Lesiones periodontales agudas (abscesos periodontales y necrosantes enfermedades

periodontales) y lesiones endoperiodontales

De acuerdo con la Academia Americana de Periodontología, 1 las enfermedades

periodontales agudas son condiciones clínicas de inicio rápido que involucran el
periodonto o estructuras asociadas y puede caracterizarse por dolor o malestar,
destrucción del tejido e infección. Entre estas condiciones, el se han enumerado las
siguientes enfermedades: absceso gingival, periodontal absceso, enfermedades
periodontales necrosantes, herpéticagingivoestomatitis, absceso pericoronal o
pericoronitis, y
lesiones combinadas de periodontal-endodoncia. Gingivostomatitis herpética no está
incluido en la presente revisión, mientras que los llamados abscesos gingivales y
periodontales fueron considerados dentro de una categoría llamada: abscesos en el
periodonto (Figura 1). Las lesiones agudas en el periodonto se encuentran entre las
pocas clínicas situaciones en periodoncia en las que los pacientes pueden buscar
atención urgente, principalmente debido al dolor asociado. En adición, y en contraste
con la mayoría de las demás afecciones periodontales, la destrucción rápida de los
tejidos periodontales puede ocurrir durante el curso de estas lesiones, enfatizando así
la importancia de pronta diagnosis y tratamiento. La presente revisión y actualización
se centra en dos condiciones agudas (abscesos en el periodonto y enfermedades
periodontales necrotizantes); y en lesiones endoperiodontales que pueden ocurrir en
casos agudos o formas crónicas.
Los abscesos periodontales (AP) son importantes porque representar emergencias
dentales comunes que requieren inmediata manejo y puede resultar en la destrucción
rápida del periodonto con un impacto negativo en el pronóstico de la diente afectado
En ciertas circunstancias, PA puede tener graves consecuencias sistémicas. 2,3 Aunque
la prevalencia de necrosante las enfermedades periodontales (NPD) son bajas, su
importancia es claro, porque representan las condiciones más severas asociado con
biopelícula dental, lo que lleva a tejido muy rápido destrucción.3 Considerando que,
las lesiones endoperiodontales (EPL), a pesar de ser relativamente raro en la práctica
clínica, podría comprometer gravemente el pronóstico del diente, y se consideran uno
de los problemas más desafiantes que enfrentan los médicos, porque requieren una
evaluación multidisciplinaria, un diagnóstico, y tratamiento.4

El objetivo de la presente revisión fue evaluar críticamente la literatura existente sobre

lesiones agudas en el periodonto (PA y NPD) y EPL, con el fin de determinar la peso de
la evidencia de la existencia de condiciones clínicas específicas que pueden agruparse
de acuerdo con caracteristicas. El objetivo final era apoyar una clasificación objetiva
sistema que puede ayudar al médico a determinar la pronóstico de los dientes
involucrados y tratamiento de estas afecciones. Para lograr este objetivo, las tres
condiciones eran evaluado por separado.
MÉTODOS
Se realizaron búsquedas electrónicas independientes para identificar artículos
relevantes que tratan con cada una de las tres condiciones abordado en esta revisión.
En total, se incluyeron 128 estudios para PA, 138 para NPD y 74 para EPL. Detalles
sobre el métodos de búsqueda electrónica y estudios incluidos, diagramas de flujo
mostrando la selección de artículos para cada condición evaluada en esta revisión, y
los diseños de los estudios incluidos son descritos en los Apéndices 1 y 2,
respectivamente, en línea Revista de Periodontología.

1. ABSCESOS PERIODONTALES
1.1 Presentación clínica
Diferentes factores etiológicos pueden explicar la ocurrencia de abscesos en los tejidos
periodontales, como la necrosis pulpar (abscesos endodónticos, periapicales o
dentoalveolares), periodontales infecciones (absceso gingival o periodontal5),
pericoronitis (absceso pericoronal), trauma, cirugía, 6 o extranjera Impactación del
cuerpo. Juntos, se los conoce como odontogénicos o abscesos dentales, 7 y cuando
están asociados con EPL, también podrían considerarse abscesos odontogénicos. PA
puede específicamente se define como una acumulación localizada de pus localizado
dentro de la pared gingival del bolsillo periodontal, con una descomposición
periodontal expresada que ocurre durante un período de tiempo limitado, y con clínica
fácilmente detectable síntomas.

Tres razones diferentes podrían apoyar la importancia de PA:

a. Emergencias dentales comunes, que requieren una gestión inmediata (ver el

Apéndice 3, Tabla A3.1, en el diario en línea) PA representó aproximadamente 7.7-
14.0% de todos los dentales emergencias, siendo clasificado el tercero más frecuente
infección que exige tratamiento de emergencia, después de abscesos dentoalveolares
y pericoronitis. En un ejército clínica dental, 27.5% de pacientes con periodontitis
presentaron con PA, con claras diferencias entre los pacientes sometidos a tratamiento
periodontal activo (13,5%) y pacientes no tratados (59,7%). 8 Entre los pacientes
sometidos a tratamiento periodontal mantenimiento (PeM), se detectaron AP en el
37% de pacientes seguidos durante 5-29 años.9 En Nebraska estudio longitudinal
prospectivo, 27 PA se observaron durante 7 años, y 23 de ellos ocurrieron en sitios que
recibieron escalado coronal.10

b. Destrucción rápida de los tejidos periodontales, con un negativo efecto sobre el

pronóstico del diente afectado (ver Apéndice 3, Tabla A3.1, en el diario en línea) Las AP
pueden conducir a la pérdida de dientes, especialmente si afectan los dientes con una
pérdida de inserción previa de moderada a severa, como ocurre durante la PeM en
pacientes con periodontitis crónica grave. De hecho, han sido considerados la principal
causa de extracción de dientes durante PeM.9,11-13 Del mismo modo, los dientes con
se consideró que la formación repetida de abscesos tenía "Pronóstico sin esperanza",
14 y 45% de los dientes con un periodonto absceso encontrado durante PeM se
extrajeron.9 La principal razón por la extracción de dientes con un cuestionable
pronóstico, que se había seguido durante 8,8 años, fue la presencia de absceso
periodontal.

c. Graves consecuencias sistémicas

PA puede estar asociado con la diseminación sistémica de una infección localizada.

Numerosos informes de casos y series tienen describió la aparición de infecciones
sistémicas que de una fuente sospechada en un absceso periodontal, ya sea a través
de la diseminación que ocurre durante la terapia o relacionada a un absceso no
tratado (ver Apéndice 3, Tabla A3.2, en diario en línea)

1.2 Etiología: fisiopatología, microbiología y características histológicas

1.2.1 Fisiopatología

Detectar idioma Inglés

El primer paso en el desarrollo de un PA es la invasión bacteriana de los tejidos blandos

que rodean el bolsillo periodontal, que se convertirá en un proceso inflamatorio a
través de la factores quimiotácticos liberados por bacterias que atraen
polimorfonucleares leucocitos (PMN) y otras células. Esto activará liberación intensiva
de citoquinas; conducir a la destrucción de la tejidos conectivos; encapsulación de la
infección bacteriana y la producción de pus. Una vez que se forma el absceso, la tasa
de la destrucción dentro del absceso dependerá del crecimiento de bacterias dentro
de los focos; su virulencia y el pH local (un ambiente ácido favorecerá la actividad de
lysosomal enzimas) .15

1.2.2 Microbiología

En general, los informes microbiológicos sobre AP han demostrado una composición

microbiana similar a la observada en la periodontitis (ver Apéndice 3, Tabla A3.3, en el
diario en línea). Las especies bacterianas más prevalentes identificadas en AP, por de
diferentes técnicas (ver Apéndice 3, Tabla A3.4, en revista en línea) fueron
Porphyromonas gingivalis (50-100%), Prevotella intermedia, Prevotella
melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia, especies de
Treponema, Especie de Campylobacter, especie de Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans o varillas entéricas gramnegativas (ver el Apéndice 3, Tabla
A3.5, en el diario en línea). Hasta ahora, ha habido evidencia limitada disponible sobre
el papel de virus, las características genéticas de diferentes cepas (p. P. gingivalis), o la
susceptibilidad antimicrobiana de las cepas aislado de estas lesiones (ver Apéndice 3,
Tabla A3.6, en diario en línea).

1.2.3 Histopatología

La histopatología de las lesiones de absceso periodontal fue informado de la siguiente

manera, 15 después de observar la lesión de la fuera hacia adentro: un epitelio y
lámina oral normales propria; un infiltrado inflamatorio agudo; foco intenso de
inflamación, con presencia de neutrófilos y linfocitos en un área de tejido conjuntivo
destruido y necrótico; y un epitelio de bolsillo ulcerado y ulcerado.

Inglés Inglés

1.2 Etiología: factores de riesgo

La PA puede desarrollarse en un bolsillo periodontal preexistente (p. Ej., En pacientes

con periodontitis) o en ausencia de un preexistente bolsillo periodontal.

1.3.1 Absceso periodontal en periodontitis pacientes

En pacientes con periodontitis, un PA podría representar un período de exacerbación

de la enfermedad, favorecida por la existencia de tortuosos bolsillos, presencia de
compromiso de furcación16 o una vertical defecto, 16,17 en el que el cierre marginal
de la bolsa podría conducir a una extensión de la infección en el entorno tejidos
periodontales.15,18,19 Además, cambios en la composición de la microbiota
subgingival, con un aumento en la virulencia bacteriana, o una disminución en la
defensa del huésped, podría también resultan en una capacidad ineficiente para
drenar el aumento supuración. Se pueden distinguir diferentes subgrupos (ver
Apéndice 3, Tabla A3.7, en el diario en línea):

• Exacerbación aguda:
◦ En periodontitis no tratada.20
◦ En periodontitis "refractaria" .21
◦ En PeM, como se describió anteriormente

• Después de diferentes tratamientos:

◦ Escalado y planeo de raíz o profilaxis profesional: fragmentos de cálculo desalojados
podrían ser empujados hacia el tejidos, 20 o escamas inadecuadas podrían permitir el
cálculo de permanecer en áreas de bolsillo profundo, mientras que la parte coronal
ocluiría el drenaje normal.10

◦ Terapia periodontal quirúrgica: asociada a la presencia de cuerpos extraños, como

membranas para la regeneración o suturas.22
◦ Ingesta antimicrobiana sistémica, sin subgingival desbridamiento, en pacientes con
periodontitis severa también causa la formación de abscesos, 23-25 probablemente
relacionado con un crecimiento excesivo de bacterias oportunistas.23

◦ Uso de otras drogas: p. Ej., Nifedipina.26

1.3.2 Absceso periodontal en no periodontitis pacientes

PA también puede ocurrir en sitios previamente sanos, debido a (verApéndice 3,

Cuadros A3.8 y A3.9, en el diario en línea):

• Impacto de cuerpos extraños: hilo dental, elástico ortodóntico, palillo de dientes,

dique de goma o cascos de palomitas de maíz.

• Los hábitos dañinos (morder alambre, morderse las uñas, apretar) podrían favorecer
la formación de abscesos debido a la impactación subgingival de cuerpos extraños o
cierre coronal del bolsillo.
• Factores de ortodoncia, como fuerzas de ortodoncia inadecuadas
o una mordida cruzada, se ha informado que favorecen el desarrollo de la AP.

• Agrandamiento gingival.27

• Alteraciones de la superficie de la raíz, que incluyen:

◦ Alteraciones anatómicas graves, como diente invaginado, dens evaginatus (surcos) u
odontodisplasia.
◦ Alteraciones anatómicas menores, como lágrimas de cemento, perlas de esmalte o
surcos de desarrollo.
◦ Condiciones iatrogénicas, como perforaciones.
◦ Daño de raíz severo: fractura de raíz vertical o agrietada Síndrome del diente que se
extiende a través de la raíz.
◦ Resorción de raíz externa.

TABLA

1.3 Evaluación y diagnóstico

Datos de estudios con un número relevante de casos y una descripción exhaustiva

(cuadros 1A y 1B) .13,2
Una serie de síntomas han sido reportados por los pacientes sufriendo de una AP,
como dolor, sensibilidad de la encía, hinchazón o "elevación" del diente. El signo más
prominente durante el examen oral fue la presencia de un ovoide elevación en la encía
a lo largo de la parte lateral de la raíz. La supuración en sondeo o muestreo fue un
hallazgo común (66-93%), mientras que una fístula no. Un PA era usualmente asociado
con un bolsillo periodontal profundo (7.3-9.3 mm), sangrado al sondaje (100%) y
mayor movilidad dental (56.4-100%). La pérdida ósea se observó normalmente en la
radiografía examen. Los hallazgos extraorales fueron poco frecuentes, pero podría
incluir hinchazón facial (3.6%), temperatura corporal elevada, malestar, linfadenopatía
regional (7-40%) o aumento de leucocitos en sangre (31.6%). La mayoría de los
abscesos afectados
Inglés Inglés
pacientes con periodontitis (96.3-100%), sin
tratamiento (7.14- 81.6%), en PeM (11.6-60%) o aquellos en terapia activa (6.6-42.9%).
Algunos estudios encontraron molares con mayor frecuencia afectados, 13,30
mientras que otros encontraron una distribución igual, 28 o predominio en dientes
anteriores.31 Un estudio informó una mayor número de abscesos en el nivel
interproximal, 13 mientras que otros observaron formación de abscesos más frecuente
en bucal sitios.
El historial del paciente también puede proporcionar información relevante,
especialmente en casos de abscesos asociados con tratamientos previos (cepillado y
cepillado de raíz, cirugía periodontal, ingesta de agentes antimicrobianos sistémicos u
otros fármacos [por ejemplo, nifedipina] y tratamiento endodóntico), o en abscesos
relacionados con Impactación del cuerpo.

Diagnóstico diferencial (ver Apéndice 3, Tabla A3.10, en diario en línea) es crítico,

porque PA puede ser como otros condiciones:

Otros abscesos odontogénicos (abscesos dento-alveolares, pericoronitis, absceso

endoperiodontal) u otros
condiciones (quiste periapical lateral y postoperatorio infección) .32

• Lesiones tumorales, incluidas lesiones metastásicas tumorales, odontogénicas

mixoma, linfoma no Hodgkin, escamoso carcinoma de células, carcinoma metastásico.

• Otras lesiones orales: granuloma piógeno, osteomielitis, queratoquiste

odontogénico, granuloma eosinofílico.

• Lesiones gingivales autoinfligidas.

• Anemia falciforme.

• Abscesos después de procedimientos quirúrgicos.

1.4 Cambios propuestos al actual 1999 clasificación

La clasificación de 1999 para abscesos en el periodonto incluido gingival, periodontal,

pericoronal y periapical abscesos 5 Problemas relevantes asociados con esta
clasificaciónsistema incluido:
(1) la diferenciación entre gingival y PA, lo que podría ser confuso, porque esta
diferenciación se basó simultáneamente en la ubicación y etiología;
(2) considerar una PA como crónica o aguda puede no ser adecuada, porque un
absceso, por definición, es una lesión aguda;y
(3) la inclusión de pericoronitis y abscesos periapicales en la clasificación junto con PA
podría no ser apropiado. Los abscesos pericoronales se incluyeron en la clasificación de
1999, pero no se encontraron bases científicas sólidas para esto en el artículo asociado
con el tema. 5 Además, los términos "Absceso pericoronal" o "absceso de
pericoronitis" rara vez utilizado en la literatura científica; en la búsqueda bibliográfica
actual, ninguno de los artículos recuperados describió un absceso pericoronal como PA
Las AP deben clasificarse según su etiología (ver sección 3.3 y tabla 2).

2 NECROTIZACIÓN PERIODONTAL ENFERMEDADES

2.1 Presentación clínica

En la clasificación de 1999, gingivitis ulcerativa necrosante (NUG) y periodontitis

ulcerativa necrotizante (NUP) fueron incluido entre los PND.33 Los estudios han
sugerido que puede representar diferentes etapas de la misma enfermedad, porque
tienen una etiología, características clínicas y tratamiento similares, e incluso puede
progresar a formas más graves, como necrosante estomatitis (NS) y noma.34,35 La
terminología "Ulcerativo" fue eliminado más tarde, porque se consideró la ulceración
ser secundario a la necrosis.36 Los pacientes con NPD son frecuentemente
susceptibles a futuras recurrencias de enfermedad37,38 y NPD también podría
convertirse en un condición, "con una tasa de destrucción más lenta.39 En los casos de
afectación sistémica grave, progresión de NPD a otra lesiones orales podrían
ocurrir.40,4

La prevalencia / incidencia de NG ha sido reportada para el total población o para

grupos específicos de individuos (para referencias, ver Apéndice 4, Tablas A4.1a-e, en
el diario en línea). En poblaciones generales que asisten a clínicas dentales, la
prevalencia de NG varió de 0,51 a 3,3%; en el personal militar, la prevalencia e
incidencia informadas fue mayor cerca del final de la 2da Guerra mundial (3.96-20.6%)
que fue en estudios más recientes (0.19-6.19%). En poblaciones africanas, resultados
altamente variables han sido reportados. En estudiantes, la prevalencia varió de 0.9 a
6.7%. Y en VIH / SIDA los datos de los pacientes mostraron amplias variaciones: niños
(2.2-5.0%) La prevalencia / incidencia de NG ha sido reportada para el total población
o para grupos específicos de individuos (para referencias, ver Apéndice 4, Tablas
A4.1a-e, en el diario en línea). En poblaciones generales que asisten a clínicas dentales,
la prevalencia de NG varió de 0,51 a 3,3%; en el personal militar, la prevalencia e
incidencia informadas fue mayor cerca del final de la 2da Guerra mundial (3.96-20.6%)
que fue en estudios más recientes (0.19-6.19%). En poblaciones africanas, resultados
altamente variables han sido reportados. En estudiantes, la prevalencia varió de 0.9 a
6.7%. Y en VIH / SIDA los datos de los pacientes mostraron amplias variaciones: niños
(2.2-5.0%) Adultos VIH (0.0-27.7% para NG y 0.3-9.0% para NP), y pacientes con VIH /
SIDA (10.1-11.1% para NG y 0.3-9.0% para NP).

2.2 Etiología y factores de riesgo

NPD son condiciones infecciosas; sin embargo, factores predisponentes, incluyendo
una respuesta inmune del huésped comprometida, son críticos en la patogenia

a. Microbiología (ver Apéndice 4, Cuadros A4.2, en línea diario)

La etiología bacteriana de NPD, con la presencia de espiroquetas y bacterias

fusiformes, se demostró previamente por Plaut en 1894, y Vincent en 1896 (como
revisado in35). Además, las mejoras clínicas observadas después desbridamiento
mecánico y tratamiento antimicrobiano aún más apoyó la etiología bacteriana de estas
condiciones.42 Estudios anteriores, utilizando microscopía electrónica, sugieren tejido
invasión por espiroquetas.43,44 Estudios de cultura identificados P. intermedia, y
Treponema, Selenomonas y Fusobacterium especies, que se consideraron "flora
constante" en lesiones NPD45. Se confirmó el papel de las espiroquetas por
inmunoensayos46,47 y PCR dirigido a 16s rRNA.48 Estudios recientes por análisis
filogenético también sugirieron una papel del género P. intermedia y
Peptostreptococcus en la etiología de NPD.

La microbiota asociada con NPD en VIH (ver Apéndice 4, cuadros A4.3, en el diario en
línea) era como la de la periodontitis en pacientes sin VIH, con algunos características
específicas, tal presencia e invasión de Candida albicans, herpes virus o bacteria
superinfectante especies.

b. Respuesta inmune del huésped

Aunque la importancia de la respuesta inmune del huésped en el La etiopatogenia de
NPD fue indiscutible, los estudios disponible reportó resultados muy heterogéneos,
como se explicó en el Apéndice 4, Cuadros A4.4 en el diario en línea.
c. Factores predisponentes
Los factores predisponentes más relevantes para NPD fueron demostrado ser aquellos
que alteran la respuesta inmune del huésped y por lo general, era necesario más de un
factor para causar el inicio de la enfermedad.49
2.2.1 Virus de inmunodeficiencia humana infección y deficiencia inmunológica
adquirida síndrome (VIH / SIDA)
NPD en pacientes con VIH puede ser más frecuente y mostrar más rápido progresión,
con un mayor riesgo de evolucionar a más grave lesiones (NP y NS), y una mayor
tendencia a la recurrencia de la enfermedad y mala respuesta a la terapia (ver
Apéndice 4, Tablas A4.3, en el diario en línea).
2.2.2 Otras condiciones sistémicas

Diferentes informes han encontrado lesiones NPD asociadas con, o debido a diferentes
condiciones sistémicas (ver Apéndice 4, Cuadros A4.5, en el diario en línea), o imitando
NPD, en el cual las lesiones formaban parte de la patología sistémica (ver Apéndice 4,
Tabla A4.6, en el diario en línea).
2.2.3 Desnutrición

Desnutrición (ver Apéndice 4, Cuadros A4.5, en línea revista) también podría ser un
importante factor de predisposición para NPD, 50 especialmente en países en
desarrollo.51-53 A marcada reducción en nutrientes antioxidantes clave y una
alteración respuesta de fase aguda contra la infección ("energía proteica desnutrición
") 54,55 han sido reportados. Otras consecuencias fueron una proporción inversa en la
proporción de ayudante y supresor T-linfocitos, histaminemia, aumento de cortisol
libre en sangre y saliva, y defectos en la integridad de la mucosa

2.2.4 Estrés psicológico e insuficiente dormir Ciertas situaciones de estrés psicológico

agudo o estrés situaciones, y algunos rasgos de personalidad o la capacidad de hacer
frente con una situación estresante (ver Apéndice 4, Cuadros A4.5, en revista en línea)
puede predisponer a las personas a NPD. Durante períodos de estrés, la respuesta
inmune se altera y el tema comportamiento ha cambiado La verosimilitud biológica de
esto la suposición se basa en la reducción de la microcirculación gingival y el flujo
salival; aumento en los niveles de suero y orina de 17-hidroxicorticosteroide (17-OHCS)
57; cambio en la función de PMN y linfocitos, y aumento en periodontal niveles de
patógenos (P. intermedia)

2.2.5 Higiene bucal inadecuada, preexistente gingivitis y antecedentes previos de NPD

La acumulación de placa se ha considerado un factor predisponente para NPD, que
también se puede agravar con dientes limitados cepillarse debido al dolor.37,58,59
NPD usualmente ocurrió secundariamente a una enfermedad periodontal previamente
existente ( gingivitis, 39,60 NPD58 anterior) (ver Apéndice 4, Tablas A4.5, en el diario
en línea).
2.2.6 Consumo de tabaco y alcohol
La mayoría de los pacientes adultos con NPD son fumadores.39,61-65 Alcohol el
consumo también se ha asociado con el fisiológico y factores psicológicos que
favorecen NPD58,66 (ver Apéndice 4, Cuadros A4.5, en el diario en línea).
2.2.7 Edad de los jóvenes y etnia
Los jóvenes (15-34 años) en el mundo desarrollado son con un mayor riesgo de sufrir
NPD, frecuentemente en combinación con otros factores predisponentes.58,64,67,68
Los niños son en un riesgo más alto en los países en desarrollo, y esto es normalmente
asociado a desnutrición y otras infecciones.52,53,56,69 Algunos estudios sugirieron
que los caucásicos sufrían de NPD con mayor frecuencia58,64,70 que otros grupos
étnicos, sin embargo, este el hallazgo debe confirmarse (ver Apéndice 4, Cuadros A4.5,
en el diario en línea).

2.2.8 Variaciones estacionales

Diferentes estudios (ver Apéndice 4, Tabla A4.5e en línea revista) han evaluado la
hipótesis del efecto de variaciones estacionales en la prevalencia de NPD: en el centro
África, NPD alcanzó su punto máximo en la temporada de lluvias; patrones menos
claros se observaron en personal militar, estudiantes o en general poblaciones, aunque
los meses de invierno eran normalmente pico períodos, excepto en Sudáfrica.
2.2.9 Otros factores
Factores locales (ver Apéndice 4, Tabla A4.5d, en línea diario), incluidas las coronas
decorativas71 u ortodóncicas terapia72 puede favorecer la aparición de NG.
Geometría del cuerpo, 73 Anomalías termorreguladoras, 74 variantes alélicas para
complemento factores, y factor de properdina B 75 o eritrocito actividad catalasa, 76
también se han estudiado con inconclusive resultados
2.3 Fisiopatología y características histológicas

Las lesiones NG observadas con microscopía óptica44 mostraron la presencia de una

úlcera dentro del epitelio escamoso estratificado y la capa superficial del tejido
conectivo gingival, rodeado por una reacción inflamatoria aguda inespecífica. Se han
descrito cuatro regiones: la (1) bacteriana superficial zona; (2) zona rica en neutrófilos;
(3) zona necrótica; (4) spirochetal zona de infiltración Hallazgos adicionales incluyen
plasma células en las partes más profundas e IgG y C3 entre epiteliales cells.77 Estas
observaciones han sido confirmadas por electron microscopía, agregando áreas de
transición a una etapa crónica de inflamación

2.4 Evaluación y diagnóstico

El diagnóstico de NPD debe basarse principalmente en la clínica hallazgos.35,78 La

evaluación microbiológica o de biopsia puede ser recomendado en casos de
presentaciones atípicas o que no responden
casos.
Los hallazgos clínicos más relevantes en NG (Tabla 3) informaron en estudios
relevantes (con 35 o más pacientes58,64,67,70) fueron: necrosis y úlcera en la papila
interdental (94-100%), sangrado gingival (95-100%), dolor (86-100%),
pseudomembrana formación (73-88%) y halitosis (84-97%). Extraoral los signos
incluyeron adenopatía (44-61%) o fiebre (20-39%). En los niños, 52 el dolor y la
halitosis eran menos frecuentes, mientras que fiebre, adenopatía y sialorrea fueron
más frecuentes.
Para NP, 79 además de los signos y síntomas anteriores, el apego periodontal y la
destrucción ósea eran observado, junto con signos extraorales más frecuentes. En
pacientes severamente inmunodeprimidos, secuestro óseo podría ocurrir.80 NP podría
ser el resultado de uno o varios episodios de NG (formación de bolsas menos
frecuente), o de NG
ocurriendo en un sitio previamente afectado por periodontitis (periodontal embolsarse
se encontraría) .34,81
En NS, la denudación ósea se extendió a través del alveolar mucosa, con áreas más
grandes de osteítis y secuestro óseo, en pacientes sistémicos severamente
comprometidos (pacientes con VIH / SIDA,
desnutrición severa). También se han informado casos atípicos, en el que NS se
desarrolló sin la apariencia de anterior Lesiones NPD.82-85
Criterios clínicos para identificar NG, NP, NS y Noma, de acuerdo con los estudios
incluidos en la presente revisión, se resumen en el Apéndice 4, cuadros A4.7,8,9, en
línea diario

2.4.1 Diagnóstico diferencial

Es obligatorio establecer un diagnóstico diferencial con enfermedades vesicular-

bullosas, herpética primaria o recurrente gingivostomatitis, 86,87 manifestación oral
que simula NPD lesiones (ver el Apéndice 4, Tabla A4.6, en el diario en línea) y abrasión
del cepillo de dientes

2.5 Cambios propuestos al actual 1999 clasificación

En la presente clasificación de 1999, el informe de consenso estableció "Esa gingivitis

ulcerosa necrotizante y necrotizante la periodontitis ulcerosa debe ser referida
colectivamente como Enfermedades periodontales necrosantes. "El grupo acordó que
ambas enfermedades se asociaron con una disminución sistémica resistencia a la
infección bacteriana. Esto bastante simplista enfoque no consideró las grandes
diferencias en la prevalencia, riesgo de progresión, y grado y severidad de NPD entre
pacientes con diferentes condiciones predisponentes NPD en Pacientes con VIH / SIDA
o en niños desnutridos en desarrollo los países pueden representar una amenaza grave
e incluso peligrosa para la vida condición (en este último caso). Por el contrario, NPD
en fumadores y el estrés de los pacientes adultos en los países desarrollados
representa un condición relevante pero normalmente no amenazante. Por lo tanto,
pacientes continuamente expuestos a un compromiso sistémico severo (ver ejemplos
anteriores) tienen un mayor riesgo de sufrir de NPD y de una progresión más rápida y
más severa (desde NG a NP, e incluso a NS y Noma). Por el contrario, en pacientes
con un compromiso sistémico de duración limitada (por ejemplo, estresante situación
en estudiantes o militares), NG no puede progresar, aunque las lesiones serían
diferentes si afectaran a un gingivitis o un paciente de periodontitis. Una propuesta
para un nuevo sistema de clasificación se presenta en la Tabla 4.

3. ENDO-LESIONES PERIODONTALES

3.1 Presentación clínica

EPL son condiciones clínicas que involucran tanto la pulpa como el periodonto tejidos y
puede ocurrir en formas agudas o crónicas. Cuando están asociados con un evento
traumático o iatrogénico reciente (por ejemplo, fractura de raíz o perforación), la
manifestación más común es un absceso acompañado de dolor Sin embargo, EPL, en
sujetos con periodontitis, normalmente presente lento y crónico progresión sin
síntomas evidentes. Los signos y síntomas más comunes asociados con un diente
afectado por un EPL son bolsas periodontales profundas que alcanzan o cerca del ápice
y la respuesta negativa o alterada a pruebas de vitalidad pulpa. Los otros signos y
síntomas informados, en orden de prevalencia, son: resorción ósea en el apical o
furcación región, dolor espontáneo o dolor a la palpación y percusión, exudado
purulento, movilidad dental, tracto sinusal, corona, y alteraciones del color gingival
(Tabla 5)

3.2 Etiología y factores de riesgo

3.2.1 etiología primaria

Un EPL establecido siempre se asocia con diversos grados de contaminación
microbiana de la pulpa dental y los tejidos periodontales de soporte. No obstante, la
etiología primaria de estas lesiones podría estar asociado con (1) endodoncia y / o
infecciones periodontales o (2) traumatismos y / o iatrogénicos factores.

Lesiones endo-periodontales asociadas con endodoncia y infecciones periodontales

Se pueden desencadenar: (1) por una lesión cariosa que afecta al pulpa y,
secundariamente, afecta el periodonto; (2) por periodontal destrucción que afecta
secundariamente al conducto radicular; (3) o por ambos eventos concomitantemente.
El último tipo ocurre menos con frecuencia y generalmente se conoce como
"verdadero-combinado" o Lesión "combinada" .90,90 Estas lesiones pueden
desarrollarse en sujetos con salud periodontal91-93 o enfermedad94,95 (Tabla 5). los
la condición periodontal tiene un impacto importante en el pronóstico del EPL debido
a los cambios sorprendentes en la ecología de sujetos con enfermedades
periodontales. Convirtiendo esto la ecología regresa a un estado saludable es un
desafío, especialmente 96,97 en pacientes con periodontitis severa y en dientes con
bolsillos profundos, como en el caso de EPL. Por lo tanto, un detallado periodontal el
examen es un paso muy importante para la precisión plan de diagnóstico y tratamiento
de EPL.

Lesiones endo-periodontales asociadas con trauma y factores iatrogénicos

Estas condiciones generalmente tienen un mal pronóstico ya que afecta la estructura

del diente Las lesiones más comunes en esta categoría fueron: (1) raíz / cámara de
pulpa / perforación de furca (por ejemplo, debido a la instrumentación del conducto
radicular o al diente preparación para restauraciones post-retenidas) 98; (2) fractura
de raíz o agrietamiento (por ejemplo, debido a un trauma o preparación dental) para
restauraciones post-retenidas) 98; (iii) resorción de raíz externa (por ejemplo, debido a
un trauma) 99; o (iv) necrosis pulpar (p. debido a un trauma) drenando a través del
periodonto 100 (ver Apéndice 5, Tabla A5.1, en el diario en línea)

3.2.2 Microbiología

Solo unos pocos estudios hasta la fecha han evaluado la microbiota de EPL usando
cultivo, 101-103 técnicas moleculares "dirigidas" (Reacción en cadena de la polimerasa
[PCR] 90,94,103,104 real tiempo PCR105 y hibridación DNA-DNA en tablero de
ajedrez90), o técnicas moleculares "abiertas" (Next Generation Secuenciación [NGS] 95
y electroforesis en gel de gradiente desnaturalizante [DGGE] o clonación y
secuenciación94,104) (ver Apéndice 5, Tabla A5.2, en el diario en línea). En general,
estos los estudios mostraron una gran similitud entre la microbiota encontrado en los
canales de la raíz y los bolsillos periodontales. Más de las especies bacterianas
identificadas fueron reconocidas periodontal patógenos de los llamados "rojo" y
"naranja" complejos, 106 tales como P. gingivalis, T. forsythia o Parvimonas micra, y
especies de los géneros Fusobacterium, Prevotella y Treponema.90,103,105,107-109
Estudios usando Las técnicas moleculares "abiertas "94,95,104 observaron una mayor
diversidad microbiana e identificaron taxones menos comunes, tales como Filifactor
alocis, Enterococcus faecalis, y especies de los géneros Desulfobulbus, Dialister,
Fretibacterium, o Rothia. Por cierto, la mayoría de estas especies y géneros
Recientemente también se han asociado con crónicos o agresivos
periodontitis.110,111

Tomados en conjunto, los datos mencionados anteriormente sugieren que no hay

grandes diferencias entre los microorganismos encontrado en las lesiones
endodónticas y periodontales, o una específica perfil microbiano asociado con el EPL.
Esto fue de alguna manera esperado, ya que ambos sitios de infección (canal de la raíz
y periodontal bolsillos) son ambientes anaeróbicos expuestos a nutrientes

3.2.3 Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo para la aparición de EPL fueron periodontitis

avanzada, trauma y eventos iatrogénicos. Otro los factores de riesgo informados
fueron la presencia de surcos, furca envolvimiento, coronas de porcelana fundida a
metal y caries activo lesiones (ver Apéndice 5, Tabla A5.1, en el diario en línea).
Implicación furca, alto nivel de destrucción ósea alrededor del diente afectado y
problemas anatómicos (por ejemplo, la presencia de surcos), podría empeorar el
pronóstico de EPL. La mayoría de EPL único en no periodontitis los pacientes
informados en la literatura se asociaron con palatal surcos.

3.3 Fisiopatología y características histológicas

La pulpa dental y el periodonto tienen comunicación diferente vías, como el foramen

radicular apical,
canales accesorios (o laterales) y túbulos dentinarios.112 Los canales accesorios son
más frecuentes en el tercio apical de las raíces, pero se pueden encontrar en grandes
cantidades en otros áreas, como en las regiones de furcación.112,113 Patológica
comunicación entre estas estructuras, que incluye el migración de microorganismos y
mediadores inflamatorios entre el conducto radicular y el periodonto, puede conducir
a la
EPL.8

3.4 Evaluación y diagnóstico

El sistema de clasificación más comúnmente utilizado para el diagnóstico de EPL fue
publicado en 1972 por Simon et al.89 y incluye las siguientes categorías: (1)
endodoncia primaria lesiones (2) lesiones endodónticas primarias con periodontal
secundario enredo; (3) lesiones periodontales primarias; (4) primaria lesiones
periodontales con afectación endodóntica secundaria; y (5) lesiones combinadas
"verdaderas". El principal inconveniente de esta clasificación y una enmienda
propuesta recientemente117 era para basar sus categorías en la principal fuente de
infección (canal de la raíz o bolsa periodontal). Este parece ser un enfoque adecuado,
ya que las lesiones de origen periodontal pueden tener una peor pronóstico que los de
origen endodóntico. Sin embargo, utilizando la "historia de la enfermedad" como los
principales criterios para el diagnóstico no fue práctico, porque en la mayoría de los
casos el el historial completo no está disponible para el clínico. En adición, determinar
la fuente primaria de infección no es relevante para el tratamiento de EPL, como el
canal de la raíz y el periodontal los tejidos requerirían tratamiento.118,119 Por lo
tanto, idealmente, el diagnóstico y la clasificación de EPL deben basarse en el estado
actual de la enfermedad y el pronóstico del diente involucrado, lo que determinaría el
primer paso del tratamiento la planificación que sería si mantener o extraer el diente

Los tres principales grupos de pronóstico para un diente con EPL son: (1) sin esperanza,
(2) pobres y (3) favorables. Lo desesperado el pronóstico se asocia normalmente con
EPL causado por trauma o factores iatrogénicos, mientras que el pronóstico de un
diente con un EPL asociado con endodoncia y periodontal las infecciones pueden variar
de favorables a sin esperanza, dependiendo de la extensión de la destrucción
periodontal alrededor del diente afectado, y la presencia y gravedad de la enfermedad
periodontal que afecta a la oral del paciente salud.

Los primeros pasos en el diagnóstico deberían ser evaluar los historia y examen clínico
o radiográfico. Historia del paciente es importante para identificar la ocurrencia de un
trauma instrumentación endodóntica o preparación posterior. Si uno o se identifican
más de estos eventos, detallados clínicos y radiográficos los exámenes deben llevarse a
cabo para buscar la presencia de perforaciones, fracturas y grietas o raíz externa
resorción Cuidadosa evaluación radiográfica y examen clínico de la anatomía de la raíz
es de gran importancia en esta etapa, para evaluar la integridad de la raíz y ayudar con
el diferencial diagnóstico. Un surco radicular, por ejemplo, podría imitar una fractura
de raíz vertical en la radiografía.

Si las perforaciones y las fracturas no se identifican, el diagnóstico debe proceder a una

segunda fase que consiste en boca llena evaluación periodontal, incluida la
profundidad de sondeo, el archivo adjunto nivel, sangrado al sondaje, supuración y
movilidad, así como la vitalidad del diente y las pruebas de percusión. La presencia de
un periodontal bolsillo que alcanza o cerca del ápice combinado con la ausencia de
vitalidad pulpar indicaría la presencia de un EPL

3.5 Cambios propuestos al actual 1999 clasificación

Por primera vez, el sistema de clasificación de 1999 para periodontal Enfermedades y
afecciones118,121 incluyeron los EPL, que se describieron en la Sección VII -
Periodontitis asociada con Endodontic Lesion, como una categoría única titulada
"Lesiones combinadas periodontales-endodónticas". Una ventaja
de esta clasificación sobre los anteriores89,117 fue que reflejaba el estado clínico
actual de la lesión, por lo tanto superando el problema del uso de la "historia de la
enfermedad" como los principales criterios. No obstante, los siguientes problemas
fueron asociado con este sistema de clasificación: (1) agrupar todo
EPL en una sola sección titulada "Periodontitis asociada" con lesión endodóntica "no
fue ideal, ya que estas lesiones pueden ocurre en sujetos con o sin periodontitis; (2) el
single categoría presentada, "Periodontal combinado-Endodoncia Lesiones ", era
demasiado genérico y no suficientemente discriminativo para ayudar al médico a
determinar el tratamiento más efectivo para una lesión particular. Finalmente, EPL
debe ser clasificado de acuerdo con los signos y síntomas factibles de ser evaluados en
el momento en que se detecta la lesión y que tiene un impacto directo en su
tratamiento, como la presencia o ausencia de fracturas y perforaciones, presencia o
ausencia de periodontitis, y extensión de la destrucción periodontal alrededor de los
dientes afectados (Tabla 6)

OBSERVACIONES Y DISCUSIÓN

La presente revisión de la literatura se centró en tres condiciones que tienen en común

un posible inicio agudo y grave destrucción. Un análisis exhaustivo de los disponibles
literatura científica (se incluyeron 336 estudios) permitida para una descripción de la
importancia, etiología, patogénesis y diagnóstico, junto con la propuesta de nuevos
clasificaciones

Calidad de la evidencia disponible En general, la evidencia para definir la etiología, el

diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento de los dientes afectados por las tres
condiciones estudiadas se consideraron limitados. La mayoría de los estudios incluidos
fueron informes de casos con pequeña muestra tamaños. Muy pocos estudios clínicos
con un número razonable de casos encontrados, y no hay estudios epidemiológicos
robustos fueron identificados (ver el Apéndice 1 en el diario en línea). A permitir que
haya pruebas sólidas sobre estas lesiones disponibles, estudios adicionales con diseños
adecuados y muestra los tamaños son necesarios, específicamente en los temas con
menos información disponible (por ejemplo, AP en pacientes sin periodontitis, y EPL).

Temas pendientes para la clasificación propuesta El tema de si las lesiones asociadas

con alteraciones de raíz y daño (por ejemplo, fractura, perforación, reabsorción de
raíz) debe clasificarse en una categoría diferente, es discutible. Sin embargo, porque
estas lesiones son EPL en la naturaleza (es decir, invariablemente afectan tanto al
periodonto como al complejo del conducto radicular independientemente de estar
asociado con la formación de abscesos, o no), entendemos que deben clasificarse
como tales. Por lo tanto, en el sistema de clasificación sugerido para EPL, estos
condiciones se agrupan como "EPL asociado con trauma y factores iatrogénicos ". Los
abscesos pericoronales han sido excluidos de la categoría de PA.121 Sin embargo, la
pericoronitis aún puede considerarse una condición periodontal aguda, pero en una
categoría separada. Los abscesos "periodontales" alrededor de los sitios de implantes
también tienen sido descrito.122,123 Considerando que desde un punto de vista
histológico punto de vista las lesiones pueden ser similares, también es discutible si se
les debe dar un nombre diferente se les debe dar a estas lesiones (por ejemplo,
abscesos "periimplantarios") y si deben clasificarse junto con los otros abscesos en el
periodonto

En este manuscrito, el término "factor de riesgo" se utilizó, sin embargo, en algunos

casos, la literatura disponible era insuficiente para apoyar el uso de este término

CONCLUSIONES

Los AP pueden presentar diferentes etiologías y deben clasificarse de acuerdo con los
factores etiológicos involucrados. Estas las lesiones se asocian comúnmente con
drenaje reducido de un bolsillo periodontal profundo. Normalmente causan tejido
rápido destrucción, que puede comprometer el pronóstico de los dientes, y
representan una de las razones más frecuentes para los dientes extracción durante
PeM. Las AP también están asociadas con evidencias riesgos sistémicos NPD presenta
tres características clínicas típicas: necrosis papilar, sangrado y dolor Ellos representan
los más severos condición periodontal relacionada con biofilm. El inicio, la gravedad,
medida, y la progresión de NPD están claramente asociados con el acoger la respuesta
inmune, dando crédito a una clasificación basada en esta respuesta. Un EPL es una
comunicación patológica entre el tejidos endodónticos y periodontales de un diente
dado. Puede ocurrir en formas agudas o crónicas y debe ser clasificado de acuerdo a
los signos y síntomas que tienen un impacto directo en su pronóstico y tratamiento,
como presencia o ausencia de fracturas y perforaciones, presencia o ausencia de
periodontitis y la extensión de la destrucción periodontal alrededor del dientes
afectados