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NEFROLOGÍA

Insuficiencia renal aguda

1. La insuficiencia renal aguda es la elevación de productos nitrogenados en sangre que ocurre en horas o días.
2. Es importante recordar los criterios de diagnóstico de la KDIGO con fines del ENARM, los cuales son: Incremento de la creatinina
sérica >0.3 mg/dL en 48 horas o >50% dentro de 7 días, o un gasto urinario de <0.5mg/kg/hr por >6 horas.
3. La insuficiencia aguda prerrenal es la causa más frecuente (70%).
4. Ocurre dentro de dos situaciones: Cuando el descenso del flujo plasmático renal es lo suficientemente grave como para que los
mecanismos de autorregulación no lo puedan compensar (ej. Hipovolemia, descenso del gasto cardiaco, vasodilatación sistémica
etc.) también ocurre cuando se ve alterada la autorregulación por el uso de IECAs/ARAII y AINES.
5. Los hallazgos en una IRA prerrenal serán: IRA oligúrica con elevación en sangre de urea y creatinina (relación 20:1) y una orina muy
concentrada (Na urinario <20, FeNA <1%, osmolaridad >500).
6. Los medicamentos que más comúnmente causan necrosis tubular aguda son los contrastes yodados y los antibióticos, sobre todo
aminoglucósidos. También es importante recordar los AINES como causa.
7. Las fases de la necrosis tubular aguda son la fase de instauración (1-3 días), la fase de mantenimiento (1-3 semanas) la NTA tóxica
suele a tener diuresis conservada pero la NTA isquémica suele ser oligúrica. Finalmente está la fase de resolución (donde hay
poliuria).
8. Los principales hallazgos que nos permiten diferenciar de una lesión renal aguda prerrenal a una necrosis tubular aguda son:
- Osmolaridad urinaria elevada en la LRA prerrenal (>500).
- FeNA <1%.
- Cilindros hialinos en la prerrenal y granulosos en la necrosis tubular aguda.
- Índice de BUN/creatinina >20 en LRA prerrenal.

9. Hay LRA parenquimatosa que puede llegar a presentar FeNa <1% y Na urinario <20mEq (como si fuera una prerrenal). Esto sucede
en ocasiones cuando la lesión renal aguda tiene como etiología: Glomerulonefritis estreptocócica, Vasculitis de pequeño vaso, Nefritis
intersticial inmunoalérgica, rabdomiólisis, hemólisis, colestasis, entre otras.

10. Hay que recordar que la causa más frecuente de obstrucción de la vía urinaria unilateral es la litiasis, mientras que si es bilateral la
causa más frecuente es la hiperplasia prostática.

Síndrome nefrítico

1. La triada clásica del síndrome nefrítico es:

- Hematuria
- Hipertensión arterial
- Reducción aguda de la tasa de filtrado glomerular
2. Se debe a un daño de la pared glomerular (mesangio y barrera de permeabilidad).
3. La presencia de cilindros hemáticos son hallazgo exclusivo de las hematurias
de origen glomerular.
4. La proteinuria es casi constantemente no nefrótica.
5. La causa más frecuente es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica.

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6. La hipertensión arterial se debe a la retención de agua y sal volumen dependiente.

7. El edema en esta entidad se debe a la retención de agua y sal a diferencia del síndrome nefrótico que es por hipoproteinemia.
8. La causa en adultos y ancianos suele ser glomerulonefritis extra capilares.
9. El tratamiento es etiológico y sintomático.
10. Si no responde a diuréticos de asa se debe valorar iniciar diálisis.

Síndrome nefrótico

1. La proteinuria normal en una persona normal es de <150mg/24h.

2. Proteinuria en rango nefrótico es cuando es superior a 3.5g/24h en adultos y 40mg/h/m2 en niños.
3. La causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la glomerulonefritis de cambios mínimos, seguida de la glomerulonefritis
focal y segmentaria.
4. La causa más frecuente en adultos es la glomerulonefritis membranosa, seguido de la glomerulonefritis focal y segmentaria. En el
anciano la causa más frecuente es la amiloidosis.
5. Se caracteriza por:
- Edema
- Proteinuria en rango nefrótico
- Hiperlipidemia
- Hipoalbuminemia
6. Puede haber complicaciones trombóticas hasta en un 50% debido a pérdida
de antitrombina III, factores IX, XI, XII.
7. Si se presenta un caso con síndrome nefrótico que comienza con dolor
lumbar, hematuria, proteinuria y deterioro de la función renal hay que
pensar en trombosis de la vena renal.
8. Indicaciones generales de biopsia renal: SN del adulto en donde no hay
causa evidente, en un niño cuando sea cortico resistente, con recidivas
frecuentes o cuando hay hipocomplementemia; también si hay sospecha de
amiloidosis y hay negatividad en la biopsia de grasa o rectal; también en casos de diabetes mellitus en ausencia de retinopatía,
cuando hay deterioro rápido de la función renal o cuando hay hematíes o cilindros en orina.
9. Las infecciones más frecuentes por complicaciones del SN son: la peritonitis bacteriana espontánea, neumonía y meningitis.
10. El tratamiento de la proteinuria en el adulto es con IECA/ARAII, hay que tener cuidado con los diuréticos, si la hiperlipidemia persiste
están indicadas las estatinas, y la tromboprofilaxis con antiagregantes o enoxaparina si el paciente está encamado.

Glomerulonefritis

1. Las glomerulonefritis que presentan descenso del complemento son: GN postinfecciosa, GN membranoproliferativa tipo I y II, GN
extra capilar tipo II, GN lúpica, sepsis, endocarditis infecciosa, crioglobulinemia.
2. Las enfermedades asociadas a la enfermedad por cambios mínimos son: linfoma de Hodgkin, AINES, y atopia.
3. Las causas de la GN focal y segmentaría pueden ser desde nefropatías tubulointersticiales hasta obesidad, VIH, abuso de heroína, e
infecciones por parásitos.
4. Focal quiere decir que están afectados menos del 80% de los glomérulos, y segmentaría que existe esclerosis de sólo un segmento
del glomérulo.
5. En la microscopía óptica de la GN membranosa se observarán las proyecciones espinosas (spikes) en la membrana basal.
6. La imagen de "doble riel" es característica de la GN membranoproliferativa tipo I.
7. El agente causal más frecuente de la GN postinfecciosa es el estreptococo beta hemolítico del grupo A.
8. El periodo de latencia de la infección a la aparición de la GN es de 7-21 días.

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9. La indicación de biopsia en la GN postinfecciosa es: + Hipocomplementemia más duradera de 8 semanas, + oligoanuria mayor a 3
semanas, + hematuria mayor a 6 meses.
10. La alteración más característica de la GN rápidamente progresiva es la proliferación extracapilar con formación de semilunas.

Síndrome hemolítico urémico y púrpura trombótica trombocitopénica

1. Algunos microorganismos que pueden causar SHU son: E. Coli O157:H7, Shigella, Salmonella, Yersinia pseudotuberculosis entre
otros.
2. La causa de la PTT es el déficit en la actividad de ADAMTS13 congénita o adquirida.
3. El SHU es más frecuente en niños mientras que la PTT es más frecuente en adultos.
4. La clínica de SHU/PTT es fiebre, LRA, síntomas neurológicos, trombopenia y anemia hemolítica microangiopática.
5. Las diferencias más importantes son la edad de presentación, la lesión renal aguda es más grave en el SHU, la trombopenia es más
grave en la PTT, y las manifestaciones neurológicas son casi exclusivas de la PTT.
6. Las formas de peor pronóstico son las asociadas a posparto, embarazo y anticonceptivos orales.
7. El tratamiento del SHU consiste en dar tratamiento de soporte con hemodiálisis si así precisa, reservando la plasmaféresis para casos
con mala evolución clínica.
8. El tratamiento del SHU atípico (causado por activación de la vía alterna del complemento) es iniciar de manera oportuna eculizumab
(anti C5).
9. El tratamiento de la PTT consiste en plasmaféresis o rituximab.
10. Una actividad del ADAMTS13 <5% da el diagnóstico de PTT.

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