CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL

01/02/17

 Funciones del hígado:

o Metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.
o Excreción.
o Digestión.
o Reciclaje de hierro.
o Síntesis proteína.
o Función inmune.
o Función endocrina.
o Almacenamiento de vit A, hierro.
 Daño hepático agudo: Menor a 2 semanas. Que se presenta menor a 6 meses. Necrosis de los
hepatocitos, si la lesión compromete gran cantidad del parénquima hepático (95%) progresa a
falla hepática. Si es menor se produce regeneración generalmente en hepatitis A.
o Patogenia:
 Es característico de hepatitis A.
 Las drogas
 Hepatitis B 70% agudas, 30% son crónicas.
 Trauma que cursan con shock hipovolémico, séptico.
 Daño hepático crónico: Hay apoptosis de los hepatocitos, es una lesión por parches.
o Activación de las células estrelladas o de Ito que hace cambios fenotípicos que lo convierten
en miofibroblasto, genera matriz colágena y distorciona el órgano.
o Patogenia:
 Hepatitis 80% crónico.
 Alcohol.
 Hígado graso.
 Hepatitis B.
o Las zonas del lobulillo portal son importantes en el daño hepático por trauma porque la zona
3 que es la más cercana a la vena central son los más afectados porque van a tener menos
oxígeno. Pero en caso de procesos viriticos infecciosos progresan al contrario
o La inflamación y necrosis masiva puede llevar a fibrosis cirrótica después de mucho tiempo
expuesto a una noxa.
o La colestasis es la perdida de la capacidad por parte de los hepatocitos para filtrar las cosas.
o El cambio graso se presenta como vacuolas de lípidos en el hígado del paciente.
 Ciclo de metabolismo de bilirrubina.
 Cirrosis: es un proceso hepático difuso con fibrosis y formación de nódulos. Compromete la
totalidad del parénquima.
o La muerte de hepatocitos (necrosis), la activación de las células de Ito (fibrosis), regeneración
llevan a cirrosis.
o Esto lleva a la disminución de síntesis de todos los procesos hepáticos.
o A medida que aumenta la fibrosis genera alteraciones vasculares: hipertensión portal,
debido al aumento de la resistencia vascular por el aumento del colágeno en el órgano.
 o Se manifiesta frecuentemente en la 4 a 5ta década de vida. También se puede presentarse
en niños por defectos.
o Clasificación:
 Morfológica:
 Micronodular: Asociada al consumo de alcohol.
 Macronodular: Asociada a procesos post hepatiticos o infecciosos.
 Mixta o de Laenec: nódulos grandes y pequeños.
 Etiológica:
 Alcohólica: Más frecuente, 50%.
 Postviral: VHB 10%, VHC 40%.
 Autoinmune.
 Biliar.
 Estasis sanguínea.
 Metabólica.
 Tóxica.
 Criptogenética o idiopática.
o Clínica:
 Compensada: No tiene complicaciones mayores.
 Descompensada: Complicaciones mayores como ascitis, ictericia, encefalopatía
hemorragia digestiva por HT portal.
 Afecta más frecuentemente a los hombres.
o El espacio subsinosoidal es el que se ve afectado, se incrementa el grosor debido al aumento
del colágeno tipo 1. Las células de Ito responden a la noxa por un proceso de división para
regenar el tejido y hacen un cambio fenotípico para convertirse en miofibroblastos que
tienen RE para mediadores vasoactivos (endotelina), hay un desbalance hacía
vasoconstrictores, todo esto lleva a que aumente la presión del lecho vascular.
o Progresión de la fibrosis:
 Aumento del espacio portal.
 Cirrosis: hepatocitos estrangulado por la fibrosis. Alteración completa del parénquima
hepático.
 Hay estados intermedios.
o Se pueden usar metaloproteinasas que pueden ser usadas para Tx.
o Morfológicamente se ve un hígado duro, con nódulos.
o Hallazgos específicos de algunas cirrosis:
 Cuerpos de Mallory son propios de cirrosis alcohólica.
 Depósitos de PAS es por déficit de alfa 1 antitripsina.
 Depósitos de hierro en las células de Kupffer: Hemocromatosis.
 Depósitos de Cobre: enfermedad de Wilson.
 Hepatopatía alcohólica:
o Hay factores comórbidos que pueden llegar a afectar además del alcohol y los metabolitos,
las drogas, nutrición, virus, sexo y la edad se consideran factores comórbidos.
o Lo primero que se manifiesta es el hígado (graso esteatosis) derivado a una primera
exposición a la noxa.
o Si continua con exposición progresa a esteatoheptitis y por último cirrosis.
 o Clasificación:
 Inflamación hepática:
 Ausencia.
 Leve.
 Moderada.
 Mayor grado.
 Fibrosis:
 Ausencia.
 Leve.
 Periportal.
 Mayor grado.
o El etanol principalmente se metaboliza en el hígado.
 De alcohol pasa a Acetaldehído por la alcohol deshidrogenasa.
 De acetaldehído pasa a Acetato por la aldehído deshidrogenasa.
 El acetaldehído es tóxico para el hígado. Produce daño reactivo, unión de membranas,
peroxidación de lípidos y daño mitocondrial.
 El acetaldehído se acumula en el hepatocito y lleva a aumento de citoquinas
proinflamatoria que termina en muerte del hepatocito, respuesta inmune con daño
hepatocitario y potenciamiento del estrés oxidatico.
 Alcoholismo:
o Abuso.
o Dependencia.
 Cirrosis hepáticas post hépatiticas:
o Los más cirrogénicos son VH B y C. puede haber coinfección por VHD.
o La hepatitis evoluciona desde aguda, luego a crónica y luego a cirrosis. Puede saltarse la
crónica.
 Cirrosis de origen biliar:
o Entre 3 a 12 meses por obstáculo crónico el flujo biliar.
o Más frecuente cuanto mayor es el grado de obstrucción.
o Niños con atresia congénita de vías biliares.
 Causa de muerte del paciente cirrótico:
o Hemorragia digestiva alta.
o Insuficiencia hepática.
o Hepatocarcinoma.
o Infecciones bacterianas.
 Paraclínicos:
o Cuando la función hepática es menor de 60% se produce ascitis, cuando es menor de 40 se
presentan complicaciones. Se usa el tiempo de trombina y la concentración de bilirrubina
para saber el % de función renal.
 Manifestación clínica:
o Síntomas generales: astenia…
o Alteraciones endocrinas, hemodinámicas, inmunológicos.
o Hepatoesplenomegalia.
 o Ictericia. Generalmente de tipo no conjugado.
o Descompensación hidrópica. Ascitis e hidrotórax. Edema en áreas declives.
o Osteoporosis.
o Encefalopatía crónica. Exceso de glutamina.
o Hemorragia de las vías digestivas.
o Peritonitis bacteriana espontánea.
o Insuficiencia renal funcional del cirrótico. Sx hepatorrenal.
o Otra patología asociada: ulcus péptico y colelitiasis (pigmentarios).
 Se puede presentar circulación colateral.
 Dx:
o Biopsia hepática.
o Laparoscopia.
o Ecografía abdominal y doppler.
o TAC y RMN.
o Endoscopia digestiva alta.
o Valoración de la HT portal.
o Cateterismo de venas suprahepáticas.
o Cuadro hemático:
 Anemia.
 Leucopenia.
 Plaquetopenia.
 Aumento de enzumas hep´ticas.
 Hiperbilirrubinemia
 Tiempo de trombina prolongado que no corrige con vit K.
 Pronóstico:
o Compensada 80% a 10 años.
o Descompensada 30% a 3 años.
o La causa más frecuente de muertes es la insuficiencia hepática, la hemorragia digestiva, las
infecciones y hepatocarcinoma.
o LA clasificación de Child-Trurcotte o Pugh.
o Clasificación de MELD.
 HIPERTENSIÓN PORTAL
 Incrementos de la presión venosa portal por arriba de 10 a 12 mmHg.
 El incremento de la presión depende del flujo y la resistencia al paso del fluido.
 Cualquier incremento de la presión va a llevar a HTP que conlleva vasodilatación esplácnica
que es censada como una caída en la tensión arterial sistémica que es contrarrestada
mediante la activación del sistema renina, la hormona antidiurética y sistema nervioso
simpático. Esto lleva a que se aumente el flujo y volverá a aumentar la presión y se vuelve un
círculo vicioso.
 Cambios funcionales de la HTP:
o A nivel de los capilares peritoneales aumenta la presión hidrostática que saca líquido de la
parte intra a la extra vascular lo que produce ascitis. También hay una disminución en las
proteínas lo que disminuye la presión oncótica intravascular y genera arriba en Batracio.
 o Ocurre un corto circuito o shunt porto sistémico lo que genera desarrollo de colaterales:
 Hemorroides.
 Varices esofágicas.
 Cabeza de medusa.
o Por el corto circuito se va a provocar una intoxicación amoniacal que se refleja con
encefalopatía hepática.
o Esplenomegalia que lleva anemia, leucopeina y trombocitopenia.
 Clasificación, etiología y características clínicas de la HTP según el sitio de obstrucción:
o Poshepática.
o Intrahepática: La más común 90%.
 Postsinusoidal.
 Sinusoidal: Cirrosis alcohólica 90%, otras cirrosis, hepatitis.
 Presinusoidal.
o Prehepática.
 Es más factible que se rompa el vaso que tiene más tensión parietal que depende del radio y la
tensión de la pared, entre más radio y menor grosor es más fácil que se rompa.
 TX de urgencia:
o Se hace una laringoscopia.
o Se usa un balón de…
o Se infla a nivel esofágico y ocluye los vasos.
 Tx:
o Taponamiento.
o Escleroterapia.
o Ligación con bandas.
o Reducción de la presión mediante vasodilatadores.
o TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt): se ubica un shunt en el hígado.
o