TRATADO DE PSIQUIATRÍA

C a p í t u l o 12

Trastornos mentales y del comportamiento

debidos al consumo de sustancias psicotropas.
Abuso de sustancias que no producen dependencias
J. Pérez de los Cobos Peris, A. Etcheberrigaray Carrasco, F. Batlle Batlle

INTRODUCCIÓN: PSICOPATOLOGÍA —Específica: la psicopatología propia de la adic-

Y DROGODEPENDENCIAS ción, es decir, el consumo perjudicial y el síndrome
de dependencia.
l psiquiatra se le plantean “situaciones clí-

A
nicas variadas y a menudo complejas”, se-
gún la expresión de la CIE-10, ante los pa-
cientes que consumen inadecuadamente
sustancias psicotropas. Los drogodependientes sue-
len tomar más de una sustancia y con una elevada
frecuencia sufren, junto con la adicción, otros tras-
tornos mentales, que pueden estar causados o no
por las drogas consumidas. Como resultado, mu-
chas veces se debe diagnosticar más de un trastorno
mental. El término “diagnóstico dual” (Solomon y
cols. 1996) se ha acuñado para referirse a la combi-
nación de una drogodependencia con otro trastorno
mental no debido al consumo de sustancias psico-
tropas.
Las diferentes situaciones clínicas relacionadas
con el consumo inadecuado de drogas se clasifican
según se considere a la toxicomanía o al trastorno
mental no adictivo como el diagnóstico principal. De
este modo, en la práctica clínica se delimitan dos
grandes grupos de pacientes psiquiátricos que suelen
recibir tratamiento en recursos asistenciales separa-
dos. Estos dos grupos son los siguientes:
a) Los dependientes de drogas. La psicopatología
que presentan estos pacientes se puede subdividir
en:
—Concomitante: la psicopatología que acompaña
a la adicción y que puede ser primaria o inducida por
las sustancias psicotropas.
b) Los pacientes que sufren trastornos mentales
no adictivos que se complican con el consumo inade-
cuado de sustancias psicotropas. En ocasiones, la de-
pendencia de drogas, a pesar de ser más reciente,
adquiere una gran gravedad y acaba por ser conside-
rada la alteración principal.
LOS TRASTORNOS MENTALES RELACIONADOS
CON EL CONSUMO DE SUSTANCIAS
EN LA CIE-10
La CIE-10, que apuesta por la “claridad, simplici-
dad y estructura lógica” (Sartorius, 1992), ordena las
situaciones clínicas relacionadas con el consumo de
cualquier sustancia a partir de los tres principios si-
guientes:
a) La existencia de una relación etiológica entre el
consumo de una sustancia y el trastorno mental ob-
servado.
b) El concepto de sustancia psicotropa. Estas sus-
tancias son las que tienen “como efecto primario la
alteración del funcionamiento cerebral” (CIE-10).

243
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
c) La actividad asistencial como criterio para esta-
blecer el diagnóstico principal. El trastorno principal
es el que determina el seguimiento a largo plazo o
bien el que motiva en un momento concreto la con-
sulta médica o el ingreso en el hospital. En caso de
que existan dudas sobre cuál es el trastorno principal
y cuál el secundario o adicional, el manual recomien-
da seguir el orden numérico establecido.
De acuerdo con los principios referidos, los tras-
tornos mentales relacionados con el consumo de
sustancias se describen en los tres apartados siguien-
tes:
—F00-F09 Trastornos mentales orgánicos, inclui-
dos los sintomáticos.
—F10-F19 Trastornos mentales y del comporta-
miento debidos al consumo de sustancias psicotro-
pas.
—F50-F59 Trastornos del comportamiento aso-
ciados a disfunciones fisiológicas y factores somáti-
cos.
En la seccción F00-F09 Trastornos mentales or-
gánicos, incluidos los sintomáticos se recogen las al-
teraciones psicopatológicas causadas por sustancias
no psicotropas. Este criterio de clasificación tiene
una excepción. Los trastornos mentales orgánicos
causados por una sustancia psicotropa se clasifican
también en este apartado F00-F09 si el paciente no
sufre una adicción. El ejemplo que especifica el ma-
nual para esta situación clínica es un delirium causa-
do por sustancias psicotropas en un paciente de
edad avanzada que no presenta consumo perjudicial
o síndrome de dependencia.
A las alteraciones psicopatológicas causadas por
las sustancias psicotropas se les dedica el apartado
específico denominado “F10-F19 Trastornos menta-
les y del comportamiento debidos al consumo de sus-
tancias psicotropas”. En esta sección se reunen dos
grandes grupos de alteraciones psicopatológicas. El
primer grupo engloba trastornos que sólo algunas
sustancias psicotropas son capaces de causar: el
consumo perjudicial y el síndrome de dependencia.
Además, este grupo de trastornos adictivos se en-
cuentra integrado por la intoxicación aguda y el sín-
drome de abstinencia que son dos alteraciones muy
relacionadas con los anteriores.
En el segundo grupo se recogen alteraciones men-
tales orgánicas que tanto las sustancias psicotropas
como las no psicotropas pueden producir. Estas alte-
raciones son el trastorno psicótico, el síndrome am-
nésico, el trastorno de personalidad orgánico, el
trastorno afectivo orgánico y la demencia. Este se-
gundo grupo, obviamente, no habría sido necesario
describirlo en esta sección porque ya está recogido
en el apartado previo dedicado a los Trastornos
mentales orgánicos. Sin embargo, se ha preferido
incluirlo otra vez aquí por la preeminencia del crite-
rio asistencial. Así, los profesionales que tratan a los
drogodependientes tienen agrupados en una misma
sección del manual todos los trastornos debidos al
244
consumo de sustancias psicotropas que suelen afec-
tar a los pacientes que tratan.
Como ya se ha mencionado antes, las alteracio-
nes mentales orgánicas debidas al consumo de sus-
tancias psicotropas se incluyen entre los F00-F09
Trastornos mentales orgánicos, cuando no existe
consumo perjudicial o síndrome de dependencia. Es-
ta disposición refleja la gran importancia diagnóstica
que posee la implicación comportamental del propio
paciente en el consumo de la sustancia. No se consi-
dera del mismo modo un delirium surgido durante la
vejez por la prescripción médica de una benzodiace-
pina, que un delirium inducido por una sustancia que
el paciente consume por su propia inciativa de for-
ma inadecuada. No en balde la especificación “y del
comportamiento” que se mantiene en el título de la
sección F10-F19 no aparece en la sección F00-F09.
Al final del apartado F50-F59 Trastornos del com-
portamiento asociados a disfunciones fisiológicas y
factores somáticos se describen las alteraciones psi-
copatológicas asociadas con el consumo de sustan-
cias psicotropas y no psicotropas. La denominación
genérica que reciben estas alteraciones es “abuso de
sustancias que no producen dependencia”. La ubica-
ción de tal noción de abuso en este apartado es pro-
blemática.
Si este concepto de abuso se hubiese incluído en-
tre los trastornos mentales y del comportamiento de-
bidos al consumo de sustancias psicotropas, se ha-
bría conseguido plenamente el propósito de reunir
en un mismo apartado a todos los trastornos psico-
patológicos que sufren los drogodependientes por
consumir sustancias. El abuso de antidepresivos, por
ejemplo, suele ocurrir en personas que tienen ante-
cedentes de síndrome de dependencia de drogas. Sin
embargo, esta decisión habría supuesto introducir
entre los Trastornos mentales debidos al consumo de
sustancias psicotropas una alteración psicopatológica
de etiología incierta que, además, se puede asociar al
consumo de sustancias no psicotropas. La ubicación
que se ha preferido, al final de la última sección dedi-
cada a los trastornos de estado, tampoco carece de
inconvenientes. El más importante es que el aparta-
do F50-F59 parece recoger en última instancia, los
trastornos que no han podido ser ubicados satisfacto-
riamente en las secciones precedentes.
F10-F19 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
Ninguna sección del capítulo de trastornos menta-
les de la CIE-10 posee la estructura de este aparta-
do. Tal estructura consiste en dos listas paralelas de
opciones diagnósticas que el clínico debe combinar.
El primer listado enumera las sustancias psicotropas
y el segundo recoge los diferentes trastornos menta-
les que pueden causar estas sustancias. No todas las
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
combinaciones son factibles pero el manual no hace
especificaciones en este sentido y deja abierta cual-
quier posibilidad. De este modo se mantiene la “am-
bigüedad indispensable para incorporar los avances
del conocimiento” (López-Ibor, 1992)”.
Cada categoría diagnóstica de la CIE-10 lleva an-
tepuesta una formulación alfanumérica de cuatro o
cinco caracteres. El análisis consecutivo de la signifi-
cación que se confiere a cada uno de estos caracte-
res permite desarrollar ordenadamente el concepto
de estos trastornos mentales y del comportamiento
debidos al consumo de sustancias psicotropas.
F_ _._ _ LAS DROGODEPENDENCIAS
COMO UN TRASTORNO MENTAL
El primer carácter, la letra F, indica que las altera-
ciones que se describen son trastornos de la mente y
el comportamiento y que por lo tanto atañen directa-
mente a la práctica psiquiátrica. En el plano teórico,
las drogodependencias, el trastorno mental de ma-
yor significación clínica que causan las sustancias psi-
cotropas, se encuentran plenamente integradas en la
psiquiatría. El DSM-IV también dedica una sección
específica a los “Trastornos relacionados con el con-
sumo de sustancias” y, además, la presencia de estas
alteraciones es prácticamente ubicua en este manual.
Sin embargo, y por paradójico que pueda parecer,
las drogodependencias no se encuentran plenamen-
te integradas en la práctica psiquiátrica. El tratamien-
to de la abigarrada psicopatología que sufren los pa-
cientes afectados por trastornos adictivos no es
asumido muchas veces por los psiquiatras. Así, exis-
ten redes asistenciales específicas para drogodepen-
dientes que en realidad operan completamente al
margen de muchos servicios de psiquiatría y equipos
de salud mental.
Las causas de esta situación son muy variadas. No
se encuentra bien definida el área del funcionamien-
to mental que se altera en las drogodependencias.
Los diagnósticos de consumo perjudicial o síndrome
de dependencia describen un fenómeno pero no
contienen una hipótesis psicopatológica. Sin embar-
go, convenimos que otros trastornos mentales con-
sisten en alteraciones del humor o del control de los
impulsos. Además, las drogodependencias se inte-
gran con dificultad en la psiquiatría porque ponen a
prueba algunos conceptos fundamentales de la medi-
cina.
El término “paciente” indica pasividad y se refiere
a una persona que a su pesar sufre o padece la ac-
ción de un agente determinado. Sin embargo, las
drogodependencias se caracterizan por un proceso
circular en virtud del cual la persona afectada es al
mismo tiempo el sujeto y el objeto de la acción (Pé-
rez de los Cobos y cols. 1996). Además, los efectos
de las drogas han servido de argumento para des-
centrar sutilmente la fenomenología de la salud y
desplazarla hacia el polo del placer y la hipertimia.
Por su etimología, el término “euforia” hace referen-
cia a una sensación equilibrada de bienestar pero se
aplica típicamente a los estados patológicos de exce-
sivo optimismo y exaltación del estado de ánimo in-
ducidos por las drogas. La historia nos muestra que
la difusión del consumo inadecuado de cualquier sus-
tancia psicotropa se ha visto favorecida, al menos en
algún momento, por promesas de obtener un grado
más elevado o perfecto de salud física o mental.
F1 _. _ _ EL CONSUMO DE SUSTANCIAS
PSICOTROPAS COMO CAUSA
DE TRASTORNOS MENTALES
El segundo carácter, es decir, el número uno seña-
la que todas las alteraciones que se definen en este
apartado son debidas al consumo de sustancias psi-
cotropas. Sin embargo, la significación que se con-
cede a tal relación etiológica varía mucho entre unos
trastornos y otros. El diagnóstico de la intoxicación,
el síndrome de abstinencia, el trastorno psicótico, el
síndrome amnésico y los trastornos residuales es
etiológico. Se consideran trastornos mentales orgá-
nicos y por lo tanto están determinados por los efec-
tos biológicos de las sustancias psicotropas tomadas.
La relación de causalidad es esencial en el caso de la
intoxicación y el síndrome de abstinencia ya que es-
tos conceptos carecen de valor descriptivo y única-
mente contienen un juicio etiológico.
El consumo perjudicial y el síndrome de dependen-
cia no existirían, obviamente, si no se consumiesen
sustancias psicotropas. Sin embargo, no existe un
acuerdo general acerca de cuál es la etiología de los
trastornos adictivos. Los clínicos y los investigadores
mantienen muchas diferencias de opinión acerca de
la necesidad y suficiencia causal de una variada lista
de factores biológicos, psicológicos y sociales.
El consumo de sustancias psicotropas como
causa de trastornos mentales orgánicos
El diagnóstico etiológico de los trastornos menta-
les orgánicos debidos al consumo de sustancias psi-
cotropas se realiza a partir de los siguientes criterios
(Tabla I):
Presencia objetiva de la supuesta causa
El consumo de productos del mercado negro y las
medidas coercitivas restan fiabilidad a los datos que
proporciona el paciente. El análisis de faneras o de
fluídos biológicos es el único procedimiento objetivo
que permite determinar cuál es la sustancia realmen-
te tomada por el paciente. El urinoanálisis es la valo-
ración que se suele realizar habitualmente.
245
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Tabla I
Pautas para el diagnóstico etiológico
de los trastornos mentales orgánicos
1. Presencia objetiva de la supuesta causa
2. Relación temporal
3. Magnitud del consumo
4. Ausencia de otros agentes etiológicos del trastorno
5. Ausencia de antecedentes personales o familiares
6. Presencia de síntomas clínicos característicos
7. Coherencia entre los efectos biológicos conocidos de
la sustancia y el trastorno observado
Relación temporal
El trastorno es una consecuencia directa de los
efectos biológicos de una droga y por lo tanto evolu-
ciona paralelamente con el consumo de la sustancia.
Cuando la relación temporal es muy estrecha, el
trastorno se inicia poco después de empezar a con-
sumir y remite al interrumpir la toma. En estos casos
el diagnóstico etiológico se establece fácilmente.
Cuando el trastorno mental orgánico surge después
de un período prolongado de consumo y tiende a
persistir aunque cesen las tomas se plantean proble-
mas de diagnóstico diferencial considerables.
Magnitud del consumo
Suele existir una relación directa entre la magni-
tud del consumo realizado y la duración del trastor-
no. Cuando la alteración mental orgánica se produce
después de un consumo breve, aunque generalmente
intenso de una droga, la remisión se produce con
una estrecha relación temporal respecto al cese de
las tomas. Esta evolución sugiere la existencia de un
desequilibrio funcional rápidamente reversible.
Cuando la alteración aparece tras el consumo
prolongado de una droga, la remisión de este trastor-
no mental orgánico suele acontecer con escasa
inmediatez respecto al cese de la autoadministración.
A veces, incluso el trastorno empeora cuando se in-
terrumpe el consumo. Estas variedades evolutivas se
deben probablemente a la existencia de una lesión
producida por el consumo persistente e intenso de
una sustancia.
El diagnóstico de trastorno mental orgánico suele
descartarse cuando no se observa esta relación entre
la intensidad del consumo y la duración de la psico-
patología. Si la magnitud del consumo es escasa y la
alteración persiste plenamente durante meses se sos-
pecha que la droga tomada ha desencadenado o pre-
246
cipitado un trastorno mental endógeno. Cuando el
consumo de la sustancia es habitual y la duración del
trastorno es fugaz es recomendable descartar la im-
plicación de otros agentes causales.
Ausencia de otros agentes etiológicos
del trastorno
Resulta complicado filiar un trastorno mental or-
gánico cuando el paciente consume varias sustancias
psicotropas. Por ejemplo, es difícil diagnosticar un
trastorno psicótico por MDMA cuando el paciente
ha consumido también cocaína y LSD. En estas si-
tuaciones clínicas se plantea la posibilidad de que
existan interacciones de sinergia o de neutralización
entre las diferentes drogas tomadas.
Ausencia de antecedentes personales
o familiares del trastorno
La falta de vulnerabilidad biológica es un dato muy
importante a favor de que el consumo de una sustan-
cia psicotropa sea la única causa de la alteración. Si
existen antecedentes personales o familiares del tras-
torno observado aumenta la posibilidad de que la al-
teración más que drogoinducida sea desencadenada
o precipitada por el consumo de psicotropos.
La existencia de antecedentes, aunque reste segu-
ridad al diagnóstico etiológico, no descarta la presen-
cia de un trastorno mental orgánico. Por ejemplo,
los antecedentes de un brote de esquizofrenia (F20-
F29) no son incompatibles con un trastorno psicóti-
co debido al consumo de sustancias psicotropas. Los
pacientes que sufren esquizofrenia presentan una
eleveda proclividad hacia el consumo de sustancias
psicotomiméticas (Dixon y cols. 1991). Esta tenden-
cia aumenta el riesgo de que en un mismo caso se
entremezclen episodios psicóticos de diferente ori-
gen.
Presencia de síntomas o síndromes
clínicos característicos
El delirium, la demencia y el síndrome amnésico
poseen una gran validez descriptiva. Su fenomenolo-
gía sólo excepcionalmente tiene parangón entre los
trastornos mentales que provisionalmente considera-
mos endógenos o funcionales. Por el contrario, el
trastorno psicótico, el trastorno de personalidad or-
gánico y el trastorno afectivo orgánico exigen un
considerable esfuerzo de diagnóstico diferencial ya
que presentan una gran semejanza clínica con deter-
minados trastornos primarios. La presencia de sínto-
mas característicos facilita la diferenciación. Por
ejemplo, es más fácil atribuir un trastorno psicótico
al consumo de cocaína cuando el paciente se hurga
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
la cara porque cree que unos insectos se mueven por
debajo de su piel (signo de Magnan o formicación).
Coherencia empírica y biológica
entre los efectos de la sustancia psicotropa
y el trastorno mental observado
La relación etiológica adquiere mayor consistencia
cuando se han descrito muchos casos en los que el
trastorno observado ha aparecido después de consu-
mir una determinada sustancia. Resulta inapropiado
atribuir un cuadro de alucinaciones visuales a un único
consumo de benzodiacepinas pero no a la ingesta de
una dosis de LSD. En este ejemplo, a la coherencia
empírica se añade una hipotética coherencia biológi-
ca. Sabemos que el LSD inhibe la descarga (firing) de
serotonina de las neuronas del rafe (Geyer, 1980) y
que el mismo fenómeno se produce de forma natural
durante la fase REM, el período del sueño caracteriza-
do por una rica y variada visualización de imágenes
(Aghajanian y Wang, 1982). Las sustancias psicotro-
pas que causan trastornos afectivos suelen provocar
disfunciones en los sistemas de la noradrenalina y la
serotonina. Los productos que causan trastornos psi-
cóticos suelen ser agonistas dopaminérgicos.
En las condiciones propias de la labor clínica dia-
ria, los trastornos mentales orgánicos debidos al con-
sumo de sustancias psicotropas se diagnostican con
un grado variable de seguridad y certeza. En los estu-
dios experimentales se controlan los diferentes crite-
rios referidos y apenas existen dudas diagnósticas. El
siguiente es un ejemplo de un trastorno psicótico
(F15.5) observado en una situación experimental.
Gouzoulis y cols. (1993) administraron 140 mg de
MDE o “Eva”, una anfetamina alucinógena, a 14 vo-
luntarios sanos que no consumían drogas y carecían
de antecedentes personales o familiares de psicosis.
Treinta minutos después de recibir la sustancia acti-
va, uno de los participantes sufrió un trastorno psi-
cótico abrupto (F1x.5) caracterizado por alucinacio-
nes visuales y auditivas, ideas referenciales, agitación
psicomotora y fuga de ideas. El cuadro evolucionó
de forma fluctuante durante dos horas y media y por
fin remitió completamente sin administrar psicofár-
macos.
El consumo de sustancias psicotropas
como causa del consumo perjudicial
y del síndrome de dependencia
Los requisitos antevistos, que sirven para identifi-
car a los trastornos mentales orgánicos, son aplica-
bles también a los trastornos adictivos. Sin embargo,
el diagnóstico etiológico de las adicciones se obvia
porque sólo el consumo de sustancias psicotropas se
asocia con estas alteraciones. El diagnóstico del con-
sumo perjudicial y el síndrome de dependencia es
sintomatológico ya que únicamente algunas perso-
nas que consumen drogas desarrollan estos trastor-
nos. Estas diferencias de afectación entre los consu-
midores de sustancias psicotropas inducen a pensar
que existen importantes factores de vulnerabilidad in-
dividual a las adicciones.
Se supone que el deseo anormalmente exacerba-
do de consumir (craving) tienen su origen tanto en
las expectativas de obtener placer y euforia como en
las de aliviar los estados disfóricos y los síntomas de
abstinencia. Pero no sabemos cómo el consumo de
sustancias psicotropas causa el síndrome de depen-
dencia en determinadas personas. Uno de los princi-
pales problemas que existen para aclarar esta etiopa-
togenia es que raramente es posible asistir a la
instauración del consumo perjudicial o la drogode-
pendencia. En los seres humanos se suele investigar
la etiología de las recaídas y casi nunca las causas
que motivaron la instauración de la adicción.
La impulsividad y la disforia son los factores psico-
patológicos que más se han relacionado con la géne-
sis de las adicciones. Entre los drogodependientes
son frecuentes los trastornos de personalidad carac-
terizados por la impulsividad pero también los que
muestran un elevado nivel de ansiedad como el que
manifiestan las personas que sufren un trastorno evi-
tativo de la personalidad (Khatzian y Treece, 1985).
Esta última asociación se explica porque los estados
disfóricos pueden mitigarse temporalmente con el
consumo de drogas. Por ejemplo, un adolescente
con grandes inhibiciones sociales seguramente expe-
rimentará una marcada reducción de su timidez tras
un consumo significativo de alcohol o benzodiacepi-
nas.
F1x. _ _ LAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS
ESPECÍFICAS QUE CAUSAN TRASTORNOS
MENTALES
Las sustancias psicotropas acceden al sistema ner-
vioso central y actúan sobre los receptores celulares.
Los efectos biológicos que se producen entonces de-
penden de las dosis y el patrón de consumo, la vía de
administración y las características farmacológicas
del producto.
Valoración de la magnitud del consumo:
dosis, patrones de consumo,
vía de administración y farmacología
de las drogas
Al explorar a un paciente que sufre un trastorno
mental debido al consumo de sustancias psicotropas
es necesario determinar con precisión las dosis que
toma. Si no es posible emplear una medida de peso,
como milígramos o gramos, se usan unidades como
247
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
el número de comprimidos o cigarrillos consumidos.
Estas cantidades se relacionan con unidades de tiem-
po como el día, si el paciente consume cada jornada,
o la semana, si el patrón de consumo no es conti-
nuo. Algunos pacientes toman las sustancias psico-
tropas de forma episódica. Durante unas horas o dí-
as consumen el producto y luego se mantienen
abstinentes mientras se recuperan de la intoxicación
aguda (F1x.0). A continuación, típicamente durante
el fin de semana, vuelven a consumir otra vez.
La detección de drogas en orina es el método más
fácil para saber las sustancias psicotropas que ha con-
sumido el paciente. Las concentraciones de droga en
orina dependen de factores como el ph o la ingesta
de líquidos y no son correlacionables con el estado clí-
nico del paciente. El método de urinoanálisis más em-
pleado es el enzimoinmunoensayo. Esta es una técni-
ca de cribado (screening), que no permite descartar
que algunos de los resultados positivos obtenidos se-
an falsos. La técnica de confirmación de los resulta-
dos positivos suele consistir en la cromatografía de
gases y la espectrometría de masas. Para interpretar
correctamente los resultados del enzimoinmunoensa-
yo es necesario conocer el tiempo de detectabilidad
de cada sustancia psicotropa en orina. Es decir, el
tiempo durante el que se puede encontrar una droga
en orina después de haber sido consumida.
El consumo por vía oral es un método poco efecti-
vo para introducir las sustancias psicotropas en el sis-
tema nervioso central. El hígado metaboliza gran par-
te de la dosis total de droga consumida. La vía nasal o
sublingual permite eludir considerablemente el meta-
bolismo de primer paso pero estas superficies de ab-
sorción son muy pequeñas. La superficie pulmonar
es amplísima pero requiere, excepto en el caso de los
disolventes volátiles, calentar el preparado lo que casi
siempre supone destruir parte de la sustancia activa.
La vía parenteral, sobre todo la endovenosa, es en la
mayoría de los casos la que facilita una mayor modifi-
cación del funcionamiento cerebral con una dosis
más reducida de sustancia psicotropa. El principal in-
conveniente de esta vía es el riesgo de sobredosis y de
contagio de enfermedades infecciosas.
Las sustancias psicotropas que acceden con ma-
yor rapidez al sistema nervioso central son las que
causan con mayor facilidad trastornos mentales. La
velocidad de entrada en el cerebro depende en gran
parte de la liposolubilidad del producto. Cuanto más
liposoluble es la sustancia más rápidamente llega al
cerebro pero también con más facilidad vuelve a cru-
zar la barrera hematoencefálica y abandona el lugar
de acción. La duración del efecto cerebral de una
sustancia depende de estos fenómenos de redistribu-
ción junto con la vida media, la existencia de meta-
bolitos activos y la afinidad por el receptor. Algunas
sustancias, como el opioide buprenorfina, tienen una
vida media corta pero su efecto es muy duradero
porque continúan ligadas al receptor neuronal cuan-
do ya es prácticamente indetectable en sangre.
248
Los drogodependientes buscan y eligen para con-
sumir, sustancias psicotropas que tienen un efecto
rápido e intenso. A partir de esta elección considera-
mos como drogas a algunas sustancias psicoactivas.
Las drogas son, por lo tanto, sustancias psicotropas
elegidas o, incluso, fabricadas con intencionalidad
adictiva. Antiguamente, los dependientes de drogas
contactaban con las sustancias psicotropas a través
del sistema sanitario. En los últimos años, se ha de-
sarrollado un poderosísimo mercado negro capaz de
fabricar y comercializar productos, como el crack, a
la medida de la demanda que hacen los drogodepen-
dientes. En este sentido el crack, ver el apartado de-
dicado a la cocaína, es el paradigma de las drogas.
Las variedades de sustancias psicotropas, con excep-
ción del alcohol, que causan trastornos mentales se
describen a continuación.
F11 Opioides
Las sustancias opioides son las que se unen espe-
cíficamente a los receptores opioides que existen en
las neuronas y otras células del organismo. Por su
origen, las sustancias opioides pueden ser exógenas
a nuestro organismo o endógenas, es decir, produci-
das por nuestras propias células. Los opioides exó-
genos pueden ser, a su vez, sintéticos o derivados del
opio. En este último caso reciben el nombre específi-
co de “opiáceos”. La adormidera (Papaver somnife-
rum) es una planta con cápsulas que contienen las
semillas. Si se realiza una incisión en las cápsulas to-
davía verdes se obtiene un látex que es la materia
prima del opio. En el opio se encuentra una amplia
variedad de sustancias alcaloideas como la morfina,
la codeína y la papaverina.
La heroína es un derivado de la morfina que se
puede consumir por cualquier vía. Las vías de auto-
administración más utilizadas son la endovenosa, la
pulmonar (“cazar el dragón”, “fumar chinos”) y la in-
tranasal. En España (Tabla II), el consumo de esta
sustancia es, comparativamente con otras sustancias
psicotropas, poco frecuente. Antes la vía endoveno-
sa era la más utilizada en toda la península ibérica
pero ahora predomina la vía pulmonar en la mitad
sur. Esta distribución se ha relacionado con la varie-
dad consumida. En el sur se vende heroína marrón y
en el valle del Ebro y Baleares el mercado negro dis-
tribuye heroína blanca (Plan Nacional de Drogas,
1995).
La heroína es una sustancia muy lipofílica por lo
que llega muy rápidamente al cerebro. Su efecto se
produce pocos segundos después de la administra-
ción endovenosa del producto y desaparece 5-8 ho-
ras después. El tiempo de detectabilidad en orina de
esta sustancia es de 24-48 horas. En el cerebro, la
heroína y los demás agonistas opioides inhiben a las
neuronas gabaérgicas que, a su vez, inhiben a las
neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
Tabla II
Prevalencia (%) del consumo de drogas
entre los españoles mayores
de 14 años en 1995
Alguna vez Último
en la vida año
Heroína y otros opioides 1,0 0,60
Cannabinoides 11,3 5,80
Sedantes o hipnóticos — 20,50
Cocaína 3,0 1,50
Anfetaminas o speed 2,0 0,90
Éxtasis y drogas de diseño 1,6 1,10
Alucinógenos 1,8 0,70
Disolventes volátiles 0,7 0,15
Plan Nacional sobre Drogas, 1995.
(DiChiara y North, 1992). Mediante esta inhibición
de un inhibidor, la heroína estimula la función dopa-
minérgica en las zonas cerebrales de recompensa.
Los cambios intracelulares que acompañan a este
efecto determinan una reducción de neurotúbulos en
la neurona presináptica del área tegmental ventral y
una hipersensibilidad de los receptores D1 y D2 en la
neurona postsináptica del núcleo accumbens (Nestler
y Beitner-Johnson, 1992). Estós efectos también se
producen por el consumo crónico de cocaína.
La metadona no se extrae del opio, es un produc-
to que se sintetiza en el laboratorio. Se puede admi-
nistrar por vía oral o parenteral. La metadona tarda
más que la heroína en ejercer su efecto pero éste es
más prolongado. Con una dosis diaria de metadona
oral se consigue el efecto opioide sin que surjan las
molestias del síndrome de abstinencia. Si se inte-
rrumpe el consumo de metadona, la sintomatología
de abstinencia tarda días en aparecer. La meperidina
o petidina es un opioide sintético muy lipofílico que
se utiliza en el tratamiento del dolor crónico.
Los opioides endógenos o endorfinas son los li-
gandos que sintetiza nuestro organismo para aco-
plarse a los receptores opioides. Entre las endorfinas
se distinguen las endorfinas propiamente dichas, las
encefalinas y la dinorfina. Además existen recepto-
res opioides mu, kappa y delta. Los receptores mu
son los que se relacionan de una manera más signifi-
cativa con la dependencia, la analgesia y la depre-
sión respiratoria.
Las características farmacológicas de una sustan-
cia opioide dependen del tipo de receptor con el que
se une, la afinidad con la que se produce esta unión
y la eficacia intrínseca. La eficacia intrínseca es la ca-
pacidad que tiene la sustancia opioide para desenca-
denar cambios intracelulares después de unirse con
el receptor. Los opioides agonistas puros, como he-
roína o metadona, tienen una eficacia intrínseca sólo
limitada por la dosis que se administre. Bastan pe-
queñas dosis de heroína para producir sedación y de-
presión respiratoria y si se administran dosis muy
Último elevadas se puede producir la muerte.
mes La naloxona y la naltrexona son antagonistas
opioides puros: su eficacia intrínseca es nula. Sin
0,30 embargo naloxona y naltrexona tienen mayor afini-
2,70
dad por el receptor mu que la heroína y la metado-
na. Por lo tanto, la naloxona o la naltrexona no pro-
— ducen ningun síntoma de intoxicación opioide pero
0,40 bloquean, como un antídoto, los efectos de los ago-
nistas puros. La naloxona sólo actúa por vía parente-
0,30
ral y sus efectos farmacológicos son breves. La nal-
0,30 trexona es eficaz por vía oral y su acción se prolonga
0,20 durante días si se administran dosis suficientes. La
eficacia intrínseca de la buprenorfina está limitada
0,02 por un efecto techo. La afinidad de la buprenorfina
por los receptores mu es mayor que la de los agonis-
tas opioides puros. Esta sustancia se considera un
agonista opioide parcial o un agonista-antagonista.
F12 Cannabinoides
La planta cannabis sativa se cultiva en diferentes
lugares del mundo. Proporciona una fibra textil, el ca-
ñamo, y sustancias psicotropas, al menos 60 canna-
binoides. Estos constituyen la sustancia ilegal más
consumida en España (Tabla II) y en el mundo occi-
9
dental. El cannabinoide más abundante es el delta -te-
9
trahidrocannabinol (delta -THC) que se degrada rápi-
9
damente al metabolito activo 11-hidroxi-delta -THC.
Los preparados que se consumen son, en orden cre-
ciente de potencia psicoactiva, la marihuana, el ha-
chís y el aceite de hachís. La marihuana se obtiene al
trocear las flores y hojas de la planta. El hachís es la
resina que exudan las hojas. El aceite de hachís es un
destilado de la planta.
Los preparados que continen cannabinoides
(“chocolate”, “costo”, “kif”) se ingieren o se fuman
(“porros”, “canutos”). El consumo realizado por el
paciente se mide por el número de unidades fuma-
das o por el dinero gastado. El precio del hachís en
el mercado negro español durante 1995 fue de 600
pts/g (Plan Nacional de Drogas, 1995). Por vía pul-
monar, los efectos farmacológicos aparecen a los
pocos segundos y cesan a las 2-3 horas. El acmé se
alcanza a los 30 minutos. Los cannabinoides son
muy liposolubles y se acumulan en la grasa corporal.
Por este motivo, son detectables en orina hasta 5 se-
manas después de interrumpir el consumo intenso y
regular. Es posible que después de obtener orinas
“limpias” se produzcan detecciones positivas sin
nuevos consumos. Este fenómeno se produce cuan-
do se moviliza tejido graso por situaciones estresan-
tes o por reducirse la ingesta alimentaria. El ibupro-
249
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
feno puede dar falsos positivos de cannabinoides en
orina.
Los canabinoides modifican la función monoami-
nérgica y gabaérgica pero es dudoso que incremen-
ten la función dopaminérgica en las áreas de recom-
pensa. En los últimos años se ha identificado un
receptor específico para los cannabinoides. Este re-
ceptor está acoplado a la adenilciclasa a través de
una proteína Gi y se distribuye por hipocampo, gan-
glios basales y cerebelo. Se cree que una sustancia
denominada “anandamida” es el ligando endógeno
de estos receptores. Se ha propuesto administrar
cannabinoides a los pacientes cancerosos tratados
con quimioterapia por los efectos euforizantes, antie-
méticos y antianoréxigenos de esta sustancias.
F13 Sedantes o hipnóticos
En este grupo se integran benzodiacepinas, barbi-
túricos, glutetimida y otros carbamatos, metacualo-
na, ciclopirrolonas y triazolopiridazinas. Estas sustan-
cias reducen la ansiedad a dosis bajas e inducen el
sueño a dosis más elevadas. Es probable que todos
los sedantes modulen alostéricamente el receptor
GABAA. Las benzodiacepinas son las sustancias de
este grupo que mejor han sido estudiadas y que más
se consumen en España.
Las benzodiacepinas que causan más trastornos
mentales son las que con mayor rapidez se absorben
en el tracto digestivo e inducen sus efectos en el sis-
tema nervioso central. Estas benzodiacepinas son
diazepam, clorazepato, flunitrazepam, alprazolam,
lorazepam y triazolam. Tales productos se consumen
por vía oral, endovenosa o intranasal. Al unirse al re-
ceptor GABAA facilitan la entrada del ion cloro en el
espacio intracelular. El resultado de este efecto es la
inhibición funcional de la neurona.
El tiempo de detectabilidad de las benzodiacepinas
en orina depende de la vida media de la sustancia.
Las de vida media corta, como alprazolam o triazo-
lam, sólo son detectables durante las 24 horas poste-
riores a un consumo. El tiempo de detectabilidad de
las benzodiacepinas que tienen metabolitos activos
como clorazepato o diazepam es de 1-6 semanas.
La amplitud de este lapso de tiempo se debe a poli-
morfismos genéticos en el proceso de metaboliza-
ción, interacciones medicamentosas y acumulación
de la sustancia por consumo crónico e intenso.
F14 Cocaína
El cultivo de la planta Erythroxylon coca es exclu-
sivo del centro y el sur de América. La cocaína es la
esterbenzoil de metilecgonina, uno de los catorce al-
caloides que contienen las hojas de este arbusto. Los
preparados que se consumen son las hojas de coca,
el clorhidrato de cocaína y la base libre de cocaína.
250
Las hojas de coca se mascan o se trituran para pre-
parar una infusión. Con estos procedimientos de
consumo por vía oral llega poca cantidad de cocaína
al cerebro. El clorhidrato de cocaína se esnifa o, gra-
cias a que es hidrosoluble, se inyecta por vía endove-
nosa. Por vía intranasal, la absorción de la sustancia
está limitada por fenómenos de vasoconstricción y
por la reducida superficie de la pituitaria. Por vía en-
dovenosa, el acceso de cocaína al sistema nervioso
central es casi instantáneo y masivo. El crack es un
preparado que contiene base pura de cocaína lista
para ser fumada. Al calentar el crack, la cocaína se
volatiliza sin apenas ser destruída y de este modo
una gran cantidad de sustancia pura alcanza el cere-
bro. Esta variedad de consumo es la que proporcio-
na los efectos psicotropos más rápidos e intensos.
La cocaína es metabolizada rápidamente por las
esterasas hepáticas y la seudocolinesterasa plasmáti-
ca. En orina se analiza la presencia del metabolito
inactivo benzoilecgonina. El tiempo de detectabilidad
de esta sustancia, con los procedimientos de labora-
torio habituales, es de 1-4 días. En el sistema nervio-
so central, la cocaína inhibe la recaptación de la do-
pamina al unirse a la proteína transportadora. Este
efecto es muy potente en la sinapsis que establecen
las neuronas del área tegmental ventral con las del
núcleo accumbens. Los cambios intracelulares que
acompañan a este efecto determinan una reducción
de neurotúbulos en la neurona presináptica y una hi-
persensibilidad de los receptores D1 y D2 en la mem-
brana postsináptica (Nestler y Beitner-Johnson,
1992). La cocaína también inhibe la recaptación de
serotonina y noradrenalina. Además, esta droga po-
see un efecto anestésico local porque bloquea la con-
ducción axónica al interferir en los mecanismos de
intercambio iónico. La parada del centro respiratorio
en las sobredosis se relaciona con este efecto.
En España se consume más cocaína que heroína
(Tabla II). La práctica más habitual es esnifar clorhi-
drato de cocaína de forma esporádica coincidiendo
con fiestas o reuniones sociales (Ajuntament de
Barcelona, 1992). El consumo de cocaína por vía
endovenosa es muy frecuente entre los heroinóma-
nos. La inyección de una mezcla de heroína y cocaí-
na se conoce como speed-ball. La base libre se fuma
sobre todo en el sur de España pero tal procedimien-
to de consumo se extiende rápidamente hacia el nor-
te. Algunos cocainómanos utilizan amoníaco líquido
para obtener ellos mismos la base libre a partir del
clorhidrato. En algunas ciudades, como Sevilla, exis-
te ya un mercado negro de “base” lista para ser fu-
mada (Plan Nacional de Drogas, 1995).
F15 Otros estimulantes (incluyendo la cafeína)
Las sustancias incluidas en este grupo estimulan el
sistema nervioso central mediante un incremento de
la función catecolaminérgica. Los psicoestimulantes
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
son, además de la cocaína, las anfetaminas, el metil-
fenidato, el prolintano y otras sustancias anorexíge-
nas o energizantes. Las anfetaminas son la anfetami-
na, la dextroanfetamina y la metanfetamina (speed).
Además, se han diseñado y sintetizado una extensa
gama de anfetaminas alucinógenas como el éxtasis o
Adán o MDMA (3,4-metilenedioxianfetamina) y la
“droga del amor” o Eva o MDA (metilenoldioxianfe-
tamina). Entre los psicoestimulantes naturales se en-
cuentran la cafeína y otras xantinas y el khat.
Las anfetaminas facilitan la liberación presináptica
de dopamina y noradrenalina y bloquean la recapta-
ción de estos neurotransmisores. Se diferencian de la
cocaína porque carecen de actividad anestésica local,
ejercen un efecto más duradero y no inducen con
tanta facilidad convulsiones o arritmias. El tiempo de
detectabilidad en orina de estas sustancias suele ser
de 48 horas. Las anfetaminas se suelen consumir por
vía oral. Más raramente se esnifan o inyectan. El ice,
una variedad pura de metanfetamina, se fuma. Algu-
nas estimulantes se pueden obtener a través del siste-
ma sanitario. El metilfenidato está comercializado pa-
ra tratar el trastorno por déficit de atención. Además,
en España se comercializan combinaciones de prolin-
tano con antihistamínicos que ya causaron proble-
mas adictivos en la Europa más desarrollada durante
las décadas de los sesenta y los setenta (Varenne,
1973).
Más de 60 especies diferentes de plantas contie-
nen cafeína, el psicotropo que más se consume en la
cultura occidental. Esta sustancia es una xantina
trimetilada con efectos psicoactivos (metilación en
posición 1), diuréticos (metilación en posición 3) y
cardioexcitatorios (metilación en posición 7). Las be-
bidas y alimentos que contienen cafeína son café, té,
chocolate y las bebidas refrescantes de cola. En una
taza de café suele haber 100 mg de cafeína. Algunos
medicamentos de efecto analgésico o anorexígeno
también contienen esta xantina. La absorción intesti-
nal se produce en pocos minutos y la vida media os-
cila entre 3 y 10 horas. El paso de la cafeína por la
barrera hematoencefálica es fácil y rápido. La cafeí-
na tiene efectos dopaminérgicos y noradrenérgicos
porque antagoniza los receptores adenosina. Estos
modulan la liberación de dopamina, serotonina, no-
radrenalina y GABA.
F16 Alucinógenos
Son un grupo muy extenso y químicamente hete-
rogéneo de sustancias que poseen la característica
común de producir alucinaciones a dosis muy bajas.
Existen alucinógenos naturales y sintéticos. Entre los
primeros destacan la mescalina que se extrae del
cactus peyote y la psilocibina que está contenida en
varias especies de hongos. El LSD fue sintetizado
por Albert Hoffman quien experimentó accidental-
mente los efectos de esta sustancia (Hofmann,
1991). El tiempo de detectabilidad del LSD y la psi-
locibina es de 8 horas. La mescalina es detectable
durante 2-3 días. El DSM-IV recomienda incluir en
este grupo de sustancias a las anfetaminas alucinóge-
nas como MDMA y MDA.
Los alucinógenos se suelen tomar por vía oral; ra-
ramente se consumen por vía endovenosa. La DMT
(dimetiltriptamina) se esnifa o se fuma. Se desconoce
el mecanismo de acción de estas sustancias en el sis-
tema nervioso central pero se sospecha que a pesar
de su heterogeneidad estructural todos actúan esti-
mulando los receptores serotoninérgicos 5-HT2A.
En España, los preparados de alucinógenos sue-
len contener LSD y se denominan “secantes”, “pirá-
mides”, “volcanes”,”estrellas” y “micropuntos”. El
LSD se toma por vía oral. Los efectos se inician a los
20 minutos y duran 6 horas aproximadamente. La
mejor manera de medir el consumo de LSD es calcu-
lar el número de unidades o dosis consumidas a lo
largo de la vida. Este cálculo suele ser retrospectivo,
pero es posible hacer una estimación porque el con-
sumo suele limitarse a un período de tiempo de va-
rios meses a dos años de duración.
F17 Tabaco
El cultivo de la planta nicotiana tabacum está
muy extendido por todo el mundo. Las hojas del ta-
baco se enrollan para fabricar puros, se trituran para
liar cigarrillos o se rallan hasta formar un polvo más
o menos fino que se denomina “rapé”. El tabaco se
fuma, se masca o se esnifa en forma de rapé. La ni-
cotina es la sustancia que causa los efectos psicotro-
pos más relevantes del tabaco pero esta planta con-
tiene más de 30 compuestos tóxicos.
Cuando se fuma tabaco, la nicotina alcanza el ce-
rebro en 15 segundos. En este órgano activa los re-
ceptores nicotínicos de la acetilcolina y como conse-
cuencia estimula una extensa variedad de sistemas
funcionales. Entre los efectos estimulantes de la nico-
tina se encuentran la activación del sistema dopami-
nérgico que parte del área tegmental ventral. La vida
media de la nicotina es de 2 horas. La cotinina es el
metabolito de la nicotina que se puede detectar en
orina.
F18 Disolventes volátiles
Son un grupo extenso y químicamente heterogé-
neo de sustancias que se consumen siempre por vía
pulmonar ya que poseen la característica común de
volatilizarse a temperatura ambiente.
Los principales disolventes volátiles son el tolue-
no, la acetona, el benceno, el tricloroetileno y los hi-
drocarburos halogenados. Estas sustancias activas se
encuentran en productos de venta legal y fácilmente
accesibles como combustibles, pegamentos, colas,
251
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
disolventes, barnices, lacas y pinturas en spray. El
consumo de inhalantes es poco frecuente en España
(Tabla II). Los médicos, sobre todo los anestesistas, y
los enfermeros sufren en ocasiones trastornos debi-
dos al consumo de anestésicos volátiles como el éter,
el cloroformo y el óxido nitroso ya que tienen una
elevada disponibilidad de estas sustancias.
Los consumidores de disolventes volátiles suelen
introducir el producto en un recipiente o en una bol-
sa de plástico que mantienen cerrada mientras se
produce la volatilización. Después inhalan por la
abertura los gases altamente concentrados que con-
tiene la bolsa. El efecto tarda en aparecer unos mi-
nutos y persiste durante 15 a 30 minutos. El estado
de intoxicación puede mantenerse durante horas si
se repiten las inhalaciones. Tras el consumo se ob-
serva una depresión del sistema nervioso central que
se produce por un mecanismo de acción desconoci-
do. En la práctica clínica habitual no se dispone de
métodos para detectar estas sustancias en orina.
F19 Otras sustancias psicotropas
El clometiazol, la porción tiazólica de la vitamina
B1, se utiliza para tratar el síndrome de abstinencia
de alcohol. La ketamina es un anestésico del grupo
de las arilciclohexilaminas, como la fenciclidina o
PCP. La PCP se consume con mucha frecuencia en
los EE.UU. pero no en nuestro medio. Los nitritos
(poppers) son tomados inadecuadamente por varo-
nes, sobre todo, que inicialmente utilizan estos pro-
ductos vasodilatadores y relajantes de la musculatura
lisa para conseguir la erección o la penetración anal.
De la belladona, el beleño y el estramonio (Datura
estramonio) se obtienen la atropina, la hioscimina y
la hiosmina. Estos alcaloides naturales son potentes
anticolinérgicos que fueron muy utilizados antigua-
mente como bebedizos.
F1 -. XX VARIEDADES DE TRASTORNOS
MENTALES CAUSADOS
POR LAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS
Los trastornos mentales causados por sustancias
psicotropas son muy variados. Algunos presentan
una gran gravedad, como el síndrome de abstinencia
con delirium, pero otros son leves, como la intoxica-
ción aguda sin complicaciones. El orden seguido pa-
ra describir estos trastornos en la CIE-10 sigue el
principio asistencial. A medida que se avanza en la
numeración, aumenta la potencialidad del trastorno
para convertirse en el principal motivo de consulta o
asistencia, ya sea por su gravedad o necesidad de
tratamiento urgente, ya sea por su tendencia a per-
sistir y convertirse en un problema crónico.
En primer lugar se describe la intoxicación aguda.
Esta alteración la puede sufrir transitoriamente cual-
252
quier persona que contacte con una sustancia psico-
tropa. Después se comenta un trastorno que entra-
ña un contacto más asiduo con la sustancia, el con-
sumo perjudicial. Este evoluciona en algunos casos
hacia el síndrome de dependencia que ocupa una
posición axial en este capítulo de trastornos causa-
dos por las sustancias psicotropas. A continuación
se presentan las pautas diagnósticas del síndrome de
abstinencia con o sin delirium. La intoxicación agu-
da, el consumo perjudicial y el síndrome de absti-
nencia forman parte de la clínica más característica
del síndrome de dependencia aunque no son ele-
mentos ni necesarios ni suficientes para diagnosticar
este trastorno.
Una vez descrita la serie de alteraciones más di-
rectamente relacionada con las adicciones, la CIE-10
recoge un grupo de trastornos que la mayoría de las
veces se presentan como complicaciones de un sín-
drome de dependencia. El trastorno psicótico lo pue-
de sufrir transitoriamente cualquier persona que con-
tacte con determinadas sustancias psicotropas.
Después se comenta un trastorno más persistente, el
síndrome amnésico. Los trastornos residuales que se
describen por último se caracterizan por persistir
cuando la sustancia psicotropa ya no ejerce sus efec-
tos biológicos.
F1x.0 INTOXICACIÓN AGUDA
Concepto
Se diagnostica por la relación temporal entre el
consumo de la sustancia y la aparición del trastorno.
La intoxicación aguda surge y remite en estrecha re-
lación temporal con el consumo de una sustancia
psicotropa. Por definición, es transitoria y remite
gradualmente. La magnitud del consumo debe ser
suficiente para sobrepasar la tolerancia del paciente.
La fenomenología clínica de la intoxicación aguda in-
cluye alteraciones del nivel de conciencia, la percep-
ción, los procesos cognitivos, el estado afectivo y el
comportamiento (Tabla III).
El cuadro clínico de la intoxicación está deter-
minado por los efectos biológicos específicos de la
sustancia, que a su vez dependen de la dosis consu-
mida, y por el estado y las características idiosincrá-
sicas del consumidor. La sintomatología de la intoxi-
cación aguda es variable y en el caso de algunas
sustancias bastante impredecible por esta suma de
factores causales y patoplásticos. Los depresores del
sistema nervioso central, por ejemplo, pueden indu-
cir desinhibición y agitación. Por el contrario, los
psicoestimulantes originan a veces estados de quie-
tud y reducción de la socialización. El cánnabis y, to-
davía más, los alucinógenos pueden inducir imprevi-
siblemente un estado dominado por la angustia y las
distorsiones perceptivas que se denomina “mal via-
je” (bad trip).
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
Tabla III
F1x.0 Intoxicación aguda
G1. Debe haber presencia clara de consumo reciente
de una o más sustancias psicoactivas en dosis lo
suficientemente elevadas como para poder dar lu-
gar a una intoxicación
G2. Debe haber síntomas o signos de intoxicación com-
patibles con el efecto de la sustancia (o sustancias),
tal y como se especifica más adelante, y de la sufi-
ciente gravedad como para producir alteraciones
en el nivel de conciencia, estado cognitivo, per-
cepción, afectividad o comportamiento de relevan-
cia clínica
G3. Los síntomas y signos no pueden ser explicados por
ninguna enfermedad médica no relacionada con el
consumo de la sustancia, ni por otro trastorno men-
tal o del comportamiento
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
Diagnóstico
El análisis para detectar sustancias psicotropas en
fluídos biológicos es muy importante para aclarar si
existe consumo mixto de sustancias. Todas la sustan-
cias psicotropas pueden inducir este trastorno. La
desinhibición relacionada con el contexto social du-
rante una fiesta, por ejemplo, plantea problemas de
diagnóstico diferencial. La intoxicación aguda no se
diagnostica cuando existen síntomas indicativos de
consumo perjudicial, síndrome de dependencia o
trastorno psicótico.
El diagnóstico de intoxicación no implica el diag-
nóstico de dependencia pero obliga a descartarlo.
Una persona puede intoxicarse de forma ocasional
pero no sufrir una adicción a esa sustancia. Los de-
pendientes de una droga, obviamente, tienen una
elevada probabilidad de sufrir estados de intoxica-
ción. Sin embargo, la ausencia de estados de intoxi-
cación, cuando se consume una sustancia de forma
intensa, indica la existencia de tolerancia y, por lo
tanto, aumenta la probabilidad de que exista un tras-
torno adictivo.
Especificadores del diagnóstico
Indican si el trastorno cursa con alguna complica-
ción. Se consideran ocho posibilidades diferentes:
F1x.00 No complicada
En esta variedad, la intensidad de los síntomas es-
tá claramente relacionada con las dosis consumidas.
Esta relación es más consistente cuanto más eleva-
das son tales dosis.
F1x.01 Con traumatismo o lesión corporal
Los síntomas del traumatismo craneo-encefálico
pueden plantear problemas de diagnóstico diferen-
cial con la misma intoxicación.
F1x.02 Con otra complicación de índole
médica
Se refiere a hematemesis, aspiración del vómito,
etc. La hipoglucemia, que en ocasiones no es una
complicación, puede plantear problemas de diagnós-
tico diferencial con la misma intoxicación.
F1x.03 Con delirium
Cocaína, anfetaminas, sedantes y disolventes vo-
látiles son las sustancias que inducen este cuadro con
más frecuencia.
F1x.04 Con distorsiones de la percepción
Los alucinógenos, la cocaína y las anfetaminas
son las sustancias que con mayor facilidad inducen
este cuadro.
F1x.05 Con coma
Puede evolucionar fatalmente. No todas las sobre-
dosis o reacciones agudas con pérdida de conciencia
que se producen tras el consumo de una sustancia se
deben a una intoxicación aguda grave.
F1x.06 Con convulsiones
Según la experiencia clínica acumulada, la cocaína
y las anfetaminas son las sustancias que inducen este
cuadro con más frecuencia.
F1x.07 Intoxicación patológica
Sólo se aplica al alcohol.
Etiología
Se produce cuando la cantidad de sustancia con-
sumida supera la tolerancia innata o desarrollada de
una determinada persona.
253
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Tratamiento
La intoxicación aguda por opioides o benzodiace-
pinas puede ser eliminada específicamente con antí-
dotos. El tratamiento de las intoxicaciones causadas
por el resto de sustancias psicotropas consiste en
mantener las constantes, reducir la ansiedad y la
agresividad cuando están presentes, tratar sintomáti-
camente las complicaciones y facilitar al paciente un
lugar seguro.
F1x.1 CONSUMO PERJUDICIAL
Este trastorno y el síndrome de dependencia son
las categorías diagnósticas que se aplican ante los
pacientes que sufren adicciones o toxicomanías. En
el DSM-IV, el trastorno mental equivalente al consu-
mo perjudicial se denomina “abuso de sustancias”.
Concepto
Consta de tres elementos concatenados:
—existe un daño objetivo de índole mental o física
debido al consumo de una sustancia psicotropa;
—el paciente conoce este daño y su etiología;
—el paciente continúa consumiendo la sustancia
que le perjudica.
El consumo perjudicial es, por lo tanto, un trastor-
no concomitante a otro síntoma, trastorno mental o
enfermedad física (Tabla IV). Muchas veces se acom-
paña de complicaciones sociales, como deterioro de
la actividad laboral, pero éstas no forman parte nu-
clear del trastorno. En el DSM-IV, sin embargo, las
complicaciones sociales son determinantes para
diagnosticar el abuso de sustancias.
Tabla IV
F1x.1 Consumo perjudicial
A. Evidencia de que el consumo de una sustancia ha
causado al individuo un daño somático o alteracio-
nes psicológicas incluyendo alteración del juicio o
de la conducta, que podrían llevar a discapacidad
o a tener consecuencias para las relaciones interper-
sonales
B. La naturaleza del daño debe ser claramente identifi-
cable (y especificable)
C. La forma de consumo ha persistido durante al menos
un mes o se ha presentado reiteradas veces en un
período de doce meses
D. El trastorno no satisface criterios para ningún otro
trastorno mental o del comportamiento relacionado
con la misma droga en el mismo período de tiempo
(excepto para intoxicación aguda, F1x.0)
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
254
Los trastornos mentales o físicos inducidos por
sustancias son muy frecuentes. A veces, el paciente
no advierte que el consumo de drogas se encuentra
etiológicamente relacionado con su alteración psico-
patológica. En otros casos, el paciente sí que se ha
dado cuenta de la relación y entonces su grado de
capacidad y motivación para conseguir la abstinen-
cia, nos permite deducir la gravedad del trastorno.
Diagnóstico
La reprobación social de las tomas no basta para
demostrar que existe consumo perjudicial. La CIE-
10, paradójicamente, tampoco considera los antece-
dentes de intoxicaciones agudas como un dato suge-
rente de consumo perjudicial porque no “son en sí
mismas evidencia suficiente de daño para la salud”.
Sin embargo, como se acaba de describir, la intoxica-
ción aguda se incluye entre los trastornos mentales.
El consumo perjudicial no se diagnostica cuando
es concomitante a un trastorno psicótico o a otras
formas específicas de trastorno mental debido al con-
sumo de sustancias psicotropas. El diagnóstico de
consumo perjudicial se reserva para aquellos pacien-
tes que consumen a pesar de las consecuencias per-
judiciales de tal práctica (ver item 6 de la Tabla V) pe-
ro no presentan claramente más datos indicativos del
síndrome de dependencia. El consumo perjudicial es,
obviamente, menos grave que el síndrome de depen-
dencia y cumple funciones de categoría residual para
algunas variedades subumbrales de este síndrome.
Es dudoso que el diagnóstico de consumo perjudi-
cial sirva para detectar precozmente a las personas
que evolucionan hacia el síndrome de dependencia.
Las complicaciones físicas y mentales son muchas
veces una manifestación tardía de los patrones desa-
daptativos de consumo de sustancias psicotropas.
Además, muchas personas que sufren consumo per-
judicial nunca llegan a desarrollar un síndrome de de-
pendencia. En el borrador de la CIE-10 se consideró
una categoría denominada “consumo peligroso” pa-
ra diagnosticar precozmente los trastornos adictivos.
Tal entidad fue desechada porque se definía como un
daño potencial y previsible pero todavía no existente.
Etiología
Ver el apartado referente al consumo de sustan-
cias psicotropas como causa de trastornos mentales
y el comentario sobre la etiología del síndrome de
dependencia.
Tratamiento
Las intervenciones breves de los profesionales que
atienden las complicaciones físicas o mentales del
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
Tabla V
F1x.2 Síndrome de dependencia
Tres o más de las siguientes manifestaciones deben ha-
ber aparecido simultáneamente durante al menos un mes
o si han durado menos de un mes deben haber apareci-
do juntas repetidamente en un período de doce meses:
1) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consu-
mir la sustancia
2) Disminución de la capacidad para controlar el consu-
mo de la sustancia, unas veces para evitar el inicio
del consumo, otras para poder terminarlo y otras para
controlar la cantidad consumida, como se evidencia
por: tomar la sustancia durante más tiempo del que se
pretendía, o por un deseo persistente o por esfuerzos
para reducir el consumo sin éxito
3) Un cuadro fisiológico de abstinencia (ver F1x.3 y
F1x.4) cuando se consume menos sustancia o cuan-
do se termina el consumo, apareciendo el síndrome
de abstinencia característico por la sustancia o uso
de dicha sustancia (o alguna parecida) con la inten-
ción de evitar los síntomas de abstinencia
4) Evidencia de tolerancia a los efectos de la sustancia
tales como una necesidad de aumentar significativa-
mente las cantidades de la sustancia necesaria para
conseguir la intoxicación o el efecto deseado, o una
marcada disminución del efecto con el consumo de la
misma cantidad de sustancia
5) Preocupación con el consumo de la sustancia, que se
manifieste por el abandono de otras fuentes de placer
o diversiones en favor del consumo de la sustancia; o
en gran parte del tiempo empleado en obtener, tomar
o recuperarse de los efectos de la sustancia
6) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de
sus evidentes consecuencias perjudiciales (ver F1x.1),
como se evidencia por el consumo continuado una
vez que el individuo es consciente o era presumible
que lo fuera con respecto a la naturaleza y amplitud
del daño
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
consumo perjudicial son decisivas. Tales intervencio-
nes consisten en informar al paciente sobre el tras-
torno que sufre y en facilitar los recursos existentes
para tratarlo. Los abordajes terapéuticos del síndro-
me de dependencia son válidos también para tratar
el consumo perjudicial.
F1x.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA
Concepto
“Se trata de un conjunto de manifestaciones fisio-
lógicas, comportamentales y cognoscitivas en el cual
el consumo de una droga, o de un tipo de ellas, ad-
quiere la máxima prioridad para el individuo, mayor
incluso que cualquier otro tipo de comportamiento
de los que en el pasado tuvieron el valor más alto. La
manifestación característica del síndrome de depen-
dencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces insu-
perable) de ingerir sustancias psicotropas” (CIE-10).
En esta definición del trastorno se combinan tres
elementos básicos. En primer lugar “la manifestación
característica del síndrome de dependencia es el de-
seo...”. El paciente desea, de una manera que difícil-
mente puede controlar, consumir la sustancia que
prefiere. La idea de consumir emerge una y otra vez
como una idea obsesiva que, como tal, no deja indi-
ferente al paciente. Estas ideas poseen una gran ca-
pacidad para orientar al sujeto hacia la acción, hacia
el consumo.
En segundo lugar ...”el consumo de una droga...
adquiere la máxima prioridad para el individuo”... La
dependencia es un trastorno que tiende a la pro-
gresión. Se caracteriza porque el deseo de consumir
es cada vez más importante y dentro de la jerarquía
de motivaciones entra en conflicto con otros deseos
de la persona. El rendimiento escolar de un adoles-
cente, por ejemplo, puede deteriorarse sensiblemen-
te por una dependencia de cannabis. La relación mé-
dico-paciente es muchas veces difícil de mantener
con los drogodependientes porque la motivación por
el consumo puede llegar a ser ocasionalmente mayor
que la motivación por la salud.
Por último, el trastorno tiene ...”manifestaciones
fisiológicas, comportamentales y cognoscitivas”...
Las manifestaciones fisiológicas son la tolerancia y la
abstinencia. Durante la abstinencia (Figura 1A), el
deseo propende hacia el consumo con urgencia e
inevitabilidad. No existe dependencia si no se produ-
cen comportamientos de búsqueda activa de sustan-
cias psicotropas. Un recién nacido de madre heroi-
nómana que sufre el síndrome de abstinencia no es,
obviamente, un adicto. Un paciente canceroso que
ha desarrollado tolerancia a la morfina no sufre una
dependencia por este motivo. Los comportamientos
de búsqueda también pueden interferir gravemente
en la relación médico-paciente ya que muchas veces
se camuflan tras la demanda de un fármaco para tra-
tar un síntoma como el dolor o el insomnio.
Las manifestaciones cognoscitivas de la depen-
dencia están relacionadas con la memoria y el apren-
dizaje. Los recuerdos de experiencias pasadas pue-
den orientar el comportamiento en un momento
determinado. En el ambiente que nos rodea existen
estímulos que, por procesos aprendizaje, son capa-
ces de suscitar nuestros deseos (Childress y cols.
1992). Los drogodependientes se ven empujados
desde dentro hacia el consumo durante el síndrome
de abstinencia. Además, desde fuera también se
sienten arrastrados hacia el mismo objetivo por se-
ñales que son neutras para otros, pero muy significa-
tivas para él. Una jeringuilla puede despertar, por
mecanismos de condicionamiento clásico, un marca-
255
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

Control de impulsos
Deseo Conductas de aproximación
A (exposición)
A B
servable, el deseo es comentado por el sujeto o infe-
rido por el observador. Tal inferencia se basa en indi-
cios como la inquietud motora, el aumento de la acti-
Conductas de ejecución vación emocional, las conversaciones sobre fármacos
B o drogas, y las conductas de aproximación, aparente-
mente no finalistas, hacia el lugar donde existe dispo-
Obtención del efecto nibilidad de sustancias psicotropas. Los comporta-
mientos dirigidos a combatir el deseo de consumir
resultan clínicamente muy útiles para detectar tal de-

Síndrome Señales
seo. Entre tales comportamientos se encuentran ha-

de abstinencia condicionadas
cer deporte, comer y aislarse socialmente. La de-
Deseo
manda de fármacos de todo tipo y, sobre todo, el
—modo de presentación Empuje interno Arrastre externo
incremento en el consumo de otras sustancias psico-
—mecanismo fundamental Biológico Cognitivo
tropas son ya comportamientos muy explícitos del
—concepto más relacionado Necesidad Tentación
deseo de consumir la droga de preferencia.
—finalidad principal Alivio de tensión Obtención de placer

Vivencia: Obsesión Impulso El deterioro de la capacidad de control

Estado afectivo: Sentimiento Emoción
Control de impulsos: Constante Crítico
Figura 1
Persistencia del consumo y recaídas en el síndrome
de dependencia.
do deseo de consumir sin que previamente existiese
un síndrome de abstinencia (Figura 1B).
Diagnóstico
Todos los ítems del síndrome de dependencia (Ta-
bla V) se relacionan con la existencia de un desequili-
brio entre el deseo de consumir y la capacidad para
controlar tal deseo (Figura 1). El síndrome de absti-
nencia se acompaña de una elevada apetencia por
tomar la sustancia para paliar un estado tan desagra-
dable. Los fenómenos de tolerancia deterioran la ca-
pacidad para controlar las cantidades totales consu-
midas. El número de horas que cada día se dedica a
obtener una sustancia, consumirla y reponerse de la
intoxicación muestra hasta que punto se ha perdido
el control y es un excelente índice de la gravedad de
la dependencia. La preeminencia del deseo por las
sustancias psicoactivas permite conjeturar por qué se
persiste en el consumo cuando ya se han producido
complicaciones mentales y físicas. Los ítems del sín-
drome de dependencia se analizan a continuación.
El deseo intenso de consumir (craving)
El deseo exacerbado (craving) de consumir sustan-
cias psicotropas no constituye un criterio necesario
para el diagnóstico de dependencia porque muchos
pacientes niegan sentir tal deseo y sus aseveraciones
no se pueden contrastar con ningún criterio objetivo.
Mientras que el consumo es un comportamiento ob-
Se hace evidente cuando el paciente no consigue
cumplir con sus planes de consumo y toma mayores
cantidades de las que había pensado o interrumpe el
consumo mucho tiempo después de lo que tenía pre-
visto. El paciente advierte plenamente su falta de
control cuando decide mantenerse abstinente. Se
puede suponer que el síndrome de dependencia pue-
de estar caracterizado por un elevado craving, una
marcada falta de capacidad de control o una combi-
nación de los dos fenómenos. Otra posibilidad es
que los dos síntomas constituyan en realidad dos for-
mas diferentes de expresar un mismo estado. Los
rasgos psicológicos del paciente, así como la recepti-
vidad del medio para aceptar el deseo como un sín-
toma podrían influir en que se exprese de modo dife-
rente el mismo problema.
El síndrome de abstinencia
Este trastorno se describe en el apartado corres-
pondiente (F1x.3).
La tolerancia
Para explorar el desarrollo de tolerancia hay que
investigar longitudinalmente el incremento paulatino
de las dosis consumidas, así como el cambio hacia ví-
as de administración más eficaces para introducir sus-
tancias psicotropas en el sistema nervioso central. El
fenómeno se constata transversalmente por la des-
proporción entre la gravedad del patrón de consumo
y la levedad o incluso ausencia de intoxicación. La to-
lerancia se desarrolla por mecanismos farmacocinéti-
cos y farmacodinámicos. Los mecanismos farmacoci-
néticos de tolerancia reducen la cantidad de droga
que accede al sistema nervioso central y suelen deber-
se a un incremento de la metabolización hepática. La
tolerancia farmacodinámica tiene lugar en el sistema

256
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
nervioso central y consiste en una reducción de la res-
puesta neuronal a los efectos de la sustancia psicotro-
pa. Esta neuroadaptación al consumo excesivo de
una sustancia se produce a expensas de una reduc-
ción de la sensibilidad de los receptores y de una me-
nor efectividad de los mecanismos intracelulares de
transducción de la señal y de expresión génica.
El tiempo ocupado por el consumo
La tendencia hacia la progresión de la dependen-
cia se refleja fielmente en el tiempo que ocupan la
búsqueda de sustancias, los consumos y sus conse-
cuencias. Al principio, el consumidor mantiene sus
actividades personales y sociales porque las tomas se
producen durante el tiempo libre. Más tarde, las into-
xicaciones o las resacas se solapan con la actividad
laboral y deterioran las relaciones sociales, incluso
con las personas más próximas. Además, el consu-
mo de sustancias psicotropas se convierte en la prin-
cipal fuente de gratificación en detrimento de las di-
versiones y aficiones previas.
El consumo perjudicial
Este síntoma se describe como un trastorno en el
apartado correspondiente (F1x.1).
Recaídas
Las recaídas se explican por fenómenos homeos-
táticos o por procesos de aprendizaje y memoria (Me-
yer, 1995). La neuroadaptación que tiene lugar ante
el consumo de drogas no revierte de forma completa
o por lo menos tarda mucho tiempo en producirse.
Se considera que tras la fase inicial del síndrome de
abstinencia continúa un “síndrome de abstinencia
prolongado” que dura meses y se caracteriza por sín-
tomas poco específicos. Este estado y los recuerdos
ligados con la abstinencia y la intoxicación determi-
nan que el paciente muestre un tropismo persistente
por las sustancias psicoactivas (Figura 1).
En un drogodependiente que ha conseguido man-
tener la abstinencia durante algún tiempo, el primer
consumo representa un gran riesgo de recaída por-
que produce un marcado incremento del deseo de
beber. Estos consumos aislados no siempre desenca-
denan el proceso de recaída, pero si ésta se produce
los síntomas del síndrome de dependencia reapare-
cen con una gran rapidez (CIE-10). La primera vez
que se instaura el síndrome de dependencia, los fe-
nómenos de tolerancia o abstinencia tardan meses o
años en aparecer. Tras la recaída estos fenómenos se
manifiestan pocas semanas más tarde. Esta observa-
ción clínica apoya la irreversibilidad parcial de los
cambios neuroadaptativos.
Etiología
El consumo repetido y compulsivo de drogas se
atribuye a que estas sustancias proporcionan placer
y euforia. El sustrato biológico mejor conocido del
placer y está constituído por el sistema dopaminér-
gico mesolímbico. Este sistema lo forman las afe-
rencias neuronales que acceden al núcleo accum-
bens desde el área tegmental ventral. Casi todas las
drogas incrementan las concentraciones de dopami-
na en esta sinapsis. Cuando se produce la neuroa-
daptación y no se consumen drogas se produce una
hipofunción dopaminérgica en esta área del cerebro
y el individuo experimenta ansia y disforia (Wise,
1988).
Tratamiento
La deshabituación es el tratamiento de la depen-
dencia. El objetivo inmediato de esta intervención es
la retención en el tratamiento para llegar a alcanzar
la abstinencia y la remisión del síndrome. La desha-
bituación puede basarse en la administración de un
fármaco o puede consistir en un programa libre de
medicamentos (drug-free programs). Ambas modali-
dades suelen combinar sus intervenciones con análi-
sis periódicos de orina para conocer si el paciente se
encuentra abstinente o continúa consumiendo.
Los programas libres de medicamentos aplican
diferentes variedades de tratamiento psicosocial.
Las terapias más utilizadas para tratar las drogode-
pendencias son de orientación cognitivo-conduc-
tual, conductista, interpersonal, de pareja, familiar y
de grupo (American Psychiatric Association, 1995).
También se recomienda en ocasiones que la perso-
na afectada deje su lugar habitual de residencia. Esta
modalidad de intervención se denomina “cambio
geográfico”. Las comunidades terapéuticas (“gran-
jas”) combinan el tratamiento psicosocial intensivo
con la salida del sujeto de su ambiente habitual. Este
recurso terapéutico resulta especialmente útil para
tratar las alteraciones de la personalidad que mu-
chas veces presentan los drogodependientes antes
del consumo de drogas o en el transcurso de esta
práctica.
El tratamiento farmacológico de la dependencia
se basa en administrar sustancias aversivas o bloque-
antes que impidan el consumo de la droga de prefe-
rencia. Si la abstinencia no es factible, los daños de-
rivados del consumo inadecuado de un producto del
mercado negro se pueden reducir mediante la susti-
tución de la droga consumida por otra de efecto si-
milar pero más segura. El SIDA y otras enfermeda-
des infecciosas han supuesto un notable desarrollo
de los programas de mantenimiento y de reducción
del daño. Los programas basados en la administra-
ción de un fármaco se deben combinar idealmente
con las modalidades de tratamiento psicosocial.
257
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Especificadores del síndrome de dependencia
Se refieren al estado actual del paciente respecto al
consumo de sustancias psicotropas. Se diferencian
tres posibilidades: dependencia activa (F1x.24;
F1x.25; F1x.26), dependencia controlada gracias a
un programa de mantenimiento con fármacos agonis-
tas (F1x.22) y abstinencia (F1x.20; F1x.21; F1x.23).
F1x.20 En la actualidad en abstinencia.
F1x.21 En la actualidad en abstinencia en un me-
dio protegido (hospital, comunidad terapéutica, pri-
sión, etc.).
F1x.22 En la actualidad en un régimen clínico de
mantenimiento o sustitución supervisado (por ejem-
plo, con metadona, con chicles o parches de nicoti-
na) (dependencia controlada).
F1x.23 En la actualidad en abstinencia con trata-
miento con sustancias aversivas o bloqueantes (por
ejemplo, disulfiram o naltrexona).
F1x.24 Con consumo actual de la sustancia (de-
pendencia activa).
F1x.25 Con consumo continuo.
F1x.26 Con consumo episódico (dipsomanía).
F1x.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Concepto
El síndrome de abstinencia (Tabla VI) es un tras-
torno mental inducido por:
—la reducción o interrupción del consumo de una
sustancia psicotropa;
—la administración de un antagonista de tal sus-
tancia;
—estímulos condicionados o aprendidos sin que
exista consumo reciente de la sustancia.
La clínica se caracteriza por la presencia de sínto-
mas somáticos bastante específicos para cada tipo
de sustancia. Tales síntomas suelen consistir en el fe-
Tabla VI
F1x.3 Síndrome de abstinencia
G1. Debe ser evidente la reciente suspensión o disminu-
ción del consumo de la sustancia después de un
consumo repetido y habitual prolongado y/o altas
dosis de dicha sustancia
G2. Síntomas y signos compatibles con el conocido
cuadro clínico de un síndrome de abstinencia de
una sustancia o sustancias concretas (ver más ade-
lante)
G3. Los síntomas y signos no se justifican por ningún
trastorno médico ni por ningún otro trastorno mental
o del comportamiento
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
258
nómeno contrario al que se observa durante la into-
xicación de ese mismo producto. Las funciones men-
tales que se afectan más frecuentemente durante el
síndrome de abstinencia son el estado afectivo, el
sueño y el comportamiento. La gravedad de la clíni-
ca depende de las dosis consumidas y del estado del
paciente. La abstinencia es un estado transitorio y
autolimitado. Algunos grupos propugnan la existen-
cia de un síndrome de abstinencia prolongado que se
caracterizaría por alteraciones sutiles e inespecíficas
de semanas o meses de duración (Meyer, 1995).
Diagnóstico
Se basa en el criterio de relación temporal, la
magnitud del consumo y en la fenomenología clínica
(Tabla I). El síndrome de abstinencia es la manifesta-
ción de un proceso neuroadaptativo. Este proceso
sólo se produce si una determinada sustancia se con-
sume de forma prolongada e intensa. Según la expe-
riencia clínica acumulada los opioides, los sedantes o
hipnóticos, la cocaína y los estimulantes son las sus-
tancias que inducen este cuadro con más frecuencia.
Se sospecha que los cannabinoides y los disolventes
volátiles también causan el trastorno, pero no los
alucinógenos. Los síntomas de abstinencia leves pre-
cipitados por estímulos condicionados y la “resaca”
no deben diagnosticarse como síndrome de absti-
nencia. Este síndrome plantea problemas de diag-
nóstico diferencial con los trastornos afectivos y de
ansiedad, fundamentalemente.
Cuando se explora el trastorno, siempre hay que
preguntar al paciente cómo se encuentra al desper-
tarse por las mañanas. En esos momentos es más
probable que aparezcan fenómenos de abstinencia
por la interrupción nocturna del consumo. Si uno de
los primeros actos del día consiste en consumir la
sustancia para neutralizar los síntomas de abstinen-
cia, el diagnóstico de síndrome de dependencia es al-
tamente probable (Tabla II, item A3).
El diagnóstico de abstinencia no implica el diag-
nóstico de dependencia pero obliga a descartarlo.
Los dependientes de una droga, obviamente, tienen
una elevada probabilidad de sufrir estados de absti-
nencia. Sin embargo, una persona puede presentar
abstinencia pero no sufrir una adicción de la sustan-
cia. El diagnóstico de síndrome de abstinencia tiene
prioridad sobre el de síndrome de dependencia si
constituye el motivo de consulta y si es tan grave que
requiere por sí mismo asistencia médica.
Especificadores del diagnóstico
Se refieren a las complicaciones del trastorno.
F1x.30 No complicado.
F1x.31 Con convulsiones. Según la experiencia
clínica acumulada los sedantes o hipnóticos son las
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
sustancias que inducen este cuadro con más frecuen-
cia. La aparición de convulsiones se relaciona con
una hipersensibilidad de los receptores NMDA y una
hiposensibilidad de los receptores GABAA.
Etiología
El consumo de sustancias psicotropas induce una
gran cantidad de cambios celulares. Cuando tal con-
sumo es habitual se desarrollan procesos neuronales
que se orientan en dirección opuesta a los mencio-
nados cambios drogoinducidos. Estos procesos de
oposición se producen probablemente para mante-
ner la homeostasis funcional. Cuando el efecto de la
sustancia consumida se interrumpe más o menos
bruscamente, por cese del consumo o por adminis-
tración de antagonistas, los procesos neuroadaptati-
vos de oposición se manifiestan sin ningún freno y
dan lugar a los síntomas de abstinencia.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome de abstinencia se de-
nomina “desintoxicación”. Tal tratamiento suele ser
realizado por pacientes que también sufren un síndro-
me de dependencia. En este caso además de abordar
el síndrome de abstinencia se tiene que controlar el
elevado deseo de consumir. La desintoxicación puede
realizarse ambulatoriamente o en régimen de hospita-
lización. Los criterios de indicación de una desintoxi-
cación hospitalaria son la imposibilidad de interrum-
pir el consumo en régimen ambulatorio, la presencia
de sintomatología orgánica o psiquiátrica que requie-
re observación y tratamiento intensivos, los antece-
dentes de síndrome de abstinencia complicado y la
ausencia de soportes sociales.
La desintoxicación se basa en administrar la misma
sustancia que consumía el paciente o bien un fárma-
co que tenga tolerancia cruzada con la mencionada
sustancia. También se puede administrar un medica-
mento que reduzca la hiperexcitabilidad del sistema
nervioso central por mecanismos no sustitutivos. A
continuación, el producto que se haya indicado se re-
tira progresiva y totalmente. En ocasiones, las convul-
siones (F1x.31) requieren tratamiento anticomicial
específico. El resultado ideal del tratamiento del sín-
drome de abstinencia es haber conseguido que los
cambios neuroadaptativos reviertan completamente.
F1X.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
CON DELIRIUM
Concepto
Se trata de un delirium que surge durante un sín-
drome de abstinencia. Los síntomas prodrómicos del
delirium son ansiedad, insomnio y temblor. A veces,
las convulsiones también preceden a este trastorno.
Cuando se instaura la obnubilación de conciencia se
observa un trastorno clínicamente muy aparatoso
que puede cursar con alteraciones perceptivas, ideas
delirantes, agitación e inversión del ciclo vigilia-sue-
ño. La hiperactividad vegetativa se añade siempre a
estos síntomas. La alteración puede ceder a las po-
cas horas o mantenerse durante varias semanas.
Diagnóstico
Para el diagnóstico etiológico de este trastorno es
fundamental comprobar que la magnitud del consu-
mo ha sido muy elevada. El síndrome de abstinencia
con delirium sólo aparece después de un consumo
intenso y prolongado, generalmente durante años,
de una sustancia. Según la experiencia clínica acu-
mulada los sedantes o hipnóticos son las sustancias
que inducen este cuadro con más frecuencia. El tem-
blor posee un gran valor para el diagnóstico precoz y
puede observarse en lengua y párpados.
Especificadores del diagnóstico
F1x.40 Sin convulsiones.
F1x.41 Con convulsiones.
Etiología
Se considera que la etiología de este trastorno es
anóloga a la del F1x.3 Síndrome de abstinencia pero
de mayor gravedad, hasta el punto de condicionar la
aparición de una encefalopatía.
Tratamiento
Como medida preventiva se recomienda ingresar
en un hospital a aquellos pacientes que van a realizar
una desintoxicación y tienen antecedentes de síndro-
me de abstinencia con delirium, de consumos muy
elevados de sedantes o de enfermedades médicas
importantes (American Psyhiatric Association,
1995). Cuando se instaura el trastorno se debe com-
binar la terapéutica específica del síndrome de absti-
nencia con el tratamiento general del delirium.
F1x.5 TRASTORNO PSICÓTICO
Concepto
Se define por el criterio de temporalidad y por la
fenomenología clínica (Tabla VII). El trastorno psicó-
tico surge y remite en estrecha relación temporal
259
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Tabla VII
F1x.5 Trastorno psicótico
A. Inicio de los síntomas psicóticos dentro de dos sema-
nas de consumo de la sustancia
B. Persistencia de los síntomas psicóticos más de 48
horas
C. La duración del trastorno no debe exceder seis me-
ses
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
con el consumo de una sustancia psicotropa. Por de-
finición, debuta durante las dos primeras semanas de
consumo de la sustancia y dura más de 48 horas pe-
ro menos de seis meses. La psicosis se suele resolver
parcialmente en un mes y completamente en seis
meses, después de interrumpir el consumo de la sus-
tancia psicotropa que lo ha causado. Estos plazos su-
ponen un considerable período de persistencia.
Los criterios de investigación de la CIE-10 diferen-
cian dos variedades:
—Trastorno psicótico abrupto: comienza durante
las primeras 48 horas de consumo de la sustancia.
—Trastorno psicótico agudo: comienza durante el
lapso de tiempo comprendido entre el tercer día y
las dos semanas de consumo regular de la sustancia
psicotropa.
Además, el trastorno psicótico se define, obvia-
mente, por la presencia de síntomas psicóticos como
ideas delirantes que poseen muchas veces un conteni-
do persecutorio. Las alucinaciones son característica-
mente visuales o polimodales. El término “polimodal”
se refiere a la afectación simultánea de varias modali-
dades sensoriales. La implicación emocional suele ser
muy intensa. El paciente muchas veces experimenta
estados terroríficos o de éxtasis que tienden a combi-
narse, coherentemente, con agitación o con estupor.
También son característicos de este cuadro la obnubi-
lación leve de conciencia y los falsos reconocimientos.
Diagnóstico
El análisis para detectar sustancias psicotropas en
fluídos biológicos es fundamental cuando debuta el
trastorno. Según la experiencia clínica acumulada los
psicoestimulantes, los alucinógenos, el cánnabis y las
arilciclohexilaminas son las sustancias que inducen
este cuadro con más frecuencia.
Los problemas de diagnóstico diferencial se plante-
an ante la intoxicación aguda, el trastorno psicótico
de comienzo tardío y la precipitación de un trastorno
mental primario. El diagnóstico de intoxicación aguda
es el adecuado cuando se mantiene el criterio de rea-
lidad aunque existan alucinaciones. El trastorno psi-
260
cótico de comienzo tardío se inicia después de que
hayan transcurrido dos semanas de consumo regular
de la sustancia. El trastorno psicótico se diferencia de
la esquizofrenia y los trastornos de ideas delirantes
(F20-F29) mediante los criterios del diagnóstico etio-
lógico (Tabla I).
Especificadores del diagnóstico
Indican la psicopatología predominante.
F1x.50 Esquizofreniforme.
F1x.51 Con predominio de ideas delirantes.
F1x.52 Con predominio de alucinaciones.
F1x.53 Con predominio de síntomas polimorfos.
F1x.54 Con predominio de síntomas depresivos.
F1x.55 Con predominio de síntomas maníacos.
F1x.56 Trastorno psicótico mixto.
Etiología
La aparición del trastorno está relacionada proba-
blemente con un incremento de la función dopami-
nérgica. Se considera, además, que existen impor-
tantes factores de vulnerabilidad individual.
Tratamiento
La principal medida es la interrupción del consu-
mo de la sustancia psicotropa que ha causado el
trastorno. Por este motivo, el tratamiento es muy
complicado cuando existe un síndrome de depen-
dencia a la misma sustancia. El empleo de psicofár-
macos está indicado cuando los síntomas son graves
y tienden a persistir. Los neurolépticos reducen la
sintomatología psicótica pero a veces inducen un
estado disfórico que incrementa el deseo de consu-
mir. La toma de las benzodiacepinas debe ser segui-
da estrechamente para prevenir el desarrollo de
trastornos adictivos.
F1x.6 SÍNDROME AMNÉSICO
Concepto
Se define por el criterio de temporalidad y por la
característica afectación de la memoria. El déficit
principal afecta a la memoria reciente y por lo tanto
no es posible adquirir nuevos conocimientos. La me-
moria a largo plazo también está deteriorada y como
consecuencia se altera el sentido del tiempo históri-
co. El paciente tiene dificultad para ordenar los
acontecimientos del pasado y entremezcla aconteci-
mientos que han ocurrido en épocas diferentes de la
vida. Sin embargo, realiza correctamente la prueba
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
de los dígitos ya que la memoria para hechos inme-
diatos no se encuentra alterada.
Diagnóstico
Las confabulaciones y los cambios de personali-
dad, como apatía y pérdida de iniciativa, se asocian
de forma característica a este trastorno pero no son
necasarios para el diagnóstico. El análisis para detec-
tar sustancias psicotropas en fluídos biológicos sólo
es útil cuando debuta el trastorno. Más tarde, los re-
sultados pueden ser negativos porque el síndrome
amnésico tiende a persistir.
Los problemas de diagnóstico diferencial se plan-
tean ante el delirium, la demencia, la seudodemen-
cia, la amnesia disociativa y el síndrome amnésico
orgánico no causado por sustancias psicotropas. Es-
te último trastorno suele estar relacionado con una
lesión bilateral del diencéfalo y de las estructuras
temporales mediales que no existe cuando el déficit
mnéstico se debe al consumo de sustancias psicotro-
pas (Tabla VIII).
Etiología
Aunque no se detecte ninguna lesión estructural,
la sustancia consumida induce presumiblemente una
disfunción bilateral del diencéfalo y de las estructuras
temporales mediales.
Tabla VIII
F1x.6 Síndrome amnésico
A. Deterioro de memoria que se manifiesta por:
1) Déficit de memoria reciente (trastorno para el
aprendizaje de material nuevo) en un grado que
interfiere en la vida diaria; y
2) Disminución de la capacidad para recordar los
hechos pasados
B. Están ausentes (o relativamente ausentes) los siguien-
tes:
1) Déficit de la memoria inmediata (verificable, por
ejemplo, mediante la prueba de repetición de dí-
gitos)
2) Obnubilación de la conciencia y trastorno de la
atención como se define en F05.-, contenido A.
3) Deterioro intelectual global (demencia)
C. No hay evidencia objetiva en el examen físico y neu-
rológico, pruebas de laboratorio, ni hay historia de
trastorno cerebral (especialmente las que afectan
de un modo bilateral al diencéfalo y a las estructuras
temporales mediales), los cuales pudieran razonable-
mente considerarse como responsables de las mani-
festaciones clínicas descritas en el apartado A
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
Tratamiento
La principal medida es la interrupción del consu-
mo de la sustancia psicotropa que ha causado el tras-
torno. Por este motivo, el tratamiento es muy com-
plicado cuando existe un síndrome de dependencia a
tal sustancia.
F1x.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICO
DE COMIENZO TARDÍO INDUCIDO
POR ALCOHOL U OTRAS SUSTANCIAS
PSICOTROPAS
Concepto
Los trastornos residuales son los que persisten
cuando la sustancia que los indujo ha desaparecido
del organismo y por lo tanto ya no ejerce sus efectos
biológicos. En los trastornos residuales la relación de
causalidad se establece sobre todo a partir de la mag-
nitud del consumo. Estos trastornos aparecen des-
pués de un consumo intenso y prolongado de la sus-
tancia. Como consecuencia, el diagnóstico de estas
alteraciones residuales se caracteriza por las peculia-
ridades siguientes:
a) El trastorno nunca se puede diagnosticar duran-
te la intoxicación o inmediatamente después de la
abstinencia. El DSM-IV considera que la alteración
debe persistir al menos un mes después de interrum-
pir el consumo de la sustancia. La CIE-10 no esta-
blece plazos para estas alteraciones, pero sí lo hace
en el caso del trastorno psicótico (F1x.5). Esta es
una fuente de confusión porque el plazo de persis-
tencia admitido para este trastorno psicótico no resi-
dual es de hasta seis meses.
b) Por definición, el trastorno debe mantenerse
cuando la sustancia psicotropa relacionada ya no se
encuentra en orina.
c) La alteración raramente se produce en perso-
nas menores de 20 años. Es característico que estos
diagnósticos se realicen en personas mayores de 35
años que han consumido durante muchos años la
sustancia.
d) La instauración de la clínica es lenta e insidiosa.
La remisión también suele ser lenta y, además, no
siempre se produce. La abstinencia de la sustancia
relacionada se sigue a veces de un empeoramiento
del trastorno.
Diagnóstico
Se basa en las peculiaridades de la sintomatología
clínica, la experiencia clínica acumulada sobre los
trastornos específicos que inducen las sustancias psi-
cotropas y en reconstruir fidedignamente los antece-
dentes de consumo.
261
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Especificadores
Numeran los diferentes trastonos mentales recogi-
dos en este epígrafe.
F1x.70 Con reviviscencias (“flashbacks”). Las
alucinaciones inducidas por una sustancia durante un
estado de intoxicación previo pueden reaparecer
aunque el paciente haya conseguido mantener un es-
tado de abstinencia duradera e ininterrumpida. El
diagnóstico diferencial se plantea con el trastorno de
estrés post-traumático, la migraña y la epilepsia.
F1x.71 Trastorno de la personalidad o el compor-
tamiento. El consumo compulsivo de algunas sustan-
cias psicotropas puede modificar los rasgos de per-
sonalidad. En ocasiones se observa un marcado
contraste entre los rasgos de personalidad actuales y
los que caracterizaban al sujeto antes de consumir la
sustancia. Los rasgos nuevos suelen consistir en falta
de iniciativa, suspicacia y dificultad para controlar los
impulsos.
F1x.72 Trastorno afectivo residual. El efecto bio-
lógico del alcohol o las drogas sobre determinados
sistemas neuronales también puede inducir un sín-
drome depresivo o maníaco. Los trastornos afectivos
y de personalidad inducidos por sustancias contribu-
yen significativamente a la elevada tasa de suicidios
que se observa entre los pacientes que sufren depen-
dencia de drogas.
F1x.73 Demencia inducida por alcohol u otras
sustancias psicotropas. Para realizar este diagnóstico
resulta necesario descartar otras etiologías de de-
mencia que son muy frecuentes entre la población
general, como la enfermedad de Alzheimer, o entre
los adictos, como las carencias nutricionales.
F1x.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente.
Se caracteriza por alteraciones de la atención-con-
centración, comprensión del lenguaje y fluidez ver-
bal, bradipsiquia y fallos de memoria. El trastorno
suele mejorar notablemente durante los dos prime-
ros meses de abstinencia y luego se recupera más
lentamente. Si el consumo persiste, la alteración
puede evolucionar hacia la demencia.
F1x.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío
inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas.
Por definición, esta psicosis debuta dos semanas des-
pués de iniciar el consumo de la sustancia pero antes
de que se cumplan seis semanas de perseverar en es-
ta práctica. El trastorno psicótico de comienzo tardío
se incluye en este apartado de alteraciones residuales
porque la relación temporal entre el cese del consu-
mo y la remisión de la clínica también es laxa. Este
trastorno plantea problemas de diagnóstico difren-
cial con la esquizofrenia y los trastornos de ideas de-
lirantes (F20-F29).
Antes de que se instaure el trastorno psicótico de
comienzo tardío se detectan típicamente anteceden-
tes de intoxicación complicada con distorsiones de la
percepción (F1x.04) y de síndrome de dependencia
(F1x.). Esta última alteración determina que el pa-
262
ciente persista en la autoadministración de la sustan-
cia. De este modo se llega a un momento, muchas
veces difícil de precisar, en el que se produce la pér-
dida del juicio de realidad.
Etiología
La hipótesis es que la sustancia psicotropa consu-
mida causa una lesión o una grave alteración funcio-
nal que tiende a evolucionar autónomamente cuando
se interrumpe el consumo.
Tratamiento
La medida terapéutica fundamental es la abstinen-
cia. Cuando esta medida no es eficaz por sí sola es-
tán indicados los tratamientos específicos, cuando
existen, que se utilizan ante los síndromes clínica-
mente similares pero no drogoinducidos.
F1X.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES
O DEL COMPORTAMIENTO
Esta categoría se reserva para los trastornos que
no encajan en las pautas diagnósticas de las categorí-
as previamente definidas. Un trastorno psicótico que
se inicia durante las dos primeras semanas de consu-
mo pero evoluciona sin remisión parcial durante más
de seis meses debe ser diagnosticado mediante este
epígrafe (F1x.8). Los trastornos de ansiedad, sexua-
les y del sueño inducidos por sustancias del DSM-IV
también deberían ser incluídos en esta categoría. La
CIE-10 no describe estas alteraciones no residuales
porque considera, posiblemente, que son síntomas
propios de la intoxicación o de la abstinencia que ca-
recen de entidad propia.
En esta categoría (F1x.8) se debe incluir también
el trastorno del estado de ánimo inducido por sustan-
cias que se define en el DSM-IV. La alteración dro-
goinducida del estado de ánimo que define este ma-
nual no es persistente, a diferencia del trastorno
afectivo residual (F1x.72) de la CIE-10. Sin embar-
go, los síndromes amnésicos que describen los dos
sistemas de clasificación que se mencionan son prác-
ticamente coincidentes. El DSM-IV considera que es-
te síndrome es un trastorno persistente. La CIE-10
considera que el síndrome amnésico no es un tras-
torno residual pero admite que puede persistir, al
menos parcialmente, durante varios meses.
TRASTORNOS MENTALES NO INDUCIDOS
POR EL CONSUMO DE SUSTANCIAS
PSICOTROPAS
La comorbilidad entre los trastornos inducidos por
sustancias psicotropas y otros trastornos mentales es
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS

muy elevada. Según el estudio ECA (Epidemiologic presentan como diagnóstico principal esquizofrenia o
Catchment Area) (Regier y cols., 1990) más de la trastornos afectivos la prevalencia de trastornos adic-
mitad de los drogodependientes sufren trastornos tivos diferentes del alcoholismo es del 27 y el 19%,
mentales no drogoinducidos siendo la prevalencia de respectivamente (Tabla XI). Estas cifras son extrema-
esquizofrenia y trastornos afectivos del 7 y el 26%, damente elevadas cuando la muestra de pacientes se
respectivamente (Tabla IX). La prevalencia de estas obtiene entre la población reclusa (Tabla XII).
alteraciones entre los pacientes que sufren depen- La elevada frecuencia de estos trastornos duales se
dencia de cannabis, psicoestimulantes, alucinógenos ha explicado a partir de diferentes modelos. Según la
y opioides se recogen pormenorizadamente en la Ta- hipótesis de la automedicación (Khantzian, 1985;
bla X. Desde la perspectiva contraria, el problema re- Pérez de los Cobos y Casas, 1992) muchos trastor-
viste una gravedad similar. Entre los pacientes que nos mentales (Tabla XIII) se complican con el consu-
mo de sustancias porque el paciente intenta reducir
su disforia. Otra posibilidad es que exista una vulne-
Tabla IX rabilidad biológica común entre la drogodependencia
y otros trastornos mentales. Por último, también es
Prevalencia (%) de trastornos mentales
posible que se produzca una mera coincidencia de al-
en drogodependientes
teraciones que son completamente independientes
entre sí.
Resto
Alcohol de drogas La evaluación psicopatológica destinada a detec-
tar trastornos duales es recomendable que se base en
Trastornos mentales en general 37 53
Esquizofrenia 4 7
Trastornos afectivos 13 26 Tabla XII
Regier y cols., 1990. Prevalencia (%) de drogodependencias
en presos diagnosticados
de esquizofrenia o trastorno bipolar
Tabla X
Trastornos
Prevalencia (%) de trastornos mentales Trastorno por uso de Esquizofrenia afectivos
en las dependencias de drogas ilegales
Sustancias psicotropas
Cannabis Cocaína Anfetaminas Alucinógenos Opioides (en general) 92,3 89,2
Alcohol 85,8 81,6
Trastorno mental
en general) 50 76 63 69 65 Otras drogas 72,4 85,4
Esquizofrenia 6 17 5,5 10 11 Regier y cols., 1990.

Trastornos afectivos 24 35 33 34 31
Regier y cols., 1990.
Tabla XIII
Trastornos mentales
Tabla XI que frecuentemente se complican
con el consumo de sustancias
Prevalencia (%) de drogodependencias psicotropas (DSM-III-R)
en pacientes que sufren esquizofrenia
o trastornos afectivos Trastorno de conducta Episodio maníaco
Trastorno distímico Fobias sociales
Trastornos
Trastorno por uso de Esquizofrenia afectivos Trastorno por angustia Trastorno obsesivo-compulsivo
Trastorno por estrés post-traumático Trastorno por somatización
Sustancias psicotropas
(en general) 47,0 32 Dolor psicógeno Trastornos de personalidad límite
Alcohol 34,0 22 Personalidad múltiple antisocial y pasivo-agresivo
Otras drogas 27,5 19 Insomnio Trastorno por despersonalización
Regier y cols., 1990. Juego patológico

263
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
los procedimientos siguientes (Pérez de los Cobos,
1988):
—Utilización de entrevistas estructuradas para fa-
cilitar una exploración sistemática y contrarrestar los
sesgos del observador. Estos son muy frecuentes
cuando se explora la psicopatología de los drogode-
pendientes.
—Exploración exhaustiva de los antecedentes per-
sonales y familiares de trastornos mentales (Tabla I).
—Entrevista a los acompañantes capaces de pro-
porcionar información significativa.
—Consideración provisional de todos los diagnós-
ticos que se consideren más adecuados sin conside-
rar los criterios de exclusión.
—Rectificación o confirmación de los diagnósticos
provisionales después de comprobar la evolución clí-
nica durante períodos prolongados de abstinencia o
estabilidad y tras la respuesta terapéutica.
El tratamiento de los trastornos duales es muy
complicado. A veces se producen interferencias en-
tre las medidas terapéuticas emprendidas para cada
una de las alteraciones detectadas. La administración
de sustancias con un elevado potencial de abuso de-
be ser evitada siempre que sea posible. Los pacien-
tes con diagnóstico dual suelen cumplir inadecuada-
mente las prescripciones y en muchas ocasiones los
problemas con la administración de justicia, muy fre-
cuentes como refleja la Tabla XII, interrumpen los
planes de tratamiento. Además, apenas existen re-
cursos asistenciales específicos para estos pacientes
que muchas veces no se considera adecuado que in-
gresen ni en las salas de psiquiatría general ni en las
unidades de toxicomanías. Por último, es frecuente
que el afectado carezca de apoyos sociales básicos
como una familia o un hogar (homeless).
F11 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE OPIOIDES
F11.0 INTOXICACIÓN AGUDA
Los síntomas y signos de este trastorno se reco-
gen en la Tabla XIV. El flash es un estado de intensa
euforia y rápida instauración que se produce tras el
consumo de heroína por vía endovenosa. La toma
de metadona por vía oral no produce este efecto tan
deseado por los dependientes de opioides. Tal dife-
rencia de efectos está relacionada con las caracterís-
ticas farmacocinéticas de estos dos agonistas opioi-
des y con la vía de administración utilizada. La
intoxicación por opioides se identifica fácilmente por
la presencia característica de miosis. Si existen dudas
diagnósticas, se pueden aclarar tras la administración
endovenosa de naloxona.
La intoxicación por opioides se puede complicar
con convulsiones (F11.06) por el consumo, durante
varios días, de dosis elevadas de meperidina o de
264
Tabla XIV
F11.0 Intoxicación aguda debida
al consumo de opioides
A. Se deben satisfacer los criterios generales para into-
xicación aguda (F1x.0)
B. Debe existir un comportamiento alterado como se
evidencia en algunos de los siguientes:
1) Apatía y sedación
2) Desinhibición
3) Enlentencimiento psicomotor
4) Deterioro de la atención
5) Juicio alterado
6) Interferencia en el funcionamiento personal
C. Al menos uno de los siguientes signos debe estar
presente:
1) Somnolencia
2) Habla farfullante
3) Contracción pupilar (excepto en la anoxia por
sobredosis grave cuando ocurre dilatación pu-
pilar)
4) Nivel de conciencia disminuido (p.e. estupor y
coma)
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
clorhidrato de dextropropoxifeno. La meperidina y
su metabolito la normeperidina también puede cau-
sar delirium (F11.03). Otras complicaciones médicas
de esta intoxicación son el aplastamiento muscular y
el coma por depresión del centro respiratorio. La so-
bredosis de heroína puede aparecer por causas toda-
vía no aclaradas o por el consumo de grandes canti-
dades de este producto, capaces de superar la
tolerancia del paciente y deprimir su centro respira-
torio. Este consumo excesivo puede tener intencio-
nalidad suicida o ser accidental. Un heroinómano
puede sufrir una sobredosis accidental si después de
haber permanecido mucho tiempo abstinente, con la
consiguiente reducción de la tolerancia, se autoadmi-
nistra la misma dosis que solía utilizar durante el perí-
odo de dependencia activa.
El tratamiento de la intoxicación consiste en la ad-
ministración parenteral de naloxona. La naloxona es
un antagonista opioide puro de acción corta que tie-
ne más afinidad por el receptor mu que la heroína.
La naloxona actúa como un antídoto porque desplaza
a la heroína de su lugar de acción y de esta forma re-
vierten rápidamente los síntomas de la intoxicación.
F11.1 CONSUMO PERJUDICIAL
El consumo de opioides repercute en múltiples
funciones del organismo. Cambia la regulación del
estado de ánimo, la percepción de las sensaciones fí-
sicas, la conducta alimentaria, los mecanismos de
adaptación al estrés y la respuesta inmunológica an-
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
te los agentes infecciosos. Respecto a la regulación
neuroendocrina, las sustancias opioides tienden a
inhibir la secreción de ACTH y de esta manera mo-
difican el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófi-
so-adrenal. Asimismo, inhiben la secreción de gona-
dotrofinas e inducen impotencia sexual en el varón y
amenorrea en la mujer.
Los consumidores de heroína por vía endovenosa
presentan abundantes huellas de venopunción en los
trayectos venosos y muchas veces sufren callos o
abscesos por este motivo. Las pruebas de función
hepática se encuentran con frecuencia alteradas y es
habitual que el paciente sufra infecciones de todo ti-
po como el SIDA. En España más el 50% de los de-
pendientes de heroína son portadores del virus de la
inmunodeficiencia humana. Además, los consumido-
res habituales de esta sustancia suelen encontrarse
por debajo de su peso ideal y es habitual que presen-
ten caries dental atípica.
F11.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA
Todos los elementos del síndrome de dependencia
de sustancias psicotropas se encuentran presentes
en el síndrome de dependencia de heroína. El pa-
ciente consume dosis que serían letales para las per-
sonas que no han desarrollado tolerancia. La magni-
tud de la tolerancia no es igual para todos los
síntomas de la intoxicación. Los efectos más desea-
dos como euforia y placer sólo se obtienen al reanu-
dar el consumo tras un período dilatado de abstinen-
cia o al principio del trastorno adictivo. Por este
motivo, los pacientes comentan que al inicio se con-
sume “para estar bien” y con el paso del tiempo “pa-
ra no estar mal”, es decir, para eliminar los síntomas
de abstinencia.
En lo casos más graves, el dependiente consume
todos los días por vía endovenosa o pulmonar 250-
1500 mg de heroína del mercado negro repartidos
en 3-4 dosis. Casi todo el tiempo se encuentra ocu-
pado en actividades relacionadas con el consumo de
la sustancia. El estado afectivo es muy inestable con
disforia cuando siente los primeros síntomas de abs-
tinencia y relajado tras el consumo. El craving de he-
roína oscila paralelamente. El consumo tiende a per-
sistir aún cuando se producen complicaciones muy
graves de todo tipo.
Entre los consumidores del mercado negro se
pueden producir errores por exceso en la valoración
de los síntomas. Estos pacientes tienden a exagerar
las dosis que consumen o la gravedad de los sínto-
mas de abstinencia que padecen, cuando sus com-
portamientos de búsqueda de opioides consisten en
la obtención de una receta. Entre los pacientes trata-
dos con opioides por dolor crónico se pueden produ-
cir errores diagnósticos por defecto. En tales perso-
nas, los comportamientos de búsqueda no son
advertidos porque se entremezclan con las necesida-
des de tratamiento analgésico. Esta situación clínica
es muy temida por los profesionales.
El problema de la dependencia de heroína ha in-
fluido de forma muy negativa en la indicación de sus-
tancias opioides para tratar el dolor de los pacientes
que lo necesitan. Sin embargo, no existen razones
objetivas para restringir esta indicación porque el
riesgo de adicción a los opioides es bajo entre las
personas que sufren dolor. Una minoría de pacientes
hacen una demanda muy llamativa de estos medica-
mentos y entonces surgen las dudas diagnósticas. En
estas situaciones se observan dos posiciones antagó-
nicas entre los profesionales implicados en el trata-
miento. La primera consiste fundamentalmente en
defender que no hay dolor, lo que en realidad es im-
posible de demostrar, y que únicamente existe un
trastorno adictivo. La otra postura defiende que no
existe adicción sino una “seudoadicción” motivada
por el tratamiento del dolor con dosis insuficientes
de opioides (Weissman y Haddox, 1989). Como tan-
tas veces suele ocurrir en psiquiatría, en la mayoría
de estas situaciones clínicas complejas, no existen al-
ternativas excluyentes sino dolor crónico y, al mismo
tiempo, un síndrome de dependencia de opioides
(Miotto y cols. 1996).
La heroinomanía es unos de los trastornos psi-
quiátricos más graves que se conocen. Los estudios
de cohortes de al menos 24 años de duración (Mad-
dux y Desmond, 1986, Hser y cols. 1993) muestran
que el trastorno tiende a evolucionar de forma cróni-
ca alternándose períodos de remisión total o parcial
con otros de recaída. La mortalidad durante estos
prolongados períodos de observación es superior al
20%. Los dependientes de heroína fallecen por so-
bredosis, suicidio, asesinato, accidentes y enferme-
dades infecciosas. En España, se estima que existen,
aproximadamente, 150.000 dependientes de heroí-
na. Tal estimación resulta difícil de realizar porque
muchos pacientes no buscan nunca tratamiento por
su adicción.
El tratamiento de esta dependencia se realiza con
programas libres de fármacos o mediante la adminis-
tración de una sustancia opioide. Los programas li-
bres de drogas comprenden en primer lugar la desin-
toxicación y luego el seguimiento de la abstinencia
que suele incluir el análisis de drogas de abuso en ori-
na. El paciente puede llevar a cabo esta variedad de
tratamiento en su medio habitual o en un medio pro-
tegido como son las comunidades terapéuticas.
Los programas de mantenimiento se realizan con
sustancias opioides agonistas (metadona), antagonis-
tas (naltrexona) o agonistas-antagonistas (buprenorfi-
na). Durante los programas de mantenimiento se ad-
ministran estos agentes opioides de forma regular.
En la actualidad el mantenimiento se continúa duran-
te un plazo de tiempo no determinado de antemano
y sin la pretensión de reducir las dosis.
El rendimiento terapéutico de los programas de
mantenimiento depende de la eficacia intrínseca de
265
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
la sustancia opioide administrada (Figura 2). La me-
tadona tiene una elevada eficacia intrínseca lo que
determina una elevada aceptación por el paciente y
una excelente retención en el tratamiento. Por con-
tra, los programas de mantenimiento con metado-
na se caracterizan por la presentación de cuadros
de abstinencia si no se toma regularmente la sus-
tancia, por la incidencia de sobredosis al mezclar la
sustancia opioide con benzodiacepinas, alcohol o
cocaína y por la desviación del fármaco hacia el
mercado negro. Los programas basados en la ad-
ministración de naltrexona carecen de estos defec-
tos pero los pacientes abandonan fácilmente este
tratamiento. Con los programas de mantenimiento
con buprenorfina se pretende conseguir un equili-
brio óptimo entre las ventajas y los inconvenientes
reseñados.
Los programas de mantenimiento con agonistas
opioides se basan en la administración de metadona
y en un futuro próximo de LAAM (levo-alfa-acetil-
metadol). La metadona se debe administrar diaria-
mente mientras que el LAAM se puede dar a días al-
ternos o tres veces por semana. Los programas con
metadona (PMM) han tenido una gran difusión con
la aparición del grave problema del SIDA. La morta-
lidad y el contagio por el virus de la inmunodeficien-
cia humana tiende a reducirse en aquellas comunida-
des donde se encuentran sólidamente implantados
los PMM.
La metadona se debe tomar diariamente. La dosis
recomendada está comprendida entre 60 y 120
mg/d. La naltrexona se administra a dosis de 50
mg/d. Como este medicamento tiene un tiempo de
acción muy prolongado se puede establecer un régi-
men de dispensación, menos oneroso para el pa-
ciente y la administración sanitaria, que comprende
tan solo tres tomas semanales (100 mg cada lunes y
cada miércoles y 150 mg cada viernes). Para tratar
la dependencia de opioides se recomienda en la ac-
tualidad administrar una dosis de 8 mg/d de bupre-
norfina.
Eficacia intrínseca
METADONA
BUPRENORFINA
NALTREXONA
0 5) Calambres abdominales
Retención en el tratamiento
Aceptación por el paciente
Desviación al mercado negro
Neuroadaptación-abstinencia
Sustancias opioides: relación entre eficacia intrínseca y
aplicación terapéutica.
266
F11.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Los síntomas del síndrome de abstinencia de
opioides se recogen en la Tabla XV. Para los
heroinómanos este síndrome de abstinencia (“mo-
no”) es muy desagradable por lo que temen extraor-
dinariamente su presentación. Muchos desarrollan
un temor anticipatorio que ha sido comparado con
una fobia. Esta “fobia al síndrome de abstinencia”
puede influir poderosamente en la decisión de no de-
sintoxicarse o de prolongar indefinidamente los pro-
gramas de mantenimiento con metadona. La grave-
dad de los síntomas de este trastorno se relacionan
de forma directamente proporcional con las expec-
tativas de sufrimiento previas que tiene el paciente.
El síndrome de abstinencia de heroína aparece a
las pocas horas de interrumpir el consumo habitual
de esta sustancia y se prolonga durante una semana.
El síndrome de abstinencia de metadona tarda 48-72
horas en aparecer pero los pacientes manifiestan
que es muy desagradable y duradero. La interrup-
ción de la administración de buprenorfina causa un
cuadro de abstinencia leve. El cese brusco del trata-
miento con naltrexona no produce sintomatología
de abstinencia pero la toma de esta sustancia duran-
te el consumo activo de heroína o metadona causa
un síndrome de abstinencia muy grave que puede lle-
var a la deshidratación por vómitos y diarrea. El sín-
drome de abstinencia de los recién nacidos de madre
heroinómana puede tener una evolución fatal.
El tratamiento del síndrome de abstinencia de
opioides se puede basar en la administración de alfa-
Tabla XV
F11.3 Síndrome de abstinencia
de opioides
A. Se deben satisfacer los criterios generales para sín-
drome de abstinencia (F1x.3). (Recuérdese que un
síndrome de abstinencia a opioides puede ser induci-
do tras la administración de un antagonista a opioi-
des después de un breve período de consumo de
opioides)
B. Tres de los siguientes signos deben estar presentes:
1) Deseo imperioso de drogas opioides
2) Rinorrea y estornudos
3) Lagrimeo
4) Dolores musculares o calambres
Margen de seguridad
6) Náuseas o vómitos
7) Diarrea
8) Dilatación pupilar
9) Piloerección o escalofríos
10) Taquicardia o hipertensión
11) Bostezos
Figura 2 12) Sueño sin descanso
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
dos-agonistas o de agonistas opioides como la meta-
dona y el dextropropoxifeno. Durante la abstinencia
de opioides se produce una hiperactividad de las cé-
lulas noradrenérgicas del locus ceruleus. Esta hipe-
ractividad explica algunos síntomas del síndrome de
abstinencia como ansiedad, taquicardia e hiperten-
sión arterial. Los alfa-dos agonistas (clonidina, guan-
facina y lofexidina) reducen la hiperactividad noradre-
nérgica y mejoran muchos signos del trastorno pero
no reducen determinados síntomas como el deseo de
consumir. A la administración de alfa-dos-agonistas
se puede añadir la toma de antagonistas opioides co-
mo la naltrexona. Se supone que la naltrexona, dada
a bajas dosis inicialmente, contribuye a que la neuro-
adaptación revierta con mayor rapidez.
Otra posibilidad terapéutica es administrar una
dosis de agonistas opioides que compense el estado
de abstinencia y reducir paulatinamente la cantidad
indicada. En la práctica actual bastan 30-40 mg de
metadona al día para que el consumidor de heroína
del mercado negro no sufra los temidos síntomas de
abstinencia. Luego se disminuye esta dosis a un rit-
mo de 5 mg/d. El procedimiento se puede acelerar
si se combinan los alfa-dos-agonistas durante el pro-
ceso de reducción.
F11.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
CON DELIRIUM
No existen datos suficientes para apoyar la exis-
tencia de esta categoría.
F11.5 TRASTORNO PSICÓTICO
El consumo de dosis elevadas de opioides agonis-
tas de los receptores kappa y la administración de
dosis elevadas de meperidina, con el consiguiente
acúmulo del metabolito normeperidina, pueden cau-
sar este trastorno.
F11.6 SÍNDROME AMNÉSICO
No se ha reconocido la existencia de un síndrome
amnésico de este tipo.
F11.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICO
DE COMIENZO TARDÍO
F11.70 Con reviviscencias (“flasbacks”)
No hay un trastorno residual de este tipo recono-
cido.
F11.71 Trastorno de la personalidad
o del comportamiento
No se ha reconocido la existencia de este trastorno.
F11.72 Trastorno afectivo residual
Al interrumpir el consumo de opioides, sobre todo
de metadona, se instaura en ocasiones un trastorno
afectivo residual.
F11.73 Demencia
F11.74 Otro deterioro cognoscitivo
persistente
No hay trastornos residuales cognitivos reconoci-
dos por consumo de sustancias opioides.
F11.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío
El consumo prolongado de dosis elevadas de me-
peridina puede causar este trastorno psicótico.
F11.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES
O DEL COMPORTAMIENTO
El consumo compulsivo de heroína puede inducir
trastornos de ansiedad, sexuales, del sueño y del es-
tado de ánimo no residuales.
F12 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE CANNABINOIDES
F12.0 INTOXICACIÓN AGUDA
Los síntomas y signos de este trastorno se reco-
gen en la Tabla XVI. La intoxicación aguda la suelen
sufrir los consumidores novatos. Los consumidores
avezados desarrollan tolerancia pero pueden experi-
mentar un “mal viaje” debido a que los efectos de los
cannabinoides son bastante impredecibles. Las com-
plicaciones principales son accidentes por un impor-
tante deterioro de las habilidades motoras, distorsio-
nes de la percepción y, en raras ocasiones, delirium.
El delirium (F12.03) suele aparecer minutos u horas
después de consumir dosis altas.
F12.1 CONSUMO PERJUDICIAL
Las principales complicaciones físicas que se pre-
sentan por fumar estas sustancias son incremento del
267
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Tabla XVI
F12.0 Intoxicación aguda debida
al consumo de cannabinoides
A. Se deben satisfacer los criterios generales para intoxi-
cación aguda (F1x.0)
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalida-
des perceptivas incluyéndose alguno de los siguien-
tes:
1) Euforia y desinhibición
2) Ansiedad o agitación
3) Suspicacia o ideación paranoide
4) Enlentecimiento temporal (sensación de que el
tiempo pasa muy despacio y/o la experien-
cia de un rápido flujo de ideas)
5) Juicio alterado
6) Deterioro de la atención
7) Deterioro del tiempo de reacción
8) Ilusiones auditivas, visuales o táctiles
9) Alucinaciones con la orientación conservada
10) Despersonalización
11) Desrealización
12) Interferencia en el funcionamiento personal
C. Al menos uno de los siguientes signos deben estar
presentes:
1) Apetito aumentado
2) Boca seca
3) Inyección conjuntival
4) Taquicardia
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
apetito y el peso, sinusitis, faringitis, bronquitis, enfi-
sema, displasia pulmonar y procesos neoplásicos. La
filiación de las complicaciones físicas y psicopatológi-
cas se complica cuando el paciente, como es habi-
tual, minimiza la magnitud del consumo de cannabi-
noides y también toma otras sustancias psicotropas.
F12.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA
Los principales elementos de este síndrome son el
deseo y la pérdida de control, la tolerancia a alguno
de los efectos de estas sustancias y el abandono pro-
gresivo de otras actividades. Los dependientes de
cannabinoides suelen fumar diariamente entre 5-20
unidades. Ellos mismos compran la sustancia y suelen
gastar entre 500-2.000 pesetas/día. Gold (1991),
considera que esta dependencia es la causa de mu-
chos cambios bruscos de costumbres, comportamien-
tos y rendimientos escolares durante la adolescencia.
El número de pacientes que buscan tratamiento por
este síndrome es muy escaso.
La dependencia de cannabinoides suele observar-
se en pacientes que sufren como trastorno principal
esquizofrenia, trastornos de la personalidad o depen-
dencia de otras drogas. En este último caso, el diag-
268
nóstico de dependencia de cannabinoides es a veces
retrospectivo. Estos dependientes abandonan el con-
sumo de cannabinoides por complicaciones psiquiá-
tricas (F12.5, F12.7 y F12.8) o por empezar a con-
sumir otras sustancias psicotropas como cocaína.
Sin embargo, sólo una minoría de los consumidores
de cannabinoides sufren un proceso de escalada ha-
cia el consumo de otras drogas.
F12.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
La interrupción del consumo intenso y crónico in-
duce un síndrome de abstinencia mal definido clíni-
camente, que dura entre varias horas y una semana.
Los síntomas de abstinencia que propone la CIE-10
son ansiedad, inestabilidad, temblor de manos, suda-
ción y dolores musculares.
F12.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
CON DELIRIUM
F12.4 SÍNDROME AMNÉSICO
No existen datos suficientes para apoyar la exis-
tencia de estas categorías.
F12.5 TRASTORNO PSICÓTICO
La existencia de este trastorno se encuentra sufi-
cientemente apoyada por las descripciones clínicas
(Talbott y Teague, 1969; Rottanburg y cols. 1982;
Brook, 1984; Carney y cols. 1984) y las revisiones
bibliográficas (Ghodse, 1986; Thornicroft, 1990). El
cuadro cursa de forma característica con leve obnu-
bilación de conciencia y déficits de memoria recien-
te. Son frecuentes las subvariedades esquizofrenifor-
me (F12.50) y maniforme (F12.55). El trastorno
psicótico puede confundirse con las intoxicaciones
agudas complicadas con delirium o trastornos per-
ceptivos (Weil, 1970; Wikler, 1970).
F12.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICO
DE COMIENZO TARDÍO INDUCIDO
POR CANNABIS
F12.70 Con reviviscencias (“flasbacks”)
En nuestro medio no se observan reviviscencias
espontáneas de intoxicaciones causadas por el con-
sumo de cannabinoides. Sin embargo, el consumo
de estas sustancias precipita reviviscencias de intoxi-
caciones debidas al consumo de alucinógenos. Este
fenómeno es descrito con frecuencia por los pacien-
tes y probablemente es una consecuencia de que no
exista tolerancia cruzada entre los cannabinoides y
los alucinógenos.
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
F12.71 Trastorno de la personalidad
o del comportamiento
Se discute si el consumo intenso y habitual de
cannabinoides induce un síndrome amotivacional
(Lipowski, 1980). Este se caracteriza por apatía e
inactividad continuadas sin hipotimia. Aunque el tér-
mino “asesino” deriva de la palabra árabe “hassa-
sin” que significa “los bebedores de hachís”, es du-
doso que esta sustancia incremente la agresividad
(Gold, 1991).
F12.72 Trastorno afectivo residual
F12.73 Demencia
F12.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente
No existen datos suficientes que apoyen clara-
mente la existencia de estas categorías.
F12.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío
No existen datos que apoyen suficientemente la
existencia de una “psicosis cannábica” como se ha
denominado a esta controvertida categoría (Ghodse,
1986; Thornicroft, 1990). El punto de vista más
aceptado es que el consumo de cannabinoides es un
factor de riesgo muy importante para que se mani-
fieste una psicosis esquizofrénica (Andreasson y cols.
1989; Martínez-Arévalo y cols. 1994).
La controversia la han suscitado, sobre todo, los
psiquiatras de países como la India, donde se con-
sumen preparados de cannabinoides extraordina-
riamente potentes. Estos han defendido encareci-
damente la existencia de una psicosis cannábica
(Thacore, 1973; Thacore y Shukla, 1976). Ade-
más, los estudios epidemiológicos escandinavos
han suscitado dudas al mostrar que el consumo de
cannabinoides antecede en muchos casos al diag-
nóstico de esquizofrenia (Andreasson y cols. 1989).
Estos estudios, sin embargo, no pueden descartar
que el paciente iniciase el consumo de la sustancia
durante la fase prodrómica de la psicosis endóge-
na. Por último, el principal argumento en contra de
la psicosis cannábica es que no se ha costatado un
incremento del diagnóstico de psicosis de larga
duración al difundirse ampliamente (Tabla II) el con-
sumo de cannabinoides en las sociedades occiden-
tales.
F12.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES
O DEL COMPORTAMIENTO
El consumo de cannabis puede inducir desperso-
nalización y crisis de pánico que se complican con
agorafobia.
F13 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE SEDANTES O HIPNÓTICOS
F13.0 INTOXICACIÓN AGUDA
Los síntomas y signos de este trastorno se reco-
gen en la Tabla XVII. La amnesia anterógrada es
muy característica y análoga a la que se observa en
la intoxicación por alcohol. La alteración del rendi-
miento psicomotor puede dar lugar a que se produz-
can accidentes y los efectos desinhibidores de estas
sustancias favorecen los comportamientos agresivos.
El consumo de dosis elevadas de barbitúricos, princi-
palmente, durante varios días puede complicarse con
delirium (F13.03).
La tolerancia a los sedantes no se desarrolla ho-
mogéneamente para todos los síntomas de la intoxi-
cación aguda. Aparece antes para los efectos eufori-
zantes. Este fenómeno comporta un elevado riesgo,
porque con la pretensión de obtener la euforia se
puede consumir hasta que se produzca un coma
(F13.05) por depresión del centro respiratorio. Las
personas que desarrollan tolerancia a los sedantes
tienen, además, tolerancia cruzada con otros depre-
sores del SNC como el alcohol. La intoxicación agu-
da debida al consumo de sedantes debe diferenciarse
de la intoxicación causada por el alcohol. Para este
diagnóstico diferencial son útiles las pruebas toxico-
lógicas.
Tabla XVII
F13.0 Intoxicación aguda debida
al consumo de sedantes o hipnóticos
A. Se deben satisfacer los criterios para intoxicación
aguda (F1x.0)
B. Debe existir comportamiento alterado como se evi-
dencia en alguno de los siguientes:
1) Euforia y desinhibición
2) Apatía y sedación
3) Agresividad
4) Labilidad del humor
5) Deterioro de la atención
6) Amnesia anterógrada
7) Rendimiento psicomotor alterado
8) Interferencia en el funcionamiento personal
C. Al menos uno de los siguientes signos debe estar pre-
sente:
1) Marcha inestable
2) Dificultad para mantenerse de pie
3) Habla farfullante
4) Nistagmo
5) Nivel de conciencia disminuido (p.e. estupor,
coma)
6) Ampollas o lesiones eritematosas en la piel
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
269
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Esta intoxicación constituye una urgencia médica
máxime cuando se han tomado además otros depre-
sores del sistema nervioso central. El trastorno se
trata con las medidas habituales como lavado gástri-
co y mantenimiento de la función cardiovascular y
respiratoria. La intoxicación debida al consumo de
benzodiacepinas se revierte mediante la inyección
lenta por vía endovenosa de 0,3-0,6 mg de fluma-
zenilo (Anexate®). Este fármaco es un antagonista
específico que desplaza a las benzodiacepinas, ciclo-
pirrolonas y triazolopiridazinas de los receptores
benzodiacepínicos.
F13.1 CONSUMO PERJUDICIAL
El consumo inadecuado de benzodiacepinas se
acompaña en ocasiones de insomnio, trastornos del
humor, déficits mnésicos y deterioro de la capacidad
de atención y concentración. El consumo por vía en-
dovenosa puede asociarse con hepatitis, tuberculosis
y otras enfermedades infecciosas. El consumo perju-
dicial es infrecuente si se compara con el consumo
adecuado de benzodiacepinas. La situación más ha-
bitual es que los médicos indiquen adecuadamente
estos fármacos durante períodos prolongados de
tiempo para tratar los trastornos de pánico y de an-
siedad generalizada.
F13.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA
Los fenómenos de tolerancia y abstinencia se de-
sarrollan con facilidad, incluso si el paciente toma las
dosis recomendadas por el médico (Lader, 1994).
Sin embargo, sólo una minoría de los pacientes que
presentan estas manifestaciones fisiológicas sufren
además otros elementos del síndrome como conduc-
tas de búsqueda de la sustancia, consumo perjudicial
o abandono de diversiones y actividades previas. La
dependencia de sedantes la suelen sufrir pacientes
que sufren o han sufrido otras adicciones. Una de las
posibles explicaciones de este fenómeno es que las
benzodiacepinas se consumen muchas veces para
sustituir a otras sustancias psicotropas o para neutra-
lizar sus efectos indeseables.
Existen dos variedades diferentes de dependientes
de benzodiacepinas. Los pacientes jóvenes suelen
contactar con la sustancia al margen del sistema sa-
nitario. En estos casos, las benzodiacepinas se mez-
clan con otras sustancias psicotropas con el objetivo
de potenciar los estados de euforia o soportar la inte-
rrupción del consumo de opioides o psicoestimulan-
tes. Los pacientes sin antecedentes adictivos o los
consumidores de alcohol suelen recibir estos fárma-
cos por indicación médica. Más tarde, tienden a au-
mentar las dosis o a no interrumpir la toma del trata-
miento cuando se recomienda.
270
El tratamiento de esta dependencia presenta
importantes dificultades. Las benzodiacepinas son
fáciles de conseguir y todavía se prescriben indiscri-
minadamente sin valorar suficientemente los antece-
dentes adictivos del paciente. Cuando se interrumpe
el consumo, el paciente se muestra expectante ante
la posibilidad de que reaparezcan los trastornos de
ansiedad o del sueño que motivaron la indicación. El
médico, por su parte, encuentra dificultades para es-
tablecer un diagnóstico diferencial entre las siguien-
tes alteraciones: el síndrome de abstinencia, los fe-
nómenos de rebote y la recurrencia de la ansiedad
previa. Más difícil resulta deslindar la ansiedad que
acompaña al craving de la ansiedad originada por
otras causas. El craving por las benzodiacepinas,
una vez que se ha logrado la abstinencia de estas sus-
tancias, suele persistir durante meses.
El mensaje que se debe dar al dependiente de ben-
zodiacepinas, para reconducir sus demandas, es que
en su caso estos fármacos le acarrean más perjuicios
que ventajas dada la gravedad de su adicción. Al
tiempo resulta fundamental hacerse cargo de su
ansiedad y ofrecerle apoyo psicológico y otras alter-
nativas farmacológicas. Los antidepresivos, los beta-
bloqueantes, la carbamazepina, la buspirona y los
neurolépticos a bajas dosis pueden ser útiles para
tratar la ansiedad de estos pacientes.
F13.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Los síntomas y signos de este trastorno se recogen
en la Tabla XVIII. Hay que prever la posibilidad de que
se produzca un síndrome de abstinencia ante los
pacientes que consumen 40 mg/d de diazepam o
Tabla XVIII
F13.3 Síndrome de abstinencia
a sedantes o hipnóticos
A. Se deben satisfacer los criterios generales para sín-
drome de abstinencia (F1x.3)
B. Tres de los siguientes signos deben estar presentes:
1) Temblor de lengua, párpados o manos exten-
didas
2) Náuseas o vómitos
3) Taquicardia
4) Hipotensión postural
5) Agitación psicomotriz
6) Cefalea
7) Insomnio
8) Malestar o debilidad
9) Ilusiones o alucinaciones, trastornos visuales,
táctiles o auditivos
10) Ideación paranoide
11) Convulsiones de gran mal
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
equivalentes. El trastorno también se puede producir
aunque se consuman dosis más bajas. Las crisis con-
vulsivas, la ideación paranoide y los trastornos percep-
tivos permiten diferenciar este síndrome de abstinen-
cia de otros cuadros ansiosos que se pueden presentar
al interrumpir el consumo de benzodiacepinas.
El momento de presentación de los síntomas de
abstinencia depende de las características farmacodi-
námicas y farmacocinéticas de la sustancia habitual-
mente consumida. La abstinencia de sustancias de
acción corta y absorción rápida puede empezar a las
pocas horas de interrumpir las tomas. La sintomato-
logía puede tardar una semana en aparecer si el pa-
ciente toma productos, como el diazepam, que tie-
nen metabolitos activos.
La desintoxicación se basa en la sustitución de
las dosis que tomaba el paciente por la dosis equi-
valente de una benzodiacepina de vida media larga
que generalmente es el diazepam. Una vez estable-
cida la dosis mínima que impide la aparición de an-
siedad, temblor y sudación se inicia la retirada pau-
latina del tratamiento sustitutivo administrado. La
interrupción de las benzodiacepinas que tienen una
gran afinidad por el receptor como flunitrazepam o
triazolam es mejor realizarla con clonazepam (6-10
mg/d) si se quiere prevenir eficazmente la apari-
ción de crisis convulsivas (Wilens y cols. 1993). La
desintoxicación de barbitúricos se realiza tras una
valoración previa del grado de tolerancia que ha de-
sarrollado el paciente. La administración repetida
de 200 mg de pentobarbital permite determinar la
dosis diaria que requiere el paciente para no sufrir
ni intoxicación ni síndrome de abstinencia (Shader
y cols. 1975).
F13.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
CON DELIRIUM
Hay que prever la posible aparición de este tras-
torno cuando el paciente que consume 100 mg/d de
diazepam o equivalentes. El 20-30% de los casos se
complica con convulsiones (F13.41).
F13.5 TRASTORNO PSICÓTICO
No existen datos que apoyen la existencia de esta
categoría. Sin embargo, tampoco se descarta que el
consumo de dosis elevadas de barbitúricos pueda
causar esta alteración.
F13.6 SÍNDROME AMNÉSICO
El consumo mantenido de dosis elevadas de ben-
zodiacepinas o barbitúricos puede inducir este tras-
torno. La evolución es variable y a veces se produce
la recuperación completa.
F13.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICO
DE COMIENZO TARDÍO
La validez de las categorías admitidas en este
apartado es controvertida.
F13.70 Con reviviscencias (“flashbacks”)
No existen datos que apoyen la existencia de esta
categoría.
F13.71 Trastorno de la personalidad
o del comportamiento
Se discute si el consumo prolongado de barbitúri-
cos causa este trastorno (Peterson, 1980).
F13.72 Trastorno afectivo residual
El consumo prolongado de sedantes induce a ve-
ces un síndrome depresivo de intensidad moderada
que persiste durante meses tras la interrupción de las
tomas. Esta entidad, por las características de los pa-
cientes que la suelen sufrir, plantea importantes difi-
cultades de diagnóstico diferencial.
F13.73 Demencia
F13.74 Otro deterioro cognoscitivo
persistente
El consumo prolongado de dosis elevadas de bar-
bitúricos, sobre todo, puede provocar estos trastor-
nos (Peterson, 1980). Cuando la demencia se ha ins-
taurado bastan dosis muy bajas de sedantes para que
se produzca intoxicación aguda y un deterioro aún
mayor del funcionamiento cognoscitivo.
F13.75 Trastorno psicótico de comienzo
tardío
Esta psicosis puede aparecer tras el consumo pro-
longado de dosis elevadas de barbitúricos, funda-
mentalmente.
F13.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES
O DEL COMPORTAMIENTO
Según el DSM-IV el consumo de estas sustancias
induce trastornos del estado de ánimo no residuales,
sexuales, del sueño, y de ansiedad como crisis de pá-
nico.
271
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
F14 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE COCAÍNA
La clínica y el tratamiento de los trastornos debidos
al consumo de cocaína y de anfetaminas no alucinóge-
nas son similares. Para la intoxicación aguda y el sín-
drome de abstinencia se consideran los mismos crite-
rios diagnósticos (Tablas XIX y XX). El síndrome de
dependencia, el trastorno psicótico y los trastornos re-
siduales también son análogos con escasas diferencias.
F14.0 INTOXICACIÓN AGUDA
Los síntomas y signos de este trastorno se recogen
en la Tabla XIX. La euforia (high) es el síntoma más
característico de la intoxicación cocaínica. En el
transcurso de este trastorno se pueden producir lesio-
nes traumáticas por accidentes, peleas y comporta-
mientos violentos (F14.01). El delirium (F14.03) suele
aparecer minutos u horas después de consumir dosis
Tabla XIX
F14.0 y F15.0 Intoxicación aguda
debida al consumo de cocaína u otros
estimulantes incluyendo la cafeína
A. Se deben satisfacer los criterios generales para intoxi-
cación aguda (F1x.0)
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalida-
des perceptivas incluyéndose alguno de los siguientes:
1) Euforia o sensación de aumento de energía
2) Hipervigilancia
3) Creencias o actos grandiosos
4) Agresividad
5) Actitud discutidora
6) Labilidad del humor
7) Conductas repetitivas, estereotipadas
8) Ilusiones auditivas, visuales o táctiles
9) Alucinaciones, normalmente con la orienta-
ción conservada
10) Ideación paranoide
11) Interferencia con el funcionamiento personal
C. Al menos dos de los siguientes signos deben estar
presentes:
1) Taquicardia (a veces bradicardia)
2) Arritmias cardiacas
3) Hipertension (a veces hipotensión)
4) Sudación y escalofríos
5) Náusea y vómitos
6) Pérdida de peso evidente
7) Dilatación pupilar
8) Agitación psicomotriz (a veces enlentecimiento)
9) Debilidad muscular
10) Dolor en el pecho
11) Convulsiones
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
272
Tabla XX
F14.3 y F15.3 Síndrome de abstinencia
a cocaína y a otros estimulantes
incluyendo la cafeína
A. Se deben satisfacer los criterios generales para sín-
drome de abstinencia (F1x.3)
B. Hay humor disfórico (por ejemplo, tristeza o anhedo-
nia)
C. Dos de los siguientes signos deben estar presentes:
1) Letargo y fatiga
2) Enlentecimiento o agitación psicomotriz
3) Deseo imperioso de cocaína (o de drogas esti-
mulantes)
4) Aumento del apetito
5) Insomnio o hipersomnia
6) Sueños extraños o desagradables
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
altas. La intoxicación por cocaína con alteraciones
perceptivas (F14.04) es muy frecuente. Junto con los
síntomas de intoxicación aparecen, con nivel de con-
ciencia normal y juicio de realidad intacto, ilusiones,
alucinaciones táctiles (formicación, signo de Magnan,
coke bugs), auditivas y visuales. El coma y la muerte
por sobredosis de cocaína se produce por bloqueo
funcional del centro respiratorio (F14.05). La intoxi-
cación por este psicoestimulante se complica también
frecuentemente con convulsiones (F14.06).
El tratamiento de esta intoxicación es sintomático
y se basa en la administración de benzodiacepinas,
neurolépticos o propranolol. Las benzodiacepinas se
indican para tratar la ansiedad o las convulsiones y
los neurolépticos para reducir las distorsiones per-
ceptivas. El propranolol se administra para corregir
la hiperactividad simpática. Cuando se ha producido
una sobredosis se recomienda oxígeno hiperbárico y
posición de Trendelenburg.
F14.1 CONSUMO PERJUDICIAL
El consumo perjudicial suele consistir en la toma
de dosis altas durante períodos breves de tiempo, ho-
ras o días, seguidos por períodos más largos, sema-
nas o meses, de abstinencia o consumo ocasional.
Las personas que esnifan la sustancia pueden sufrir
sinusitis, inflamación y hemorragia de la pituitaria y
perforación del tabique nasal. Los que fuman corren
un elevado riesgo de presentar problemas respirato-
rios. Los dependientes que se inyectan esta droga
presentan marcas de venopunción en los antebrazos
en mayor número que los sujetos que consumen
opiáceos por esta misma vía. La infección por el VIH
es una hallazgo frecuente entre los dependientes de
cocaína ya sea por la utilización de la vía endovenosa
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
o por promiscuidad sexual. Las pruebas de función
hepática se encuentran muchas veces alteradas cuan-
do la cocaína es autoadministrada parenteralmente y
cuando existe un consumo excesivo de alcohol.
Además, el consumo compulsivo de este psicoesti-
mulante reduce notablemente el apetito lo que origi-
na malnutrición y pérdida de peso. Otras acciones de
la cocaína como vasoconstricción, aumento de la ten-
sión arterial y modificaciones de la actividad eléctrica
cardiaca también pueden generar complicaciones
graves. Entre éstas se encuentran los accidentes vas-
culares cerebrales, el infarto de miocardio y la muerte
súbita por paro cardiaco. El neumotórax y los dolores
torácicos motivan algunas de las urgencias médicas
que generan estos pacientes. La cocaína atraviesa la
placenta y su consumo durante el embarazo se asocia
con aborto espontáneo, parto prematuro y retraso
del crecimiento intrauterino. Por último, la cocaína se
complica con numerosos trastornos mentales dro-
goinducidos (F14.5, F14.72, F14.75 y F14.8).
F14.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA
Se caracteriza por la grave pérdida de control con
elevado craving. Es muy frecuente observar un pa-
trón de consumo compulsivo de grandes cantidades
de cocaína durante cortos períodos de tiempo. El de-
pendiente de esta sustancia obtiene unos niveles de
gratificación muy elevados después de consumir una
dosis pero cuando ceden los efectos de la cocaína
siente un estado de disforia, el crash, muy desagra-
dable. Entonces vuelve a repetir el consumo una y
otra vez. Este proceso no se ve interrumpido por re-
tardo psicomotor, sedación o coma ya que la cocaína
es un psicoestimulante.
El episodio de consumo cesa cuando ya no existe
disponibilidad de cocaína o cuando por fenómenos
de tolerancia aguda deja de obtener el efecto busca-
do. Entonces el cocainómano suele recurrir al alco-
hol, las benzodiacepinas o incluso los agonistas
opioides para mitigar el crash. Cuando no existe dis-
ponibilidad de cocaína, aparecen con una elevada
frecuencia comportamientos de búsqueda por los
bolsillos, los pliegues de la ropa, las superficies don-
de ha depositado la droga y, en general, por los luga-
res más insospechados.
Los dependientes de cocaína se suelen autoadmi-
nistrar esta sustancia por vía pulmonar o endoveno-
sa. El consumo puede ser diario o episódico. Las bo-
rracheras o binges se suelen producir durante el fin
de semana y durante este período de tiempo se pue-
den consumir 10-15 gramos, o incluso más, de co-
caína del mercado negro. Cuando el consumo es dia-
rio se suelen tomar 0,5-2 g/d, sin que se produzcan
grandes fluctuaciones en las cantidades tomadas de
un día para otro. Las graves complicaciones psico-
patológicas y físicas no suelen disuadir al paciente de
consumir. Este sufre generalmente un grave deterio-
ro social por las actividades que tiene que desarrollar
para financiar una adicción tan gravosa.
La alternativa más eficaz para deshabituar a los
dependientes de cocaína es el tratamiento psicoterá-
peutico intensivo, al menos dos veces por semana,
en régimen ambulatorio (American Psychiatric As-
sociation, 1995). Si no se consigue interrumpir el
consumo de este modo o existen graves complica-
ciones físicas o mentales se debe indicar el ingreso
en una unidad especializada de toxicomanías.
En la actualidad no disponemos de un tratamiento
farmacológico de probada eficacia para reducir el
deseo de consumir cocaína y mitigar las desagrada-
bles molestias del crash. Las sustancias dopaminérgi-
cas, como bromocriptina y amantadina, no han de-
mostrado ser eficaces. Los antidepresivos, como
desipramina, imipramina y trazodona, únicamente
han mostrado alguna efectividad cuando el paciente
presenta síntomas depresivos prominentes y no su-
fre un trastorno antisocial de la personalidad. El con-
sumo de cocaína se suele reducir cuando también lo
hace el consumo de la sustancia sedante que el pa-
ciente toma conjuntamente. La administración de di-
sulfiram (Antabus®), por ejemplo, reduce el consu-
mo de cocaína al suprimir el consumo de alcohol.
F14.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Sólo una minoría de consumidores de cocaína, los
que refieren antecedentes de autoadministración in-
tensa y prolongada, sufren el síndrome de abstinen-
cia cuando interrumpen la toma de la sustancia. Se
denomina “crash” a los fenómenos iniciales de absti-
nencia (ver F14.2 Síndrome de dependencia). Los
síntomas del síndrome de abstinencia se recogen en
la Tabla XX. En la mayoría de los casos el trastorno
parece una depresión atípica con tristeza e ideas de
suicidio que se combinan con hipersomnia y bulimia.
Estos síntomas son de signo contrario a la euforia, el
insomnio y la anorexia que caracterizan al estado de
intoxicación aguda (F14.0).
Existe una importante controversia acerca de la
evolución y tratamiento de este síndrome. Gawin y
Kleber (1986), han descrito que el craving de cocaí-
na y la sintomatología específica de este trastorno
evolucionan en dientes de sierra, con unas fases de
silencio clínico y otras de reagudización. Por el con-
trario, Weddington y cols. (1990) y Satel y cols.
(1991) observaron que el síndrome de abstinencia de
cocaína desaparece de forma progresiva y lineal, sin
requerir tratamiento farmacológico.
F14.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
CON DELIRIUM
No existen antecedentes que apoyen suficiente-
mente la existencia de esta categoría. Algunos auto-
273
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
res mencionan esta alteración por abstinencia de an-
fetaminas (Lipowski, 1980).
F14.5 TRASTORNO PSICÓTICO
Es la complicación más característica que se pro-
duce por el consumo de cocaína. Se caracteriza por
alucinaciones polimodales e ideas delirantes de per-
juicio que se acompañan de una intensa implicación
emocional. El trastorno persiste si el consumo de co-
caína no cesa. Por este motivo, junto con el trata-
miento sintomático con neurolépticos es fundamen-
tal tratar la dependencia.
F14.6 SÍNDROME AMNÉSICO
No existen antecedentes que apoyen suficiente-
mente la existencia de esta categoría.
F14.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICO
DE COMIENZO TARDÍO
F14.70 Con reviviscencias (“flashbacks”)
F14.71 Trastorno de la personalidad
o del comportamiento
No existen antecedentes que apoyen suficiente-
mente la existencia de estas categorías. Se ha men-
cionado la posibilidad de que el consumo prolongado
de anfetaminas cause un trastorno orgánico de la
personalidad (Peterson, 1980).
F14.72 Trastorno afectivo residual
Es característico que tras el cese del consumo de
cocaína o anfetaminas se observe un trastorno de es-
te tipo. Si el paciente refiere antecedentes de trastor-
nos afectivos primarios o de esta alteración residual
conviene administrar antidepresivos al interrumpir el
consumo de cocaína. Esta medida está justificada
por el riesgo de recaída ante el padecimiento de un
estado depresivo persistente y por el elevado riesgo
de suicidio.
F14.73 Demencia
F14.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente
No existen antecedentes que apoyen suficiente-
mente la existencia de estas categorías. Sin embar-
go, se observan con frecuencia alteraciones de la
atención-concentración varias semanas o meses des-
pués de interrumpir el consumo de cocaína. En estos
274
casos se deben investigar los antecedentes de trastor-
nos hipercinéticos (F90).
F14.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío
Es característico de la cocaína y las anfetaminas
que el consumo mantenido de cualquiera de estas
dos sustancias durante más de dos semanas induzca
un trastorno psicótico. El tratamiento de esta grave
alteración suele requerir un ingreso hospitalario.
F14.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES
O DEL COMPORTAMIENTO
La cocaína induce trastornos sexuales, del sueño,
de ansiedad, como crisis de pánico, y alteraciones
del estado de ánimo no residuales.
F15 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE OTROS ESTIMULANTES
(INCLUYENDO LA CAFEÍNA)
Este apartado “de otros estimulantes” se orienta a
comentar los trastornos mentales relacionados con el
consumo de cafeína y de anfetaminas alucinógenas.
F15.0 INTOXICACIÓN AGUDA
La intoxicación aguda por cafeína suele ser poco
grave ya que habitualmente está causada por consu-
mos reducidos, en torno a los 250 mg, de esta sus-
tancia. La ingesta de 1 g de cafeína puede producir
alucinaciones visuales y la toma de 10 g la muerte.
La intoxicación aguda por cafeína es probablemente
muy frecuente pero se confunde con alteraciones di-
gestivas, trastornos de ansiedad e insomnio. La into-
xicación aguda por anfetaminas alucinógenas se
acompaña de alteraciones perceptivas características
de los alucinógenos como el aumento del brillo de
los objetos.
F15.1 CONSUMO PERJUDICIAL
El consumo perjudicial de cafeína se produce cuan-
do se persiste en la toma de la sustancia a pesar de
que el consumidor sabe que este comportamiento le
causa mayor ansiedad, insomnio, arritmias cardiacas
o alteraciones gastrointestinales. El consumo perju-
dicial por anfetaminas alucinógenas es presumi-
blemente frecuente pero faltan datos adecuados que
confirmen esta impresión porque se suelen publicar
descripciones de casos más que estudios epidemioló-
gicos. Las principales complicaciones de las anfetami-
nas alucinógenas son hipertermia, hepatopatía, de-
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
presión, crisis de pánico y trastornos paranoides. El
consumo perjudicial de estas anfetaminas afecta so-
bre todo a los adolescentes y adultos jóvenes. Estas
personas suelen consumir éxtasis durante los fines de
semana mezclados o no con alcohol. Tal grupo de
pacientes rara vez busca tratamiento por el problema
adictivo, sólo acuden a los servicios de urgencia cuan-
do se produce alguna complicación importante.
F15.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA
El DSM-IV considera que no existe síndrome de
dependencia de cafeína ya que los bebedores excesi-
vos de esta sustancia encuentran pocas dificultades
para interrumpir el consumo de esta sustancia me-
diante la toma de café descafeinado u otros sustituti-
vos. El síndrome de dependencia de anfetaminas alu-
cinógenas es probablemente poco frecuente. Esta
estimación se basa en que pocas veces se solicita tra-
tamiento por este trastorno mientras que el consumo
de estos productos se considera muy extendido entre
algunos sectores de la población. En 1995 se deco-
misaron en España casi 740.000 pastillas de MDMA
(Plan Nacional de Drogas, 1995).
F15.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Los consumidores de MDMA suelen describir una
“resaca” al día siguiente del consumo que se caracte-
riza por insomnio o somnolencia, fatiga, pérdida de
peso y cefalea. A veces, se experimenta dolor en los
músculos maseteros debido a haberlos mantenido
contraídos durante largos períodos de tiempo.
El síndrome de abstinencia de cafeína es parecido
al de otros estimulantes pero más leve. Se suele pro-
ducir en personas que beben 5-6 tazas de café al día.
Se inicia a las 12 horas de interrumpir el consumo y
persiste durante una semana. El dolor de cabeza es
el síntoma más característico y por ello este síndro-
me debe ser diferenciado de la migraña y las infec-
ciones víricas. Si la cefalea cede al reanudar la toma
de café es altamente probable el diagnóstico de este
síndrome de abstinencia.
F15.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
CON DELIRIUM
La retirada de la cafeína o de las anfetaminas alu-
cinógenas no induce un trastorno de estas caracterís-
ticas.
F15.5 TRASTORNO PSICÓTICO
Existen algunas descripciones de este trastorno
por consumo de anfetaminas alucinógenas (ver el
apartado “El consumo de sustancias psicotropas co-
mo causa de trastornos mentales orgánicos”).
F15.6 SÍNDROME AMNÉSICO
No existen datos suficientes que apoyen la exis-
tencia de esta categoría.
F15.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICO
DE COMIENZO TARDÍO
F15.70 Con reviviscencias (“flashbacks”)
F15.71 Trastorno de la personalidad
o del comportamiento
No existen datos suficientes que apoyen la exis-
tencia de estas categorías.
F15.72 Trastorno afectivo residual
Existen descripciones de trastorno afectivo resi-
dual por consumo de MDMA.
F15.73 Demencia
F15.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente
No existen datos suficientes que apoyen la exis-
tencia de estas categorías.
F15.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío
Existen descripciones de este trastorno por consu-
mo de MDMA.
F15.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES
O DEL COMPORTAMIENTO
Existen descripciones de trastorno de ansiedad y
afectivos no residuales por consumo de estos estimu-
lantes.
F16 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE ALUCINÓGENOS
F16.0 INTOXICACIÓN AGUDA
Los síntomas y signos de este trastorno se reco-
gen en la Tabla XXI. Los factores ambientales y las
expectativas del sujeto que consume los alucinóge-
nos influyen en la naturaleza y gravedad de la intoxi-
cación por alucinógenos. El “mal viaje” es más fre-
275
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Tabla XXI
F16.0 Intoxicación aguda debida
al consumo de alucinógenos
A. Se deben satisfacer los criterios generales de intoxica-
ción aguda (F1x.0)
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalida-
des perceptivas como se evidencia por al menos uno
de los siguientes:
1) Ansiedad y temor
2) Ilusiones o alucinaciones auditivas, visuales o
táctiles que aparecen en completo estado vi-
gil y alerta
3) Despersonalización
4) Desrealización
5) Ideación paranoide
6) Ideas de referencia
7) Labilidad del humor
8) Hiperactividad
9) Actos impulsivos
10) Deterioro de la atención
11) Interferencia en el funcionamiento personal
C. Al menos dos de los siguientes signos deben estar
presentes:
1) Taquicardia
2) Palpitaciones
3) Sudación y escalofríos
4) Temblor
5) Visión borrosa
6) Dilatación pupilar
7) Incoordinación
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
cuente que lo sufran los consumidores novatos. Los
consumidores avezados también lo experimentan
ocasionalmente porque los efectos de los alucinó-
genos son muy impredecibles. Los síntomas más in-
tensos se experimentan durante los minutos u horas
siguientes a la ingesta del producto. Las complicacio-
nes principales son la distorsión grave de la percep-
ción (F16.04) y, en raras ocasiones, el delirium. El
delirium (F16.03) suele aparecer minutos u horas
después de consumir dosis altas.
La intoxicación por alucinógenos debe diferenciar-
se de las intoxicaciones por anfetaminas alucinógenas
(Tabla XIX) y por anticolinérgicos. Las alucinaciones
de la intoxicación por anticolinérgicos se acompañan
de fiebre, enrojecimiento facial y sequedad de piel y
mucosas. El tratamiento de la intoxicación por aluci-
nógenos se basa en la tranquilización del paciente en
un ambiente seguro y en la administración sintomáti-
ca de benzodiacepinas o neurolépticos.
F16.1 CONSUMO PERJUDICIAL
Las principales complicaciones que se presentan
por ingerir alucinógenos son psicopatológicas (F16.5,
276
F16.7 y F16.8). El consumo perjudicial de alucinóge-
nos es un diagnóstico infrecuente porque las personas
que toman estos productos tienden a la abstinencia
cuando experimentan alteraciones mentales significa-
tivas.
F16.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA
Este trastorno es poco frecuente tal vez porque
estas sustancias no inducen siempre un estado de eu-
foria mantenido y constante. Además, la interrup-
ción de su consumo tampoco se asocia con la pre-
sentación de un síndrome de abstinencia. El deseo y
la pérdida de control tienden a reducirse ante la pre-
sentación de complicaciones. Los principales ele-
mentos de este síndrome son la gran cantidad de
tiempo gastado en experimentar los efectos de estas
sustancias y en los fenómenos de tolerancia. Esta
aparece rápidamente para los efectos euforizantes y
psicodélicos pero no para los signos de la intoxica-
ción como dilatación pupilar, hiperreflexia, aumento
de la tensión arterial, aumento de la temperatura
corporal, piloerección y taquicardia. Se observa tole-
rancia cruzada entre el LSD y otros alucinógenos co-
mo psilocibina y mescalina.
Los dependientes de alucinógenos suelen ingerir
2-4 dosis de LSD los fines de semana o, en los casos
más graves, 1-2 dosis diariamente. El número de pa-
cientes que buscan tratamiento por este síndrome es
muy escaso. En nuestra práctica clínica, la depen-
dencia de alucinógenos suele observarse retrospecti-
vamente, casi siempre referida por pacientes que en
el momento de la consulta sufren dependencia de
otras drogas.
F16.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
F16.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
CON DELIRIUM
No se ha documentado suficientemente la existen-
cia de estos síndromes.
F16.5 TRASTORNO PSICÓTICO
Es el trastorno psicótico más característico induci-
do por estas sustancias. Se caracteriza por la presen-
cia de alucinaciones e ideas delirantes que se acom-
pañan de una intensa implicación emocional. El
trastorno persiste si el consumo no cesa. Por este
motivo, junto con el tratamiento sintomático con
neurolépticos es fundamental tratar la dependencia.
El deterioro del juicio puede determinar que se pro-
duzcan accidentes o reacciones violentas que a veces
tienen consecuencias fatales.
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
F16.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICO
DE COMIENZO TARDÍO
F16.70 Con reviviscencias (“flasbacks”)
Durante los episodios de “flasback” se reviven
trastornos perceptivos experimentados durante la in-
toxicación de alucinógenos, a pesar de que el pa-
ciente se mantiene abstinente de forma continuada y
completa de estas sustancias. Los desencadenantes
de estas reviviscencias son el estrés, la fatiga, la desa-
ferentación sensorial y el consumo de cannabis. La
alteración también puede desencadenarse por la
propia iniciativa del paciente.
El contenido de estas alteraciones perceptivas suele
ser el mismo en los diferentes episodios de flashback.
El juicio de realidad se mantiene intacto pero la reac-
ción emocional puede ser muy intensa. Las alteracio-
nes perceptivas que se producen durante los flash-
back son muy variadas: macropsia, micropsia, visión
de formas geométricas, sensación de movimiento de
objetos en la zona más periférica del campo visual,
flashes de colores, colores intensificados, objetos que
dejan estelas luminosas al desplazarse, percepción de
un objeto desde diferentes perspectivas, postimáge-
nes (aparece una “sombra” del mismo color o de co-
lor complementario al de un objeto después de desa-
parecer este) y halos alrededor de los objetos.
La frecuencia de los episodios de flashback suele
disminuir después de varios meses pero algunas per-
sonas experimentan estos episodios durante 5 años
o más. El trastorno perceptivo persistente por aluci-
nógenos es más frecuente en personas fácilmente
sugestionables o que han sufrido previamente otros
trastornos mentales. Entre los episodios algunos pa-
cientes se muestran ansiosos y preocupados, pero
otros no experimentan temores anticipatorios. El
tratamiento de los flashbacks es similar al del “mal
viaje” (bad trip). Se basa en tranquilizar al paciente
proporcionándole el criterio de realidad, reducir los
estímulos ambientales y controlar las crisis de violen-
cia. Si es preciso se administran benzodiacepinas o
neurolépticos para reducir la ansiedad o la agitación.
F16.71 Trastorno de la personalidad
o del comportamiento
Esta categoría apenas ha sido considerada. Li-
powski (1980), defiende que el consumo intenso de
alucinógenos induce un síndrome amotivacional.
F16.72 Trastorno afectivo residual
Los trastornos afectivos residuales y no residuales
son una de las complicaciones psicopatológicas más
características que inducen los alucinógenos. Este fe-
nómeno puede estar relacionado con el efecto que
ejercen estas sustancias sobre el sistema serotoninér-
gico. La alteración del estado de ánimo puede ser
tanto de tipo depresivo como maniforme.
F16.73 Demencia
F16.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente
No existen datos suficientes que apoyen la exis-
tencia de estas categorías.
F16.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío
Esta alteración plantea importantes problemas de
diagnóstico diferencial con la esquizofrenia. Lishman
(1987) duda de la validez de esta categoría diagnósti-
ca porque el comienzo de las psicosis inducidas por
alucinógenos suele producirse en el transcurso de la
primera semana de consumo.
F16.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES
O DEL COMPORTAMIENTO
El consumo de alucinógenos puede inducir tras-
tornos afectivos y de ansiedad no residuales. Entre
los últimos detacan la despersonalización y las crisis
de pánico que se complican con agorafobia.
F17 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE TABACO
F17.0 INTOXICACIÓN AGUDA
Los síntomas y signos de este trastorno se reco-
gen en la Tabla XXII. Cuando todavía no se ha pro-
ducido tolerancia, el consumo de tabaco produce pa-
lidez, sudor frío, mareo, temblor y dolor abdominal.
Se sospecha que la prevalencia de la intoxicación
aguda por tabaco es muy elevada pero este trastorno
se confunde probablemente con trastornos ansioso-
depresivos. La comorbidez entre este tipo de altera-
ciones afectivas y la intoxicación aguda es por otra
parte frecuente, porque el fumador tiende a consu-
mir más cantidad de tabaco cuando sufre estados dis-
fóricos.
F17.1 CONSUMO PERJUDICIAL
El consumo de tabaco se relaciona con una larga
serie de complicaciones respiratorias, cardiovascula-
res y oncológicas. Las complicaciones de tipo psico-
patológico son muy raras o incluso inexistentes
(F17.4, F17.5, F17.6 y F17.7). El consumo perjudi-
277
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

de fumar se incluye aquí pero es más propiamente

Tabla XXII un elemento del síndrome de dependencia. Los sín-
F17.0 Intoxicación aguda debida tomas de abstinencia aguda aparecen a las pocas
al consumo de tabaco horas de dejar de fumar y persisten durante 3-4 se-
(intoxicación aguda por nicotina) manas. Luego es posible que exista un síndrome de
abstinencia prolongado. El aumento de apetito y
A. Se deben satisfacer los criterios generales de intoxi- peso se mantiene durante un período aproximado
cación aguda (F1x.0) de 6 meses. Al cabo de este tiempo, el 50% de los
ex-fumadores continúan experimentando notables
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalida- deseos de fumar. El síndrome de abstinencia de ta-
des de la percepción como se evidencia por al me-
baco puede ser confundido con los trastornos de
nos uno de los siguientes:
1) Insomnio ansiedad.
2) Sueños extraños
3) Labilidad del humor
4) Desrealización F17.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
5) Interferencia en el funcionamiento personal CON DELIRIUM
C. Al menos uno de los siguientes signos debe estar pre-
sente: F17.5 TRASTORNO PSICÓTICO
1) Náuseas o vómitos
2) Sudación F17.6 SÍNDROME AMNÉSICO
3) Taquicardia
4) Arritmias cardiacas F17.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICO
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación. DE COMIENZO TARDÍO

No existen datos que apoyen la existencia de estas

cial raramente existe de forma aislada, casi siempre categorías.
se acompaña de otros síntomas del síndrome de de- Se ha descrito que en determinados momentos o
pendencia. situaciones el consumo de tabaco mejora el estado
afectivo y los rendimientos cognoscitivos.

F17.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA

F17.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES
El craving es el elemento más importante de este O DEL COMPORTAMIENTO
síndrome de dependencia. A continuación se sitúan
el consumo perjudicial, la tolerancia y la abstinen- No está claramente demostrado que el consumo
cia. Muchos fumadores encienden un cigarrillo nada de tabaco induzca trastornos depresivos o de ansie-
más despertarse por las mañanas. Sin embargo, el dad no residuales.
abandono progresivo de otras fuentes de placer o
diversiones tiene una significación escasa o nula en
este trastorno.
Tabla XXIII
El síndrome de dependencia de nicotina, por los
graves problemas médicos que acarrea, constituye F17.3 Síndrome de abstinencia
uno de los problemas sanitarios más importantes al tabaco
que existen. El 80% de los fumadores tienen moti-
vación para la abstinencia. El 35% intenta dejar de A. Se deben satisfacer los criterios generales de síndro-
fumar cada año pero sólo el 5% tiene éxito. Entre me de abstinencia (F1x.3)
los que dejan el tabaco, menos del 25% lo consigue
B. Dos de los siguientes signos deben estar presentes:
al primer intento. El tratamiento se basa en técnicas 1) Deseo imperioso de tabaco
psicoterapéuticas como las aplicadas en otras dro- 2) Malestar o debilidad muscular
godependencias complementadas con programas 3) Ansiedad
de sustitución farmacológica a base de parches o 4) Humor disfórico
chicles de nicotina (American Psychiatric Associa- 5) Irritabilidad o inquietud
tion, 1996). 6) Insomnio
7) Aumento del apetito
8) Incremento de la tos
F17.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA 9) Ulceraciones bucales
10) Dificultad en la concentración
Los síntomas y signos de este trastorno se reco- CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
gen en la Tabla XXIII. El deseo imperioso (craving)

278
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
F18 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE DISOLVENTES VOLÁTILES
F18.0 INTOXICACIÓN AGUDA
Los síntomas y signos de este trastorno se reco-
gen en la Tabla XXIV. Las complicaciones principa-
les son traumatismos y quemaduras (F18.01) por de-
terioro de las habilidades motoras, delirium (F18.03),
distorsiones de la percepción (F18.04), coma
(F18.05) e incluso la muerte por depresión respirato-
ria. La muerte también puede producirse por sofoca-
ción cuando se reduce el nivel de conciencia sin que
el individuo tenga tiempo de retirar la cara de la bol-
sa de plástico o del recipiente empleado para la in-
halación.
La intoxicación por inhalantes es clínicamente si-
milar a la que se produce por alcohol o sedantes pe-
ro tanto el inicio como la resolución son más rápi-
dos. Además, el consumidor de disolventes volátiles
presenta erupciones alrededor de la boca y la nariz e
irritación conjuntival y de las vías aéreas que cursa
con tos, rinorrea, disnea y afonía. Existen mecanis-
mos sinérgicos entre los disolventes volátiles, el alco-
hol y las benzodiacepinas. Por este motivo no con-
viene administrar benzodiacepinas para tratar la
intoxicación aguda.
Tabla XXIV
F18.0 Intoxicación aguda debida
al consumo de disolventes volátiles
A. Se deben satisfacer los criterios generales para intoxi-
cación aguda (F1x.0)
B. Debe existir comportamiento alterado como se evi-
dencia en al menos uno de los siguientes:
1) Apatía y letargo
2) Actitud discutidora
3) Agresividad
4) Labilidad del humor
5) Juicio alterado
6) Deterioro de memoria y atención
7) Retardo psicomotor
8) Interferencia en el funcionamiento personal
C. Al menos uno de los siguientes signos debe estar pre-
sente:
1) Marcha inestable
2) Dificultad para mantenerse de pie
3) Habla farfullante
4) Nistagmo
5) Nivel de conciencia disminuido (p.e. estupor,
coma)
6) Debilidad muscular
7) Visión borrosa o diplopía
CIE-10: Criterios diagnósticos de investigación.
F18.1 CONSUMO PERJUDICIAL
Por su bajo coste y facilidad de obtención, los di-
solventes volátiles son una de las primeras sustancias
con que experimentan los niños y adolescentes que
viven en áreas económicamente deprimidas. Las in-
halaciones suelen realizarse en grupo y generalmen-
te la frecuencia no llega a ser diaria. El consumidor
habitual de esta sustancias sufre con mucha frecuen-
cia cefalea, debilidad general, dolor abdominal, náu-
seas y vómitos. Los inhalantes lesionan los parénqui-
mas del organismo. Los órganos más afectados son
cerebro, hígado, riñón y pulmones. Las lesiones ce-
rebrales causan trastornos cognoscitivos persistentes
(F18.73 y F18.74). En las extremidades se producen
neuropatías periféricas y miopatías con rabdomioli-
sis. Los consumidores de estas sustancias pueden su-
frir con una elevada frecuencia trastornos del estado
de ánimo (F18.72 y F18.8) y más raramente trastor-
nos psicóticos (F18.5).
F18.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA
Los dependientes de estas sustancias presentan
tolerancia y desean experimentar de forma más o
menos continuada las sensaciones de “flotación” y
aturdimiento. El elemento menos prominente de es-
te trastorno es la sintomatología de abstinencia. En
España, este síndrome es poco prevalente, tal vez
porque tiende a desaparecer cuando el paciente em-
pieza a consumir otras sustancias psicotropas como
heroína o alcohol. En algunos países de Latinoamé-
rica, la dependencia de disolventes volátiles es una
alteracion duradera que constituye un grave proble-
ma entre los adolescentes y adultos jóvenes más
marginados socialmente.
F18.3 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Los criterios diagnósticos de este trastorno no han
sido formulados todavía porque la información exis-
tente sobre el mismo es insuficiente o inadecuada.
Los síntomas que se han propuesto para definir este
síndrome son alteraciones del sueño, temblor, irrita-
bilidad, sudación y náuseas.
F18.4 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
CON DELIRIUM
No existen datos suficientes que apoyen la exis-
tencia de esta categoría.
F18.5 TRASTORNO PSICÓTICO
Durante la intoxicación, los inhalantes pueden in-
ducir un trastorno psicótico con predominio de ideas
279
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
paranoides (F18.51), en la mayoría de los casos, o
con predominio de alucinaciones (F18.52).
F18.6 SÍNDROME AMNÉSICO
No existen datos suficientes que apoyen la exis-
tencia de esta categoría porque los trastornos mnési-
cos peristentes que se observan se acompañan de
otras alteraciones cognoscitivas. Es frecuente que se
produzcan blackouts para el episodio de intoxica-
ción aguda.
F18.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICÓTICO
DE COMIENZO TARDÍO
F18.70 Con reviviscencias (“f lashbacks”)
No existen datos suficientes que apoyen la exis-
tencia de esta categoría.
F18.71 Trastorno de la personalidad
o del comportamiento
No existen datos suficientes que demuestren la va-
lidez de esta categoría. La valoración de un trastorno
de este tipo es difícil de hacer por tratarse en mu-
chos casos de adolescentes con trastornos de con-
ducta previos que presentan trastornos cognoscitivos
leves o graves.
F18.72 Trastorno afectivo residual
El consumo de estas sustancias induce con fre-
cuencia trastornos depresivos.
F18.73 Demencia
Los inhalantes inducen demencia con atrofia cere-
bral, degeneración cerebelar y lesiones de sustancia
blanca. Esta demencia, que es en la mayoría de los
casos irreversible, se produce por los efectos neuro-
tóxicos de los inhalantes y los metales (plomo, zinc)
que contienen estos preparados. A estos agentes se
suman las lesiones cerebrales causadas por episodios
de hipoxia, los trastornos generales por afectación
de otros órganos y la malnutrición.
F18.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente
El consumo de disolventes produce, presumible-
mente con frecuencia, un deterioro cognitivo leve y
persistente que puede evolucionar hacia la demencia
(F18.73).
280
F18.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío
Aunque el consumo de estas sustancias suele indu-
cir los trastornos psicóticos durante la primera sema-
na de consumo no puede descartarse la existencia de
esta alteración residual.
F18.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES
O DEL COMPORTAMIENTO
El consumo de estas sustancias induce con frecuen-
cia crisis de pánico, trastornos de ansiedad generaliza-
da y trastornos del estado de ánimo no residuales.
F19 TRASTORNOS MENTALES
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE MÚLTIPLES DROGAS
O DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS
TRASTORNOS DEBIDOS AL CONSUMO
DE MÚLTIPLES DROGAS
Esta categoría residual se aplica cuando el consu-
mo de sustancias psicotropas no puede ser sistemati-
zado porque es errático e indiscriminado. También se
utiliza cuando se mezclan de forma constante varias
sustancias pero no predomina ninguna. Sin embargo,
siempre que sea factible es mejor detallar de forma
individualizada cuáles son las sustancias psicotropas
que causan cada uno de los trastornos detectados.
La experiencia clínica muestra que los pacientes
no suelen consumir una sola sustancia psicotropa si-
no varias. El análisis de drogas en orina puede ser
muy útil para esclarecer estas situaciones clínicas
complejas pero muy frecuentes. La búsqueda de in-
teracciones sinérgicas, la neutralización de síntomas
de intoxicación o abstinencia indeseados, el autotra-
tamiento de trastornos comórbidos y la disponibili-
dad de droga y dinero determinan día a día el patrón
de consumo. Este patrón puede evolucionar con mu-
chos cambios. Así, ante la repetición de los flash-
backs, un antiguo consumidor de LSD puede auto-
tratarse abandonando el consumo de cannabis.
El consumo concurrente de dos o más sustancias
por un paciente que sufre un síndrome de dependen-
cia suele tener como objetivo la obtención de más eu-
foria y placer. Tal es el caso de la ingesta de dosis ele-
vadas de benzodiacepinas o alcohol durante los
programas de mantenimiento con metadona. Otras
veces se consigue, además del objetivo mencionado,
neutralizar recíprocamente los efectos no deseados
de las sustancias consumidas. El consumo conjunto
de heroína y cocaína por vía endovenosa (speed
ball), además de ser muy gratificante, permite neutra-
lizar tanto los efectos ansiogénicos y paranoides del
estimulante como los hipnóticos del agonista opioide.
El consumo no concurrente de dos o más sustancias
 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
es muchas veces sustitutivo. Por ejemplo, ante la falta
de heroína se consumen benzodiacepinas o alcohol
para mitigar la sintomatología de abstinencia.
La intervención terapéutica cambia frecuentemen-
te también el patrón de consumo. Los pacientes
cuando buscan tratamiento se proponen abandonar
el consumo de una sustancia psicotropa pero no de
todas. Los profesionales suelen considerar que en un
adicto los diferentes consumos de psicotropos no
son independientes. Por este motivo recomiendan,
con la excepción del tabaco y la cafeína, que dejen
de consumir todas las sustancias psicotropas. Esta
recomendación no suele ser seguida y tras la absti-
nencia de heroína aumenta, por ejemplo, el consu-
mo de alcohol. Entonces hay que tratar este proble-
ma por sí mismo y porque existe un elevado riesgo
de recaída en la sustancia primaria, sobre todo si las
dos sustancias se consumían de forma concurrente.
Algunas veces durante este proceso paulatino de re-
misión del trastorno adictivo se repite, en orden in-
verso, la secuencia de los primeros patrones de con-
sumo seguidos por el paciente.
TRASTORNOS DEBIDOS AL CONSUMO
DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS
El clometiazol puede causar trastornos mentales
como las benzodiacepinas. La ketamina y la PCP
originan intoxicación complicada o no con delirium,
consumo perjudicial, síndrome de dependencia y
trastornos psicóticos y afectivos. Los nitritos pueden
causar las alteraciones características de los disolven-
tes volátiles. El trastorno que inducen más frecuente-
mente los alcaloides de la belladona y las sustancias
anticolinérgicas que se indican como antiparkinso-
nianos es la intoxicación. Esta se complica en oca-
siones con delirium y distorsiones de la percepción.
F55 ABUSO DE SUSTANCIAS
QUE NO PRODUCEN DEPENDENCIA
CONCEPTO
Consiste en la toma innecesaria, por no estar mé-
dicamente indicada, prolongada y excesiva, de deter-
minados medicamentos y remedios populares que
no producen dependencia. Por este abuso, los pa-
cientes sufren con mucha frecuencia los efectos se-
cundarios propios del producto que toman. Además,
este trastorno determina un importante incremento
del gasto en productos farmacéuticos por parte de
los particulares o de las instituciones sanitarias.
El abuso de sustancias que no producen dependen-
cia suele coexistir con otro trastorno mental. El abuso
de antidepresivos se ha descrito siempre en personas
con antecedentes de dependencia de sustancias psi-
cotropas. La comorbilidad entre abuso de laxantes y
diuréticos y los trastornos de la conducta alimentaria
es muy característica, así como la existente entre el
abuso de analgésicos y los trastornos somatomorfos.
DIAGNÓSTICO
La fácil disponibilidad de los productos listados en
esta sección, con la única excepción de las hormonas
esteroideas, dificulta la valoración de la gravedad y
consistencia de los comportamientos de búsqueda de
estas sustancias. Este hecho, junto con la firme oposi-
ción que muchos pacientes plantean a abandonar el
consumo de estos productos, suscita importantes du-
das diagnósticas. Determinados autores sospechan
que alguna de las sustancias listadas en esta sección sí
que producen dependencia (Nathan y Kinney, 1985).
ESPECIFICADORES
Se sitúan en el cuarto carácter y señalan la varie-
dad de sustancia consumida.
F55.0 Antidepresivos
(tricíclicos, tetracíclicos, IMAO)
Se ha descrito un síndrome de abstinencia fisioló-
gico de antidepresivos caracterizado por ansiedad,
inquietud, trastornos gastrointestinales, síntomas
seudogripales y trastornos del sueño. Además, la re-
tirada de antidepresivos se puede acompañar de sín-
tomas depresivos o maníacos. La detección de los
comportamientos de búsqueda es difícil porque la de-
manda del medicamento se suele basar en la recu-
rrencia de síntomas ansioso-depresivos. Los antide-
presivos que con más frecuencia son objeto de
abuso, como trancilpromina, nomifensin y aminepti-
no se caracterizan por sus efectos dopaminérgicos
(Pérez de los Cobos y Casas, 1993).
F55.1 Laxantes
Puede acompañarse de alteraciones del equilibrio
electrolítico.
F55.2 Analgésicos (no especificados
como psicotropos en F10-F19: aspirina,
paracetamol, fenacetina, ibuprofeno,
diflunisal y fenilbutazona)
Las complicaciones potenciales de este trastorno
son considerables debido a los importantes efectos
secundarios de los analgésicos. El abuso de estas
sustancias puede producir molestias gastrointestina-
les, hepatopatías, náuseas, mareo, tinnitus y acidosis
metabólica. Esta puede cursar con hiperventilación
281
 TRATADO DE PSIQUIATRÍA

lo que da lugar a un cuadro clínico confundible con
trastornos somatomorfos. El consumo de salicilatos
provoca alteraciones de la coagulación sanguínea y
puede cursar con delirium.
F55.3 Antiácidos
Es muy frecuente entre los dependientes de alco-
hol y otras sustancias que sufran alteraciones gástri-
cas. Los antiácidos pueden alterar la absorción de
medicamentos.
consumidores habituales de tales productos se ha ob-
servado irritabilidad e incremento de la agresividad,
síntomas depresivos y distorsiones del esquema cor-
poral. Además, se producen alteraciones físicas co-
mo disfunciones hepáticas y cardiovasculares. En el
varón se ha observado atrofia testicular, reducción de
la espermatogénesis y ginecomastia, y en la mujer
alargamiento del clítoris, reducción del tamaño del
pecho e irregularidades menstruales.
F55.7 Hierbas o remedios populares

Suelen consumirse como una alternativa a los me-

F55.4 Vitaminas
Su consumo inadecuado se basa en creencias
erróneas como que estas sustancias poseen efecto
antidepresivo.
F55.6 Hormonas o sustancias esteroideas
(testosterona, metiltestosterona, clostebol,
estanozolol, mesterolona, metandrostenolona,
nandrolona, noretandrolona, oxandrolona)
dicamentos con la pretendida ventaja de que carecen
de efectos secundarios. El abuso regular de ginseng
se acompaña de insomnio y ansiedad.
F55.8 Otras sustancias que no producen
dependencia
En este apartado se pueden citar junto con los
diuréticos, los antiasmáticos, los antiparkinsonianos
y los neurolépticos.

Estas sustancias se consumen para mejorar el ren-

dimiento muscular o con fines estéticos. Entre los F55.9 Sustancia sin especificación

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