antimicrobial agents in periodontal prevention, therapy and
maintenance: conclusions from the GABA Forum, December 6, 2002, Lyon,
France. Oral Diseases 2003;9(Suppl.1):71-2.

Recibido: 4 de enero de 2006. Aprobado: 4 de marzo de 2006.

Dra. Susana Aurora Macín Cabrera. Calzada del Hueso 1100, Col. Villa Quietud.
Coyoacán. 04960, México D.F. Tel/Fax: (52-5) 5483-7269. e-mail: macinsu@aol.com
1
Cirujana Dentista. Especialista en Periodoncia. Profesora-Investigadora Titular del
Departamento de Atención a la Salud. Candidata a Doctora en Odontología. Universidad
Autónoma Metropolitana- Xochimilco, México.
2
Doctor en Odontología. Profesor-Investigador Titular del Departamento de Estomatología III
de la Facultad de Odontología, Universidad Complutense de Madrid, España.
3
Doctor en Farmacia. Profesor-Investigador Titular del Departamento de Sistemas Biológicos.
Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco, México.