PATOLOGIA CARDIOCIRCULATORIA:

1) CONCEPTO Y DIFERENCIAS ENTRE INFARTO ANÉMICO Y HEMORRÁGICO:

Ejemplos de cada uno con hallazgos macro-microscópicos más significativos.

INFARTO:

Es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riego sanguíneo del tejido
afectado.

Los infartos se clasifican en función de su color (Intensidad de la hemorragia) en:

 ROJOS (HEMORRÁGICOS)

 BLANCOS (ANÉMICOS).

Infarto anémico

Los infartos anémicos se producen en órganos con irrigación terminal o simple. A ellos
pertenece el corazón, el riñón y el bazo. El infarto en estos órganos presenta sin embargo
un aspecto hemorrágico en las primeras 24 horas, se debe a la extravasación de sangre
contenida en los vasos que se necrosan. A partir del segundo día, a medida que se
reabsorbe esta sangre, van apareciendo los caracteres macroscópicos típicos de la
necrosis de coagulación.

Se trata por lo tanto de un componente hemorrágico inicial y sólo pasajero, que no quita
el carácter de anémico de estos infartos, puesto que a la zona comprometida no sigue
llegando sangre. En la substancia blanca cerebral el infarto anémico no alcanza a aparecer
hemorrágico ni siquiera al comienzo debido a que los vasos son poco numerosos.

Infarto hemorrágico:

Lo que explica el carácter hemorrágico de algunos infartos es que sigue llegando sangre a
la zona isquémica aunque en cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los
tejidos. Las condiciones más frecuentes en que se da este hecho son:

 Oclusión venosa.
 En tejidos laxos
 tejidos con circulación doble.
 Tejidos con congestión previa.
 Cuando se recupera el flujo tras un infarto.
En la mayor parte de los tejidos, el principal hallazgo histológico asociado al Infarto es la
necrosis isquémica coagulativa. Se empieza a observar una respuesta inflamatoria
alrededor de los márgenes del infarto en unas pocas horas y, en general, está bien
definida en I -2 días. Al final, a la inflamación le sigue la reparación, que comienza por los
márgenes conservados.
En el infarto isquémico antiguo la zona necrótica es reemplazada por tejido cicatrizal
retráctil que macroscópicamente se ve de color nacarado.
En el infarto hemorrágico antiguo la cicatriz se ve pigmentada por el depósito de
hemosiderina.
Macroscópicamente la mayoría de los infartos tiene forma de cuña, con el vaso ocluido en el ápex
y la periferia de órgano formando la base.

2) TROMBOSIS Y TROMBOGÉNESIS: Describa las características más notables

y ejemplifique a partir de un caso clínico de trombogénesis venosa con
embolización secundaria. Hallazgos macro-micro en el pulmón.

TROMBOSIS:
El proceso de coagulación está formado por la hemostasia y la fibrinólisis y dependen del vaso
sanguíneo, las células hemáticas circulantes, la hemostasia y sus reguladores. La hemostasia es un
proceso fisiológico que mantiene la sangre en estado líquido, mientras que induce la formación de
un tapón hemostático en los sitios donde hay lesión vascular; una alteración en este proceso
llevará a la formación de la trombosis.

Un coágulo y un trombo se forman exactamente de la misma manera; sin embargo, la formación

del coágulo es una respuesta homeostática, mientras que la formación de un trombo es un
fenómeno siempre patológico. Inmediatamente después de una lesión vascular, el coágulo
hemostático se forma sin ocluir el vaso, ni extenderse a lo largo de su lumen. Además, ocurre y se
mantiene en el sitio y tiempo necesarios para ser luego reemplazado por tejido conectivo. Así, su
inicio, crecimiento y mantenimiento están finamente regulados en el tiempo y en el espacio. En
cambio, un trombo es un coágulo que se formó en el lugar y tiempo equivocados y que puede
alojarse en venas, arterias, capilares o las mismas cavidades cardiacas. Sus manifestaciones
clínicas, gravedad y naturaleza dependen del vaso obstruido

Existen diversos tipos de trombos: los arteriales y cardíacos, los venosos y los desarrollados sobre
las válvulas cardíacas.

La trombosis es una obstrucción local del flujo de la sangre en algún vaso sanguíneo, arterial o
venoso, y que provoca que los tejidos y células irrigados por ese vaso sufran isquemia. Si la
isquemia se prolonga, se produce una lesión celular irreversible (necrosis) la cual puede afectar a
cualquier órgano (infarto).
Aunque la trombosis afecta con mucha mayor frecuencia a las arterias y venas, también se genera
en los capilares o en el corazón. Dependiendo de factores hemodinámicos, el trombo se forma por
una malla que tiene proporciones variables de fibrina y plaquetas y que engloba otros elementos
celulares de la sangre como glóbulos rojos y blancos.

Las consecuencias clínicas de una trombosis incluyen múltiples y diversas complicaciones agudas o
crónicas que pueden dejar secuelas graves y discapacitantes hasta la muerte del individuo. Las
complicaciones de la trombosis se originan también por el consumo de elementos hemostáticos o
por el desprendimiento y embolización del material trombótico. Un émbolo es un fragmento de
trombo que viaja en la circulación. En el caso de un émbolo venoso, éste puede viajar sin
obstáculos por la circulación venosa de calibre cada vez mayor a medida que se aproxima al
corazón. Luego de pasar por las cavidades cardiacas derechas finalmente pasa a una de las arterias
pulmonares y, súbitamente, se aloja en el sistema vascular pulmonar. Ya que el diámetro arterial a
este nivel disminuye a medida que se hace distal al corazón, el sistema arterial pulmonar actúa
como un filtro que atrapa al émbolo produciendo el cuadro clínico de infarto o tromboembolia
pulmonar (TEP). Por estas razones es que el término actual para la trombosis venosa es
enfermedad tromboembólica venosa (ETV), ya que toda trombosis venosa profunda (TVP) de la
circulación venosa sistémica puede provocar TEP. Casi siempre, toda TEP es secundaria a una TVP.

La trombogenesis está influenciada por: (triada de Virchow).

1. la lesión endotelial.
2. turbulencia del flujo sanguíneo.
3. hipercoagulabilidad de la sangre

1. La lesión endotelial: Es importante en la formación de trombos que ocurre en el corazón

y la circulación arterial, la pérdida física del endotelio produce la exposición de la matriz

extracelular subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de factor tisular y la depleción
local de PGI2

(prostaglandina tipo dos) y de PA (plasminógeno).

2. Alteración en el flujo sanguíneo normal: La turbulencia causa lesión o disfunción endotelial,

(trombosis arterial y cardíaca) produce contra corrientes y estasis. La turbulencia y la estasis
alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio, evitan la dilución de
los factores de coagulación activados por la sangre, retrasan el flujo de inhibidores de factores de
coagulación y permite la formación de trombos y favorecen la activación celular endotelial,
predisponen a trombosis local, adhesión leucocitaria y efectos celulares del endotelio.

3. Hipercoagulabilidad:

Es la alteración en las vías de la coagulación que predisponen a la trombosis. Sus causas primarias
son: mutaciones del Factor II, V, mutación del gen de Metiltetrahidrofolato, deficiencia de la
proteína C, y las causas secundarias se puede deber a la inmovilización prolongada, infarto de
miocardio, fibrilación auricular, y daño tisular, entre otras. Las diátesis trombóticas adquiridas

como el uso de anticonceptivos orales y el estado hiperestrogénico del embarazo pueden estar
parcialmente causados por aumento en la síntesis hepática de factores de coagulación y una
reducida síntesis de antitrombina III. En los cánceres diseminados las liberaciones de productos
tumorales pro-coagulantes predisponen a trombosis y en la edad avanzada el aumento de la
susceptibilidad a la agregación plaquetaria y una reducción liberación de PGI por el endotelio
predispone a la hipercoagulabilidad.

MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS

Se clasifican en cardíacos y arteriales pequeños, venosos y los formados sobre las válvulas
cardíacas. Los trombos aórticos o cardíacos clásicamente no son oclusivos, tienen un color gris
rojo, principalmente se forman en zonas de infarto del ventrículo izquierdo, en sacos
aneurismáticos y en placas ateroscleróticas rotas. Los venosos se producen en sitios de estasis,
suelen ser oclusivos de tonalidad rojo azulado, el 90% se producen en las extremidades inferiores.
En casos de tumores y endocarditis infecciosa, se pueden formar trombos sobre las válvulas
cardíacas.

Si un paciente sobrevive a los efectos de un trombo, puede evolucionar de la siguiente forma:

1. Propagación: el trombo aumenta de tamaño y causa oclusión vascular completa.

2. Embolización: especialmente en trombos venosos de extremidades inferiores que embolizan el

pulmón.

3. Disolución: por actividad fibrinolítica.

4. Organización y recanalización con restablecimiento del flujo. Con el tiempo se formarán

canales capilares, crearán conductos en toda la longitud del trombo, restableciendo así la
continuidad de la luz original. La posterior recanalización puede llegar a convertir el trombo en una
masa vascularizada de tejido conjuntivo, que se acaba incorporando a la pared del vaso
remodelado. En ocasiones, en lugar de organizarse, el centro del trombo sufre una digestión
enzimática, posiblemente por la liberación por parte de los leucocitos atrapados de enzimas
lisosomicas

Si se produce una diseminación bacteriana, el contenido del trombo degradado se comporta como
un medio de cultivo ideal y la infección que tiene lugar puede debilitar la pared vascular, con la
consiguiente formación de un aneurisma micótico

TROMBOSIS VENOSA

La mayoría de los casos se da en venas superficiales o profundas de las extremidades inferiores.

Los trombos superficiales se producen frecuentemente en las venas safenas varicosas causando
congestión local, dolor, trastorno del drenaje venoso, predisponiendo así a infecciones cutáneas y
úlceras varicosas, pero raramente embolizan. Los trombos profundos ocurren en venas mayores
de las extremidades inferiores por encima de la rodilla (vena poplítea, femoral e ilíaca) embolizan
más fácilmente, pueden causar dolor y edema, por lo que el 50 % de los casos son asintomáticos.
Se producen en: edad avanzada, inmovilización, insuficiencia cardíaca congestiva, traumatismos,
intervenciones quirúrgicas, quemaduras, estados puerperales y posparto asociada con embolias
del líquido amniótico.
TROMBOSIS ARTERIAL Y CARDIACA

Los trombos murales, cardíacos y aórticos pueden embolizar a cerebro, riñón y bazo. El infarto
miocárdico con discinesia y lesión endocárdica puede dar lugar a trombos murales. La cardiopatía
reumática puede ocasionar estenosis de la válvula mitral, propiciando la formación de un trombo
en el interior de la aurícula. La aterosclerosis causa trombos arteriales asociados con flujo vascular
anormal y la pérdida de la integridad endotelial.

CASO CLÍNICO DE TROMBOGÉNESIS VENOSA CON EMBOLIZACIÓN SECUNDARIA.

HALLAZGOS MACRO-MICRO EN EL PULMON.
Femenino de 59 años de edad, con antecedente de artroplastia bilateral de rodillas, recibiendo
posterior al evento quirúrgico, tratamiento con heparina de bajo peso molecular hasta 15 días
previos a su ingreso. Acude al Servicio de Urgencias donde refiere ataque al estado general,
astenia, adinamia y disnea progresiva llegando incluso a la ortopnea, de 48 horas de evolución. A
la exploración física se encuentra con TA 110/70 mmHg, FC 120 lpm, FR 24 rpm y saturación de
oxígeno de 76% al aire ambiente, sin otros hallazgos relevantes.

Se le realiza electrocardiograma (ECG) que muestra taquicardia sinusal, con datos de sobrecarga
de ventrículo derecho y presencia de patrón S1Q3T3. La radiografía de tórax con datos de
hipertensión venocapilar pulmonar y amputación de la arteria pulmonar derecha. Laboratorios
con Dímero D 4935 ng/ dL, resto en límites normales. Se decide su ingreso a la Unidad de Cuidados
Coronarios, sin apoyo de aminas, y se solicita Doppler de miembros inferiores que muestra la
presencia de trombo oclusivo en vena femoral común izquierda. Se realiza ecocardiograma
transesofágico (ETE) que muestra presión sistólica pulmonar (PSAP) 69 mmHg, dilatación de
cavidades derechas y movimiento paradójico del septum interventricular, así como la presencia de
un trombo de 7 X 1.3 cm que protruye desde la vena cava hasta región apical de ventrículo
derecho. Se inicia manejo con heparina no fraccionada a dosis convencionales y se decide realizar
trombectomía. Durante el monitoreo y al momento de realizar la intubación endotraqueal
presenta datos de hipotensión severa y fibrilación ventricular que revierte con 300 joules. Se
diseca arteria femoral derecha y vena femoral izquierda, observando salida abundante de trombos
de vena femoral. Posteriormente se realiza esternotomía a gran velocidad por presencia de paro
cardiorrespiratorio, encontrando un corazón muy dilatado, se cánula aorta ascendente y ambas
venas cavas. Se baja temperatura a 30°C, se excluyen las venas cavas extrayendo trombos de vena
cava inferior (VCI) y aurícula derecha. Se abre el tronco de la arteria pulmonar extrayendo de
ambas ramas abundantes coágulos que obstruían totalmente la luz.

3) EMBOLIA GRASA Y EMBOLIA GASEOSA: Ejemplo y hallazgos macro-micro en ambos

casos
EMBOLO:

Es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa, que es transportada por la sangre hacia un
lugar alejado de su punto de origen. La mayoría de los émbolos se deben a un trombo desplazado,
por eso se habla de tromboembolia, otros tipos menos frecuentes de émbolos son las gotículas de
grasa, las burbujas de aire o nitrógeno, los restos de ateroesclerosis (émbolos de colesterol).
Los émbolos pueden alojarse en cualquier zona del árbol vascular, provocando la oclusión parcial o
completa del vaso. La consecuencia principal de la embolización sistémica es una necrosis
isquémica (infarto) de los tejidos distales, mientras que la embolización en la circulación pulmonar
puede producir hipoxia, hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha
insuficiencia cardiaca derecha.

EMBOLIA GRASA:

Desde el punto de vista etiológico, la embolia grasa puede ser secundaria a múltiples causas como
son traumatismos, tratamiento prolongado con esteroides, quemaduras, liposucciones,
trasplantes de médula ósea, pancreatitis aguda, cirugía a corazón abierto y artroplastias de cadera
o rodilla. No obstante, el desencadenante más frecuente son las fracturas de huesos largos y
pelvis; el 90% de las embolias grasas son consecutivas a fracturas diafisarias de fémur y tibia,
especialmente en pacientes jóvenes y de sexo masculino.

Su patogenia no es bien conocida y se han establecido múltiples teorías para explicarla, aunque las
más aceptadas son la teoría mecánica y la bioquímica. Según la primera, el aumento de la presión
intramedular tras la lesión ósea o la manipulación quirúrgica determina que los glóbulos grasos
procedentes de la médula ósea sean empujados al interior del sistema venoso. Los fragmentos de
médula ósea son rodeados por agregados plaquetarios formando microémbolos mixtos que
alcanzan distintos territorios vasculares, fundamentalmente en pulmón y cerebro, justificando de
este modo la clínica del paciente. La teoría bioquímica de la lesión endotelial, que es la causa de
las múltiples hemorragias petequiales, establece que la acción de las lipasas séricas sobre las gotas
de grasa circulantes genera ácidos grasos libres que poseen efecto citotóxico sobre los neumocitos
y las células endoteliales. El conjunto de síntomas generados por la alteración de los diferentes
órganos conforma el SEG que se caracteriza por la triada clásica consistente en insuficiencia
respiratoria (96%), compromiso neurológico (59%) y rash petequial (33%).

HALLAZGOS MACROSCOPIOS Y MICROSCOPICOS EN UNA EMBOLIA GRASA CEREBRAL:

El estudio neuropatológico puso de manifiesto un encéfalo de 1430 g, edematoso y con mala

delimitación entre sustancia gris y blanca (cerebro de respirador); focos hemorrágicos múltiples en
la sustancia blanca, de pocos milímetros de diámetro, diseminados por todo el cerebro; infartos
hemorrágicos en región occipital derecha, de hasta 3 cm de diámetro, así como en la
protuberancia. El estudio histopatológico evidenció la presencia de glóbulos de grasa en el interior
de arteriolas cerebrales y pulmonares asociados, sobre todo en el cerebro, a una extensa
hemorragia perivascular por lesión endotelial provocada por la acción de los glóbulos de grasa. Los
glóbulos de grasa pasaron a la circulación sistémica y se observaban en arteriolas y capilares de
otros órganos siendo lo más llamativo su presencia en los capilares de los glomérulos renales.
Microscópicamente los émbolos de grasa se encuentran con mayor frecuencia en la sustancia gris
debido a su gran red de capilares; por el contrario, pocos émbolos se observan en la sustancia
blanca a pesar de que el daño es mayor y esto se explica porque la mayoría de los vasos son
arterias terminales con escasa circulación colateral. Pueden observarse focos de palidez en la
mielina o infartos perivasculares con infiltrado de polimorfonucleares así como desmielinización
parcial sin necrosis
 Embolia grasa cerebral, glóbulos de grasa en el interior de
arteriolas cerebrales.

EMBOLIA GASEOSA:

Es la entrada de aire exógeno al torrente sanguíneo desde el campo operatorio o a través de

cualquier comunicación del exterior con la vasculatura venosa o arterial logrando producir efectos
sistémicos. Si no hay un corto circuito de derecha a izquierda, el pulmón es un excelente fi ltro
para las burbujas de aire por difusión gaseosa, pero cuando se excede su capacidad puede causar
una embolización más obstrucción pulmonar, seguido de un colapso circulatorio. Las
microburbujas que circulan causan daño endotelial, liberación de citoquinas, microtrombosis y la
isquemia del tejido. La aparición de la clínica depende de la velocidad, el volumen y la geometría
de las burbujas (burbujas grandes y unificadas versus microburbujas), presencia de corto circuito
derecha a izquierda y la función basal cardíaca del paciente. Si el paciente se encuentra despierto
puede manifestar tos, desaturación, sensación inminente de muerte, hipotensión arterial, disnea,
dolor torácico, náuseas y la presencia de un nuevo soplo. Otros signos: insuficiencia cardíaca
derecha aguda, hipertensión pulmonar, isquemia miocárdica, edema pulmonar, colapso
cardiovascular, coagulopatía y plaquetopenia. Por orden de aparición, los signos clínicos inician
con una disminución del EtCO2, disminución de la presión arterial media (PAM) y aumento de la
frecuencia cardíaca, seguido de inestabilidad hemodinámica que puede llegar a reanimación
cardiopulmonar (RCP).

La distinción, el diagnóstico y las consecuencias de una embolia venosa o de una embolia arterial
son de gran importancia.

EMBOLIA GASEOSA VENOSA:

El diagnóstico de embolia gaseosa venosa,
independientemente del origen del gas, es,
fundamentalmente, MACROSCÓPICO. El aire que penetra
en cualquier vena periférica es conducido por la corriente
sanguínea hasta el corazón derecho, donde es batido junto
con la sangre, para formar una mezcla espumosa que puede
ser detectada durante la autopsia.

Su existencia se puede demostrar por la presencia de aire

en el ventrículo derecho, en las venas cavas superior e
inferior, en la arteria pulmonar y en las venas coronarias epicardicas. Por lo tanto, su
demostración es más macroscópica que microscópica

Vasos pulmonares. Burbujas de aire en el seno de la columna sanguínea.

Nótese la presencia de espacios "ópticamente vacíos”, y de pequeño

tamaño, correspondientes a burbujas de aire. En este caso no existe
anillo de leucocitos y plaquetas alrededor de las burbujas.

Vasos pulmonares.

En el centro de la fotografía se observa una gran burbuja de aire

dilatando fuertemente la pared de la rama de la arteria pulmonar
que se dirige hacia las tres de la esfera horaria. Nótese que la
burbuja se encuentra en el trayecto de un vaso que posee un calibre
10 o 20 veces menor que el de la burbuja. Un extremo del vaso se
dirige hacia las tres de la esfera horaria mientras que el otro extremo
se dirige hacia las ocho.

Alrededor de la burbuja de aire, que distiende el vaso y rompe la

columna sanguínea, se encuentran leucocitos -los cuales aparecen
como puntos negros localizados en la periferia de la burbuja. Esto es,
para muchos autores, una característica morfológica típica de la
embolia gaseosa venosa, aunque no se observen en todas las
burbujas.

EMBOLIA GASEOSA ARTERIAL

El diagnóstico de una embolia gaseosa arterial es, fundamentalmente, microscópico.

La presencia de una embolia gaseosa en el sistema arterial no es fácil de demostrar y su

diagnóstico descansa en la visualización de burbujas de aire en la circulación sistémica. Esto es
debido a que, unas horas después de la penetración del gas en la circulación mayor, el aire
desaparece del lecho vascular y de los órganos afectados por la embolización, por un mecanismo
de reabsorción. A veces, es posible encontrar burbujas de aire en los órganos afectados: cerebro,
riñones, hígado, bazo y pulmones

Los lugares más frecuentemente afectados son: las venas pulmonares, la aurícula izquierda, las
heridas por arma blanca de la aorta y de sus ramas, o las heridas penetrantes del pulmón por
costillas fracturadas.
4) CONCEPTO Y EJEMPLOS DE PETEQUIA Y PÚRPURA: Hallazgos macro y microscópicos
en ambos casos.

PETEQUIA
Las petequias son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un
número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar. Son pequeños derrames
vasculares cutáneos del tamaño de un tamaño de 1-2 mm de diámetro. Inicialmente son
de color rojo, violáceo o negruzco y cambian después hacia el verde, el amarillo y el
marrón a consecuencia de los sucesivos cambios químicos de la sangre
La definición de petequia incluye dos datos fundamentales: no existían antes, son de muy reciente
aparición (horas) y, lo más importante, son extravasaciones de sangre (de ahí su color
característico). Se deben a la salida de una ínfima cantidad de sangre de un capilar o vaso
sanguíneo de la dermis (bajo la piel superficial). Esta salida insignificante de sangre tiene varias
causas que analizaremos por frecuencia y gravedad:

1º Petequias de esfuerzo: aparecen como consecuencia de una tos pertinaz o, más típicamente,
de vómitos reiterados. Dado que el esfuerzo de ambos procesos se transmite a la cara, la
localización de éstas suele ser en alrededor de los ojos y la boca. Se consideran absolutamente
benignas y desaparecen en pocos días.

2º Petequias por infecciones: Las infecciones más frecuentes y benignas son las víricas y son causa
de petequias. Por otra parte, las infecciones bacterianas son causa de petequias, aunque dado que
algunas de estas infecciones pueden ser muy graves, el hallazgo de petequias en presencia de
fiebre (como indicativo de proceso infeccioso) constituye un dato que debe alertar sobre la
posibilidad de un proceso grave.

3º Petequias por vasculitis: vasculitis significa inflamación de un vaso, existe una enfermedad
frecuente y habitualmente benigna en la que la inflamación de los vasos de la piel provoca
petequias grandes e, incluso, palpables (hacen relieve), todo ello en ausencia de fiebre.

4º Petequias por trombopenia: es decir por disminución en los niveles de plaquetas y tiene
orígenes variados: desde la relativamente frecuente, aunque no siembre benigna, Purpura
trombocitopénica idiopática (las plaquetas son destruidas por nuestras propias defensas, hasta
enfermedades más graves, aunque más raras, de la sangre. Son parecidas a las petequias por
vasculitis, pero no son palpables y suelen ser algo más pequeñas. La única forma de diagnosticar el
descenso de estas células sanguíneas encargadas de la coagulación es a través de una analítica.

5º Otros: otros procesos, como los trastornos congénitos de coagulación, perdida del soporte de la
pared vascular como sucede en la deficiencia de
vitamina C.

MACROSCOPICAMENTE:
Se observan como puntos redondos y pequeños de color púrpura o marrón debido al sangrado
debajo de la piel. Puede darse en un área pequeña, debido a un traumatismo menor, o
generalizado, debido a un trastorno de coagulación de sangre.

PURPURA
La púrpura es una hemorragia algo más extensa (3-5 mm), que se puede deber a los mismos
trastornos que producen petequias, como traumatismos, inflamación vascular (vasculitis) y
aumento de la fragilidad vascular.

Este fenómeno da lugar a lesiones que se caracterizan por no blanquearse completamente a la

presión o a la diascopia (interponiendo un portaobjetos u otro objeto transparente).

La purpura incluye la presencia de petequias (lesiones menores de 3 mm de diámetro)

y equimosis (lesiones de un diámetro mayor de 2 cm). Las lesiones de tamaño intermedio
representan la púrpura propiamente dicha, estas pueden ser palpable (lo que en general indica la
existencia de vasculitis) o no palpable. Suele asociarse con un trastorno de la hemostasia primaria
y tiene como causa subyacente una gran variedad de enfermedades. Entre las infecciosas se
destacan el tifus y la meningococemia.

Tipos de púrpura

Existen diversos tipos de púrpura de acuerdo a la causa que la genera, estas son:

Púrpura de Henöch-Schönlein
La púrpura de Henöch-Schönlein es el tipo más común en los niños con menos de 10 años de edad
y se caracteriza por la inflamación de pequeños vasos, causando la aparición de manchas rojas,
principalmente en las piernas y glúteos, pudiendo causar dolor en las articulaciones o en el
abdomen.

Púrpura trombocitopénica idiopática

Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la disminución del número de plaquetas en la

sangre, interfiriendo en el proceso de coagulación y causando la formación de pequeños puntos
rojos en la piel y sangrado por la nariz. El diagnóstico se realiza principalmente por medio del
análisis de los síntomas y del examen de sangre, que en estos casos indica menos de 10.000/mm³
de sangre.

Púrpura trombocitopénica trombótica

Tipo raro de púrpura que es más frecuente entre los 20 y los 40 años. Este tipo de púrpura se
caracteriza por el aumento de la agregación plaquetaria, causando la formación de trombos y
haciendo con que los hematíes se rompan. De esta forma es importante que esta condición se
identifica lo más pronto posible para evitar la anemia, pérdida de plaquetas y alteraciones
neurológicas.

Púrpura fulminante
Surge en el recién nacido debido a la falta de proteínas de la coagulación, provocando la
formación de coágulos en los vasos que pueden dificultar la circulación de la sangre,  causando la
aparición de manchas rojas en la piel que pueden volverse negras debido a la muerte celular de la
piel.

MACROSCOPICAMENTE

Manchas cutáneas de color rojo o púrpura que no desaparecen al

aplicarles presión.

5) HEMOPERICARDIO: Concepto y etiopatogenia. Hallazgos macro-microscópicos y

ejemplifique a partir de un caso clínico.
Hemopericardio se refiere a la sangre en el pericardio del corazón . Es clínicamente similar a
un derrame pericárdico , y, dependiendo del volumen y la rapidez con la que se desarrolla, puede
causar taponamiento cardíaco .

La condición puede ser causada por de espesor total necrosis (muerte) del miocardio (músculo

cardíaco) después de infarto de miocardio , trauma en el pecho , y por la sobre-prescripción
de anticoagulantes . Otras causas incluyen rompen aneurisma de seno de Valsalva y
otros aneurismas del arco aórtico .

Se ha informado que el resultado de diversas afecciones, incluyendo trauma en el pecho , la rotura

de la pared libre después de un infarto de miocardio , hemorragia en el saco pericárdico después
de un tipo A disección aórtica , y como una complicación de invasivos cardíacos procedimientos.
Aguda leucemia también ha sido reportado como causa de la enfermedad. Varios casos de
hemopericardio también se han reportado como un efecto secundario de los anticoagulantes 

Mecanismo

Es una condición que afecta al sistema cardiovascular . Por lo general comienza con la sangre se
acumula en el saco pericárdico posterior al corazón , y con el tiempo se expande para rodear todo
el corazón. La acumulación de líquido a continuación, hace que la presión dentro del saco
pericárdico a aumentar. Si la presión se vuelve mayor que la presión intracardiaca del corazón, se
puede producir la compresión de las cámaras cardíacas adyacentes. Esta compresión,
llamado taponamiento cardíaco , se asocia a menudo con hemopericardio y puede ser fatal si no
se diagnostica y se trata a tiempo. Los signos tempranos de esta compresión incluyen la inversión
de la aurícula derecha durante ventricular sístole seguido por diastólica compresión del tracto de
salida ventricular derecho .
También se han reportado casos en los que se observó hemopericardio como manifestación inicial
de la trombocitemia esencial .

CASO CLINICO:
Mujer de 66 años, hipertensa, acudió por opresión torácica típica en reposo y cortejo vegetativo
de 2 h de evolución. A su llegada, tenía presión arterial de 165/88mmHg; en la exploración
destacaban obesidad troncular y soplo sistólico II/VI en focos de la base. El ECG mostró elevación
del ST en cara inferior y de V2-6. Se realizó fibrinolisis con 9.000 U de tenecteplasa, pues se estimó
un tiempo puerta-balón > 90 min y se encontraba en las primeras 2 h de evolución. Se administró
conjuntamente enoxaparina, ácido acetilsalicílico, nitroglicerina y morfina. Un ecocardiograma
urgente demostró acinesia del ápex y la cara anterior, y se estimó una fracción de eyección del
40%. Se observó un ligero derrame pericárdico posterior. La persistencia de los síntomas y que no
se resolviera el ST llevaron a realizar angioplastia de rescate. Antes de llegar a la sala, presentó
disociación electromecánica, que no se pudo reanimar, y la paciente falleció.

La autopsia clínica reveló un hemopericardio a tensión de 650 ml. Se observó un hematoma

parcialmente organizado a 1,5 cm del ápex relación con la arteria descendente anterior. La pared
ventricular y el tabique interventricular estaban íntegros. La porción media de la cara anterior y el
ápex del ventrículo izquierdo tenían la apariencia de un infarto agudo. Los cortes histológicos
seriados mostraron la disección extensa de la arteria descendente anterior, que se disponía por
fuera de la elástica externa llegó a romper la pared del vaso. No se apreciaron placas de ateroma.

Figura 1. A: vista macroscópica del hematoma

subepicárdico apical. B: disección de la arteria
descendente anterior, con hematoma
intramural que comprime la luz (H-E, ×10).

A-D: disección de la arteria descendente anterior

por fuera de la lámina elástica externa. Flecha:
rotura de la adventicia (H-E, ×10).
6) EDEMA: Concepto y fisiopatología.
Diferencias entre trasudado y exudado.
Ejemplifique en ambos casos.
El edema o hidropesía es el resultado del desplazamiento de liquido de los vasos al espacio
intersticial, el líquido puede contener muy pocas proteínas (trasudado) o muchas (exudado).

Los exudados, son ricos en proteínas, se acumulan debido a incrementos en la permeabilidad

vascular causados por mediadores inflamatorios. Por lo general, el edema asociado a la
inflamación se localiza en uno o pocos tejidos.

Los edemas no inflamatorios son líquidos con escasas proteínas, denominándose transudados, son
frecuentes en muchas enfermedades como la insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática,
nefropatías y trastornos nutricionales graves.

Es causado por:

 Aumento de la presión hidrostática, por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca.

 Reducción de la presión coloidosmótica debida a la disminución de albumina plasmática,
secundaria a una disminución de la síntesis como por ejemplo en la enfermedad hepática
o en una malnutrición proteínica. O también se debe a un aumento de las perdidas como
por ejemplo en el síndrome nefrótico.
 Aumento de la permeabilidad vascular como por ejemplo en la inflamación, que
habitualmente es localizada, pero puede afectar a todo el organismo en estados
inflamatorios sistémicos graves, como la sepsis.
 Obstrucción linfática como en una infección o neoplasias.
 Retención de sodio y agua como en la insuficiencia renal.

Fisiopatología: el aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión coloidosmotica

alteran el equilibrio y permiten la mayor salida de líquido de los vasos. Si la tasa neta de
movimiento de líquidos supera la tasa de drenaje linfático, el líquido se acumula en los tejidos,
denominándose edema.

7) SHOCK: Clasificación. Describa la fisiopatogenia y hallazgos morfológicos del Shock

Hipovolémico. Ejemplifique a partir de un caso clínico.
El shock es un estado en el que un gasto cardiaco reducido o la disminución del volumen
sanguíneo circulante eficaz alteran la perfusión tisular y provocan hipoxia celular. En el inicio, la
lesión celular es reversible, pero el shock prolongado causa lesión tisular irreversible y a menudo
es mortal. El shock puede complicar hemorragias graves, quemaduras o traumatismos extensos.

Sus causas principales pertenecen a 3 categorías:

 Shock cardiogénico  resulta de un gasto cardiaco bajo secundario a la insuficiencia de

la bomba miocárdica. Esta puede deberse a lesiones miocárdicas intrínsecas (infarto),
arritmias ventriculares, comprensión extrínseca (taponamiento cardiaco) y obstrucción
de la vía de salida como en la embolia pulmonar.
  Shock hipovolémico  secundario a gasto cardiaco bajo debido a un volumen sanguíneo
reducido, como sucede en las hemorragias masivas o perdida de líquido por quemaduras
graves.
 Shock asociado con inflamación sistémica  puede estar desencadenado por distintas
agresiones, especialmente infecciosas, microbianas, quemaduras, traumatismo y
pancreatitis. La característica patogénica común es una oleada masiva de mediadores
inflamatorios procedentes de células del sistema inmunitario innato y adaptativo, que
produce vasodilatación arterial, extravasación vascular y remanso de sangre venosa. Estas
anomalías cardiovasculares resultan de hipoperfusión tisular, hipoxia celular y alteraciones
metabólicas que provocan disfunción de órganos y e l fallecimiento.

Shock Hipovolémico:

Los cambios celulares y tisulares producidos por el shock cardiogénico o hipovolémico son, en
esencia, los correspondientes a la lesión hipoxica. Los cambios pueden aparecer en cualquier
tejido, aunque resultan especialmente en el encéfalo, corazón, pulmones, riñones, suprarrenales y
tubo digestivo.

El choque hipovolémico, a menudo llamado shock hemorrágico, es un síndrome complejo que se

desarrolla cuando el volumen sanguíneo circulante baja a tal punto que el corazón se vuelve
incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Es un estado clínico en el cual la cantidad de
sangre que llega a las células es insuficiente para que estas puedan realizar sus funciones.

El término hipovolemia significa disminución del volumen sanguíneo. La hemorragia es la causa

más común por la que un individuo puede caer en hipovolemia y luego en choque, ya que
disminuye la presión arterial media de llenado del corazón por una disminución del retorno
venoso. Debido a esto, el gasto cardíaco, es decir, la cantidad de sangre que sale del corazón por
cada minuto, cae por debajo de los niveles normales.

El choque hipovolémico es consecuencia de pérdidas de líquidos internos o externos por la

disminución de la masa de hematíes y de plasma sanguíneo por hemorragia o por la pérdida de
volumen plasmático como consecuencia del secuestro de líquido en el espacio extravascular o de
pérdidas digestivas, urinarias o pérdidas insensibles.

-Las pérdidas internas pueden deberse a un escape de líquidos de los capilares del intestino hacia
la luz intestinal, hemorragia interna y deterioro del retorno venoso por obstrucción de la vena
cava. Dos causas comunes de la rápida pérdida de sangre interna son las lesiones de órganos
sólidos y rotura de un aneurisma aórtico abdominal. Un choque hipovolémico significativo puede
ser el resultado de pérdida de fluidos, diferentes a la sangre. Dos ejemplos son la gastroenteritis y
las quemaduras extensas.

-Las pérdidas externas de líquidos se refieren al escape de líquidos, plasma o líquidos del cuerpo,
por hemorragia debido a heridas externas. La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede
disminuir cuando se pierde demasiada cantidad de otros líquidos corporales, como en las
quemaduras, diarrea y vómitos.

Caso Clínico
Hombre de 58 años, con antecedente familiar de cardiopatía coronaria, tabáquico y dislipidémico
sin tratamiento farmacológico. Presentó intenso dolor precordial mientras jugaba fútbol,
consultando en un servicio de urgencia donde presentó paro cardiorrespiratorio por fibrilación
ventricular. Fue tratado con múltiples desfibrilaciones y maniobras de reanimación durante 25
min. El electrocardiograma (ECG) mostró supradesnivel del segmento ST en la pared anterior. Se
trasladó al Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile para estudio
hemodinámico de urgencia, con IAM de 9 h de evolución. Al ingreso se encontraba intubado con
asistencia ventilatoria mediante ambú, hemodinámicamente inestable requiriendo infusión de
noradrenalina a 0,1 µg/kg/min. El ECG mostró onda Q y supradesnivel del segmento ST hasta 3
mm en VI a V3. Troponina I: 292 ng/mL (normal <0,05).

Se realizó coronariografía a las 10 h de iniciado el IAM, que mostró oclusión total de la arteria
descendente anterior (ADA) proximal, con coronaria derecha y circunfleja sin lesiones,
efectuándose angioplastia con balón en ADA, con flujo final TIMI II. Se realizó ecocardiograma que
evidenció akinesia no adelgazada antero-septo-apical, determinando una severa disfunción
sistólica con FE estimada en 25%, sin otro hallazgo patológico.

Se trasladó a Unidad Coronaria donde presentó mayor compromiso hemodinámico, requiriendo

noradrenalina a 0,6 µg/kg/min, oligoanuria e hiperlactacidemia de 5,6 mmol/L (normal <2,4).
Debido a su mala evolución se realizó nuevo estudio coronariográfico a las 22 h de iniciado el IAM,
que mostró flujo TIMI 3 en ADA, sin lesión residual significativa. Se decidió apoyo ventricular con
balón de contrapulsación intraaórtico y asociar adrenalina como vasopresor.

Su temperatura central era de 38,5°C, con leucocitosis de 25.400 /mm 3 y proteína C reactiva de
23,7 mg/dL (normal <1). Se realizaron cultivos e imágenes buscando algún foco infeccioso, que
incluyeron radiografía de tórax y escáner de tórax, abdomen y pelvis, todo lo cual resultó negativo
para infección, atribuyéndose el shock distributivo secundario a IAM extenso no reperfundido en
forma precoz.

El paciente tuvo un IAM extenso de pared anterior del ventrículo izquierdo, como consecuencia de
oclusión aguda aterotrombótica de ADA reperfundido con angioplastia percutánea con balón a las
10 h de evolución del IAM, y que presentó shock cardiogénico asistido mediante balón de
contrapulsación intraaórtico, complicado por un SIRS caracterizado por fiebre, leucocitosis y falla
hemodinámica que requirió de altas dosis de noradrenalina y adrenalina, sin evidencia de
infección.

Este comportamiento no puede ser explicado por la fisiopatología clásica del shock cardiogénico,
donde sólo existe una depresión de la contractilidad miocárdica que provoca un síndrome de bajo
gasto cardíaco, hipotensión arterial e insuficiencia coronaria. Tal como propuso Hochmam, este
paradigma debe ser extendido gracias a los análisis del estudio SHOCK, agregándose la presencia
de un SIRS secundario a la liberación de citoquinas que produce una mayor depresión miocárdica y
vasodilatación inapropiada, ambas mediadas en parte por óxido nítrico

8) SINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA: Concepto y hallazgos macro-

microscópicos más relevantes.
El síndrome de disfunción multiorgánica, antiguamente conocido como fallo multiorgánico, fallo
orgánico múltiple o fracaso multiorgánico, es la presencia de alteraciones en la función de dos o
más órganos en un paciente enfermo, que requiere de intervención clínica para lograr mantener la
homeostasis. El SDMO es causado generalmente por sepsis y se relaciona con el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Está caracterizado por una «disfunción progresiva» y, en
algunos casos, secuencial.

Existen dos tipos de SDMO, el primario y el secundario. Mientras el primero ocurre a consecuencia
de una «agresión bien definida», el segundo no tiene relación con la lesión y surge días después,
comúnmente como resultado de la respuesta corporal a la agresión. La disfunción multiorgánica
puede tener diversas causas, entre las que se encuentran: quemaduras, infecciones,
traumatismos, etc.

La fisiopatología del SDMO es un proceso complejo relacionado con la respuesta orgánica a una
agresión externa; la respuesta del organismo es la inflamación, que, en estos casos, termina
siendo una respuesta exagerada ocasionando el SRIS. Aun después de finalizada la agresión inicial
la respuesta inflamatoria continúa, desencadenando la pérdida de la función de uno o más
órganos o sistemas orgánicos. Para el diagnóstico se han desarrollado escalas que permiten
establecer la severidad de la disfunción. Según patólogos, todas las manifestaciones clínicas y
humorales que llevan al diagnóstico de este síndrome se evidencian por alteraciones morfológicas
y al conjunto de estas manifestaciones que guardan relación con la disfunción denominaron Daño
multiorgánico (DMO)

9) INSUFICIENCIA CARDÏACA IZQUIERDA: Concepto y etiopatogenia. Hallazgos macro-

microscópicos en el pulmón.

La insuficiencia cardiaca, también llamada insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), es un trastorno

común, habitualmente progresivo, de mal pronóstico. Se produce cuando el corazón es incapaz de
bombear sangre con una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los
tejidos o cuando solo puede hacerlo con altas presiones de llenado. Es la fase terminal de muchas
formas de cardiopatía crónica, a menudo desarrolladas de manera gradual a partir de los efectos
acumulados de la sobrecarga de trabajo crónica como en la valvulopatia o la hipertensión, o de la
cardiopatía isquémica después de un infarto de miocardio con lesión cardíaca. Sin embargo, las
tensiones hemodinámicas agudas, como la sobrecarga de fluido, la brusca disfunción valvular o el
infarto de miocardio, también precipitan una ICC súbita.

Insuficiencia cardiaca izquierda

Suele deberse a cardiopatías isquémicas, hipertensión, valvulopatias aortica y mitral y

miocardiopatías primarias. Los efectos clínicos y morfológicos de la ICC izquierda son consecuencia
de la congestión pasiva (retroceso de la sangre en la circulación pulmonar), de la estasis de la
sangre en las cavidades del lado izquierdo o de la perfusión inadecuada de los tejidos situados en
sentido anterógrado, con la consiguiente disfunción orgánica.

Los hallazgos cardiacos dependen del proceso patológico cuyo espectro varía desde infartos de
miocardio hasta estenosis o insuficiencia valvular, o afectación miocárdica intrínseca. Las
alteraciones microscópicas son inespecíficas, aparecen sobre todo una hipertrofia de los miocitos y
grados viables de fibrosis intersticial. El deterioro de la función ventricular izquierda suele inducir
una dilatación secundaria de la aurícula izquierda, con aumento e riesgo de fibrilación auricular.

En cuanto a los pulmones, la congestión pulmonar y el edema hacen que los pulmones sean
pesados y muestren un aspecto edematoso húmedo. Entre los cambios pulmonares, de los más
leves a los más graves, cabe citar los siguientes:

 Edema perivascular e intersticial, particularmente en los tabiques interlobulillares,

responsables de las características lineales B y C de Kerley observadas en los estudios
radiográficos de pacientes con ICC.
 Expansión edematosa progresiva de los tabiques alveolares
 Acumulación de líquido de edema en los espacios alveolares

Algunos eritrocitos y proteínas plasmáticas se extravasan al líquido de edema de los espacios

alveolares donde son fagocitados y digeridos por los macrófagos, que almacenan el hierro
recuperado de la hemoglobina de forma de hemosiderina. Estos macrófagos cargados con
hemosiderina, también conocidos como células de la insuficiencia cardiaca son indicativos de
episodios de edema pulmonar. Los derrames pleurales se producen por el aumento de la presión
capilar pleural y la consiguiente trasudación de líquido hacia las cavidades pleurales.

Los síntomas iniciales de insuficiencia ventricular izquierda se relacionan con la congestión

pulmonar y edema, y a veces son sutiles. Al principio es posible que la tos y la disnea se presenten
solo durante el ejercicio. A medida que la ICC progresa, el empeoramiento del edema pulmonar
causa ortopnea o disnea paroxística nocturna. La fibrilación auricular, contracción caótica
descoordinada de la aurícula, exacerba la ICC por perdida del empujón auricular y de su
contribución del 10 al 15% al llenado ventricular.

La insuficiencia cardiaca izquierda se puede clasificar en sistólica y diastólica:

1. Insuficiencia sistólica: se define como una fracción de eyección insuficiente, es decir que
tenemos una insuficiencia del bombeo, y su causa se corresponde con algunos de los
numerosos trastornos que dañan o alteran la función contráctil del ventrículo izquierdo.
2. La insuficiencia diastólica: el ventrículo izquierdo esta anormalmente rígido y no se relaja
durante la diástole. En consecuencia, aunque la función cardiaca se mantiene
relativamente normal en reposo, el corazón no es capaz de incrementar su gasto en
respuesta a elevaciones de las demandas metabólicas de los tejidos periféricos como
sucede durante el ejercicio. Además, dado que el ventrículo derecho no se expande con
normalidad, cualquier aumento de la presión de llenado es inmediatamente retransferido
a la circulación pulmonar, generando edema pulmonar de aparición rápida, llamado
edema pulmonar relámpago.
10) CORAZON PULMONAR AGUDO: Concepto y causas. Hallazgos macro-micro más
significativos en pulmones y corazón.

Cor pulmonale, viene del latín cor o cordis que significa corazón, y pulmonale que significa
pulmonar. Este término se refiere a una enfermedad cardíaca pulmonar, y se define como una
dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho a consecuencia de problemas en la vasculatura o
el parénquima pulmonar y puede conducir a insuficiencia cardíaca derecha.

El término se usa para describir cambios en la estructura y función del ventrículo derecho como
resultado de un desorden respiratorio que produzca hipertensión pulmonar. La hipertrofia del
ventrículo derecho es el cambio principal en el cor pulmonale crónico y dilatación del ventrículo en
los casos agudos, ambos consecuencia de un incremento de presión en el ventrículo derecho del
corazón. Sin tratamiento, el cor pulmonale puede causar insuficiencia cardíaca derecha y muerte.

Para que una alteración del corazón derecho sea clasificada como cor pulmonale, el origen de la
anomalía debe encontrarse bien en el sistema de circulación pulmonar o bien en el parénquima
pulmonar, produciéndose en cualquier caso una hipertensión arterial pulmonar (HTAP).

Las causas principales de HTAP son:

-Enfermedades que producen la oclusión de la red vascular pulmonar: tromboembolismo

pulmonar recurrente, hipertensión pulmonar primaria, enfermedad veno-oclusiva, enfermedad
del colágeno vascular o enfermedades pulmonares inducidas por drogas.

-Enfermedades que producen vasoconstricción pulmonar hipóxica crónica, como ocurre en la

bronquitis crónica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la fibrosis quística, la
hipoventilación crónica (que tiene lugar en la obesidad, las enfermedades neuromusculares como
la distrofia muscular de Duchenne o la disfunción de la pared torácica), o en las personas que
viven en altitud.

-Enfermedades que producen alteraciones del parénquima pulmonar, como ocurre en la

bronquitis crónica, la EPOC, la bronquiectasia, la fibrosis quística, las neumoconiosis, la sarcoidosis
o la fibrosis pulmonar idiopática.

El compromiso del ventrículo derecho causado por un defecto sistémico, diferente al sistema
respiratorio no es considerado cor pulmonale, debe ser de origen pulmonar subyacente.

La prevalencia del cor pulmonale es difícil de definir, porque no todos los casos de enfermedad
pulmonar desarrollan cor pulmonale, la capacidad de diagnosticar la HTAP mediante el examen
físico de rutina es baja y los test de laboratorio son relativamente poco sensibles. Sin embargo,
avances recientes en imaginería con ecografía Doppler y biomarcadores hace más fácil el
diagnóstico del cor pulmonale.
Según la agudeza y la severidad del estímulo que genera la disfunción cardíaca, se puede
distinguir:

-Cor pulmonale agudo: ocurre tras un estímulo repentino y severo, que produce dilatación y fallo
del ventrículo derecho, pero no hipertrofia; puede ser producido por:

Embolismo pulmonar masivo. Maligno: carcinomatosis miliar, linfangitis carcinomatosa.

Empeoramiento del cor pulmonale crónico.

Fisiopatología: Como se indica en el apartado "Etiología", existen muchas patologías diferentes

que pueden producir cor pulmonale, pero todas ellas tienen en común la generación de
hipertensión arterial pulmonar (HTAP), suficiente para generar la dilatación del ventrículo
derecho, con o sin hipertrofia asociada.

Anatómicamente, el ventrículo derecho tiene una pared delgada, con una compliancia elevada,
por lo que está mejor preparado para adaptarse a variaciones de volumen que a variaciones de
presión. Por ello, cuando se produce un aumento de la presión pulmonar (HTAP) y un aumento de
la resistencia vascular pulmonar, el ventrículo derecho no puede desarrollar la fuerza suficiente
como para superar dicho aumento, por lo cual se dilata (en los casos agudos) o se hipertrofia (en
los casos crónicos), pudiendo llegar a fallar.

La severidad de la HTAP y el fallo del ventrículo derecho están influidos por múltiples factores que
pueden producirse de manera intermitente, como hipoxia secundaria a alteraciones en el
intercambio gaseoso, hipercapnia y acidosis, además de cambios en la sobrecarga de volumen del
ventrículo derecho que se producen con el ejercicio, con el aumento del ritmo cardíaco, la
policitemia o la retención de sales debido a una disminución del gasto cardíaco.