ARRITMIAS CARDIACAS

Juan Carlos Díaz, Md.

Medico General Universidad del Valle
Docente Universidad del Valle
Instructor fundación Salamandra

El manejo adecuado de las arritmias, en una situación de emergencia, necesita de la comprensión de las
características especiales de la célula cardiaca y de los eventos, tanto eléctricos como mecánicos, que tienen
lugar durante el ciclo cardiaco. Esto permite un mejor entendimiento tanto del electrocardiograma normal
como de la fisiopatología de los múltiples trastornos del ritmo.

En este capitulo se discutirán principios básicos de fisiología cardiovascular, electrocardiografía,

farmacología cardiovascular y diagnostico y manejo de las arritmias mas comunes en el adulto.

I. Principios electrofisiológicos

A. El Potencial de Acción

En estado de reposo, el interior de la célula cardiaca tiene un potencial de -90 mV con respecto al exterior. Es
decir, la suma de las cargas eléctricas en el interior de la célula cardiaca comparada a la suma en el exterior es
90 mV menor en el interior. Esto se denomina potencial de reposo, y se dice que la célula se encuentra
polarizada.

El potencial de reposo de la mayoría de las células esta dado por la diferencia de iones entre el interior de la
célula y el exterior, siendo los mas importantes los iones de sodio (Na), potasio (K) y calcio (Ca). Durante el
reposo, la concentración de potasio es mayor a nivel intracelular, mientras que la de sodio y la de calcio es
mayor a nivel extracelular. En condiciones normales, cada uno de estos iones se movilizaría desde su lugar de
mayor concentración hacia el lugar de menor concentración, hasta que en ambos lugares se logre la misma
concentración de dicho ion (Ej.: el sodio se movería desde el exterior de la célula hacia el interior, hasta que
la concentración de sodio en el interior de la célula fuera la misma que en el exterior). Sin embargo, esto no
ocurre, ya que la célula mantiene estas diferencias de concentración por medio de proteínas especializadas
que van a movilizar dichos iones “a la fuerza” (es decir, en contra de su gradiente de concentración).

La célula cardiaca permanece polarizada hasta el momento en el cual recibe un estimulo de suficiente
magnitud. Al recibir el estimulo, comienza a ingresar en la célula sodio, con lo cual el interior va volviéndose
cada vez menos negativo con respecto al exterior; este proceso se denomina despolarización. Cuando el
interior de la célula alcanza los -60 mV, se alcanza un punto el cual es conocido como potencial umbral: si el
estimulo es retirado antes de alcanzar los -60 mV, la célula no se despolarizara y volverá a su potencial de
reposo normal (-90 mV). Si por el contrario, se continua estimulando la célula, la entrada de sodio no podrá
ser detenida y la célula se despolarizará, aun si el estimulo es retirado.

La despolarización de la célula cardiaca esta mediada por la entrada rápida de sodio hacia el interior de la
célula. Esto se logra mediante la apertura de canales especiales que permiten que el sodio ingrese a la célula,
empujado por la mayor concentración que hay en el exterior. El interior de la célula pasa rápidamente de tener
una carga de –90 mV con respecto al exterior a tener una carga de 20 mV. En este momento la célula cardiaca
responde contrayéndose.

Una vez el interior de la célula alcanza 20 mV, se detiene la entrada de sodio a su interior, y se inicia el
proceso mediante el cual la célula vuelve a su potencial de reposo. Este proceso se denomina repolarización, y
esta mediado por la salida de potasio hacia el exterior, a través de canales especializados. A primera vista, la
célula estaría en este momento preparada para recibir otro estimulo; sin embargo, en este momento las
concentraciones de sodio y de potasio son similares tanto en el interior de la célula como en el exterior. En
este momento se presenta lo que se denomina periodo refractario, el cual es el punto en el cual la célula
cardiaca no responde a estímulos. Este periodo se presenta desde el inicio de la repolarización hasta una vez
esta ha terminado, y se divide a su vez en dos: el periodo refractario absoluto y el periodo refractario relativo.
En el periodo refractario absoluto, la célula cardiaca no se despolariza nuevamente, aun cuando se le aplique
un estimulo de gran magnitud. En el periodo refractario relativo, la célula puede despolarizarse nuevamente si
se le aplica un estimulo de suficiente magnitud, el cual es de mayor magnitud que el necesario para una
despolarización normal.

En este momento se activa la bomba Na/K, la cual comienza a sacar sodio de la célula e introduce el potasio
nuevamente en su interior. Mediante este proceso se alcanzan nuevamente las concentraciones de los iones
que le permiten a la célula responder a un nuevo estimulo (mayor concentración de sodio en el exterior de la
célula, y mayor concentración de potasio en su interior).

B. Características de las células cardiacas

La contractilidad es una característica de todas las células del organismo, la cual es necesaria para el
desempeño de funciones tan básicas para la célula como lo es la división celular. Sin embargo, en los
organismos multicelulares algunas de las células se especializaron de tal manera que permiten el movimiento
de estructuras; la unión de varias de estas células forman tejidos denominados músculos. Existen 3 tipos de
músculos:
• Esquelético: Responsable del movimiento voluntario del esqueleto y de ciertos órganos.
• Liso: Responsable de los movimientos involuntarios de las vísceras abdominales (Ej.: peristaltismo),
pélvicas (Ej.: contracción de la vejiga durante la micción) y de los vasos sanguíneos (Ej.:
vasoconstricción)
• Cardiaco: Posee características especiales, lo cual le permiten realizar las contracciones rítmicas y
continuas del corazón.

El músculo cardiaco comparte varias características, tanto con el músculo esquelético y el músculo liso:
• Al igual que el músculo esquelético, es capaz de producir contracciones fuertes que consumen
mucha energía.
• Al igual que el músculo liso, produce contracciones continuas las cuales son iniciadas por la misma
fibra muscular, pero que son reguladas por el sistema nervioso autónomo.

Las células cardiacas se entrelazan de tal manera que forman una gran masa muscular denominada miocardio.
Este es más grueso en los ventrículos que en los atrios, ya que los primeros deben bombear la sangre hacia
todo el cuerpo (ventrículo izquierdo) o a los pulmones (ventrículo derecho). Como es de esperarse, si
comparamos los dos ventrículos, es más grueso el izquierdo que el derecho.

Por otro lado, las células cardiacas han sufrido una especie de subespecialización, y por lo tanto encontramos
en el corazón varios tipos de células cardiacas, de las cuales tendremos en cuenta dos de ellas. Las primeras
son las encargadas de producir la contracción cardiaca como tal, mientras las segundas son células cardiacas
altamente modificadas que se especializan en transportar los impulsos eléctricos por todo el corazón (similar
al sistema eléctrico de una vivienda). Esto permite que todas las células cardiacas se contraigan casi que de
manera simultanea. Este “sistema eléctrico” se denomina sistema de Purkinje. Además de este sistema, cada
célula cardiaca esta conectada con cada una de las células que se encuentran a su alrededor, lo cual permite
que la conducción de un estimulo eléctrico sea más eficiente a través de todo el miocardio, ya que no solo es
transportado por el sistema de purkinje sino que también “salta” de célula en célula. La célula cardiaca posee
varias propiedades que le permiten ejecutar estas funciones:
• Inotropismo o contractilidad: Es la capacidad del músculo cardiaco para transformar la energía
química en fuerza contráctil al ser estimulado.
• Cronotropismo o automatismo: Es la capacidad del músculo cardiaco de generar estímulos eléctricos
capaces de activar el tejido y producir una contracción.
• Excitabilidad: Capacidad del músculo cardiaco de responder a un estimulo.
• Conductibilidad: Capacidad del músculo cardiaco de transmitir un estimulo eléctrico.

C. El Nodo Sinoatrial (SA)

El nodo SA es un conjunto de células cardíacas especializadas ubicado cerca de la desembocadura de la vena
cava superior. Es irrigado por la arteria del nodo sinusal, la cual se origina en el 65% de las personas a partir
de la coronaria derecha proximal, en el 25% de las personas a partir de la arteria circunfleja y un 10% se
origina a partir de ambas.10

Este nodo tiene la capacidad (al igual que cada una de las células cardiacas) de producir por si mismo un
estimulo el eléctrico que se va a propagar por todo el miocardio, haciendo que este se contraiga. En
condiciones normales, el nodo SA es el marcapasos del corazón, ya que este tiene una frecuencia de descarga
(numero de impulsos que genera por minuto) de 90-120 por minuto, la cual es mayor que la frecuencia de
descarga de las demás células cardiacas. En personas jóvenes (Ej.: bebes) esta frecuencia es aun mayor, y a
medida que la persona va envejeciendo esta frecuencia va disminuyendo. Existen otros factores que pueden
alterar la frecuencia de descarga del nodo SA: la fiebre, la adrenalina y condiciones endocrinas (Ej.:
hipertiroidismo) del paciente la pueden aumentar; mientras que la estimulación vagal y tóxicos (Ej.:
organofosforados), entre otros, la pueden disminuir. Además, la frecuencia de descarga esta regulada por el
sistema nervioso autónomo:
• El sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca (efecto cronotropico positivo) y la fuerza de la
contracción muscular (efecto inotropico positivo)
• El sistema parasimpático, representado por el nervio Vago (10º par craneal), disminuye la frecuencia
cardiaca, si es sobre estimulado puede detener por completo el nodo SA y llevar el paciente a una
asistolia.

En condiciones normales, el sistema parasimpático prima, lo cual hace que la frecuencia cardiaca basal de un
adulto sea menor a la frecuencia de descarga natural del nodo SA.

D. El Nodo Aurículo Ventricular (AV)

El nodo AV se encuentra ubicado en el lado derecho del septo interatrial (pared que separa los dos atrios),
cerca de la válvula tricúspidea. El nodo AV es irrigado por la arteria del nodo atrioventricular, la cual es rama
de la arteria descendente posterior. Esta a su vez se origina de la coronaria derecha en el 80% de las personas,
de la arteria circunfleja en el 10% de personas, y de ambas en el resto de las personas.10 Normalmente, es el
único camino por el cual el impulso eléctrico llega a los ventrículos, ya que la masa muscular de los atrios y
de los ventrículos se encuentra separada por un tejido especial que actúa como aislante eléctrico. De no existir
este tejido el impulso eléctrico pasaría de manera directa desde las células musculares del atrio a las del
ventrículo. La presencia de este tejido permite que la contracción del ventrículo sea ordenada y efectiva, ya
que el estimulo viene de una sola dirección y la contracción se puede realizar secuencialmente.

El nodo AV se encuentra formado por fibras de conducción lenta; esto hace que una vez llegado el impulso al
nodo AV, este sufra un retraso fisiológico de 100-150 milisegundos. Este pequeño retraso permite a las
aurículas tener tiempo suficiente para contraerse y terminar el llenado ventricular (la contracción auricular
proporciona el 25% del llenado ventricular) antes de que el ventrículo comience a contraerse, haciendo más
eficiente la contracción del ventrículo.

Al igual que el nodo SA, el nodo AV es influenciado por el sistema nervioso autónomo: el sistema simpático
mejora la velocidad conducción, disminuyendo el retraso fisiológico; mientras el sistema parasimpático
disminuye la velocidad de conducción, aumentando así el retraso fisiológico.

E. El haz de His y las fibras de Purkinje

El haz de His es una continuación del nodo AV y se encuentra ubicado en el interior del septo (pared que
separa los dos ventrículos). Esta conformado, al igual que el resto del sistema de conducción, por células
cardiacas especializadas, y su velocidad de conducción es alta. El haz de His es relativamente corto, ya que
casi de manera inmediata se divide en ramas derecha e izquierda. Estas ramas van hacia sus respectivos
ventrículos, y a su vez se dividen en rama cada vez más pequeñas. Estas ramas pequeñas se denominan fibras
de Purkinje, las cuales se distribuyen ampliamente en ambos ventrículos permitiendo que la contracción
ventricular se realice de manera ordenada.
F. Visión General del Ciclo Cardiaco

La eficiencia cardiaca depende de la precisa coordinación de eventos independientes. El llenado pasivo de los
atrios y de los ventrículos es seguido por la sístole atrial, lo cual termina el llenado ventricular. Posteriormente
ocurre la contracción de los ventrículos, los cuales bombean la sangre al cuerpo y los pulmones. La
coordinación de todos estos eventos esta dada por la conducción, a su debido tiempo de los estímulos
eléctricos a través de la masa muscular del corazón, tanto en los atrios como en los ventrículos.

Durante cada ciclo cardiaco, se origina un estimulo excitatorio en el nodo sinusal (ubicado en la aurícula
derecha). El estimulo generado por el nodo sinusal se dispersa por los atrios a través del tracto interatrial
(también conocido como tracto de Bachman). Este tracto esta compuesto por fibras de conducción, con lo
cual se transmite muy rápidamente el impulso permitiendo que los atrios se contraigan casi de manera
simultánea. El estimulo es a demás transmitido al nodo AV a través de tractos internodales (tractos anterior,
medio y posterior), lo cual asegura que el impulso llegue al nodo AV. En el nodo AV el impulso sufre un
pequeño retraso, permitiendo la contracción de los atrios antes de que se inicie la contracción ventricular, lo
cual va a terminar el llenado ventricular.

Desde el nodo AV el impulso es enviado a través del haz de His a todo el miocardio ventricular. Así, se logra
la contracción de los ventrículos, la cual se inicia en el ápex y va progresando hacia los orificios de la arteria
aorta y la arteria pulmonar), acelerando de manera progresiva la sangre y forzándola hacia el cuerpo y los
pulmones, respectivamente. Mientras se contrae el ventrículo, los atrios se están repolarizando. Una vez
terminada la contracción ventricular, este se relaja, iniciando nuevamente el llenado de los ventrículos y la
repolarización de los mismos, lo cual permite que el músculo este listo para la llegada de un nuevo estimulo y
se inicie otro ciclo cardiaco.

II. Electrocardiografía Básica

La técnica para registrar la actividad eléctrica del corazón fue desarrollada en 1902 por el científico danés
Willem Einthoven, quien en 1924 recibió el Premio Nóbel de Medicina por su invento. Hasta el momento, el
electrocardiograma es una valiosa herramienta que permite registrar los eventos eléctricos del corazón, y a
través de estos evaluar las alteraciones del ritmo, conducción y daños del músculo cardiaco, con lo cual
continúa siendo una herramienta valiosa en el manejo de las arritmias, entre otras patologías.

A. Principios Básicos

Los registros electrocardiográficos son posibles ya que la actividad eléctrica del corazón es transmitida por los
tejidos corporales, ricos en fluidos y electrolitos. El electrocardiógrafo registra la actividad eléctrica
graficando la diferencia de voltaje entre dos electrodos: un electrodo positivo y un electrodo negativo. Así,
cuando no hay diferencia de voltaje entre un electrodo y otro (Ej.: cuando no hay actividad eléctrica) por
convención se registra como una línea horizontal en el papel de EKG. Cuando hay un estimulo eléctrico que
se dirige hacia el electrodo positivo por convención se registra como una deflexión positiva (línea
ascendente); cuando el impulso eléctrico se aleja del electrodo positivo por convención se registra como una
deflexión negativa (línea descendente). Si el la onda de despolarización se desplaza perpendicular a la
ubicación del electrodo, se produce una deflexión isobifásica. De esta manera, podemos establecer en que
dirección se dirige un impulso eléctrico. La ubicación de los electrodos esta estandarizada de manera
internacional, y cada una de estas ubicaciones se denomina derivación.
Además de registrar la dirección de
los impulsos, el electrocardiógrafo
también registra la magnitud de ese
impulso eléctrico. Así, un impulso
eléctrico de gran intensidad será
representado en el EKG como un
trazado más grande que un impulso
eléctrico de menor intensidad. De
acuerdo al número de derivaciones
que se empleen para realizar un EKG,
así mismo se obtendrá más o menos información. En términos generales, lo más utilizado en la práctica
clínica es el EKG de doce derivaciones. Esto significa que se puede “observar” al corazón desde 12 ángulos
diferentes. Estas 12 derivaciones se dividen de la siguiente manera:
• 3 derivaciones bipolares (DI, DII, DIII)
• 3 derivaciones amplificadas (aVR, aVL, aVF)
• 6 derivaciones precordiales (V1-V6)

Durante este capitulo se trataran únicamente las 3 derivaciones bipolares, ya que estas brindan suficiente
información inicial para el manejo de las arritmias que ponen en peligro la vida del paciente.

Derivaciones Bipolares

Para obtener una lectura a partir de cada una de las derivaciones precordiales se deben ubicar dos electrodos
(uno positivo y otro negativo) en puntos específicos del cuerpo del paciente. Estos puntos han sido
estandarizados internacionalmente.
DI: El electrodo negativo se ubica en el hombro derecho del paciente, y el positivo sobre el hombro
izquierdo. De esta manera, se registran los eventos eléctricos desde la cara lateral del corazón,
registrando todo impulso eléctrico que se dirija hacia la izquierda como positivo.
DII: El electrodo negativo se ubica en el hombro derecho del paciente y el positivo en la pierna o
flanco izquierdo. Permite registrar los eventos eléctricos desde la cara inferior del corazón,
registrando todo impulso que se dirija hacia abajo y a la izquierda como una deflexión positiva. Esta
derivación es la que mas se acerca al eje eléctrico normal tanto de los ventrículos como de las
aurículas.
DIII: El electrodo negativo se ubica sobre el hombro izquierdo, y el positivo sobre la pierna
izquierda. Permite, al igual que DII, registrar los eventos eléctricos desde la cara inferior del corazón,
registrando todo impulso que se dirija hacia abajo y a la derecha como una deflexión positiva.

Estos tres puntos de ubicación de electrodos conforman lo que se conoce como el triangulo de Eindhoven, el
cual considera el torso del paciente como un triangulo equilátero cuyos vértices están en el hombro derecho,
hombro izquierdo y pierna izquierda.

El Registro Electrocardiográfico

El EKG es un registro de la magnitud de un impulso eléctrico en el eje vertical (medido en milivoltios – mV)
por unidad de tiempo en el eje horizontal (medida en segundos). Se ha estandarizado internacionalmente que
el papel del EKG se mueva a una velocidad de 25 mm/segundo, aunque se puede graduar para que corra a 50
mm/seg. Además, el papel de EKG tiene divisiones horizontales y verticales que permiten establecer la
duración de una actividad eléctrica y la intensidad de la misma. Estas divisiones están separadas entre si por
un milímetro de distancia, y cada cinco divisiones aparece una línea mas gruesa.

En el eje vertical se mide la intensidad del impulso eléctrico. Se registra de tal forma que 10 divisiones
Despolarización (1 cm. o 10 mm) equivalen a 1 mV, siendo cada una de las pequeñas divisiones equivalente a
1mV. En el eje horizontal se registra la duración de los impulsos. Cada 10 divisiones (1 cm. o 10 mm)
equivale a 0.4 segundos, siendo cada una de las divisiones pequeñas equivalentes a 0.04 segundos.
Calculo de la Frecuencia Cardiaca

Utilizando las divisiones del papel electrocardiográfico, y conociendo la velocidad del registro (25 vs. 50
mm/seg.), se puede calcular fácilmente la frecuencia cardiaca. Para ello existen diversos métodos; por
motivos prácticos se mencionaran dos que por su simplicidad son fácilmente recordados.

El primero consiste en contar el número de cuadritos pequeños entre dos ondas R consecutivas, dividir 1500
por el número de cuadritos. Este método permite calcular rápidamente la frecuencia cardiaca de un ritmo
regular.

En caso de vernos enfrentados a un ritmo irregular (Ej.: fibrilación auricular), los intervalos R-R varían, por lo
cual la frecuencia cardiaca, en un mismo registro EKG varia de acuerdo al intervalo que seleccionemos. En
estas situaciones se utiliza otro método, el cual consiste en contar el número de QRS en 3 segundos de
registro EKG (equivalente a 15 cuadros grandes o 45 mm) y multiplicar por 20

B. El electrocardiograma normal

Durante el ciclo cardiaco suceden una serie de eventos que producen impulsos eléctricos y que por lo tanto
pueden ser registrados por el EKG. Estos eventos, en condiciones normales (es decir, cuando hay ritmo
sinusal) ocurren en la mima secuencia, sin importar en que derivación sean registrados. Sin embargo, lo que si
varia de acuerdo a la derivación es el registro de cada uno de los eventos ya que las estamos viendo desde otro
ángulo (Ej.: algo que produzca un impulso eléctrico que se dirija hacia el lado izquierdo del paciente se vera
en DI como una deflexión positiva, mientras que en DIII se vera como una deflexión negativa ya que se esta
alejando).

A continuación se describirán los registros electrocardiográficos de algunos de estos eventos.

Onda P: Es la onda generada por la despolarización de los atrios. En las derivaciones bipolares debe ser una
onda positiva, de pequeña intensidad (ya que la masa muscular de las aurículas es pequeña y por lo tanto el
impulso eléctrico que producen es de pequeña intensidad).
Intervalo PR: Es el intervalo medido desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS; normalmente dura
de 0.12 – 0.20 segundos. El intervalo PR es una medida directa del tiempo de conducción a través del nodo
AV, incluyendo el Bloqueo fisiológico que se produce en este nódulo y que permite que los atrios se
contraigan por completo antes de que se inicie la contracción del ventrículo.
Complejo QRS: Es el registro generado por la despolarización de los ventrículos, su duración es de 0.06-0.1
segundos. Cuando dura mas de 0.1 segundos se dice que el complejo esta ensanchado. Está compuesto por 3
ondas:
• Onda Q: Es la primera deflexión negativa después del intervalo PR.
• Onda R: Es la primera deflexión positiva después del intervalo PR.
• Onda S: Es la primera deflexión negativa después de la onda R.
• Onda T: Generado por la repolarización ventricular, generalmente es una onda que tiene la misma
dirección del QRS (Ej.: si el QRS genera una deflexión positiva, la onda T es positiva)
Intervalo R-R: Es el tiempo entre dos complejos QRS consecutivos, y equivale al tiempo que toma el ciclo
cardiaco completo.

Ritmo sinusal normal: Ocurre cuando el nodo SA funciona como marcapasos. Durante el ritmo sinusal
normal la onda P es positiva en DI y DII, cada onda P es seguida por un complejo QRS, el intervalo PR es
menor a 0.2 seg. y el intervalo R-R es regular. La frecuencia cardiaca durante el ritmo sinusal normal es de 60
– 100 latidos por minuto.

III. Arritmias Cardiacas

En el momento de vernos enfrentados a una arritmia, la correcta identificación de la arritmia y el inicio de un

tratamiento rápido y adecuado aumentaran las posibilidades de un buen resultado final. Esto solo se logra
mediante el constante estudio de las características electrocardiográficas y esquemas de manejo para cada una
de las arritmias. Además, se deben repasar las destrezas y el trabajo en grupo durante prácticas simuladas,
haciendo que las intervenciones reales sean más efectivas y coordinadas.

Para efectos prácticos y de enseñanza, se han dividido las arritmias en ritmos de paro, taquiarritmias y
bradiarritmias.

Identificación de arritmias: Para facilitar la correcta identificación de los diferentes trazados

electrocardiográficos que se nos pueden presentar al momento de evaluar un paciente, se puede utilizar un
esquema de 4 preguntas básicas:

1. El paciente tiene pulso? Al responder esta pregunta, se establece de manera inmediata el carácter urgente
de la atención del paciente y se integra de manera rápida el protocolo de soporte básico de vida (BLS) con los
protocolos de soporte avanzado de vida (ACLS). Si el paciente no tiene pulso, solo tenemos 4 trazados
electrocardiográficos que nos pueden explicar la condición del paciente (ritmos de paro): fibrilación
ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y actividad eléctrica sin pulso. Cada uno de estos ritmos
tiene características electrocardiográficas que nos van a orientar a un diagnostico definitivo. Es así como la
fibrilación ventricular se caracteriza por la ausencia de QRS, y la presencia de ondas irregulares de intensidad
y duración variables. La taquicardia ventricular se caracteriza por la presencia de complejos anchos,
regulares. La asistolia es la ausencia de actividad eléctrica, y es probablemente el ritmo de paro más
conocido. La actividad eléctrica sin pulso, por su parte, se define como cualquier actividad eléctrica registrada
por el EKG, diferente FV/TV sin pulso, en un paciente sin pulso.

Si el paciente presenta pulso, se puede tomar un respiro de tranquilidad y pasar a la siguiente pregunta:

2. Como esta la frecuencia cardiaca? Esta pregunta, aunque sencilla, nos puede brindar muchísima
información. Frecuencias cardiacas por debajo de 60 latidos por minuto nos deben hacer pensar en los
diferentes tipos de bradiarritmias, mientras que frecuencias mayores a 100 latidos por minuto nos deben guiar
hacia las taquiarritmias. Debemos recordar que el gasto cardiaco es el reflejo directo tanto de la frecuencia
cardiaca como del llenado ventricular. La primera se puede ver afectada por una frecuencia cardiaca
extremadamente baja, mientras el llenado ventricular se puede ser disminuido por frecuencias cardiacas
extremadamente altas.

Independientemente de la causa, la disminución en el gasto cardiaco puede llegar a descompensar

hemodinámicamente al paciente. Si la frecuencia cardiaca esta normal, nos podemos hacer la siguiente
pregunta:

3. Hay onda P normal? La onda P es la representación de la actividad auricular, y por lo tanto cualquier
alteración de ella nos debe hacer sospechar alteraciones a nivel auricular. Para esta revisión, haremos énfasis
en solo 2 patologías que alteran la morfología normal de la onda P: La fibrilación auricular y el flutter
auricular. La fibrilación auricular se caracteriza por la presencia de ondas fibrilatorias (ondas f), mientras que
el flutter auricular se caracteriza por la presencia de ondas regulares, en forma de sierra (ondas F).

Si la onda P es normal, podemos obviar la patología auricular y hacernos la siguiente pregunta:

4. Como esta el intervalo PR? Esta pregunta nos ayuda a establecer la presencia de bloqueos (intervalo PR
mayor de 0.2 seg.), por lo cual se encuentra muy relacionada con las dos preguntas anteriores. Así mismo, se
debe evaluar la relación entre las ondas P y los complejos QRS, para poder establecer con certeza el grado de
bloqueo AV que puede presentar un paciente. Empleando estas 4 preguntas se facilita en gran medida el
correcto diagnostico de las diferentes arritmias que discutiremos mas adelante.

A. Ritmos de Paro
El manejo adecuado del paro cardio respiratorio ha cambiado de manera significativa el pronostico de
sobrevida de muchos pacientes a nivel mundial. En los últimos cuarenta años, se han dado grandes avances y
descubrimientos tanto en la reanimación cardiopulmonar básica como en maniobras avanzadas que han
permitido que cada día mas personas puedan llevar una vida normal con su función neurológica preservada
después de haber soportado una situación en la cual, de no haber mediado una buena intervención, muy
seguramente el resultado hubiese sido desastroso.

Todo esto se ha logrado gracias a varios trabajos investigativos que sentaron las bases para el manejo actual
de los ritmos de paro. Pioneros como Safar y Elam (quienes redescubrieron la técnica de ventilación boca a
boca a partir de observaciones de parteras que utilizaban dicha técnica para resucitar recién nacidos) y
Kouwenhoven (quien introdujo el uso de compresiones torácicas) sentaron las bases para lo que hoy es
considerado como reanimación cardiopulmonar básica. Esta se basa en una nemotecnia conocida como el
ABCD primario de la reanimación:
A: vía aérea. Se emplean métodos básicos para obtener una vía aérea permeable (métodos manuales,
cánulas).
B: Buena ventilación. Se verifica la calidad de la respiración del paciente, y en caso de ser necesario
se dan respiraciones artificiales (BVM, boca-mascarilla-boca).
C: Circulación. Se verifica si hay signos de circulación (tos, respiración, pulso) o pulso central
palpable. De no existir, se inician compresiones torácicas.
D: DAE. El uso de DAE de manera temprana (menos de 5 minutos después de ocurrido el paro
cardiorrespiratorio) permite una mayor tasa de supervivencia y mejor pronostico neurológico.11-16 En
el ámbito prehospitalario, si el paciente lleva menos de 5 min. en paro cardiaco se recomienda el
suministro de una descarga de manera inmediata; si por el contrario el paciente lleva mas de 5
minutos en fibrilación ventricular sin haberse iniciado maniobras de reanimación, se recomienda
iniciar una secuencia de compresiones y ventilaciones (durante 2 minutos, o lo que es lo mismo, 5
ciclos de 30x2) antes de suministrar una descarga.2

El ABCD secundario: Una vez se obtenga apoyo medicalizado, se inicia el ABCD secundario de la
reanimación, el cual involucra técnicas invasivas y avanzadas para el manejo de la vía aérea y
reestablecimiento de la respiración y circulación del paciente. Esto obliga a una constante reevaluación de los
procedimientos ya realizados y del estado del paciente, mientras se identifica y corrige cualquier alteración
del ritmo. El orden de intervención es el siguiente:
A. Vía Aérea: Tan pronto como sea posible, se debe garantizar una vía aérea permeable y que vaya a
permanecer permeable. El gold-standard en cuanto a protección de la vía aérea es la intubación orotraqueal,
ya que permite:
• Aislar la vía aérea
• Disminuir el riesgo de broncoaspiracion por distensión gástrica
• Facilitar la aspiración de secreciones en traquea
• Vigilar estrictamente los parámetros de ventilación (FiO2, presión y volumen inspiratorio, PEEP,
etc.)
• Administrar ciertos medicamentos (nemotecnia ALAN: Adrenalina, Lidocaina, Atropina, Naloxona)

Actualmente, se aceptan métodos alternos para manejo avanzado de la vía aérea (mascara laringea,
combitubo) que permiten que una persona sin experiencia en intubación orotraqueal pueda obtener una vía
aérea segura y disminuir así el riesgo de broncoaspiración.

B. Buena ventilación: Utilizando un dispositivo BVM, se debe ventilar al paciente a una frecuencia de
aproximadamente 10-12 ventilaciones por minuto, utilizando, en lo posible, oxigeno complementario (BVM
con reservorio conectado a fuente de oxigeno a 15 L/min., lo cual brinda una FiO2 alta). Si el paciente ya
tiene una vía aérea asegurada, se recomienda brindar un soporte con ventilación a presión positiva a una
frecuencia de 8-10 ventilaciones por minuto, ya que se ha encontrado que frecuencias excesivamente altas
disminuyen la precarga y por lo tanto pueden tener un impacto negativo en la probabilidad de sobrevida.

C. Circulación: Este paso involucra varias acciones. Se deben continuar las compresiones torácicas, teniendo
en cuenta que una vez el paciente este intubado, no se requiere seguir una secuencia de compresiones y
ventilaciones. Es decir, se realizan ventilaciones continuas a la frecuencia ya descrita y simultáneamente se
realizan compresiones torácicas continuas a una frecuencia de 100 compresiones por minuto. No obstante, las
compresiones y las insuflaciones deben ser bien sincronizadas, para no intentar ventilar al paciente mientras
se comprime el tórax (facilita la aparición de un neumotórax).
Simultáneamente, se debe obtener un acceso venoso que permita la administración de fármacos e infusión de
líquidos. Se deben canalizar dos venas antecubitales con catéteres gruesos y cortos (angiocath 14 corto). Estos
accesos vasculares se deben mantener permeables, aún si en el momento no están siendo utilizados.

Una vez se tenga un acceso vascular se puede administrar medicamentos específicos para cada arritmia.
Aunque algunas drogas se pueden administrar por vía orotraqueal, es preferible la vía IV ya que permite que
concentraciones predecibles de la droga lleguen mas rápido a la circulación central. Para hacer aun mas veloz
la llegada del medicamento a la circulación central, se recomienda pasar un bolo de 20cc de solución salina
posterior al paso del medicamento y elevar la extremidad por 10-20 segundos.11 En caso de no poder obtener
un acceso venoso, se recomienda el establecer un acceso intraóseo, para lo cual existen en el mercado varios
dispositivos que facilitan esto; por el momento, en nuestro medio es poco factible obtener un acceso intraóseo
en un adulto.

Por ultimo, se deben colocar los electrodos para monitorización continua del paciente. Esto permite obtener
un trazado EKG continuo sin necesidad del uso de paletas. Para recordar: el electrodo blanco va al hombro
derecho (o región supraclavicular derecha), el electrodo negro va al hombro izquierdo (o región
supraclavicular izquierda) y el rojo debe ir al flanco izquierdo. Ningún electrodo debe quedar ubicado sobre el
área donde se ubican las paletas del desfibrilador.

D. Diagnostico Diferencial: Mientras se intenta reestablecer la circulación y respiración del paciente, se

deben investigar posibles causas reversibles que hayan llevado al paciente a un paro cardiorrespiratorio. Una
vez se haya identificado una posible causa, se debe corregir de manera inmediata para facilitar el retorno de
circulación espontánea. Las causas reversibles se han dividido utilizando como nemotecnia las 5 H y las 5 T.

5 Hs:
• Hipoxia
• Hidrogeniones (acidosis)
• Hipovolemia
• Hipotermia
• Hiper/hipocalemia y otros disbalances electrolíticos
5 Ts:
• Taponamiento cardiaco
• Tabletas/tóxicos
• Tromboembolismo pulmonar
• Trombosis coronaria
• Neumotórax a Tensión

La esquematización y unificación de los protocolos de manejo han permitido mejorar el pronostico de vida de
los pacientes en paro cardiorrespiratorio, permitiendo además brindar un manejo continuo desde la escena
prehospitalaria hasta el servicio de urgencias. Solo mediante el continuo estudio y actualización de dichos
protocolos se podrá tener un impacto positivo en el pronóstico de vida de nuestros pacientes.

Por ultimo, aunque para muchos de nosotros la reanimación cardiopulmonar avanzada es muy atractiva y en
nuestra mente tiene un impacto fundamental en las tasas de supervivencia, la realidad es otra. Los intentos de
establecer una secuencia de soporte cardiovascular avanzado de manera temprana no han tenido el impacto
que han demostrado las intervenciones básicas, que aunque lucen sencillas y poco llamativas (posiblemente
por la poca necesidad de ayudas tecnológicas) pueden llegar a triplicar las tasas de supervivencia.17 Por lo
tanto, no debemos dejar nunca a un lado la secuencia básica de reanimación a fin de realizar una intervención
avanzada, como lo es, por ejemplo, la canalización de una vena o el suministro de medicamentos. Se le suma
a esto los hallazgos de un estudio reciente, según el cual la calidad de la RCP intrahospitalaria es lejos de ser
satisfactoria. Según este estudio, en el cual se evaluaron 67 paros cardiorrespiratorios intrahospitalarios
mediante el análisis de lapsos de tiempo de 5 minutos durante la reanimación, encontró que la frecuencia de
las compresiones era <90 en 28% de los lapsos, de poca profundidad en el 37%, la frecuencia ventilatoria
mayor de 20 en el 61% de los casos, y mas preocupante aun, que el 24% del tiempo del paro el paciente no
recibió compresiones torácicas.18 Estos hallazgos nos deben llevar a replantear nuestra aproximación a la
reanimación cardiopulmonar, y posiblemente, enfatizar esta vez en las destrezas básicas.

1. Fibrilación Ventricular (FV)/Taquicardia Ventricular sin pulso

En los países industrializados, la causa mas común de paro cardíaco súbito en el adulto es la enfermedad
cardiaca isquémica, siendo el ritmo inicial mas común fibrilación ventricular (FV; presente en
aproximadamente el 47% de los paros cardiacos a nivel prehospitalario),11 y en menor grado, la taquicardia
ventricular (TV) sin pulso. Además, la gran mayoría de personas que sobreviven un paro cardiorrespiratorio
han presentado uno de estos dos ritmos.19 Las intervenciones que mejores resultados han arrojado en cuanto a
disminución de la mortalidad así como disminución de las secuelas neurológicas ocasionadas por dichas
arritmias son la reanimación cardiopulmonar básica y la desfibrilación temprana, por lo cual las nuevas guías
de reanimación cardiopulmonar hacen un énfasis especial sobre las destrezas básicas.11,14

En 1850, Kart Ludwig describió por primera vez la FV al encontrar que la aplicación directa de una descarga
eléctrica al miocardio producía dicha arritmia; sin embargo no fue sino hasta 1956 que por primera vez se
describió de manera científica su terminación mediante el uso de descargas eléctricas. A partir de este
momento, se introdujo el uso de desfibriladores con lo cual se obtuvo (y se siguen obteniendo) reducciones
dramáticas sobre la mortalidad por FV. Su importancia ha ido en aumento tal, que actualmente se busca la
manera de brindar al paciente el beneficio de dicha intervención lo más pronto posible, con lo cual se
introdujo el uso del DAE como parte de la reanimación básica. Se ha encontrado que la introducción de DAE
a los cuales la comunidad tenga acceso es una alternativa que aumenta el numero de años vida de manera
significativa, con un costo muchísimo menor que el de introducir personal especialmente entrenado. Se han
reportado tasas de supervivencia para dichos programas de hasta 49%, con lo cual podrían convertirse en el
avance más importante en el manejo prehospitalario del paro cardiaco súbito desde la introducción del RCP.12
En cuanto al pronóstico a largo plazo, se han reportado tasas de supervivencia de 79% para aquellos pacientes
que reciben una desfibrilación temprana.14 Hasta el momento, el uso de DAE en vuelos comerciales en EEUU
ha mostrado tasas de supervivencia que oscilan entre el 27-40%. Es así como en ese país, a partir de Abril del
2004 todos los aviones comerciales con al menos 1 asistente de vuelo debían portar un DAE.12

Características EKG: Ausencia de complejo QRS, onda P y T, con aparición de ondas fibrilatorias de
amplitud y frecuencias variables (ritmo irregular). La amplitud está directamente relacionada con el tiempo de
evolución: una onda fibrilatoria gruesa implica un inicio reciente y buena respuesta a las descargas, mientras
que una onda fibrilatoria fina indica que ha pasado cierto tiempo desde el inicio de la arritmia y se aproxima a
la asistolia, por lo cual la respuesta a las descargas son menos favorables). Es un ritmo irregularmente
irregular (poca o ninguna similitud entre una onda y la que le sigue) Las características de la TV se resumen
mas adelante (ver Taquicardia ventricular en la sección Taquicardias).

Fisiopatología de la FV: Esta arritmia generalmente aparece después de algún desencadenante (Ej.: IAM,
fenómeno R en T, taquicardias ventriculares previas, etc.), con lo cual la actividad de los ventrículos se hace
desordenada, apareciendo múltiples áreas en el miocardio que se despolarizan y repolarizan de manera
independiente. Esto hace que no haya una despolarización ventricular coordinada, y por ende tampoco haya
contracción ventricular. Durante estas despolarizaciones descoordinadas el miocardio consume rápidamente
sus reservas energéticas e inicia metabolismo anaeróbico, ya que la ausencia de contracción ventricular
impide la irrigación coronaria.

A medida que pasa el tiempo, la amplitud de onda de la fibrilatoria se deteriora rápidamente, lo cual refleja la
depleción ATP a nivel de la célula cardiaca. Así, con cada minuto que transcurre disminuyen las posibilidades
revertir el ritmo. Debido a esto, se ha planteado la posibilidad de iniciar RCP durante unos minutos antes del
primer intento de desfibrilación en aquellos pacientes en los cuales han pasado mas de 5 minutos desde el
inicio del paro, con el argumento de mejorar el estado energético de la célula cardiaca y de esta manera
hacerla mas sensible a la descarga eléctrica.11,20 Esta aproximación se acepta en el ámbito prehospitalario,
siendo una recomendación clase IIb; intrahospitalariamente, no hay suficiente evidencia que soporte esta
aproximación por lo cual se considera clase indeterminada. En el futuro, la aplicación de modelos
matemáticos podrán permitir definir de manera temprana que pacientes se podrían beneficiar de RCP previo
al inicio de las descargas.13
Manejo: El manejo de estas arritmias involucra el uso de descargas asincrónicas lo mas temprano posible
(Clase I), y debido a la alta efectividad de estas el uso de fármacos pasa a ocupar un lugar secundario ya que
hasta el momento, ningún fármaco ha logrado mayor efectividad en la terminación de la FV.

Aunque las guías anteriores recomendaban el uso de 3 descargas consecutivas asincrónicas (200J, 300J, 360J)
tan rápido como fuese, la aparición de nuevos modelos de desfibriladores bifásicos han llevado a replantear
esta aproximación. Estos últimos tienen varias características que los hacen superiores en su desempeño con
respecto a los tradicionales desfibriladores monofásicos, entre ellos menor peso y tamaño. Sin embargo, su
verdadera importancia radica en su eficacia para la terminación de las arritmias: con una primera descarga
monofásica, hay 59% de probabilidades de conversión a un ritmo con pulso, mientras que con los equipos
bifásicos esta probabilidad es del 92%; cuando se crean secuencias de descargas consecutivas, las tres
descargas iniciales con un monofásico (200J, 300J y 360J) tenían una probabilidad de desfibrilación del 69%
comparado con 96% para los bifásicos.21 Adicionalmente, requieren menos energía para lograr la
desfibrilación. Esto se traduce en menor numero de descargas y de menor intensidad (con la subsiguiente
disminución del daño miocárdico producido por las descargas) y un menor tiempo de reanimación, llevando a
un mejor pronostico neurológico del paciente.21 Es por estas razones que actualmente se recomienda un
esquema de una descarga única inicial de 360J para un desfibrilador monofásico y una descarga equivalente
para un bifásico (puede variar de acuerdo al tipo de onda bifásica utilizada). Para la mayoría de los equipos
bifásicos, esta oscila entre 120-200J; si se desconoce la descarga apropiada para el desfibrilador bifásico, se
recomienda iniciar con una descarga de 200J.

El propósito de las descargas eléctricas es ocasionar una asistolia temporal, con lo cual se busca que el nodo
sinusal retome el control y se produzca un ritmo cardiaco que genere pulso.22 Inmediatamente después de
haber suministrado la descarga eléctrica, se debe iniciar la RCP sin ningún tipo de demora, desapareciendo
incluso la recomendación para la búsqueda de pulso. Con esta medida se busca principalmente dos cosas:
primero, disminuir el tiempo del paro durante el cual el paciente no esta recibiendo soporte cardiovascular;
segundo, la mayoría de los pacientes que revierten a un ritmo de perfusión no presentan una buena perfusión
durante los primeros minutos de la postreanimación, por lo cual se cree que un ciclo de compresiones
torácicas puede ser beneficioso. Es así como se inicia una secuencia de 30 compresiones por 2 insuflaciones
durante 5 ciclos (aproximadamente 2 minutos), tiempo durante el cual todo el equipo de código azul debe
comenzar de manera pronta el ABCD secundario de la reanimación:
A: Intubación orotraqueal (o colocación de un dispositivo avanzado en la vía aérea, aceptándose el
uso del combitubo o la mascara laringea)
B: Ventilación a presión positiva
C: Compresiones torácicas, colocación de electrodos de monitorización, obtención de un acceso
venoso e inicio de medicamentos.
D: Diagnostico diferencial

Una vez se haya planteado la necesidad del inicio de terapia farmacológica, los fármacos de primera línea son
agentes vasopresores (adrenalina, vasopresina). En nuestro medio, es mucho más común el uso de adrenalina,
debido a su bajo costo y disponibilidad; esta se emplea a dosis de 1 mg IV (2 mg por tubo OT) cada 3-5
minutos mientras que la vasopresina se emplea como una dosis única de 40 U (2 ampollas) IV que reemplaza
la primera o segunda dosis de adrenalina. Según las nuevas recomendaciones, los vasopresores deben ser
utilizados cerca de las descargas eléctricas; así mismo, las descargas deben ser lo mas cercanas posible a la
ultima compresión torácica. Teniendo esto en mente, nuestra recomendación durante una reanimación es que
durante el último ciclo de compresiones cardiacas, el líder del equipo solicite que se inicie la carga del
desfibrilador, y que la ampolla de adrenalina sea envasada y colocada en el puerto. Tan pronto se verifique
que el paciente persiste en FV, se debe empujar la dosis de adrenalina seguida por un bolo de 20cc de SSN y
la elevación de la extremidad, e inmediatamente suministrar la descarga.

En aquellos pacientes que persisten en FV/TV sin pulso después de esta segunda descarga, está indicado el
uso de antiarrítmicos como la amiodarona o la lidocaína. Hay que tener en cuenta que en un estudio en el cual
se comparaba el uso de Amiodarona vs. Lidocaína para el manejo de FV refractaria o recurrente, se encontró
que el tiempo transcurrido entre el paro cardiorrespiratorio y la administración de antiarrítmico era una
variable estadísticamente significativa como determinante de supervivencia hasta llegada a un hospital,
disminuyendo esta posibilidad con cada minuto transcurrido.23

Vale la pena resaltar que hasta el momento, ningún antiarrítmico tiene evidencia fuerte que respalde su uso.
De hecho, estudios experimentales han encontrado que antiarrítmicos como la amiodarona, procainamida y
lidocaina aumentan el umbral de desfibrilación (nivel de energía mínimo requerido para terminar la FV), con
lo cual en teoría se dificultaría aun mas la terminación de la FV refractaria.24 No obstante, en este momento el
antiarrítmico de elección es la amiodarona (clase IIb) ya que en algunos estudios se ha demostrado un
aumento en la probabilidad de RCE con su uso,25 y como segunda opción se acepta el uso de lidocaína (clase
indeterminada). La dosis de amiodarona en FV/TV sin pulso es de 300 mg diluidos en 20cc de DAD 5%,
pasado en bolo IV. Se puede administrar una segunda dosis de 150mg 5-10 minutos después. En caso de
utilizar lidocaína, esta debe ser empleada en dosis de 1-1.5 mg/kg IV. El uso procainamida ya no se aconseja
durante el paro, ya que esta última requiere una velocidad de infusión relativamente lenta lo cual hace su uso
poco practico.

Es importante tener en mente que cada droga que se aplique IV debe ir seguida por un flush de 20 cc de
solución salina, con lo cual se busca impulsar el fármaco hasta la circulación central.

Nunca se debe retrasar una descarga hasta obtener un acceso venoso e iniciar medicación. En caso de que
no se haya logrado obtener el acceso venoso, se puede continuar con la secuencia de descarga. Recuerde: el
uso de fármacos solamente es una ayuda para hacer mas fácil la conversión a ritmo sinusal; sin embargo, lo
que va a lograr esa conversión son las descargas eléctricas.

Si en algún momento del paro se detecta que el paciente ha cambiado su trazado electrocardiográfico, se
recomienda la búsqueda de pulso central. De acuerdo con el resultado de esta búsqueda se continuara
manejando al paciente en paro de acuerdo al nuevo trazado o se continuara con los pasos de la post
reanimación. Entre ellos, se debe tener disponible la capacidad para monitorización continua del estado del
paciente, lo cual requiere manejo en una unidad de cuidados intensivos. También se deben iniciar infusiones
continuas de antiarrítmicos, utilizando el mismo antiarrítmico que se utilizo durante la reanimación. En el
caso de la amiodarona, la dosis de dicha infusión es 1 mg/min.; si se utilizo lidocaina durante la reanimación
la dosis de la infusión es de 2-4 mg/min. Se debe tener en cuenta no utilizar dos antiarrítmicos distintos, ya
que potencia los efectos proarrítmicos de dichas drogas. En caso de que el paciente haya tenido retorno a la
circulación espontánea antes del uso de antiarrítmicos, se debe suministrar una carga inicial de amiodarona
(150 mg) antes de la infusión.

Actualmente se acepta el uso de hipotermia terapéutica en aquellos pacientes adultos que han sufrido paros
cardiorrespiratorios extrahospitalariamente y que permanecen inconscientes después de que se ha logrado el
retorno de circulación espontánea. Según estas recomendaciones, se debe bajar la temperatura de estos
pacientes tan pronto como sea posible después del RCE, llevándolos a temperaturas entre 32 y 34º C. Estas
temperaturas se deben mantener por lo menos durante 12-24 horas, tiempo después del cual se debe calentar
lentamente al paciente. Los estudios que avalan esta práctica reportan una mejoría en el pronóstico
neurológico de dichos pacientes con respecto a grupos de control (normotérmicos).11,27

2. Asistolia

La asistolia representa la ausencia total de actividad eléctrica cardiaca, lo cual se traduce en ausencia de
contracción ventricular. En algunas oportunidades es el ritmo inicial en el paciente adulto en paro
cardiorrespiratorio, sin embargo, también puede ser precedida por FV/TV sin pulso, AESP o bloqueos de 3er
grado en los cuales no ocurra la aparición espontánea de un marcapasos ventricular.

Características EKG: Los medios de comunicación han hecho de la asistolia probablemente el ritmo mas
comúnmente asociado a paro cardiorrespiratorio. Se evidencia ausencia total de actividad eléctrica; sin
embargo, no se debe esperar un trazado totalmente plano, ya que en muchas ocasiones se observan
variaciones en la línea de base, la cual sube y baja lentamente. Ocasionalmente pueden aparecer latidos de
escapes ventriculares aislados (latidos agónicos).22
Manejo: El primer paso en el manejo de la asistolia es la confirmación del ritmo: se debe revisar la posición y
conexión tanto de los electrodos como de los cables, y confirmar la asistolia por lo menos en dos derivaciones
perpendiculares entre si mientras se aumenta la ganancia del monitor. Si se esta monitorizando con paletas al
paciente, el cambio de derivación se logra modificando la ubicación de las paletas 90º sobre el tórax del
paciente. La confirmación del ritmo es fundamental, ya que en algunas oportunidades una FV fina puede
parecer asistolia en algunas derivaciones.22

Una vez se ha confirmado la asistolia, se debe iniciar el manejo. Esto involucra la continuación de la RCP y la
aplicación del ABCD secundario. La droga de elección en la asistolia es la adrenalina, en dosis de 1 mg IV
cada 3-5 minutos, siendo la vasopresina una alternativa a esta (40U IV dosis única, reemplaza la 1ª o 2ª dosis
de adrenalina) que ha demostrado efectos benéficos durante el manejo de la asistolia.28 También se debe
emplear atropina (1 mg IV cada 3-5 minutos, max. 0.04 mg/kg o 3 dosis), ya que en algunas oportunidades un
aumento del tono parasimpático se puede manifestar con ausencia total de la actividad eléctrica cardiaca.
NUNCA se debe desfibrilar la asistolia, ya que las descargas eléctricas pueden “aturdir” el miocardio y
generar una mayor descarga parasimpática, con lo cual empeora el pronóstico del paciente.22 Aunque
anteriormente se recomendaba el uso de marcapasos transcutáneo en este ritmo, varios estudios demostraron
que dicho elemento no tenia ningún impacto en la supervivencia de los pacientes.

Se debe tener en cuenta que el pronóstico de la asistolia es extremadamente malo, llegando hasta el punto en
el cual algunos lo consideran como la confirmación de la muerte. La decisión de cuando iniciar y cuando
detener la reanimación debe ser tomada única y exclusivamente por el líder de la reanimación, siendo una de
las decisiones mas difíciles durante la atención del paciente, ya que se decide si tiene o no posibilidades de
vivir. Nada reemplaza el buen juicio clínico del personal medico que este liderando la reanimación, y se
deben tener en cuenta factores como la edad, el estado funcional del paciente y la causa del paro; a nivel
prehospitalario se han identificado varios factores de mal pronostico que también deben ser tenidos en cuenta:
no haber requerido descargas eléctricas, paro cardio respiratorio no presenciado por el personal de salud (y el
pronostico empeora si no fue presenciado por nadie) y tiempo desde el inicio del paro hasta el inicio de la
RCP prolongado.31

3. Actividad eléctrica sin pulso

El termino Actividad eléctrica sin pulso (AESP) abarca una amplia gama de ritmos que pueden estar
asociados a condiciones clínicas reversibles si se identifican y manejan rápidamente. Por definición, se
considera AESP cualquier actividad eléctrica diferente a FV/TV en un paciente sin pulso, lo que incluye
desde aquellos que se manifiestan con complejos angostos y frecuencias cardiacas aumentadas, hasta ritmos
anchos y lentos. Vale la pena resaltar que estudios con catéteres para medición de presión arterial y
ultrasonido han reportado contracciones mecánicas que sin embargo no producen ondas de pulsos o tensiones
arteriales detectables por métodos convencionales, por lo cual ya no se utiliza el termino “disociación electro
mecánica”, anteriormente utilizado para definir este grupo de arritmias.

Aunque tradicionalmente se ha descrito la FV como el ritmo de paro más común, en realidad la AESP es el
ritmo al cual nos vemos enfrentados cada día en el medio intrahospitalario, siendo mucho más común que la
FV en este ambiente.

Características EKG: Cualquier actividad eléctrica diferente a FV/TV en un paciente sin pulso. Puede
presentarse con complejos anchos y frecuencias cardiacas bajas (mal pronostico) o complejos angostos y
frecuencias cardiacas altas.

Manejo: El manejo de la AESP implica la implementación de intervenciones terapéuticas generales e

intervenciones específicas que buscan corregir las posibles causas del paro.

Dentro de las intervenciones generales, se debe implementar el ABCD secundario: manejo avanzado de la vía
aérea, soporte ventilatorio y compresiones torácicas, e inicio de fármacos. Se debe hacer énfasis especial en la
detección y corrección de posibles causas. El medicamento de elección, al igual que en todos los demás
ritmos de paro, es la adrenalina, a dosis de 1 mg IV cada 3-5 minutos, siendo aquí también la vasopresina una
alternativa a tener en cuenta. En aquellos casos en los cuales el ritmo es lento (FC <60 latidos por minuto)
esta indicado el uso de atropina, a dosis de 1 mg IV cada 3-5 minutos, hasta un máximo de 3 dosis. Cuando la
causa de la AESP es totalmente desconocida, también se acepta el uso de un bolo de 250-500cc de SSN, ya
que con esta intervención se pueden revertir estados de hipovolemia. Estas intervenciones buscan “comprar”
tiempo mientras se identifica y se maneja un posible desencadenante del paro.

Dentro de las causas posibles de AESP, se emplea la nemotecnia de las 5 H´s y las 5 T´s. A continuación se
hará un breve resumen de algunas de estas causas, su diagnostico y las intervenciones especificas para su
corrección.

a. Hipovolemia: La hipovolemia es la causa mas común de actividad eléctrica sin tensión arterial o
pulso palpable.22 El diagnostico radica principalmente en los antecedentes del paciente (Ej.: lesiones
traumáticas, ruptura de varices esofágicas, ruptura uterina en pacientes embarazadas, etc.) y las
manifestaciones clínicas del shock hipovolemico antes del paro cardiorrespiratorio (piel pálida, fría,
sudorosa; yugulares depletadas). Su manejo involucra la disponibilidad inmediata de un equipo
quirúrgico para la gran mayoría de hipovolemia hemorrágica, junto con reposición de líquidos. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que varias condiciones clínicas pueden cursar con hipovolemia sin
mediar la presencia de sangrados (sepsis, deshidratación, descompensaciones aguda de la diabetes).
b. Hipoxia: La hipoxia prolongada puede generar la aparición de AESP de complejos anchos y
lentos. Su manejo involucra un manejo agresivo de la vía aérea del paciente y la hiperventilación.
NO se debe utilizar bicarbonato para el manejo del paciente con acidosis respiratoria, ya que
empeora el pronóstico del mismo.
c. Hiperkalemia: Esta se debe sospechar principalmente en pacientes en riesgo (insuficiencia renal
crónica, uso de fármacos retenedores de potasio). Idealmente, el manejo de la hiperkalemia se debe
realizar antes de que el paciente llegue al paro cardiorrespiratorio, ya que una vez ocurrido es
bastante difícil revertirlo. Entre las medidas que se aceptan para el manejo de la hiperkalemia se
encuentra el uso de bicarbonato de sodio (50 mEq IV en 5 minutos), cloruro de calcio (o gluconato
de calcio), infusiones de glucosa + insulina (50g glucosa + 10 U insulina en 15-30 minutos),
nebulizaciones con β-2, fomento de la diuresis, enemas de kayexalato y diálisis.
d. Hipotermia: La hipotermia severa (<30º C) ocasiona en el organismo una disminución de la tasa
metabólica. A nivel cardiovascular, es una de las causas de paro cardiorrespiratorio, pudiendo
generar AESP de complejos anchos y lentos. Existen dos formas de presentación: la primera, en la
cual la persona se enfría rápidamente, lo cual tiene efectos protectores a nivel del SNC
(especialmente en niños); la segunda es un descenso lento de la temperatura corporal que ocasiona un
aumento progresivo en el consumo de oxigeno y acelera las lesiones por hipoxia en órganos vitales.

El manejo de la hipotermia esta estrechamente relacionado con la temperatura del núcleo corporal. El
primer paso incluye remover ropa húmeda y fría y acomodar al paciente en un ambiente tibio y
controlado. Se deben evitar movimientos bruscos ya que se han descrito FV desencadenadas por
movimientos bruscos, lo cual es de muy mal pronóstico en hipotermia.11

En el paciente en paro, si la temperatura corporal es >30º C se debe iniciar la secuencia de

reanimación de acuerdo al ritmo, administrando los medicamentos a intervalos mas prolongados. En
pacientes cuya temperatura es <30º C no se deben aplicar medicamentos IV ya que estos tienden a
permanecer en la circulación periférica y al calentarlos llegan a la circulación central en bolo. En
estos pacientes se debe, además, limitar el número de intentos de desfibrilación (máximo 3).

Independientemente de la temperatura, se debe iniciar el recalentamiento agresivo del paciente. Para

ello se utilizan líquidos IV calientes (43º C), lavado peritoneal con líquidos calientes (SSN, no
lactato), recalentamiento externo activo y oxigeno caliente y húmedo (42-46º C).

Por ultimo, se debe tener en cuenta que no se deben detener los intentos de reanimación hasta que el
paciente este caliente y aun así no responda a las maniobras.

e. Hidrogeniones: La presencia de hidrogeniones (acidosis) puede desencadenar paro

cardiorrespiratorio. Su manejo depende de la causa subyacente: para acidosis severa de origen
metabólico se recomienda el uso de bicarbonato de sodio, mientras que para aquellas de origen
 respiratorio el uso de esta droga puede empeorar el pronóstico y el manejo se limita a un buen
control de la vía aérea y adecuada ventilación.

f. Taponamiento Cardiaco: Se debe sospechar principalmente en aquellos pacientes con

antecedentes de heridas en área precordial. De manera alterna, aquellas condiciones que se
caracterizan por derrames pericardicos (Ej.: tuberculosis pericárdica), pueden llevar al taponamiento
cardiaco. Clínicamente, se encontrará un paciente que previo al paro presentaba signos de shock y
uno de los antecedentes ya descritos. Se debe tener en cuenta que la triada de Beck (yugulares
ingurgitadas, ruidos velados, pulso paroxístico) solamente se presenta en aproximadamente en el
40% de los pacientes.

Su manejo, si hay disponibilidad, es cirugía inmediata. En caso de que esto no sea una posibilidad
(Ej.: regiones apartadas), se puede intentar la pericardiocentesis. Hay que tener en cuenta que este
procedimiento requiere experiencia y monitorización continua del paciente, y que tiene riesgos
propios que pueden agravar la situación (Ej.: laceración de coronarias, lesiones miocárdicas, o
simplemente no lograr aspirar nada) por lo cual no se debe considerar un procedimiento de primera
línea.

g. Tromboembolismo pulmonar: El TEP, como causa de paro cardiaco es de muy mal pronóstico,
ya que las dos posibilidades de manejo (remoción quirúrgica del trombo vs. uso de trombolíticos) por
lo general no arrojan buenos resultados.32

h. Neumotórax a tensión: El neumotórax a tensión, si no es manejado a tiempo, puede desplazar el

mediastino de forma tal que impide el retorno venoso (precarga), comprometiendo de esta manera el
gasto cardiaco hasta el punto de ocasionar ausencia de pulso. Generalmente se observa en el EKG
complejos angostos, con frecuencias cardiacas elevadas. El manejo involucra la descompresión
inmediata con un angiocath 14 ubicado en el segundo espacio intercostal, línea medio clavicular,
sobre el reborde de la tercera costilla. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la descompresión
con aguja puede fallar hasta en un 38% de los pacientes (por obstrucción del catéter, por
acodamiento del catéter o por incapacidad para drenar un neumotórax localizado).33 Esto hace
necesario estar preparado para hacer una pequeña incisión en la cavidad torácica (aprox. 1.5cm de
diámetro, a nivel del 5º espacio intercostal línea medio axilar) a fin de liberar la presión, sin
necesidad de introducir, en primera instancia, un tubo. NO se debe intentar, como primera opción, la
colocación de un tubo de tórax, ya que toma demasiado tiempo y empeora el pronóstico del paciente.

i. Trombosis coronaria (IAM): Su manejo involucra la implementación de angioplastia coronaria

percutanea, lo cual hace que su pronóstico sea bastante malo en nuestro medio.

j. Tabletas: La sobredosis de múltiples sustancias pueden generar AESP, dentro de las cuales se
encuentran beta bloqueadores, Calcio antagonistas, antidepresivos triciclicos, y digitálicos. Cada uno
de ellos requiere un manejo específico, por lo cual la historia clínica y los antecedentes personales
del paciente juegan un papel fundamental. En el caso de intoxicación por β-bloqueadores y calcio
antagonistas, se recomienda la administración de calcio, agonistas α y β adrenergicos. En pacientes
con intoxicación por antidepresivos triciclicos, se recomienda el uso de bicarbonato de sodio a las
dosis ya establecidas.

B. Taquicardias

El termino taquicardia hace alusión a la aparición de tres o mas complejos QRS con una frecuencia mayor a
100 latidos por minuto, siendo estas mas comunes en corazones con daño estructural que en corazones
normales. Aunque esta es una característica común para todas ellas, cada una de las taquicardias que se
discutirán tienen patrones electrocardiográficos que nos permiten hacer un diagnostico especifico e iniciar el
manejo mas apropiado. En términos generales, el manejo de las taquicardias involucra la determinación
rápida del estado hemodinámico del paciente, y de acuerdo a esto se dará manejo farmacológico o se realizará
cardioversión eléctrica. Entre los signos y síntomas que se deben buscar están: disnea, alteración del estado de
conciencia, palidez, frialdad, hipotensión, llenado capilar retardado (todos ocasionados por baja en el gasto
cardiaco) y dolor precordial (ocasionado por disminución en el flujo coronario por acortamiento de la diástole
ventricular).11,46 Ante la presencia de cualquiera de estos síntomas se debe realizar cardioversión eléctrica de
manera inmediata, y aunque las guías mencionan el uso de opiáceos sumados a benzodiacepinas para la
sedación y analgesia de los pacientes, sugerimos únicamente la sedación con midazolam. Este ha demostrado
una rápida acción y alta eficacia en este aspecto, con una baja probabilidad de que el paciente recuerde el
procedimiento y/o lo perciba como molesto.38 En caso de no poder suministrar una descarga sincrónica de
manera inmediata, se recomienda el uso de una descarga asincrónica de alta intensidad (360J en monofasicos
y 120-200J en bifásicos) con el fin de terminar la arritmia disminuyendo al máximo el riesgo de producir una
fibrilación ventricular al suministrar una descarga asincrónica.11

En cuanto a su origen, y para fines prácticos, las taquicardias pueden ser divididas en taquicardias
ventriculares y en taquicardias supraventriculares. El plano ventricular es todo aquello que se encuentre por
debajo de la bifurcación del haz de His, y cualquier arritmia que tenga origen en este plano se denominara
ventricular y normalmente se manifiesta con complejos anchos; el plano supraventricular es aquello ubicado
por encima de dicha bifurcación y da origen generalmente a complejos angostos (a no ser que exista una
alteración del sistema de conducción, como lo son los bloqueos de rama).

Al encontrarnos frente a un paciente con una taquiarritmia, debemos hacernos ciertas preguntas que nos
permitirán hacer mas fácilmente el diagnostico sin obviar criterios que pueden llegar a ser cruciales en el
manejo de las arritmias individuales. La evaluación de dichas arritmias debe iniciarse así:
1. Hay ondas P? La presencia de ondas P implica la despolarización organizada del tejido muscular
auricular, sin llegar a implicar que dicha despolarización es normal.
2. Cual es la frecuencia cardiaca? Las distintas taquiarritmias generan diferentes frecuencias de
respuesta ventricular, esperándose frecuencias cardiacas elevadas en arritmias como el flutter
auricular y frecuencias cardiacas mas bajas en la taquicardia sinusal. Sin embargo, NO se debe
emplear la frecuencia cardiaca como criterio electrocardiográfico para hacer el diagnostico
especifico, ya que la respuesta ventricular puede variar bastante entre dos personas con la misma
arritmia.
3. Como esta el intervalo PR? Los síndromes en los cuales hay acortamiento del intervalo PR son
aquellos en los cuales existe una vía accesoria de conducción, como en el síndrome de WPW o LGL.
Estos predisponen a la aparición de taquiarritmias de reentrada y contraindican el uso de ciertos
fármacos en el servicio de urgencias.
4. Como esta el intervalo RR? La presencia de un intervalo RR irregular es uno de los criterios
electrocardiográficos que ayudan a diagnosticar la fibrilación auricular.
5. Cual es la relación auriculoventricular? Al determinar la relación entre las contracciones
auriculares y las contracciones ventriculares se puede determinar la presencia de un bloqueo
(fisiológico o patológico) a nivel del nodo AV.

1. Taquicardia Sinusal

Como ya se ha establecido, la taquicardia sinusal es una respuesta fisiológica normal del organismo ante un
estimulo determinado, el cual puede ser normal o patológico. Sus causas pueden ser divididas en fisiológicas
(ejercicio, ansiedad, dolor), patológicas (fiebre, anemia, hipovolemia, hipoxia), endocrinas (tirotoxicosis,
phaeocromocitoma) y farmacológicas (adrenalina, salbutamol, alcohol, cafeína, etc.). Cuando las frecuencias
son relativamente bajas, su diagnostico es relativamente sencillo; sin embargo, a frecuencias elevadas puede
confundirse con una TSVP, por lo cual el antecedente de un desencadenante es fundamental.

Características EKG: Aumento de la frecuencia cardiaca que rara vez supera 200 latidos por minuto,
ocasionalmente hay variación latido a latido. El eje y la morfología de la onda P son normales; sin embargo,
cuando la frecuencia cardiaca es muy alta puede verse acortamiento del intervalo PR, aumento de la amplitud
de la onda P y a frecuencias muy altas esta puede juntarse y desaparecer dentro de la onda T previa.37

Manejo: Siendo una respuesta normal, se debe corregir la causa subyacente, con lo cual debe desaparecer la
taquicardia. El punto fundamental en su manejo es su correcto diagnostico, para lo cual se deben emplear las
características ya descritas. Nunca se debe hacer el diagnostico exclusivamente con la frecuencia cardiaca, ya
que en muchas ocasiones se cometerán errores.
2. Taquicardia Ventricular con Pulso

Se denomina taquicardia ventricular a tres o mas latidos cuyo origen se encuentra por debajo de la bifurcación
del haz de His y cuya frecuencia es mayor, por lo general, a 120 latidos por minuto. Esta arritmia se asocia
generalmente a corazones con lesiones estructurales, siendo la más importante el daño provocado por un
infarto previo (60-75% de las taquicardias ventriculares recurrentes se asocian a infartos previos).39 Estos
generan un tejido cicatrizal que facilita la formación de circuitos de reentrada que van a permitir la formación
y sostenimiento de la arritmia.40 Sin embargo, también puede ser causada por intoxicaciones con ciertos
fármacos, enfermedades metabólicas (hipoxemia, hipocalemia, hipomagnesemia) y condiciones congénitas
cardiacas y trastornos de la conducción eléctrica (síndrome de Romano-Ward, Jervel-Lange-Nielsen y
Brugada).

Características EKG: FC >100 latidos por minuto y complejos QRS anchos (generalmente > 140 ms),39 con
intervalos R-R regulares (si se encuentran variaciones en el R-R mayores a 0.04 s se debe considerar una FA
con conducción aberrante o con preexitación – Ej.: WPW). Además, hay alteración en el eje eléctrico del
corazón con respecto al eje normal del paciente. Aquellas taquicardias cuyo origen se encuentra en el
ventrículo izquierdo por lo general producen patrones de bloqueo de rama derecha, mientras que aquellas que
provienen del ventrículo derecho producen patrones de bloqueo de izquierda.40 En algunos casos se puede
observar disociación AV, el cual se puede manifestar como ondas P visibles entre los complejos ventriculares,
latidos de captura (QRS normales que se producen cuando un estimulo de origen atrial logra conducirse a
través del nodo AV) o complejos de fusión (se presentan cuando el estimulo llega al ventrículo a través el
nodo AV de manera simultanea con la despolarización a partir del foco ventricular). Además, se puede
observar en las derivaciones precordiales concordancia: en V1-V6 se ven o todos los complejos positivos o
todos los complejos negativos.

En términos prácticos, se debe considerar cualquier taquicardia de complejos anchos como taquicardia
ventricular hasta que se demuestre lo contrario (ver anexo 1), ya que el uso de ciertas drogas (Ej.: verapamilo)
que serian útiles en el manejo de TSVP puede generar hipotensión, aumento de la respuesta ventricular e
incluso muerte en pacientes con TV.

Manejo: El primer paso en el manejo de la taquicardia ventricular involucra determinar el estado

hemodinámico del paciente. La inestabilidad hemodinámica generalmente aparece cuando se superan
frecuencias cardiacas >150 lpm (aplica para todas las taquiarritmias), ya que el tiempo de llenado ventricular
es insuficiente con lo cual disminuye de manera considerable el gasto cardiaco. Ante la presencia de signos
clínicos y síntomas de hipoperfusión (dolor precordial, alteración de la conciencia, disnea, hipotensión, signos
de shock) se debe realizar una cardioversión eléctrica sincronizada de manera inmediata, ya que dilatar la
terminación de la arritmia esperando el efecto de un fármaco puede poner en riesgo la vida del paciente. De
ser posible, se debe intentar sedar al paciente (Midazolam), siempre y cuando el estado clínico del paciente lo
permita. Vale la pena resaltar que en aquellos casos en los cuales frecuencia cardiaca es muy acelerada y/o los
complejos son muy anchos, la cardioversión sincronizada no será posible, por lo cual se debe realizar una
descarga asincrónica con 360 J monofásico o 120-200J bifásico.39,41

En aquellos casos en los cuales el estado clínico del paciente lo permite (paciente hemodinámicamente
estable) o no es posible realizar una cardioversión eléctrica, se puede considerar el manejo farmacológico.
Este involucra el uso de antiarrítmicos, entre los cuales se manejan procainamida (IIa) y sotalol (IIa) solo
cuando la fracción de eyección es >40%; amiodarona (IIb) y beta bloqueadores (solo en “tormentas
eléctricas”, es decir TV recurrentes de difícil terminación). En nuestro medio es difícil la consecución de
varios de estos medicamentos, por lo cual se recomienda el uso de la amiodarona, ya que es de fácil acceso y
brinda un tratamiento seguro y relativamente eficaz tanto para pacientes con función ventricular preservada
como para pacientes con alteraciones en la función ventricular. De hecho, cuando la fracción de eyección es
<40% el fármaco de elección es la amiodarona. El uso de la lidocaína, el cual anteriormente era de primera
elección en la TV, ha quedado relegado a un segundo plano, ya que hay estudios que demuestran su poca
efectividad en la terminación de dicha arritmia.
Se debe recordar que la cardioversión eléctrica siempre es una opción altamente efectiva y recomendada, a la
cual se puede acudir en caso de que la terapia farmacológica no de resultados o el paciente se torne
hemodinámicamente inestable.

TV Polimorfa: Se denomina así a la TV en la cual la morfología del QRS cambia constantemente, producida
cuando existen múltiples marcapasos ventriculares. Generalmente es un ritmo muy irregular, inestable y que
rápidamente puede degenerar en FV, y se asocia a enfermedades cardiacas de base o al efecto toxico de
ciertas sustancias (incluido algunos antiarrítmicos). Actualmente, hay pocas bases científicas que avalen un
tratamiento específico para la TV polimorfica. En los pacientes hemodinámicamente inestables, se deben
emplear descargas asincrónicas para la corrección de la arritmia (con las mismas dosis suministradas durante
una desfibrilación: 360J para un monofásico y 200J para un bifásico), ya que los complejos pueden ser tan
aberrantes que el monitor no logre la sincronización. En el caso de la TV polimorfa estable, su manejo es
igual al de la TV monomorfa estable.

Se debe hacer mención especial del Torsade de Pointes (“torsión de puntas”). Esta arritmia es una forma de
TV polimórfica caracterizada por un QT basal largo, y en la cual el eje eléctrico del corazón pareciera rotar
alrededor de la línea isoeléctrica imaginaria, con variaciones secuenciales en la amplitud de los complejos
QRS. Su aparición esta relacionada con condiciones clínicas y fármacos que ocasionen prolongación del
intervalo QT (ver tabla 1). Se puede encontrar una lista completa de los fármacos asociados a prolongación
del QT en www.torsades.org.

El manejo de esta arritmia debe ser inmediato, ya que su transición hacia TV inestable o peor aun, FV, es
rápida y frecuente. Este se inicia con la detección y corrección de alteraciones hidroeléctroliticas y la
suspensión de drogas que prolonguen el
QT. Aunque no hay intervenciones que Factores de Riesgo Fármacos asociados
hayan demostrado su eficacia en estudios • Sexo femenino • Amiodarona
controlados, en pacientes • Bradicardia • Sotalol
hemodinámicamente estables se acepta el • Conversión reciente de • Cisapride
uso magnesio (clase indeterminada; dosis FA • Eritromicina y claritromicina
1-2g IV lento), uso de marcapasos atriales o • Hipokalemia • Haloperidol
ventriculares (clase indeterminada), • Uso de Digital • Metadona
lidocaina (antiarrítmico del grupo 1B, el • Falla cardiaca • Astemizol
cual no prolonga el QT) e isoproterenol en • Hipomagnesemia • Antidepresivos triciclitos
pacientes sin enfermedad coronaria • QT prolongado de base • Ciprofloxacina
conocida. Si el paciente presenta signos y • Infusión rápida de
síntomas de inestabilidad hemodinámica, se medicamentos que
debe manejar el Torsade de Pointes de prolonguen el QT
acuerdo al esquema de manejo de la FV/TV
sin pulso. No se deben utilizar Tabla 1: Factores de Riesgo y fármacos asociados a la
antiarrítmicos del grupo 1A aparición de Torsade de Pointes. Tomado de la referencia 43 y
(procainamida), 1C (propafenona, 44
flecainida) o III (sotalol, amiodarona) ya
que estos prolongan el QT y pueden empeorar la arritmia.

3. Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP)

Como ya se había planteado, el termino taquicardia supraventricular abarca todas aquellas taquiarritmias que
se originen por encima de la bifurcación del haz de His. Dentro de este grupo de arritmias se encuentran la
taquicardia auricular ectópica, taquicardia auricular multifocal, la taquicardia de la unión, la taquicardia por
reentrada nodal y por reentrada AV, el flutter auricular y la fibrilación auricular. Aunque también existen
taquicardias por reentrada en el nodo sinusal y por reentrada intra atrial, estas son extremadamente raras. En
esta sección nos enfocaremos en la identificación, fisiopatología y manejo de la taquicardia por reentrada. La
TSVP es una taquicardia de aparición y terminación súbita, siendo las mas comunes aquellas que tienen su
origen en una vía de reentrada intranodal (aproximadamente 60% corresponden a reentradas nodales, 30% a
reentradas auriculoventriculares y el 10% a taquicardias auriculares, entre las que se encuentran la TAM y la
TAE).46,47 En estos pacientes, se han encontrado dos vías de conducción a nivel del haz de His, una vía de
conducción lenta y periodo refractario corto (denominada α), y una vía de conducción rápida y periodo
refractario prolongado (denominada β). Estas dos vías convergen en un mismo punto a su llegada al haz de
His. En la mayoría de los pacientes, durante el ritmo sinusal el impulso eléctrico se conduce a través de las
dos vías. Sin embargo, la vía rápida alcanza antes el haz de His, despolarizándolo, de tal manera que cuando
el impulso transportado por la vía lenta alcanza el haz de His este último se encuentra en periodo refractario
por lo cual este impulso no es transmitido hacia los ventrículos.39

La TSVP generalmente se inicia con una extrasístole auricular, la cual al llegar al nodo AV encuentra la vía

Mecanismo de reentrada nodal: En algunas personas, existen dos vías de conducción en el nodo AV o
en el tejido perinodal: una de conducción rápida y repolarización lenta denominada vía (denominada β) y
una de conducción lenta y repolarización rápida (denominada α). Durante el ritmo sinusal (Fig. A), el
impulso se conduce de las aurículas a los ventrículos por ambas vías, pero teniendo la vía β una mayor
velocidad de conducción, esta despolariza primero al haz de His. Cuando el impulso transmitido por la vía
α llega al haz de His, este esta despolarizado, por lo cual ese impulso no es transmitido. Cuando se
presenta una extrasístole supraventricular (Fig. B), el impulso va a encontrar la vía β en fase de
repolarización y a la vía α totalmente repolarizada (por tener una repolarización mas rápida), por lo cual el
impulso se transmitirá hacia el haz de His por esta ultima. Si al llegar al punto de unión de ambas vías
(Fig. C), el impulso encuentra la vía β repolarizada, este se transmitirá retrógradamente hacia las
aurículas, iniciando así la taquicardia (la cual se perpetua al completar el ciclo a través de las dos vías).
de conducción rápida en periodo refractario, transmitiéndose entonces a través de la vía lenta. Si al llegar al
punto de convergencia de ambas vías las células de la vía rápida se han repolarizado, el impulso se transmitirá
de manera retrograda a través de esta vía, despolarizando las aurículas. 41,46,48 Este impulso vuelve a ser
transmitido a través de la vía lenta, la cual nuevamente activa la vía rápida, y el ciclo se completa. Así, la vía
lenta activa los ventrículos y la vía rápida activa las aurículas, las cuales a su vez van a activar nuevamente la
vía lenta, convirtiéndose en un ciclo vicioso. La activación de las aurículas ocurre simultáneamente o un poco
después a la activación de los ventrículos, lo cual se vera reflejado en el EKG como ausencia de onda P.
Como toda taquiarritmia, la TSVP puede cursar con inestabilidad hemodinámica. La tolerancia hemodinámica
a la TSVP esta dada principalmente por la frecuencia cardiaca, condiciones de llenado, el grado de acople
entre las respuestas auriculares y ventriculares y mecanismos regulatorios del sistema nervioso autónomo. Se
ha encontrado, de manera experimental, que cuando las contracciones auriculares y ventriculares son casi
simultaneas, se produce un aumento de la presión a nivel de los atrios que lleva a una depresión del sistema
nervioso autónomo. Con esto, aparecen los signos de inestabilidad hemodinámica.50

Características EKG: Generalmente la TSVP sobrepasa los limites esperados de frecuencia de una
taquicardia sinusal en reposo (generalmente >150 lpm). Además, es un ritmo regular, con complejos QRS
generalmente angostos (QRS <100 ms) que presenta un inicio y terminación súbitos. No hay onda P normal,
ya que se puede encontrar cubierta con la onda T o puede observarse onda P invertida.

Manejo: El primer paso en el manejo de la TSVP es la determinación del estado hemodinámico del paciente.
En pacientes inestables, se debe intentar una cardioversión eléctrica sincronizada tan pronto como sea posible
(clase I). La TSVP responde a niveles más bajos de energía que otras taquiarritmias, por lo cual se puede
iniciar con 50J. Si el estado clínico del paciente lo permite se debe sedar al paciente antes de realizar la
cardioversión. En caso de que el paciente este sin pulso, y con frecuencia cardiaca >250 latidos por minuto,
NO debe ser manejado como AESP, mas bien se debe intentar la cardioversión eléctrica sincronizada ya que
la ausencia de pulso puede ser ocasionada por frecuencias cardiacas extremadamente altas.15

En el manejo del paciente estable, se recomienda un enfoque conservador para el manejo de la TSVP. Es así
como se acepta el uso de maniobras vágales (masaje carotídeo, colocación de compresas frías en la cara) en la
mayoría de los pacientes. Estas aumentan el tono parasimpático ejerciendo un bloqueo fisiológico a nivel del
nodo AV y pueden terminar entre un 20-25% de las taquicardias por reentrada.11

De acuerdo al tipo de maniobra vagal que se seleccione, se deben tener ciertas precauciones. Antes de realizar
el masaje carotídeo se deben palpar y auscultar las carótidas, evaluando la presencia de carótidas duras o
soplos que puedan indicar la un proceso ateroesclerótico, ya que un masaje carotídeo vigoroso puede provocar
el desprendimiento de un trombo y generar un déficit neurológico considerable; por esta razón, no
recomendamos el uso de dicha maniobra en pacientes de mas de 50 años. El masaje carotídeo posee un efecto
de todo o nada: si en 10 segundos no ha terminado por completo la arritmia, lo más probable es que no lo
logre y se debe suspender dicho tratamiento. Durante la realización del masaje carotídeo se debe tener al
paciente bajo monitorización continua, ya que en algunos pacientes se puede bloquear el estimulo eléctrico
hasta el punto de generar una bradicardia o incluso llevarlo a asistolia (se debe tener lista atropina).

En aquellos pacientes que no han respondido al masaje carotídeo (y que no poseen contraindicaciones para su
uso), la droga de elección es la Adenosina. Esta debe ser administrada en bolos rápidos, utilizando un
esquema 6-12-12. Esto significa que en el primer bolo se administraran 6 mg, en el segundo 12 y en el tercero
12; en total se administra un máximo de 3 bolos (se ha encontrado que la subsiguiente administración de
adenosina no revierte las arritmias que no han respondido a los 3 bolos iniciales). Con la primera dosis, se
revierte el ritmo en 60-80% de los pacientes, con la dosis de 12mg se logra la conversión en el 95% de los
pacientes.47

Si la terapia con adenosina no ha revertido la arritmia o no se cuenta con ella (común en muchos servicios
debido a su alto costo), se debe tener en cuenta la función del ventrículo izquierdo para la elección del
tratamiento a seguir. En pacientes con función ventricular izquierda preservada, se recomienda el uso de
agentes bloqueadores del nodo AV. Entre estos se encuentran β-bloqueadores (metoprolol), verapamilo o
diltiazem (clase I) o digitálicos (clase IIb). Desafortunadamente, en nuestro medio desapareció hace mas de 1
año el verapamilo IV (fue descontinuado por el laboratorio, en algunas regiones del país aun se cuentan con
unas cuantas ampollas), y el diltiazem no existe en forma endovenosa, lo cual limita bastante nuestro manejo
farmacológico. Las dosis, presentaciones y efectos adversos de cada uno de estos fármacos se discuten en la
sección de farmacología.

Si estos no logran la terminación de la arritmia, se debe considerar la cardioversión eléctrica como la

alternativa a seguir. Cuando esta no es posible o ha fallado, se debe tratar al paciente con TSVP persistente
con antiarrítmicos como amiodarona (clase IIa), propafenona (clase IIa) o sotalol (clase IIa). Estos dos
últimos no están disponibles con facilidad para uso IV en nuestro medio, por lo cual en este caso se debe
considerar el uso de amiodarona, la cual debe ser administrada en infusión IV lenta ya que tiene el potencial
de generar arritmias ventriculares o desestabilizar un paciente debido a su efecto hipotensor. Dicho efecto
puede potenciar el efecto hipotensor de los calcio antagonistas o beta-bloqueadores por lo cual se debe
administrar con mucha precaución en pacientes que ya han recibido estas drogas.

En aquellos pacientes con función VI alterada (se considera así la evidencia clínica de falla cardiaca
congestiva o disminución moderada de la fracción de eyección ventricular), esta contraindicado el uso de β
bloqueadores o calcio antagonistas. En estos pacientes, ante la no respuesta a la terapia con adenosina se
deben tener en cuenta agentes como los digitálicos (clase IIb) o la amiodarona (clase IIb) o diltiazem (clase
IIb) y NO se deben realizar intentos de cardioversión eléctrica.

Manejo ambulatorio (tabla 2): Una vez se ha logrado la terminación del episodio agudo, el medico tratante
debe decidir que manejo se le debe realizar al paciente, teniendo como opciones farmacológicas (beta
bloqueadores, calcio antagonistas) y no farmacológicas (valoración electrofisiológica y posible ablación de la
vía de conducción aberrante).

Dentro de los fármacos a usarse se consideran como agentes de primera línea los bloqueadores del nodo AV
(Metoprolol, Verapamilo, Digoxina), con lo cual se logra disminuir el numero de episodios en un 30-60% (sin
embargo, nunca se logran suprimir por completo).47 Si estos no logran el control total, se recomienda añadir a
este manejo antiarrítmicos del grupo IC (propafenona, flecainida) o del grupo III (amiodarona, sotalol), con lo
cual se ha demostrado la prevención del 80% de las recurrencias en un lapso de 60 días.41,47 De estos dos
grupos, los antiarrítmicos del grupo IC tienen un menor riesgo de efectos adversos a largo plazo, por lo cual
se recomiendan por encima del uso de antiarrítmicos del grupo III.

Si el paciente presenta episodios esporádicos y sin inestabilidad hemodinámica, se ha postulado un

tratamiento denominado “pill in the pocket” (pastilla en el bolsillo). Mediante esta aproximación se busca
suministrar una dosis alta de medicamentos orales, entre los que se encuentran verapamilo 40-160mg,
diltiazem 120mg, propafenona, o la combinación de diltiazem y propafenona o diltiazem 120mg y propanolol
40mg) con lo cual se logran terminar el 80% de los episodios en un lapso de 2horas.41,47

Los pacientes con signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica (sincope, dolor precordial, shock),
episodios frecuentes que no son controlados por la terapia farmacológica, efectos adversos por medicamentos
antiarrítmicos, preexitación o que simplemente no acepten el manejo farmacológico, son candidatos a ser
enviados a valoración por electrofisiólogo.

Fármaco Dosis Efectos Adversos Precauciones

Metoprolol 50-200mg c/día Hipotensión, bradicardia, bloqueo Asma, ICC, EPOC
AV
Diltiazem 180/360mg c/día Hipotensión, bradicardia, bloqueo ICC
AV
Verapamilo 120-480mg c/día Hipotensión, bradicardia, bloqueo ICC
AV, constipación
Digoxina 0.125-0.375mg c/día Bradicardia, intoxicación por digital Falla renal
Propafenona 450-900mg c/día Inotropico negativo, TV, Enfermedad coronaria
Amiodarona 200mg c/día Fibrosis pulmonar, trastornos Interactúa con
tiroideos, neuropatía óptica, deposito anticoagulantes orales
corneal, hepatotoxicidad,
decoloración de la piel
Sotalol 160-320mg c/día Torsade de pointes, bradicardia, Asma, ICC; se debe
hipotensión, bloqueo AV disminuir la dosis en
falla renal y pacientes
ancianos. Uso seguro
en embarazo (clase B)
Tabla 2: Dosis, efectos adversos y precauciones de algunos medicamentos usados para el control ambulatorio
de la TSVP de fácil consecución en nuestro medio. Tomado y modificado de la referencia 47.
 Tabla 3: Causas de FA.
Causas Cardiacas
• Enfermedad isquémica*
• Hipertensión*
4. Fibrilación Auricular • Estenosis mitral*
• Insuficiencia y/o prolapso mitral
La fibrilación auricular es la arritmia crónica mas • Falla cardiaca
común en adultos, desarrollándose en aproximadamente • Pericarditis/Miocarditis
el 5-7% de la población adulta (mayores de 65 años) y • Endocarditis
duplicando su prevalencia por cada década de vida por • Arritmias supraventriculares/Sd WPW
encima de los 50 años.41,55,63,68 Existen múltiples • Post quirúrgico cirugía cardiaca
factores de riesgo para el desarrollo de la FA, entre ellas • Tumores cardiacos
la edad avanzada (la incidencia se duplica por cada • Disfunción del nodo sinusal
década de vida),54 hipertensión, falla cardiaca,
enfermedades valvulares, y en términos generales Causas no cardiacas
cualquier patología que genere una dilatación y posterior • Tirotoxicosis*
fibrosis de las aurículas (ver tabla 3); no obstante, en el • Feocromocitoma
15% de los casos no se encuentran alteraciones • Alteraciones electrolíticas
estructurales (denominada FA solitaria).66 • Uso de simpático miméticos y/o alcohol
• Hipotermia
Estas alteraciones estructurales, sumadas a un estimulo
• Post quirúrgico cirugía no cardiaca
desencadenante (estimulación simpática/parasimpática,
aumentos súbitos en la tensión de las paredes atriales, • Tumores y tromboembolismos pulmonares
aparición de focos ectópicos auriculares), ocasionan la • Neumonía
aparición de múltiples circuitos de reentrada pequeños, • Trauma
los cuales chocan entre si, se suman, aparecen y • Hemorragia intracraneana
desaparecen.56 En los últimos años, mediante estudios * Causas mas comunes
de mapeo electrofisiológico, se han podido identificar Tomado y modificado de la referencia 71
islotes de tejido auricular en las venas pulmonares como los responsables del inicio de esta arritmia.

Para la perpetuación de la arritmia se requiere el reclutamiento de una masa auricular critica que permita el
mantenimiento de un mínimo numero de circuitos de reentrada. Cuando esto sucede, desaparece la actividad
eléctrica auricular normal, evidenciado electrocardiográficamente por la ausencia de onda P normal. En su
lugar, aparecen múltiples ondas fibrilatorias (denominadas ondas f) de diferentes intensidades y duración. La
ausencia de actividad eléctrica auricular normal se traduce clínicamente en una incapacidad de la aurícula
para contraerse. En un corazón normal, la contracción auricular brinda aproximadamente el 25% del llenado
ventricular, por lo cual un corazón estructuralmente sano no va a “sentir” esta disminución en su llenado. Sin
embargo, en un corazón cuyo llenado ventricular esta comprometido, la pérdida de esta última “patadita” al
llenado es crítica y puede desestabilizar rápidamente al paciente.

Los impulsos eléctricos irregulares se traducen a los ventrículos, lo cual lleva a una despolarización arrítmica
de estos (ritmo irregularmente irregular). Si la respuesta ventricular es rápida, se puede producir una
disminución en el tiempo de llenado ventricular, lo cual puede llevar a la inestabilización hemodinámica del
paciente (incluso en pacientes con corazones estructuralmente sanos).

A largo plazo, se sabe que la fuerza contráctil del atrio se ve disminuida drásticamente (hasta en un 75%).53
Esto lleva a un riesgo aumentado de eventos tromboembólicos aun cuando al momento de la cardioversión no
se evidencien trombos. A nivel celular, estos cambios probablemente se deban a una disfunción o
downregulation de canales de Ca, sumado a una disminución en la respuesta a señales β adrenérgicas y a la
disminución del numero de sarcómeros.53 Además, la FA crónica se asocia a un aumento en la mortalidad
(1.5-1.9 veces el riesgo de acuerdo a los hallazgos del estudio Framingham) y en el riesgo accidentes
cerebrovasculares (aumenta el riesgo de ACV y tromboembolismo 4-6 veces, y es responsable por 10-15% de
los ACV).55,63,66 Estos riesgos pueden ser aun mayores en pacientes con otras comorbilidades; por ejemplo, en
pacientes con enfermedad reumática, el riesgo de fenómenos embólicos puede ser de hasta 17 veces mas.68,69

Características EKG: Electrocardiográficamente su diagnostico es bastante sencillo cuando la respuesta

ventricular no es muy acelerada. Se evidencia ausencia de ondas P, apareciendo las ya mencionadas ondas f
con una frecuencia aproximada de 400-700/minuto.22 El intervalo RR es variable (altamente especifico);
puede haber alternancia eléctrica (diferencia en la intensidad eléctrica de los QRS). Generalmente los
complejos QRS son angostos, a excepción de que la arritmia coexista con patrones anormales de conducción
eléctrica. La respuesta ventricular oscila entre 160-180 latidos por minuto, ya que la constante estimulación
del nodo AV lo llevan a un periodo refractario que bloquea gran parte de los estímulos eléctricos.22 La
presencia de frecuencias cardiacas por encima de 200 lpm debe hacer sospechar la presencia de una vía de
conducción aberrante.69

De acuerdo a su presentación, la FA puede ser catalogada como solitaria (no hay ningún desencadenante
claro), recurrente (cuando el paciente ha presentado dos o mas episodios) paroxística (cuando la recurrente ha
terminado por si sola, generalmente dura menos de 7 días), persistente (su terminación requiere de alguna
intervención o dura mas de 7 días) o crónica (también denominada permanente, son aquellos casos en los
cuales la arritmia ha estado presente por mas de un año).69,70

Manejo: En el paciente hemodinámicamente inestable o en el paciente con isquemia miocárdica, el

tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica inmediata. De ser posible, se debe intentar sedar al
paciente; sin embargo, si la condición clínica del paciente es muy inestable, no se debe desperdiciar tiempo en
este procedimiento ya que puede llevar al deterioro progresivo del paciente. La descarga inicial debe ser de
por lo menos 100J, y en caso de no lograr la cardioversión en el primer intento se puede aumentar la
intensidad de la descarga. De ser posible, se debe heparinizar el paciente (Heparina 5000 unidades en la
primera hora IV, seguida por 1000 unidades cada hora) con el fin de disminuir el riesgo de embolismo
sistémico.15

En el paciente hemodinámicamente estable, se recomienda el manejo farmacológico de la arritmia. Existen 4

metas claras que se deben cumplir en el manejo de la FA estable:
1. Control de la respuesta ventricular
2. Disminución del riesgo de tromboembolismo
3. Identificación y corrección de causas reversibles
4. Cardioversión del ritmo a ritmo sinusal

1. Control de la respuesta ventricular: Una de las complicaciones inmediatas de la FA es la generación de

una respuesta rápida por parte del ventrículo, lo cual lleva a inestabilidad hemodinámica y signos de
hipoperfusión por disminución en el tiempo de llenado ventricular y la subsiguiente disminución en el gasto
cardiaco. Por lo tanto, la meta inicial consiste en disminuir la capacidad de respuesta del ventrículo a los
estímulos provenientes de la aurícula. Esto se logra utilizando diversos fármacos, cuya elección se basa
principalmente en la existencia o no de una función ventrículo izquierda (FVI) preservada.

En aquellos pacientes en los cuales la función del ventrículo izquierdo esta preservada y su frecuencia
cardiaca es >120 lpm, los fármacos de primera línea para el control de la frecuencia ventricular son los calcio
antagonistas, de los cuales el más usado es el verapamilo (clase I); los β bloqueadores (clase I); y los
digitálicos (clase IIb). De estos tres grupos, el menos recomendable es el uso de digitálicos, ya que son los
menos efectivos y su inicio de acción es mas lento que el de otras drogas. Recientemente, se ha propuesto el
uso de sulfato de Magnesio como terapia coadyuvante para el control de la respuesta ventricular en FA.11,65

En el caso de los pacientes con compromiso de la función del ventrículo izquierdo (fracción de eyección
<40% o signos clínicos de falla cardiaca congestiva), el uso de calcio antagonistas y β bloqueadores esta
contraindicado ya que poseen efectos inotrópicos negativos que podrían comprometer al paciente. En estos
casos, los fármacos de elección son los digitálicos (clase IIb), aunque su eficacia se ve limitada por su lento
inicio de acción; el diltiazem (no disponible en nuestro medio) y la amiodarona, la cual puede ser utilizada
sola o junto con los digitálicos. El uso de la amiodarona para el control de la frecuencia cardiaca es
únicamente recomendado cuando otros fármacos han fallado o en FA de <48 horas de duración, ya que existe
el riesgo de conversión espontánea a ritmo sinusal normal con el consecuente peligro de fenómenos
tromboembólicos (ver adelante).

Una última consideración en el control de la respuesta ventricular es aquellos pacientes en los cuales se
conoce o se sospecha la existencia de una vía de conducción accesoria anterograda (Síndrome de Wolf-
Parkinson-White). En estos pacientes, lo más prudente es solicitar una interconsulta con el servicio de
cardiología, ya que el uso de calcio antagonistas, β bloqueadores y digitálicos puede llegar a ser perjudicial
para el paciente (clase III). En estos pacientes el uso de amiodarona puede ser beneficial ya que esta aumenta
el periodo refractario de la vía de conducción alterna.

2. Disminución del riesgo de tromboembolismo: De manera inmediata, se debe iniciar heparina (bolo
inicial 60 UI/kg, max. 4000 UI, después 1000 UI/hora) en todos los pacientes con FA, antes de realizar la
cardioversión. Si esta lleva menos de 48 horas, se puede realizar de manera inmediata con un bajo riesgo de
embolización. En los casos en los cuales la FA ha persistido por mas de 48 horas, existe el riesgo de
embolización sistémica al convertir la arritmia en ritmo sinusal normal. Para estos pacientes hay dos opciones
de manejo. La primera consiste en anticoagular al paciente de manera ambulatoria por 3 semanas,
manteniendo un INR entre 2 y 3. A las 3 semanas se practica la cardioversión, bien sea eléctrica o
farmacológica, y posteriormente se continua la anticoagulación oral por 4 semanas mas. La ayuda de un
cardiólogo es indispensable en esta etapa del tratamiento.

La segunda opción consiste en continuar la anticoagulación con heparina, realizar un eco transesofagico y
solicitar valoración por cardiología (fundamental). Si se descarta la presencia de trombos intracavitarios, se
puede intentar la cardioversión (ver adelante). Vale la pena resaltar que muchos autores no aceptan este
método, ya que consideran que expone al paciente a un riesgo innecesario de eventos embólicos. Por lo tanto,
solo se debe realizar en aquellos pacientes en los cuales se considere que el beneficio de la cardioversión
supera los riesgos.

3. Identificación y corrección de causas reversibles: Entre estos se encuentran la anemia, hipoxemia,

hipertensión, tirotoxicosis, hypokalemia, hipomagnesemia, regurgitación mitral y falla cardiaca congestiva.
Los estudios básicos para todos los pacientes con FA son Rx de tórax; EKG; pruebas tiroideas, hepáticas y
renales; y un ecocardiograma.69

4. Conversión a ritmo sinusal normal: Una vez se ha establecido que la arritmia tiene menos de 48 horas de
duración, o se disminuyó el riesgo de fenómenos tromboembólicos para aquellas FA de mas de 48 horas de
duración, se debe realizar la cardioversión a ritmo sinusal normal. El método ideal (“gold Standard”) es la
cardioversión eléctrica, tanto en pacientes con o sin función de ventrículo izquierdo preservada, iniciando con
descargas de 100-200 J.69 La tasa de éxito y el mantenimiento del ritmo sinusal aumenta si a la cardioversion
eléctrica se le adiciona agentes antiarrítmicos; así mismo, la posición antero posterior de las paletas (esternon
y escapular izquierda) parece tener una tasa de éxito mayor que la posición antero lateral (ápex ventricular e
infraclavicular derecha).69

En pacientes hemodinámicamente estables en los cuales no es posible o deseable la cardioversion eléctrica, se

puede intentar una cardioversión farmacológica, con fármacos que incluyen la propafenona, procainamida,
sotalol, ibutilide y amiodarona. De estos, solo la amiodarona es de fácil consecución en nuestro medio;
además, las propiedades arritmogénicas del ibutilide e inotrópicas negativas de la propafenona, procainamida
y sotalol dificultan su uso en corazones con alteraciones estructurales. Por lo tanto, la amiodarona es el
fármaco de elección para la cardioversión farmacológica de la FA, tanto en pacientes con FVI preservada
(clase IIa) como en pacientes con FVI comprometida (clase IIb). Se utiliza con dosis inicial de 150 mg IV,
seguidos por una infusión continua de 1 mg/minuto. Debe resaltarse que en algunos casos, el uso de calcio
antagonistas, beta bloqueadores o digitálicos para el control de la respuesta ventricular puede llevar a una
cardioversion espontánea.

Hace unos años, los estudios RACE, PIAF y AFFIRM, en los que se comparo un enfoque de control de ritmo
vs. control de la frecuencia, pusieron en entredicho la necesidad de cardiovertir a los pacientes con FA
crónica. En estos, no se encontró ningún beneficio en cuanto a morbilidad o mortalidad al intentar revertir al
ritmo sinusal; por el contrario, los pacientes que fueron sometidos a control de ritmo tuvieron un mayor
numero de visitas a hospitales. Sin embargo, se demostró aun más la importancia de la anticoagulación en
pacientes con FA crónica, ya que se encontró que en los periodos en los cuales los pacientes no recibían
anticoagulantes, o cuando la anticoagulación era subóptima, la tasa de eventos embólicos aumentaba. Por ello,
generalmente no se recomienda la cardioversion cuando la duración de la FA es mayor a un año (considerada
FA persistente o crónica).63
Si se opta por una estrategia consistente en control de la frecuencia se acepta el uso de medicamentos como
digoxina, verapamilo, beta bloqueadores, y diltiazem; se considera que se ha logrado el control cuando la
frecuencia en reposo oscila entre 60-90 lpm y no sobrepasa los 110 lpm durante el ejercicio.63

La pregunta final es: ¿que estrategia le va a ser más útil a mi paciente? La respuesta a esta pregunta esta
íntimamente relacionada con el estado del paciente, sus comorbilidades, la adherencia al tratamiento y los
riesgos y beneficios del enfoque seleccionado. Las guías NICE recomiendan que aquellos pacientes con FA
persistente y alguna de las siguientes condiciones sean candidatos para una estrategia de control de la
frecuencia:
• Edad mayor de 65 años
• Enfermedad coronaria
• Contraindicaciones para el uso de antiarrítmicos
• Pacientes con enfermedad coronaria

Por el contrario, se recomienda la estrategia de control del ritmo como manejo inicial en las siguientes
situaciones:
• Pacientes sintomáticos
• Pacientes jóvenes
• Primer episodio de FA
• Pacientes con FA desencadenada por condiciones corregibles

Independientemente de la estrategia adoptada, se recomienda que se evalúe el riesgo de tromboembolismo y

se realice un manejo de acuerdo a este con el fin de disminuir el riesgo de fenómenos embolitos. Para ello se
divide a los pacientes en 3 grupos:68,69
• Riesgo bajo: Pacientes menores de 60-65 años, sin ningún otro factor de riesgo para fenómenos
embólicos. La estrategia recomendada es el uso de ASA 81-325mg cada día
• Riesgo moderado: Pacientes de 60-75 años sin otros factores de riesgo, o menores de 60 años que
presenten DM, enfermedad coronaria, enfermedad periférica oclusiva o hipertensión; en estos
pacientes se acepta el uso de ASA o warfarina.
• Riesgo alto: Pacientes de más de 75 años con DM, HTA o de sexo femenino; o pacientes que
presenten fenómenos embólicos previos, tirotoxicosis, disfunción del ventrículo izquierdo,
enfermedad valvular o válvula prostética. En estos pacientes se recomienda el uso de warfarina
(excepto si hay contraindicaciones para ella).

5. Flutter Auricular

El flutter auricular es una arritmia caracterizada por la rápida y regular activación de las aurículas,
generalmente ocasionada por la presencia de circuitos de reentrada intraauriculares (especialmente en la
auricular derecha). Es un ritmo inestable, que tiende a desaparecer espontáneamente y que por lo general se
presenta en corazones con alteraciones estructurales. La rápida despolarización auricular tiende a generar una
respuesta ventricular rápida. Esto se ve contrarestado por la presencia de un mayor o menor bloqueo
fisiológico a nivel del nodo AV. Es así como de acuerdo a la refractoreidad del nodo AV se pueden encontrar
flutters con respuestas ventriculares 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 e incluso 5:1 (numero de contracciones auriculares por
cada contracción ventricular). Esta relación pude ser fija, por lo cual siempre se va a encontrar la misma
respuesta y un RR regular, o puede ser alternante (Ej.: pasa de una respuesta 2:1 a una respuesta 4:1,
retornando posteriormente a 2:1) en cuyo caso se encontrara una distancia RR variable pero predecible
(regularmente irregular). De estos, el flutter auricular con respuesta ventricular 1:1 es el que tiene mayor
potencial de ocasionar inestabilidad hemodinámica, ya que la frecuencia cardiaca se eleva considerablemente
con la subsiguiente disminución en el tiempo de llenado ventricular.

La aparición de dicha arritmia se asocia a condiciones subyacentes como la hipertensión, enfermedad

coronaria, enfermedad valvular, síndrome de seno enfermo, cirugías cardiacas previas y enfermedades
pulmonares crónicas, y generalmente afecta mas a hombres que a mujeres.61 Su mecanismo fisiopatologico
básico involucra la aparición de un microcircuito de reentrada a nivel de la aurícula derecha, siendo menos
comunes los circuitos alrededor de cicatrices quirúrgicas o aquellos que se originan en la aurícula izquierda.

Históricamente, se ha considerado que el riesgo de eventos cardioembólicos durante un episodio de flutter

auricular es considerablemente menor que el riesgo durante un episodio de FA, ya que se ha demostrado que
durante el flutter auricular la actividad eléctrica genera una contracción auricular registrable. Sin embargo,
estudios recientes han encontrado que la incidencia de estos en pacientes con flutter puede ser igual de alta
que en pacientes con FA (32% de los pacientes con flutter desarrollaron un evento cardioembolico en un lapso
de 10 años).60 Se han descrito como factores de riesgo para el desarrollo de fenómenos cardioembólicos la
presencia de DM, HTA, eventos embólicos previos y alteración de la función del ventrículo izquierdo.59
Además, los pacientes con flutter tienen un 56% de probabilidades de desarrollar FA en un lapso de 5 a 6 años
(este porcentaje puede ser mayor ya que la FA por lo general permanece asintomática por mucho tiempo).60

Características EKG: La activación eléctrica de las aurículas genera las denominadas ondas F, que son
ondas anchas y regulares (“con forma de sierra”) mejor vistas en V1 y las derivaciones inferiores (DII, DIII,
aVF), y como dato diagnostico fundamental, no se observa nunca una línea isoeléctrica. La frecuencia de
estas ondas oscila entre 250-350 contracciones por minuto.22,61 De acuerdo al periodo refractario del nodo AV
se encontrara una transmisión 1:1, 2:1, 3:1, 4:1. De estas, el mas difícil de diagnosticar es el flutter con
respuesta 1:1, ya que no se evidencian tan fácilmente las ondas F lo cual la hace difícil de diferenciar de una
TSVP. En estos casos, la implementación de maniobras vagales pueden generar un bloqueo a nivel del nodo
AV que van a esclarecer el diagnostico. También se puede emplear adenosina en estos casos, ya que produce
un bloqueo AV transitorio que ayuda a esclarecer el diagnostico (practica que aunque efectiva es,
desafortunadamente, costosa, lo cual limita su uso en nuestro medio).

Manejo: En pacientes hemodinámicamente inestables, se debe realizar la cardioversión eléctrica inmediata.

Este ritmo responde muy bien a las descargas eléctricas, encontrándose reportes de cardioversión incluso con
25 Joules; no obstante, recomendamos iniciar con por lo menos 50 Joules, idealmente usando un
cardiodesfibrilador bifásico.11,61

En pacientes hemodinámicamente estables, el manejo del Flutter auricular sigue los mismos principios y
protocolos que el manejo de la FA. Aunque el riesgo de fenómenos embólicos es menor en el flutter que en la
fibrilación auricular, sigue siendo un riesgo mayor especialmente en un subgrupo de pacientes el cual puede
ser detectado mediante la realización de un ecocardiograma trans esofágico.59 Por lo tanto, es prudente
manejar inicialmente a todos los pacientes como si tuviesen un riesgo de embolismo alto (es decir, con las
mismas precauciones que se tienen para el manejo de la FA).

C. Bradicardias

Las bradiarritmias son aquellos ritmos en los cuales la frecuencia cardiaca es menor a 60 latidos por minuto.
El precepto de manejar al paciente y no el monitor, es especialmente importante en el manejo de estos
trastornos del ritmo, ya que en muchas oportunidades no producen sintomatología y por lo tanto no se deben
intervenir de manera agresiva. Por ello, al igual que en las taquiarritmias, al iniciar el manejo la primera
pregunta que nos debemos hacer es: hay signos o síntomas de inestabilidad hemodinámica relacionados a la
baja frecuencia cardiaca? Entre los signos que podemos encontrar están cifras tensionales bajas, signos de
shock e hipoperfusión, congestión pulmonar, disnea, dolor precordial y alteraciones del estado de conciencia.

Por ultimo, hay que recordar que en ocasiones las frecuencias cardiacas extremadamente bajas son tan solo la
consecuencia y el reflejo de patologías subyacentes (Ej.: IAM), por lo cual la visión integral del paciente va a
permitir una mejor aproximación al manejo especifico en cada uno de los casos.

1. Bradicardia Sinusal

La bradicardia sinusal es un ritmo en el cual la frecuencia cardiaca es, por convención, menor a 60 latidos por
minuto. Al evaluar la frecuencia cardiaca de un adulto sano, se debe tener en cuenta que esta varía a lo largo
del día sin que esto implique patología. Por medio de monitorización continua de personas sanas durante 24
horas se ha encontrado que durante periodos de profunda relajación (Ej.: mientras la persona duerme) la
frecuencia cardiaca puede llegar incluso tan bajo como 35 lpm, y se pueden presentar pausas o bloqueos de
1er y segundo grado mobitz I.10,39 Además, una frecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos por minuto puede
ser normal en atletas de alto rendimiento, por lo cual el solo parámetro numérico no debe ser tenido en cuenta
al momento de tomar la decisión si se interviene o no dicha arritmia; nuevamente, lo más importante al
momento de evaluar un paciente con bradicardia sinusal es su estado hemodinámico.

2. Bloqueos AV

Los bloqueos se producen cuando hay retardos en la conducción eléctrica del impulso a través del nodo AV y
el haz de His, pudiendo ser ocasionados por lesiones a nivel de la vía de conducción (calcificaciones, fibrosis,
necrosis) o aumento en el periodo refractario del nodo AV (Ej.: intoxicación por calcio antagonistas). Todos
ellos se evidencian por un prolongamiento del intervalo PR (mayor a 20 mseg.).

Bloqueo AV de 1er grado

La prolongación de la conducción a través del nodo AV origina el bloqueo de primer grado. Este puede ser
secundario a estímulos vagales, drogas parasimpaticomiméticas, beta-bloqueadores, bloqueadores de canales
de calcio. Además, es común su presentación en el IAM de pared inferior: cuando los complejos QRS son
angostos implica bloqueo por estimulo vagal excesivo, mientras que complejos anchos implican bloqueo por
debajo del Haz de His y es marcador de mal pronostico.39

Características EKG: Prolongación del PR por encima de 20 ms, manteniéndose la relación AV en 1:1 (cada
onda P es seguida por un complejo QRS).

Manejo: Por lo general, los bloqueos de 1er grado no requieren tratamiento ya que rara vez producen
sintomatología. En caso de que presenten sintomatología, se pueden manejar con atropina (0.5 IV en bolo
cada 3-5 minutos, dosis máxima 3mg) o goteos de catecolaminas (dopamina, 5-20 µ g/kg/min.; adrenalina, 2-
10 µ g/kg/min.).

Bloqueo de 2º grado
Los bloqueos de 2º grado se caracterizan por la interrupción intermitente de la conducción eléctrica, lo cual se
traduce en impulsos eléctricos que no llegan a activar el ventrículo. Dicho en otras palabras: no todas las
ondas P conducen a un QRS. Hay dos tipos de bloqueos de 2º grado:
1. Mobitz I: En este tipo de bloqueo se presenta el fenómeno de Wenckebach, es decir, el intervalo
PR aumenta progresivamente hasta que se produce un bloqueo completo. Durante este bloqueo el
tejido conductor puede repolarizarse y recuperarse por completo, por lo cual el proceso se inicia
nuevamente. Al igual que los bloqueos de primer grado, se asocian a aumento del tono vagal, uso de
calcio antagonistas, parasimpaticomiméticos y beta-bloqueadores. También se asocia al IAM de cara
inferior.

Características EKG: Aumento progresivo del intervalo PR hasta llegar a un impulso

supraventricular que no conduce, manifestado por una onda P solitaria. Después de esto el ciclo se
reinicia, con un nuevo intervalo PR corto. La frecuencia auricular permanece constante.

Manejo: En términos generales, los bloqueos grado 2 Mobitz I no requieren manejo, ya que rara vez
presentan sintomatología. En aquellos casos en los cuales son sintomáticos, se puede iniciar manejo
con 0.5 mg de atropina cada 3-5 minutos (dosis máxima 3mg). Si los síntomas persisten y se tiene la
posibilidad de utilizar marcapasos transcutáneo, se puede usar de manera inmediata (previa sedación
y analgesia). Para ello se acomoda la frecuencia del marcapasos a 80 latidos/min., e iniciando desde
la menor intensidad se aumenta hasta lograr la captura (cada espiga del marcapasos es seguida por un
QRS). En caso de no contar con marcapasos transcutáneo, se puede iniciar un goteo inotropico, bien
sea dopamina (5-20 µg/kg/min.) o adrenalina (2-10 µg/min.).15

2. Mobitz II: Hay interrupciones intermitentes en la conducción AV, principalmente por alteraciones
a nivel del Haz de His y el sistema de Purkinje. A diferencia del bloqueo AV de 1er grado y del
bloqueo grado 2 Mobitz I, este tipo de bloqueo se asocia a enfermedades como la enfermedad de Lev
(proceso de fibrosis y calcificación de los mitral, aórtico y que involucra además la parte proximal
 del septo interventricular y el sistema de conducción) y de Lenegre (proceso degenerativo idiopático
limitado al sistema de conducción eléctrica) y a IAM de cara anterior (raro, de mal pronostico).39

Características EKG: Se observan intervalos PR constantes, con ondas P que ocasionalmente y de

manera abrupta no son seguidas por complejos QRS.

Manejo: En este tipo de bloqueos, el uso de atropina puede ser contraproducente, ya que si el
bloqueo se encuentra a nivel del Haz de His aumentaran el numero de estímulos conducidos a través
del nodo AV lo cual podría llevar a un bloqueo completo del haz por exceso de estimulación. En los
casos en los cuales se presenta sintomatología, se recomienda la colocación de marcapasos
transcutáneo tan pronto como sea posible.

Bloqueo AV 3er grado

Ocurre un bloqueo completo de la conducción eléctrica auriculoventricular, por lo cual los ventrículos son
activados por marcapasos ectópicos. Entre las causas más comunes de bloqueo completo adquirido se
encuentran los infartos agudos de miocardio, tanto de la cara inferior (pueden producir bloqueo a nivel del
nodo AV) como de la cara anterior (pueden producir bloqueos a nivel infrahisiano), y menos comúnmente,
las enfermedades de Lev y Lenegre. 39

Debido a la presencia de dos marcapasos independientes, uno gobernando la despolarización auricular y el

otro la despolarización ventricular, se evidencia una disociación AV en la cual la frecuencia auricular debe ser
superior a la frecuencia ventricular. Entre mas alto sea el bloqueo (Ej.: a nivel del nodo AV) mas delgados
serán los complejos QRS y mas alta será la frecuencia ventricular, mientras en los bloqueos bajos (Ej.: a nivel
del sistema de Purkinje) mas anchos serán los complejos y mas lenta la frecuencia ventricular, con mayor
tendencia hacia la asistolia.39

Características EKG: Se observa una disociación AV con frecuencia auricular mayor que la ventricular (la
cual oscila entre 25-60 latidos por minuto de acuerdo al lugar del bloqueo). Tanto las contracciones
auriculares como las contracciones ventriculares son rítmicas, sin embargo no guardan relación alguna. La
amplitud de los complejos QRS indica la altura a la cual se encuentra el bloqueo en el sistema de conducción.

Manejo: La presencia de un bloqueo AV de 3er grado implica la necesidad de implantación de un

marcapasos definitivo, mas aun en presencia de complejos QRS anchos. Para su manejo temporal en pacientes
con compromiso hemodinámico, se recomienda el uso de marcapasos transcutáneo. De no ser posible su
implementación se pueden iniciar goteos de catecolaminas (dopamina, epinefrina) a las dosis ya descritas. El
uso de atropina esta contraindicado, ya que rara vez es útil e incluso puede ser nocivo en casos en los cuales
se presentan ritmos con QRS anchos (puede generar un aumento en el periodo refractario por aumento de la
estimulación).

Anexo 1

Diagnostico Diferencial de Taquicardias con Complejos Anchos

Como ya se menciono, en términos generales cualquier taquicardia que se presente con complejos anchos
debe ser manejada inicialmente como una taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario
(especialmente si hay antecedente de IAM). Sin embargo, esto no siempre se cierto, ya que ciertas arritmias
de origen supraventricular pueden aparecer con complejos anchos debido a una conducción aberrante.
Ejemplo de esto son todas aquellas arritmias que se originan en el plano supraventricular y que presentan
conducción aberrante debido a bloqueos de rama o conducción a través de vías de aberrantes (Ej.: taquicardia
supraventricular con bloqueo de rama, fibrilación auricular con bloqueo de rama).

Los trabajos de Wellens et al. y Brugada et al. han proporcionado las bases para diferenciar
electrocardiográficamente entre taquicardias ventriculares y supraventriculares con conducción aberrante; no
obstante, la aplicación de estos criterios requiere bastante entrenamiento en lectura de electrocardiogramas y
en muchas oportunidades, aun con los criterios establecidos, no es posible realizar una correcta distinción.
Los criterios que se utilizan para establecer el origen de estas arritmias se plantean a continuación. Vale la
pena resaltar que ningún criterio, por si solo, permite hacer un diagnostico exacto:75,76

1. Disociación AV: La presencia de disociación AV (demostrados en el EKG por la presencia de

ondas P visibles, latidos de captura o latidos de fusión) apoya fuertemente el diagnostico de TV.

2. Duración del QRS: La duración del QRS, en una TV, esta directamente relacionado con el origen
de la arritmia: aquellas que se originan cerca al septo interventricular tienen una conducción mas
parecida a las producidas, por ejemplo, en la pared libre del ventrículo izquierdo, por lo cual son de
complejos mas angostos que las ultimas.

En términos generales, en presencia de morfología de BRD un QRS mayor de 0.14 seg. o mayor de
0.16 seg. en presencia de morfología de BRI apuntan hacia un origen ventricular; esto no es cierto
para aquellas que se originan cerca al septo interventricular. Además, existen 3 situaciones en las
cuales una TSV puede superar estos tiempos: cuando existe fibrosis en la vía de conducción en
presencia de bloqueos de rama; cuando la conducción desde las aurículas hasta los ventrículos no
ocurre a través del nodo AV sino a través de una vía aberrante; y cuando el paciente ha recibido
antiarrítmicos del grupo IC.48

3. Eje del QRS en el plano frontal: Ante la presencia de un patrón de BRD, un eje superior (i.e., a la
izquierda de -30º) sugiere un origen ventricular; por el contrario, un eje inferior (mas de +90º) en
presencia de patrón de BRI sugiere origen ventricular.

4. Criterios morfológicos del QRS:

a. V1: La existencia de complejos qR o RS, o complejos monofasicos R en presencia de
patrón de BRD en V1 son fuertemente indicativos de TV, mientras que un patrón trifásico
(RSR´) sugiere un origen supraventricular. En TV con morfología de BRI, se observa en V1
una onda r inicial >0.03 seg., la cual puede ir seguida por una onda S con enlentecimiento
de la conducción (se ve como un cambio en la pendiente).

b. V6: Una relación R:S <1 en V6 apunta hacia un origen ventricular en taquicardias con
morfología de BRD. Sin embargo, el eje afecta bastante este criterio, ya que los ejes
inferiores generan una relación R:S >1 aun en presencia de BRD. La presencia de un
complejo qR o QS en V6 en taquicardia con morfología de BRI es altamente sugestiva de
origen ventricular.

5. Intervalo RS: La presencia de intervalos RS (medidos desde el inicio del QRS hasta el nadir de la
onda S) >100 mseg en una derivación precordial es altamente sugestivo de origen ventricular.

6. Concordancia: Cuando todos los complejos son positivos o todos son negativos en todas las
derivaciones precordiales se sugiere un origen ventricular.

En 1991, Brugada et al. publicaron un flujograma para el diagnostico diferencial de las taquicardias de
complejos anchos por medio de un enfoque secuencial.76 Según los autores, este flujograma cuenta con una
sensibilidad del 98.7% y una especificidad del 96.5% mediante la evaluación consecutiva de 4 puntos clave.
Nótese que el diagnostico de TSV, como ya lo hemos establecido en tantas oportunidades, es tan solo un
diagnostico de exclusión (es decir, solo cuando claramente se puede demostrar que no es una TV se puede
asumir que es una TSV con conducción aberrante).

Ausencia de RS en todas las derivaciones precordiales: De acuerdo a los hallazgos del estudio, la ausencia
de complejos con morfología RS en todas las derivaciones precordiales tenia una especificidad del 100% para
el diagnostico de TV.
Intervalo RS >100m seg.: En aquellas derivaciones precordiales que tienen complejos RS, se deben medir
los intervalos RS (desde el inicio de la onda R hasta el nadir de la S, tomando el complejo en el cual el
intervalo es mayor). Nuevamente, la especificidad reportada para este hallazgo es del 100%.
Evidencia de disociación AV: Aunque no es tan común, si tiene una alta especificidad (especificidad
reportada del 100%). Ya se explicaron los criterios que permiten definir la presencia de disociación AV.

Ausencia de RS en todas las

derivaciones precordiales NO

Intervalo RS >100mseg en
SI
una derivación precordial NO

Evidencia de
SI
disociación AV NO

Criterios morfológicos
SI
para VT presentes tanto en
V1 como en V6
NO

SI

Taquicardia Ventricular TSV con conducción

aberrante

Anexo 2

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

El síndrome de Wolf-Parkinson-White se caracteriza por la presencia de preexitación asociado a arritmias;

este se da por la existencia de un tracto aberrante (tracto de Kent) que comunica los atrios con los ventrículos
debido a una incompleta separación durante la etapa fetal. En la mayoría de los casos este tracto se encuentra
en el surco atrioventricular, y hasta en un 10% de los pacientes pueden existir varios tractos.46

Durante el ritmo sinusal, la presencia de este tracto aberrante permite la transmisión del estimulo eléctrico sin
necesidad de pasar a través del nodo AV. Esto se manifiesta en el EKG como un intervalo PR corto (por la
ausencia del bloqueo fisiológico que ocurre normalmente a nivel del nodo AV). Una vez el impulso alcanza
los ventrículos, se transmite a través de tejido no especializado, por lo cual la despolarización se vuelve lenta
y es alcanzada por la despolarización transmitida a través del nodo AV, lo cual genera una distorsión en el
EKG que se observa como una cambio en la pendiente del QRS conocido como onda delta. A partir de este
momento, el resto del QRS se ve relativamente normal.

La presencia del síndrome WPW facilita la aparición de taquicardias, tanto de complejos angostos como de
complejos anchos (menos común). Cuando son de complejos angostos, se caracterizan por la presencia de
complejos QRS angostos y ondas P que siguen a los QRS, ya que se producen cuando los impulsos se
transmiten anterogradamente (de las aurículas a los ventrículos) a través del sistema de conducción normal y
regresan retrógradamente por el tracto aberrante, con lo cual las aurículas se despolarizan después de los
ventrículos y el circuito se cierra. La conducción antidromica involucra la conducción anterograda a través del
tracto aberrante, con lo cual el estimulo es transmitido a través del ventrículo por fibras no especializadas lo
cual hace que el QRS se ancho. El impulso después regresa a través del sistema de conducción normal de
manera retrograda para despolarizar las aurículas, con lo cual se completa el circuito.

Vale la pena recordar que el uso de sustancias que produzcan bloqueo a nivel del nodo AV esta
contraindicado en el WPW (digoxina, verapamilo, betabloqueadores, adenosina), ya que puede desencadenar
taquicardias con respuestas ventriculares extremadamente rápidas que pueden descompensar
hemodinámicamente al paciente. Esto se debe a que el bloqueo a nivel del nodo AV facilita que el impulso se
transmitido hacia los ventrículos a través del tracto aberrante (conducción antidromica), el cual puede
conducir hacia los ventrículos sin el bloqueo fisiológico del nodo AV. En estos casos, los fármacos de
elección son la amiodarona (clase IIb) o l procainamida (clase IIb).

Características EKG: Intervalo PR corto (< 0.12 segundos), con presencia de onda delta. El tipo A se
manifiesta además por un patrón similar al de un bloqueo de rama derecha en las derivaciones precordiales
(onda delta y QRS positivos en V1). El tipo B se manifiesta con un patrón que asemeja un bloqueo de rama
izquierda, siendo la onda delta y el QRS negativos en V1 y V2. La onda delta se observa en aproximadamente
el 70% de los casos; en el 30% esta restante lo cual dificulta distinguir este tipo de taquicardia de una
reentrada nodal.47

Anexo 3
Clasificación de las Recomendaciones de Acuerdo a Niveles de Evidencia

Desde el año 2000, los diferentes comités de reanimación propusieron una aproximación hacia la reanimación
cardiopulmonar basada en niveles de evidencia. Fue así como se clasificaron las diferentes intervenciones de
acuerdo a que tan apropiadas eran (benéficas o nocivas) y cuanta evidencia respaldaba dicha recomendación.
A continuación se menciona la clasificación de las intervenciones de acuerdo a su nivel de evidencia, al igual
que su interpretación clínica.

Clase I: Las intervenciones Clase I son excelentes y por lo tanto están definitivamente recomendadas, ya que
han demostrado su eficacia y efectividad. Clínicamente, la interpretación es que este grupo de intervenciones
siempre son aceptables, seguras y definitivamente útiles. Las intervenciones de esta categoría involucran por
lo menos 1 estudio clínico controlado randomizado, cuyo planteamiento y metodología fue excelente y sus
resultados fueron positivos y contundentes.

Clase IIa: Las intervenciones Clase IIa son aceptables y útiles con buena o muy buena evidencia avalándolas.
Clínicamente, la interpretación es que este grupo de intervenciones son aceptables, seguras y útiles. Para la
mayoría de los expertos en el tema son consideradas intervenciones ideales, y los diferentes comités las
promueven en sus cursos de entrenamiento.

Estas recomendaciones están basadas en niveles de evidencia altos con múltiples estudios respaldándolas
entre ellos varios con resultados de la intervención a corto, mediano y largo plazo, y cuyos resultados han sido
positivos en la mayoría de los casos. La mayoría de los expertos están a favor de la intervención.

Clase IIb: Las intervenciones Clase IIb son aquellas intervenciones que son relativamente buenas, ya que son
aceptables y útiles. Estas intervenciones están respaldadas por evidencia aceptable/buena. Clínicamente, la
interpretación de estas intervenciones es que el grupo de expertos la consideran una alternativa u opción de
manejo. Estas recomendaciones están basadas en niveles de evidencia bajos o intermedios, con pocos estudios
que las avalen, y cuyos resultados en su mayoría (mas no todos) las avalan. La mayoría de los expertos no
están muy seguros de su eficacia o seguridad.

Clase III: Estas intervenciones son inaceptables ya que no han mostrado ningún beneficio o incluso pueden
llegar a ser nocivas. Clínicamente, se interpretan como aquellas en los cuales los estudios no han demostrado
ningún beneficio y que en algunos casos se ha confirmado o sugerido efectos negativos de la intervención.

Clase Indeterminada: Estas intervenciones son aquellas que se encuentran en una etapa de investigación
preliminar, y por el momento no se ha encontrado beneficios o riesgos con la implementación de dicha
intervención. La evidencia en este tipo de intervenciones muestra resultados alentadores, sin embargo por el
momento es insuficiente para soportar una decisión final al respecto. Clínicamente, estas intervenciones
pueden continuar siendo recomendadas teniendo en cuenta que no hay evidencia que respalde su
implementación.

Los estudios que respaldan estas intervenciones pueden haber arrojado resultados inconsistentes,
contradictorios o no tuvieron en cuenta puntos importantes en su seguimiento.

Referencias

1. Burkitt,G; Young, B; Heath, J. Wheater´s Functional Histology. A text and Colour Atlas. Capitulo 6,
Capitulo 8. © 1993 Langman Group limited.
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