Initial Assessment and Management of Acute Stroke - UpToDate

20/6/2019 Initial assessment and management of acute stroke - UpToDate
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Valoración inicial y manejo del ictus agudo.

Autores: Jamary Oliveira Filho, MD, MS, PhD, Michael T Mullen, MD
Editores de secciones: Scott E Kasner, MD, Jonathan A Edlow, MD, FACEP
Deputy Editor: John F. Dashe, MD, PhD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta mayo de 2019. | Este tema fue actualizado por última vez el 28 de marzo
de 2019.
INTRODUCCIÓN
La evaluación y el manejo subagudo ya largo plazo de los pacientes que han sufrido un accidente
cerebrovascular incluyen fisioterapia y pruebas para determinar la etiología precisa del evento a
fin de prevenir la recurrencia. El manejo agudo difiere. Los objetivos inmediatos incluyen
minimizar la lesión cerebral, tratar las complicaciones médicas y avanzar hacia el descubrimiento
de la base fisiopatológica de los síntomas del paciente.
La evaluación y el manejo del paciente durante la fase aguda (primeras horas) de un accidente
cerebrovascular isquémico se revisarán aquí. El uso de la terapia trombolítica, el tratamiento de
pacientes no elegibles para la terapia trombolítica, el diagnóstico clínico de varios tipos de
accidente cerebrovascular y la evaluación subaguda ya largo plazo de los pacientes que han
tenido un accidente cerebrovascular se analizan por separado. (Consulte "Enfoque de la terapia
de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" y "Tratamiento antitrombótico
del accidente cerebrovascular isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio" y "Diagnóstico
clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular" y "Descripción general de la evaluación del
accidente cerebrovascular" .)
EVALUACIÓN INICIAL
La pérdida repentina de la función cerebral focal es la característica principal de la aparición del

accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, los pacientes con afecciones distintas a la
isquemia cerebral pueden presentarse de manera similar ( tabla 1 ). (Consulte "Diagnóstico
diferencial de ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular" .)
https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?source=history_widget 1/36
Además, los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular pueden presentar otras
afecciones médicas graves. Por lo tanto, la evaluación inicial requiere una evaluación rápida pero
amplia.
Los objetivos en la fase inicial incluyen:
● Asegurar la estabilidad médica, con especial atención a las vías respiratorias, la respiración y
la circulación.
● Reversión rápida de cualquier condición que contribuya al problema del paciente.
● Determinar si los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo son candidatos
para terapia trombolítica intravenosa ( tabla 2 ) o trombectomía endovascular (ver "Enfoque
de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" )
● Avanzar hacia el descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas neurológicos del
paciente.
El tiempo es esencial en la evaluación hiperaguda de los pacientes con accidente

cerebrovascular. La historia clínica, la exploración física, la glucosa sérica, la saturación de
oxígeno y una tomografía computarizada sin contraste son suficientes en la mayoría de los casos
para guiar la terapia aguda (consulte "Estudios de laboratorio inmediatos" más adelante). Otras
pruebas se consideran en función de las características individuales del paciente, pero la
ausencia o la indisponibilidad de cualquier prueba adicional no es una razón para retrasar la
terapia si se indica lo contrario.
Vía aérea, respiración y circulación : evaluar los signos vitales y asegurar la estabilización de
la vía aérea, la respiración y la circulación es parte de la evaluación inicial de todos los pacientes
con enfermedades críticas, incluidos aquellos con accidente cerebrovascular [ 1 ]. Los pacientes
con disminución de la conciencia o disfunción bulbar pueden ser incapaces de proteger sus vías
respiratorias, y aquellos con aumento de la presión intracraneal debido a hemorragia, isquemia
vertebrobasilar o isquemia bihemisférica pueden presentar vómitos, disminución del impulso
respiratorio u obstrucción de las vías respiratorias musculares. La hipoventilación, con el
consiguiente aumento del dióxido de carbono, puede provocar vasodilatación cerebral y elevar la
presión intracraneal.
En estos casos, la intubación puede ser necesaria para restablecer una ventilación adecuada y
para proteger la vía aérea de la aspiración. Los pacientes con ventilación adecuada deben tener
monitorizada la saturación de oxígeno. Los pacientes hipóxicos deben recibir oxígeno
suplementario para mantener una saturación de oxígeno> 94 por ciento [ 1 ]. No debe
administrarse de forma rutinaria oxígeno suplementario a pacientes no hipóxicos con accidente
cerebrovascular isquémico agudo.
Historia y estado físico : establecer el momento del inicio de los síntomas de un accidente
cerebrovascular isquémico es fundamental porque es el principal determinante de la elegibilidad
para el tratamiento con trombolisis intravenosa ( tabla 2 ) y trombectomía endovascular [ 2 ]. Para

los pacientes que no pueden proporcionar un tiempo de inicio confiable, el inicio de los síntomas
se define como la última vez que se supo que el paciente era normal o en estado neurológico
basal [ 1]]. En ocasiones, la información de miembros de la familia, compañeros de trabajo o
paramédicos (que entrevistaron a los testigos del inicio) puede establecer la hora en que se supo
por última vez que el paciente era normal. Para los pacientes que se presentan dentro de la
ventana terapéutica para la trombólisis intravenosa (menos de 4,5 horas desde el inicio de los
síntomas) o la trombectomía mecánica (menos de 24 horas desde el inicio de los síntomas), el
historial debe ser preciso pero rápido; Las contraindicaciones para el tratamiento trombolítico
también deben evaluarse ( tabla 2 ). (Consulte "Enfoque de la terapia de reperfusión para el
accidente cerebrovascular isquémico agudo", sección sobre 'Evaluación rápida' ).
La historia clínica y el examen físico deben utilizarse para distinguir entre otros trastornos en el
diagnóstico diferencial de la isquemia cerebral ( tabla 1 ). Como ejemplos, las convulsiones, el
síncope, la migraña, la hipoglucemia (ver "Hipoglucemia" a continuación), la hiperglucemia o la
toxicidad de los medicamentos pueden simular una isquemia aguda [ 1 ]. Los casos más difíciles
involucran a pacientes con la combinación de signos focales y nivel de conciencia alterado. Es
importante preguntar al paciente, familiar o cualquier informante confiable si el paciente toma
insulina o si tiene agentes hipoglucemiantes orales, tiene antecedentes de epilepsia, sobredosis o
abuso de drogas, o trauma reciente. (Consulte "Diagnóstico diferencial de ataque isquémico
transitorio y accidente cerebrovascular" .)
El diagnóstico de una hemorragia intracerebral (HIC) o una hemorragia subaracnoidea (HSA) tan
pronto como sea posible puede salvar la vida [ 3,4 ]. La historia puede ser útil en este sentido. La
presencia de cefalea aguda y vómitos favorece el diagnóstico de HIC o HSA en comparación con
un ictus tromboembólico ( figura 1), mientras que la aparición abrupta de función cerebral alterada
sin síntomas focales favorece el diagnóstico de HSA. Otro elemento importante de la historia es si
el paciente toma medicamentos anticoagulantes. Incluso con estas pistas, el diagnóstico de
hemorragia intracraneal por motivos clínicos es muy impreciso, por lo que la neuroimagen precoz
con una tomografía computarizada o una resonancia magnética es crítica. Se prefiere la TC en la
mayoría de los centros, ya que puede obtenerse muy rápidamente y es eficaz para distinguir
entre el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico (ver "Neuroimagen de accidente
cerebrovascular isquémico agudo" ). Es importante evaluar y estabilizar las funciones fisiológicas
vitales antes de enviar al paciente a un estudio de imagen.
El examen físico debe incluir una evaluación cuidadosa del cuello y las regiones retroorbitales en
busca de soplos vasculares, y la palpación de los pulsos en el cuello, brazos y piernas para
evaluar su ausencia, asimetría o frecuencia irregular. El corazón debe ser auscultado para los
soplos (ver "Auscultación de soplos cardíacos en adultos" ). Los pulmones deben evaluarse para
detectar sonidos respiratorios anormales, broncoespasmo, sobrecarga de líquidos o estridor.
Se debe examinar la piel para detectar signos de endocarditis, émbolos con colesterol, púrpura,
equimosis o evidencia de cirugía reciente u otros procedimientos invasivos, en particular si no se
cuenta con un historial confiable. El examen fundoscópico puede ser útil si hay embolia de
colesterol o papiledema. La cabeza debe ser examinada para detectar signos de trauma. Una
laceración de la lengua puede sugerir una convulsión.
En los casos en que exista un informe o sospecha de una caída, el cuello debe inmovilizarse
hasta que se evalúe radiográficamente para detectar un traumatismo grave. El examen de las
extremidades es importante para buscar evidencia de embolia arterial sistémica, isquemia distal,
celulitis y trombosis venosa profunda; este último debe plantear la posibilidad de que el paciente
esté recibiendo tratamiento anticoagulante.
Evaluación neurológica : la isquemia en diferentes territorios vasculares se presenta con

síndromes específicos ( tabla 3 ). La historia debe centrarse en el momento de aparición de los
síntomas, el curso de los síntomas a lo largo del tiempo, las posibles fuentes embólicas, el
posible traumatismo reciente (que podría representar una contraindicación para la trombólisis
intravenosa o sugerir una disección arterial como causa), afecciones en el diagnóstico diferencial
, y enfermedades concomitantes. (Ver "Diagnóstico clínico de los subtipos de accidente
cerebrovascular" .)
El examen neurológico debe intentar confirmar los hallazgos de la historia y proporcionar un

examen cuantificable para una evaluación adicional a lo largo del tiempo. Hay muchas escalas
disponibles que proporcionan un examen neurológico estructurado y cuantificable. Una de las
escalas más utilizadas y validadas es la Escala de Accidentes Cerebrovasculares de los Institutos
Nacionales de la Salud (NIHSS), compuesta por 11 ítems ( tabla 4 ) que suman una puntuación
total de 0 a 42 ( calculadora 1 ); los puntos de corte definidos para el accidente cerebrovascular
leve, moderado y grave no están bien establecidos, pero los puntos de corte de NIHSS tienen una
puntuación de <5 para leve, de 5 a 9 para moderado, y ≥10 para accidente cerebrovascular grave
pueden ser razonables.
Los tres hallazgos del examen predictivo para el diagnóstico de accidente cerebrovascular agudo
son paresia facial, deriva / debilidad del brazo y habla anormal (una combinación de disartria y
elementos del lenguaje derivados del NIHSS) [ 5 , 6 ]. La puntuación NIHSS en el ingreso se ha
correlacionado con el resultado del accidente cerebrovascular ( tabla 5 ) [ 7,8 ], y se recomienda
su uso en todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular [ 9 ]. El NIHSS no
captura todas las deficiencias relacionadas con el accidente cerebrovascular, en particular con los
movimientos de la circulación posterior. (Consulte "Uso y utilidad de las escalas de trazo y los
sistemas de calificación", sección sobre 'National Institutes of Health Stroke Scale' ).
Estudios de laboratorio inmediatos : las imágenes cerebrales urgentes con TC o RM son

obligatorias en todos los pacientes con deterioro neurológico repentino o accidente
cerebrovascular agudo. (Ver 'Neuroimagen' a continuación.)
Todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular deben realizar los siguientes
estudios con urgencia como parte de la evaluación del accidente cerebrovascular agudo [ 1,3 ]:
● TC cerebral sin contraste o RM cerebral

● glucosa en la sangre
● saturación de oxígeno
Otras pruebas inmediatas para la evaluación del accidente cerebrovascular isquémico y

hemorrágico incluyen las siguientes [ 1,3 ]:
● Electrocardiograma (esto no debe retrasar la TC cerebral sin contraste)

● Recuento sanguíneo completo incluyendo plaquetas
● Troponin
● Tiempo de protrombina y índice normalizado internacional (INR)
● Tiempo de tromboplastina parcial activado.
● El tiempo de coagulación de Ecarin, el tiempo de trombina o el análisis apropiado de la
actividad del factor Xa directo, si se sabe o se sospecha que el paciente está tomando un
inhibidor directo de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa y es un candidato para el
tratamiento trombolítico con alteplasa
Sin embargo, la terapia trombolítica para el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ver
"Tratamiento agudo" a continuación) no debe retrasarse mientras se esperan los resultados de los
estudios hematológicos, a menos que el paciente haya recibido anticoagulantes o haya sospecha
de una anomalía hemorrágica o trombocitopenia. La única prueba que es obligatoria antes del
inicio de alteplasa intravenosa es la glucosa en sangre [ 1 ].
Los siguientes estudios de laboratorio pueden ser apropiados en pacientes seleccionados [ 1,3,4
]:
● Suero electrolitos, urea nitrogenada, creatinina.

● Pruebas de función hepática.
● Pantalla de toxicología.
● Blood alcohol level
● Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil.
● Gasometría arterial si se sospecha hipoxia.
● Radiografía de tórax si se sospecha enfermedad pulmonar.
● Punción lumbar si se sospecha una hemorragia subaracnoidea y la tomografía
computarizada de la cabeza es negativa para la sangre; tenga en cuenta que la punción
lumbar excluirá la administración de alteplasa intravenosa (APT), aunque no debe
administrarse tPA si existe una sospecha de hemorragia subaracnoidea como la causa de los
síntomas
● Electroencefalograma si hay sospecha de convulsiones.
La radiografía de tórax, el análisis de orina y los hemocultivos están indicados si hay fiebre.
También sugerimos sangre para el tipo y la compatibilidad cruzada en caso de que se necesite
plasma fresco congelado para revertir una coagulopatía si hay presencia de HIC. (Ver
"Hemorragia intracerebral espontánea: patogénesis, características clínicas y diagnóstico" .)
Con el fin de limitar los errores de dosificación de la medicación, particularmente con el uso de
alteplasa , se debe obtener un peso corporal preciso al principio durante la evaluación urgente [
10 ].
Neuroimagen : en la evaluación del paciente con accidente cerebrovascular agudo, los

estudios de imagen son necesarios para excluir la hemorragia como causa del déficit, y son útiles
para evaluar el grado de lesión cerebral e identificar la lesión vascular responsable del déficit
isquémico. Algunas tecnologías avanzadas de tomografía computarizada y resonancia magnética
pueden distinguir entre el tejido cerebral infartado de manera irreversible y el que es
potencialmente recuperable, lo que permite una mejor selección de pacientes que probablemente
se beneficien de la terapia. Este tema se discute por separado. (Ver "Neuroimagen de accidente
cerebrovascular isquémico agudo" .)
Estudios cardíacos : la electrocardiografía (ECG) es importante para detectar signos de

isquemia cardíaca aguda concomitante. Esta prueba es particularmente importante en el contexto
de un accidente cerebrovascular, ya que los pacientes con un accidente cerebrovascular
isquémico con frecuencia presentan enfermedad de la arteria coronaria, pero es posible que no
puedan informar el dolor en el pecho.
El accidente cerebrovascular solo puede estar asociado con cambios en el ECG. La respuesta
simpática al accidente cerebrovascular puede conducir a una isquemia miocárdica inducida por la
demanda. En los accidentes cerebrovasculares grandes, especialmente en la hemorragia
subaracnoidea, hay cambios centralizados en el ECG.
El ECG y la monitorización cardíaca son importantes para la detección de arritmias crónicas o

intermitentes que predisponen a eventos embólicos (p. Ej., Fibrilación auricular) y para detectar
evidencias indirectas de agrandamiento auricular / ventricular que pueden predisponer a la
formación de trombos. Las pautas actuales recomiendan la monitorización cardíaca durante al
menos las primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico para
buscar fibrilación auricular (FA) o aleteo auricular [ 1]. Sin embargo, la FA paroxística puede no
detectarse en el monitoreo cardíaco estándar, como la telemetría continua y los monitores Holter
de 24 o 48 horas. La monitorización prolongada de eventos cardíacos en pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico o ataque isquémico transitorio (AIT) que presentan ritmo sinusal
puede aumentar significativamente la detección de FA oculta. Tal monitoreo puede reducir el
riesgo de accidente cerebrovascular isquémico recurrente al incitar el uso apropiado de la
anticoagulación a largo plazo. El método de monitoreo óptimo (telemetría continua,
electrocardiografía ambulatoria, electrocardiografía en serie, monitoreo de ECG transtelefónico o
registradores de bucle implantable) es incierto, aunque es probable que las duraciones más
prolongadas del monitoreo obtengan el mayor rendimiento diagnóstico. (Ver"Visión general de la
evaluación del accidente cerebrovascular", sección sobre "Monitoreo de la fibrilación auricular
oculta" y "Accidente cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular", sección sobre
"Anticoagulación a largo plazo" .
La ecocardiografía transtorácica y transesofágica detecta adecuadamente las fuentes

cardiogénicas y aórticas para el embolismo cerebral que no sea la fibrilación auricular (ver
"Ecocardiografía en la detección de fuentes cardiacas y aórticas de embolismo sistémico" ). Sin
embargo, su uso puede posponerse más tarde en la hospitalización, cuando el paciente se
encuentra en una condición clínica más estable. Las excepciones incluyen pacientes con
sospecha moderada o alta de endocarditis, donde la ecocardiografía puede confirmar el
diagnóstico. (Consulte "Manifestaciones clínicas y evaluación de adultos con sospecha de
endocarditis de válvula nativa", sección "Ecocardiografía" y "Descripción general de la evaluación
del accidente cerebrovascular", sección sobre "Evaluación cardíaca" .)
PROBLEMAS DE MANEJO DE ACCIDENTES
Además de la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y la

evaluación neurológica rápida que se analizó anteriormente, los problemas de manejo tempranos
que a menudo surgen en el accidente cerebrovascular agudo incluyen el control de la presión
arterial (consulte "Manejo de la presión arterial" a continuación), el manejo de líquidos (ver
"Fluidos" a continuación), tratamiento de niveles anormales de glucosa en sangre (ver
"Hipoglucemia" a continuación e "Hiperglucemia" a continuación), evaluación de la deglución (ver
"Evaluación de la deglución" a continuación) y tratamiento de la fiebre y la infección (ver "Fiebre"
a continuación). La atención en una unidad dedicada a accidentes cerebrovasculares (ver
"Cuidado de la unidad de apoplejía" a continuación) se asocia con mejores resultados.
Líquidos : el agotamiento del volumen intravascular es frecuente en el contexto de un accidente

cerebrovascular agudo, especialmente en pacientes adultos mayores [ 11 ], y puede empeorar el
flujo sanguíneo cerebral. Para la mayoría de los pacientes con apoplejía aguda y agotamiento de
volumen, la solución salina isotónica sin dextrosa es el agente de elección para la reposición de
líquidos intravasculares y la terapia de líquidos de mantenimiento [ 12]. En general, es mejor
evitar el exceso de agua libre (por ejemplo, como en ½ solución salina isotónica) porque los
líquidos hipotónicos pueden exacerbar el edema cerebral en el accidente cerebrovascular agudo
y son menos útiles que las soluciones isotónicas para reemplazar el volumen intravascular.
Además, es mejor evitar los líquidos que contienen glucosa, que pueden exacerbar la
hiperglucemia. Sin embargo, el manejo de fluidos se debe individualizar en función del estado
cardiovascular, las perturbaciones de los electrólitos y otras condiciones que pueden perturbar el
equilibrio del líquido. (Consulte "Mantenimiento y reemplazo de la terapia de fluidos en adultos" .)
En particular, la hiponatremia después de una hemorragia subaracnoidea puede deberse a una

secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) o, rara vez, a la pérdida de sal cerebral;
Estos son fisiológicamente distintos y se tratan de manera diferente, como se discute por
separado. (Ver "Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismática", sección
"Hiponatremia" .)
Hipoglucemia : la hipoglucemia puede causar déficits neurológicos focales que simulan un

accidente cerebrovascular, y la hipoglucemia grave sola puede causar lesiones neuronales. Es
importante controlar el azúcar en la sangre y corregir rápidamente la glucosa sérica baja (<60
mg / dL [3.3 mmol / L]) a la primera oportunidad [ 1 ].
Hiperglucemia : la hiperglucemia, generalmente definida como un nivel de glucosa en sangre>

126 mg / dL (> 7,0 mmol / L), es común en pacientes con accidente cerebrovascular agudo y se
asocia con un resultado funcional deficiente [ 13-18 ]. En una serie de 59 pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo, la hiperglucemia al ingreso estaba presente en el 32 por ciento
de los pacientes sin diabetes y en el 81 por ciento de los pacientes con diabetes [ 19 ]. La
hiperglucemia por estrés puede ser la causa más común [ 15 ], aunque la diabetes recién
diagnosticada también es importante [ 16 ].
La hiperglucemia puede aumentar la lesión cerebral por varios mecanismos que incluyen un
aumento de la acidosis tisular por metabolismo anaeróbico, generación de radicales libres y
mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Varias líneas de evidencia apuntan a los
efectos nocivos de la glucosa elevada en el accidente cerebrovascular agudo [ 20 ]:
● La hiperglucemia empeora el daño isquémico en modelos animales de apoplejía
● La reducción de la glucosa disminuye el daño isquémico en modelos experimentales.
● La hiperglucemia aguda se asocia con una reducción en el rescate del tejido penumbral y un
mayor tamaño final del infarto por neuroimagen [ 21 ]
● La hiperglucemia se asocia con un beneficio reducido de la recanalización con terapia

trombolítica y mayores probabilidades de hemorragia intracerebral sintomática [ 22 ]
A la luz de estas observaciones, es razonable tratar la hiperglucemia grave en el contexto de un

accidente cerebrovascular agudo. Las directrices de la American Heart Association / American
Stroke Association para el accidente cerebrovascular isquémico agudo recomiendan el
tratamiento de la hiperglucemia para alcanzar concentraciones séricas de glucosa en el rango de
140 a 180 mg / dL (7,8 a 10 mmol / L) [ 1 ]. Las directrices de la European Stroke Initiative
recomiendan un tratamiento para la glucosa> 180 mg / dL (> 10 mmol / L) [ 23 ].
Un ensayo multicéntrico aleatorizado financiado por el Instituto Nacional de Trastornos

Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas en inglés) (SHINE) está
evaluando si el control estricto de la glucosa (80 a 130 mg / dL) con insulina intravenosa mejora el
resultado en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo [ 24,25] ]. Sin embargo, la
evidencia actualmente disponible sugiere que no es así. Una revisión sistemática de 2014
identificó 11 ensayos controlados en los que participaron casi más de 1500 adultos con accidente
cerebrovascular isquémico agudo que fueron asignados aleatoriamente a una terapia de infusión
de insulina intensivamente controlada o a la atención habitual [ 26]. No hubo diferencias entre los
grupos de tratamiento y control para el resultado combinado de muerte o dependencia, y no hubo
diferencia entre los grupos para el resultado de déficit neurológico final. Además, el grupo de
intervención tuvo una mayor tasa de hipoglucemia sintomática.
Evaluación de la deglución : la disfagia es común después del accidente cerebrovascular y es

un factor de riesgo importante para el desarrollo de neumonía por aspiración. Es importante
evaluar la función de deglución antes de administrar medicamentos orales o alimentos. Por lo
tanto, la prevención de la aspiración en pacientes con accidente cerebrovascular agudo incluye el
estado inicial de nula per os (NPO) hasta que se evalúa la función de deglución. (Consulte
"Complicaciones médicas del accidente cerebrovascular", sección "Disfagia y aspiración" .)
Tenga en cuenta que la aspirina , si está indicada, puede administrarse por vía rectal.
Posición de la cabeza y el cuerpo : durante la fase aguda del accidente cerebrovascular, la

posición del paciente y la cabecera de la cama debe ser individualizada con respecto al riesgo de
aumento de la presión intracraneal y la aspiración, y la presencia de enfermedad cardiopulmonar
comórbida [ 27 ]. Recomendamos mantener la cabeza en una alineación neutral con el cuerpo y
elevar la cabecera de la cama a 30 grados para los pacientes en la fase aguda del accidente
cerebrovascular que corren el riesgo de cualquiera de los siguientes problemas:
● Presión intracraneal elevada (es decir, hemorragia intracerebral, edema cerebral> 24 horas
desde el inicio del accidente cerebrovascular en pacientes con infarto isquémico grande)
● Aspiración (por ejemplo, aquellos con disfagia y / o disminución de la conciencia)
● Descompensación cardiopulmonar o desaturación de oxígeno (por ejemplo, personas con

enfermedades cardíacas y pulmonares crónicas)
Ante la ausencia de estos problemas, sugerimos mantener la cabecera de la cama en la posición

más cómoda para el paciente. Además, un collarín cervical o una línea central de vendajes
intravenosos, si están presentes, deben estar lo suficientemente flojos para que no obstruyan el
flujo venoso de la cabeza.
Varios informes sugieren que la perfusión cerebral es máxima cuando los pacientes están en
posición horizontal [ 28-30 ]. Como ejemplo, en un estudio que incluyó a 20 pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico moderadamente grave en el territorio de la arteria cerebral
media (ACM), la velocidad de flujo media en el ACM medida por Doppler transcraneal aumentó
en un promedio del 20 por ciento cuando la elevación de la cabecera de la cama disminuyó de 30
a 0 grados, y en un promedio de 12 por ciento cuando la elevación de la cabecera disminuyó de

30 a 15 grados [ 29 ]. Además, algunos pacientes con accidente cerebrovascular isquémico
agudo pueden desarrollar un aumento de los síntomas isquémicos al estar de pie, sentado o
elevando la cabecera de la cama, debido a la reducción del flujo a través de los vasos estenóticos
o vías colaterales [ 31,32]. Por lo tanto, algunos expertos en accidentes cerebrovasculares han
favorecido una posición supina que se prefiere para pacientes no hipóxicos con accidente
cerebrovascular isquémico agudo que son capaces de tolerar acostarse acostado. Una vez hecho
esto, mantener al paciente plano es una medida temporal que debe suspenderse en la mayoría
de los pacientes después de 24 a 48 horas.
Sin embargo, el beneficio de mantener la cabeza plana en esta configuración sigue sin
demostrarse [ 33 ]. En el ensayo controlado de HeadPoST de más de 11,000 sujetos con
accidente cerebrovascular agudo (85 por ciento de isquemia) que fueron asignados al azar a una
posición recostada o una posición sentada con la cabeza elevada a al menos 30 grados, no hubo
diferencia entre el tratamiento Grupos en resultados de discapacidad, mortalidad o eventos
adversos graves [ 34 ].
La movilización de pacientes estables después de 24 horas puede disminuir la probabilidad de

complicaciones mayores, como neumonía, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y
úlceras por presión después de un accidente cerebrovascular. Las excepciones pueden incluir
aquellos que exhiben deterioro neurológico al asumir posturas más rectas. Además, existe un
riesgo potencial mayor de aspiración si se mantiene una posición plana durante un período
prolongado [ 35 ].
Sin embargo, la movilización muy temprana, dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas,
puede ser perjudicial. El ensayo multicéntrico aleatorizado AVERT, con más de 2000 pacientes,
evaluó un protocolo de movilización muy temprana, que se inició 24 horas después del inicio del
accidente cerebrovascular y consistió en una actividad frecuente fuera de la cama, como
sentarse, estar de pie y caminar. En comparación con la atención habitual, la movilización precoz
y las terapias de rehabilitación temprana redujeron las probabilidades de un resultado favorable a
los tres meses [ 36 ].
Fiebre : la fiebre tiene un significado especial en los pacientes con deterioro neurológico agudo.
Ambos problemas pueden ocurrir en pacientes con una infección primaria del sistema nervioso
central, como meningitis, empiema subdural, absceso cerebral y endocarditis infecciosa. Estas
condiciones deben ser excluidas como la etiología de la fiebre. Además, también deben excluirse
las etiologías comunes de la fiebre, incluida la neumonía por aspiración y la infección del tracto
urinario.
La fiebre puede contribuir a la lesión cerebral en pacientes con un accidente cerebrovascular

agudo. Este concepto se ha demostrado en modelos animales en los que la lesión isquémica
aumenta en presencia de temperaturas elevadas. La hipertermia puede actuar a través de varios

mecanismos para empeorar la isquemia cerebral [ 37 ]:
● Liberación mejorada de neurotransmisores.

● Exagerada producción de radicales de oxígeno.
● Una ruptura más extensa de la barrera hematoencefálica
● Mayor número de despolarizaciones isquémicas potencialmente dañinas en la penumbra
isquémica focal
● Deterioro de la recuperación del metabolismo energético y mayor inhibición de las proteínas
quinasas.
● Empeoramiento de la proteólisis citoesquelética
La fiebre se asocia con resultados desfavorables en estudios en humanos sobre el accidente

cerebrovascular [ 38-41 ]. Un metaanálisis analizó la fiebre y el resultado en pacientes con lesión
neurológica, incluidos los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos y / o isquémicos [ 38].]. La
fiebre se asoció significativamente con el aumento de las tasas de mortalidad, mayor
discapacidad, más dependencia, peor resultado funcional, mayor gravedad y estadías más
prolongadas en la unidad de cuidados intensivos y en el hospital. Estos resultados fueron
consistentes para los datos agrupados generales y para los subgrupos limitados a los estudios de
pacientes con hemorragia, isquemia o todos los tipos de accidente cerebrovascular. Un
metaanálisis posterior encontró que la fiebre dentro de las 24 horas posteriores al ingreso
hospitalario en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico se asoció con un aumento de
dos veces en las probabilidades de mortalidad un mes después del inicio del accidente
cerebrovascular [ 41 ].
Tratamiento : la fuente de la fiebre se debe investigar y tratar, y se deben usar antipiréticos

para bajar la temperatura en pacientes febriles con accidente cerebrovascular agudo. Sugerimos
mantener la normotermia durante al menos los primeros días después de un accidente
cerebrovascular agudo [ 37 ]. Sin embargo, la utilidad clínica de este enfoque no ha sido
establecida.
● El ensayo Paracetamol ( Acetaminophen ) In Stroke (PAIS) evaluó a 1.400 adultos a más

tardar 12 horas después del inicio de los síntomas de un accidente cerebrovascular
isquémico agudo o hemorragia intracerebral [ 42 ]. Los pacientes incluidos tenían una
temperatura corporal de 36 a 39ºC. En comparación con el placebo, el paracetamol
(paracetamol) 1 g seis veces al día durante tres días no mejoró el resultado [ 42 ]. Sin
embargo, un análisis de subgrupos post-hoc de 661 pacientes con una temperatura corporal
de referencia de 37 a 39ºC sugirió beneficios para el paracetamol.
● En una revisión sistemática y un metanálisis de cinco ensayos controlados aleatorios

pequeños con un total de 293 pacientes, no hubo beneficios para la reducción de la
temperatura farmacológica para el accidente cerebrovascular agudo [ 43 ]. Todos los ensayos
incluyeron pacientes dentro de las 24 horas posteriores al inicio del accidente

cerebrovascular, y la duración del tratamiento varió de 24 horas a cinco días. Con la adición
de los resultados del ensayo PAIS, el metanálisis actualizado no encontró diferencias entre el
tratamiento activo y el control para un resultado favorable (cociente de probabilidad 1.1, IC
del 95%: 0,9 a 1,3) [ 42 ].
Se necesitan ensayos más amplios para determinar si la reducción de la temperatura

farmacológica mejora el resultado de un accidente cerebrovascular agudo, en particular para
pacientes con una temperatura de ≥37ºC, aunque parece poco probable que el paracetamol sea
efectivo por sí solo. En pacientes que son nulos por os (NPO), el paracetamol ahora está
disponible en los Estados Unidos como una preparación intravenosa.
Actualmente no se recomienda la hipotermia inducida para pacientes con accidente

cerebrovascular isquémico, fuera de los ensayos clínicos [ 1 ].
Atención en la unidad de apoplejía : la evidencia sugiere que los pacientes con apoplejía
aguda tienen mejores resultados cuando ingresan en una unidad hospitalaria especializada en el
tratamiento de pacientes con todo tipo de apoplejía aguda, incluida la isquemia, la hemorragia
intracerebral y la hemorragia subaracnoidea [ 44-48 ]. Los componentes precisos de una unidad
de accidentes cerebrovasculares agudos varían entre los centros y los países, pero generalmente
incluyen una sala de hospital con camas de telemetría dedicadas que cuentan con un equipo de
médicos, enfermeras y otro personal que se especializa en atención de accidentes
cerebrovasculares, enfatizando la experiencia en neurología vascular y neurocirugía [ 49,50]. Los
componentes adicionales incluyen la disponibilidad inmediata de neuroimagen (p. Ej., Tomografía
computarizada, resonancia magnética, varios tipos de angiografía, ecografía, Doppler
transcraneal) e imágenes cardíacas. La implementación de los protocolos de accidentes
cerebrovasculares y las medidas de rendimiento de la enfermedad pueden contribuir a mejorar
los resultados y disminuir el riesgo de complicaciones relacionadas con el accidente
cerebrovascular, como se muestra en algunos informes [ 51,52 ].
Las guías nacionales actuales apoyan la atención de la unidad de accidentes cerebrovasculares,

cuando esté disponible, para pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular agudo [ 1,53
].
MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
El enfoque del manejo de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico agudo es

intrínsecamente diferente del enfoque en el accidente cerebrovascular hemorrágico agudo. Por
esta razón, un estudio de neuroimagen con tomografía computarizada o resonancia magnética es
fundamental para ayudar a guiar la terapia de la presión arterial en pacientes con accidente
cerebrovascular agudo. Asimismo, existen diferencias importantes entre el manejo de la presión

arterial en las fases aguda y crónica del accidente cerebrovascular.
El manejo de la presión arterial en la fase aguda del accidente cerebrovascular se revisa en las
secciones a continuación. El manejo de la presión arterial después de la fase aguda del accidente
cerebrovascular se discute por separado. (Consulte "Tratamiento antihipertensivo para prevenir
un accidente cerebrovascular recurrente o un ataque isquémico transitorio" .)
Accidente cerebrovascular isquémico agudo : el beneficio a largo plazo de la terapia

antihipertensiva no significa que una reducción de la presión arterial sea beneficiosa durante el
tratamiento inicial de un accidente cerebrovascular isquémico agudo [ 54 ]. En pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico, la presión de perfusión distal al vaso obstruido es baja y los
vasos distales están dilatados. Debido a la alteración de la autorregulación cerebral, se cree que
el flujo de sangre en estos vasos dilatados depende de la presión arterial sistémica.
La presión arterial generalmente está elevada en pacientes con un accidente cerebrovascular

agudo. Esto puede deberse a una hipertensión crónica, una respuesta simpática aguda u otros
mecanismos mediados por un accidente cerebrovascular [ 55 ]. En muchos casos, sin embargo,
la presión arterial elevada aguda es necesaria para mantener la perfusión cerebral en áreas
isquémicas limítrofes [ 56 ].
La observación de que la presión arterial a menudo aumenta espontáneamente después de la

isquemia cerebral es consistente con esta hipótesis protectora, aunque también puede contribuir
una respuesta de estrés al evento agudo y a la hospitalización [ 57 ]. El efecto hipertensivo es
transitorio, ya que la presión arterial cae hasta 20/10 mmHg en 10 días.
Un análisis del International Stroke Trial de 17,398 pacientes con un accidente cerebrovascular
isquémico observó una relación en forma de U entre la presión arterial sistólica basal y los
resultados [ 58 ]. La presión arterial sistólica elevada se asoció con un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico recurrente (50 por ciento mayor riesgo de recurrencia con una presión
arterial sistólica> 200 mmHg versus 130 mmHg), mientras que la presión arterial baja
(particularmente <120 mmHg) se asoció con un exceso Número de muertes por cardiopatía
coronaria.
Un análisis posterior de 1004 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo de

Okinawa también encontró una relación en forma de U entre la presión arterial de ingreso y la
muerte dentro de los 30 días posteriores al inicio del accidente cerebrovascular [ 59 ]. La relación
en forma de U se desplazó hacia una mayor presión en pacientes que tenían hipertensión previa
en comparación con aquellos que no tenían hipertensión previa. Este hallazgo refleja el cambio
observado en la autorregulación cerebral que ocurre en la hipertensión de larga data [ 60 ].
Efecto de disminuir la presión arterial : hay pocos datos de ensayos controlados aleatorios
diseñados específicamente para guiar el manejo de la presión arterial en la fase aguda del
accidente cerebrovascular isquémico (es decir, las primeras 24 horas) cuando la penumbra
isquémica puede correr un riesgo de daño irreversible si la sangre cerebral el flujo se reduce al
disminuir la presión arterial [ 61 ]. El ensayo MAPAS no encontró beneficios claros para la
disminución de la presión arterial dentro de las 12 horas posteriores al inicio del accidente
cerebrovascular isquémico agudo, pero un análisis ajustado sugirió que un objetivo de presión
arterial sistólica de 161 a 180 mmHg aumentaba las probabilidades de un buen resultado en
comparación con un objetivo mayor o menor. presiones [ 62]. El ensayo RIGHT-2 encontró que
reducir la presión arterial dentro de las cuatro horas posteriores al inicio de la sospecha de un
accidente cerebrovascular no mejoró los resultados funcionales; los resultados se confunden con
la inclusión de pacientes con AIT, hemorragia intracerebral e imitadores de apoplejía [ 63 ]. La
reducción de la presión arterial sistémica en pacientes dentro de las 24 horas posteriores al inicio
del accidente cerebrovascular isquémico agudo se ha asociado con un deterioro clínico en varios
estudios observacionales [ 64-66 ].
Otros ensayos grandes (p. Ej., CATIS [ 67 ], SCAST [ 68 ], COSSACS [ 69 ] y ENOS [ 70 ])

incluyeron pacientes de 30 a 48 horas después del inicio del accidente cerebrovascular y, por lo
tanto, son menos informativos sobre el impacto de la sangre Tratamiento de la presión en las
primeras horas del ictus isquémico. Además, muchos de estos ensayos, incluidos los metanálisis
que se analizan a continuación, incluyeron pacientes con hemorragia intracerebral, un grupo que
podría beneficiarse de una disminución temprana de la presión arterial. Teniendo en cuenta estas
limitaciones, algunos de los datos de los ensayos aleatorios sugieren que iniciar la reducción de
la presión arterial en el accidente cerebrovascular agudo o simplemente continuar con los
medicamentos para la presión arterial antes del ataque puede ser perjudicial:
● En un metaanálisis de 2014 de 16 ensayos (incluyendo ENOS) de medicamentos

antihipertensivos que incluyeron más de 19,000 pacientes con accidente cerebrovascular
agudo, la reducción temprana de la presión arterial no tuvo efecto en el resultado funcional
(cociente de probabilidad 1,0, IC 95% 0,93-1,07) [ 70 ]. De manera similar, un metaanálisis de
2015 de 13 ensayos aleatorios (que también incluyen ENOS) y más de 12,000 sujetos
encontraron que la disminución de la presión arterial comenzó dentro de los tres días de la
aparición del accidente cerebrovascular isquémico no alteró el riesgo de muerte o
dependencia a los tres meses o el punto final del ensayo ( riesgo relativo, 1.04, IC 95% 0.96-
1.13) [ 71 ].
● Un metanálisis de los datos de pacientes individuales de los ensayos COSSACS y ENOS

encontró que continuar con el tratamiento antihipertensivo frente a la interrupción no tuvo
ningún efecto sobre el riesgo de muerte o dependencia en el seguimiento final [ 72 ]. Sin
embargo, en un análisis de subgrupos, los pacientes que suspendieron los antihipertensivos
dentro de las 12 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular mostraron una
tendencia no significativa hacia una menor muerte o dependencia. En el ensayo ENOS en sí,
el grupo asignado a continuar con el tratamiento de la presión arterial tenía una mayor
probabilidad de muerte o alta hospitalaria en una institución, un mayor riesgo de muerte o

discapacidad (índice de Barthel <60) a los 90 días, y puntuaciones de cognición
significativamente más bajas en 90 días en comparación con el grupo que suspendió el
tratamiento, aunque no hubo diferencias en el resultado funcional entre los dos grupos [70].
Estos resultados no son definitivos por las razones mencionadas anteriormente.
Objetivos de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico : se aplican

consideraciones especiales al control de la presión arterial en pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo que son elegibles para la terapia trombolítica intravenosa.
Antes de comenzar la terapia trombolítica, se recomienda el tratamiento para que la presión
arterial sistólica sea ≤185 mmHg y la presión arterial diastólica sea ≤110 mmHg ( tabla 6 ) [ 1 ]. La
presión arterial debe estabilizarse y mantenerse a 180/105 mmHg o por debajo durante al menos
24 horas después del tratamiento trombolítico. Este tema se discute en detalle por separado.
(Consulte "Tratamiento trombolítico intravenoso para el accidente cerebrovascular isquémico
agudo: uso terapéutico", sección "Manejo de la presión arterial" .)
Para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico que no reciben tratamiento trombolítico,
la presión arterial no debe tratarse de forma aguda a menos que la hipertensión sea extrema
(presión arterial sistólica> 220 mmHg o presión arterial diastólica> 120 mmHg), o el paciente
tenga una enfermedad isquémica activa. Insuficiencia cardíaca, disección aórtica, encefalopatía
hipertensiva o preeclampsia / eclampsia [ 1,73 ]. Cuando se indica el tratamiento, se sugiere una
reducción cuidadosa de la presión arterial en aproximadamente un 15 por ciento durante las
primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular.
Es razonable iniciar o reiniciar los medicamentos antihipertensivos durante la hospitalización para

pacientes con presión arterial > 140/90 mmHg que son neurológicamente estables, a menos que
estén contraindicados [ 1 ]. Es importante destacar que los pacientes con estenosis de las arterias
grandes extracraneales o intracraneales pueden requerir una reducción más lenta de la presión
arterial (por ejemplo, más de 7 a 14 días después de un accidente cerebrovascular isquémico), ya
que puede ser necesario cierto grado de elevación de la presión arterial para mantener el flujo
sanguíneo cerebral en regiones cerebrales isquémicas . Por este motivo, sugerimos no reiniciar
los agentes antihipertensivos hasta después de que se complete la imagen vascular y se excluya
una estenosis de la arteria grande sintomática.
Si se necesita una terapia antihipertensiva aguda, generalmente se usan agentes intravenosos.

(Consulte 'Elección del agente antihipertensivo' a continuación.)
La hipotensión sistémica y la hipovolemia deben corregirse para mejorar el flujo sanguíneo

cerebral y la función sistémica de los órganos [ 1 ]. Sin embargo, la hipertensión inducida por
fármacos no está probada para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico.
Accidente cerebrovascular hemorrágico agudo : tanto en la hemorragia intracerebral (HIC)

como en la hemorragia subaracnoidea (HSA), el enfoque del control de la presión arterial debe
tener en cuenta los beneficios potenciales (por ejemplo, reducir el sangrado) y los riesgos (por
ejemplo, reducir la perfusión cerebral) de la presión arterial encapotado. Las recomendaciones
para el manejo de la presión arterial en la HIC aguda y la HSA se discuten en detalle por
separado. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico", sección
sobre "Manejo de la presión arterial" y "Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea
aneurismática", sección sobre "Control de la presión arterial" .)
Elección del agente antihipertensivo : en la fase aguda del accidente cerebrovascular, no hay
pruebas sólidas que respalden el uso de ningún agente antihipertensivo específico para alcanzar
los objetivos recomendados para la presión arterial. Sin embargo, los agentes intravenosos
reversibles y titulables son los más adecuados para una disminución precisa de la presión arterial.
Las pautas de consenso sugieren que el labetalol , la nicardipina y la clevidipina intravenosos son
agentes antihipertensivos de primera línea si la terapia farmacológica es necesaria en la fase
aguda, ya que permiten una titulación rápida y segura para alcanzar la presión arterial objetivo (
tabla 6 ) [ 1 ].
El nitroprusiato intravenoso debe considerarse una terapia de segunda línea ya que conlleva
riesgos teóricos adicionales de aumentar la presión intracraneal o afectar la función plaquetaria.
Deben evitarse los medicamentos que puedan causar una disminución prolongada o precipitada
de la presión arterial (por ejemplo, formulaciones de acción rápida de nifedipina ). Además, su
uso está asociado con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, especialmente en
pacientes adultos mayores [ 74 ].
TERAPIA AGUDA
Manejo del accidente cerebrovascular isquémico : para pacientes elegibles ( tabla 2 ) con
ataque cerebral isquémico agudo, la alteplasa intravenosa es un tratamiento de primera línea,
siempre que el tratamiento se inicie dentro de las 4.5 horas posteriores al inicio de los síntomas o
la última vez que se conoció (por ejemplo, en la línea de base neurológica) . Debido a que el
beneficio de alteplase depende del tiempo, es fundamental tratar a los pacientes lo más rápido
posible.
La trombectomía mecánica está indicada para pacientes con accidente cerebrovascular

isquémico agudo debido a una gran oclusión de la arteria en la circulación anterior que puede ser
tratada dentro de las 24 horas de la aparición de los síntomas o la última vez que se sabe que
están bien en los centros de accidente cerebrovascular con la experiencia adecuada,
independientemente de si reciben o no Alteplasa intravenosa para el mismo evento de accidente
cerebrovascular isquémico. Los criterios de elegibilidad y la utilidad de la terapia trombolítica, la
trombectomía endovascular y el tratamiento de pacientes no elegibles para la trombolisis se
analizan por separado. (Consulte "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente

cerebrovascular isquémico agudo" y "Tratamiento antitrombótico del accidente cerebrovascular
isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio" .)
Además de la trombólisis intravenosa con alteplasa y la trombectomía endovascular, varias

intervenciones para el accidente cerebrovascular isquémico se asocian con una discapacidad
reducida, complicaciones o recurrencia del accidente cerebrovascular, entre ellas:
● Tratamiento antitrombótico con aspirina iniciado dentro de las 48 horas posteriores al inicio
del accidente cerebrovascular (consulte "Tratamiento antitrombótico del accidente
cerebrovascular isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio", sección "Aspirina" )
● Profilaxis para la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar (ver "Complicaciones

médicas del accidente cerebrovascular", sección sobre "Profilaxis del TEV" )
● Tratamiento antitrombótico al alta (ver "Tratamiento antiplaquetario para la prevención

secundaria del accidente cerebrovascular" y "Fibrilación auricular: tratamiento anticoagulante
para prevenir el tromboembolismo" )
● Reducción de los lípidos con el tratamiento con estatinas de alta intensidad (consulte
"Descripción general de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico" y
"Tratamiento con estatinas" a continuación)
● Reducción de la presión arterial después de que haya pasado la fase aguda del accidente
cerebrovascular isquémico (consulte "Tratamiento antihipertensivo para prevenir el accidente
cerebrovascular recurrente o el ataque isquémico transitorio" y "Información general sobre la
prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico" ); El tratamiento de la
presión arterial en la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico se analiza
anteriormente (consulte "Manejo de la presión arterial" más arriba).
● Cambios de comportamiento y estilo de vida que incluyen el abandono del hábito de fumar, el
ejercicio, la reducción de peso para pacientes obesos y una dieta de estilo mediterráneo
(consulte "Descripción general de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular
isquémico" y "Descripción general del tratamiento del abandono del hábito de fumar en
adultos" )
El uso apropiado y oportuno de estas terapias debe considerarse tan pronto como se reconozca
el accidente cerebrovascular isquémico. La utilización de estas intervenciones puede mejorarse
mediante el uso de órdenes estandarizadas de atención de accidentes cerebrovasculares o vías
críticas que comienzan con el ingreso hospitalario hasta el alta [ 1,75 ].
Tratamiento con estatinas : para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo,
sugerimos comenzar o continuar el tratamiento con estatinas tan pronto como los medicamentos
orales se puedan usar de manera segura. Existe evidencia clara de que el tratamiento intensivo
con estatinas a largo plazo se asocia con un riesgo reducido de accidente cerebrovascular
isquémico recurrente y eventos cardiovasculares, como se explica por separado (consulte
"Descripción general de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico",
sección sobre "Tratamiento con estatinas" ). La utilidad del tratamiento con estatinas durante la
fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico no está bien estudiada, pero está
respaldada por las siguientes observaciones:
● Un ensayo controlado aleatorio de un solo centro de 89 pacientes que ya fueron tratados con
una estatina y fueron asignados a la continuación o al cese del tratamiento con estatinas en
la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico [ 76 ]. La tasa de muerte o
dependencia a los tres meses fue significativamente menor con la continuación del
tratamiento con estatinas (39 versus 60 por ciento).
● Un estudio observacional, que evaluó a más de 12,000 sujetos hospitalizados con accidente
cerebrovascular isquémico, encontró que el uso de estatinas antes y durante la
hospitalización se asoció con un mejor resultado al alta hospitalaria y con una mejor
supervivencia al año [ 77,78 ]. Además, el inicio del tratamiento con estatinas al inicio de la
hospitalización se asoció con una mejor supervivencia, mientras que la suspensión de las
estatinas al principio de la hospitalización, incluso durante un período corto, se asoció con
una disminución de la supervivencia.
● Un estudio no controlado de 448 pacientes informó que el tratamiento con estatinas nuevas o
continuadas en las primeras 72 horas después del accidente cerebrovascular isquémico
agudo se asoció con una mejoría temprana y tardía (un año) [ 79 ].
● Un estudio observacional de 2072 pacientes que recibieron trombólisis intravenosa para un

accidente cerebrovascular isquémico agudo descubrió que el tratamiento con estatinas se
inició dentro de las 72 horas posteriores a la trombolisis y se asoció con un resultado
funcional favorable y un menor riesgo de muerte a los tres meses [ 80 ]. De los 839 pacientes
tratados con estatinas, el 65 por ciento fueron sin estatinas.
ISRS : la evidencia de algunos ensayos controlados aleatorios pequeños sugirió que el inicio
temprano de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) después del
accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con hemiparesia mejoró la recuperación
motora y redujo la dependencia [ 81-83 ]. Sin embargo, la fuerza de este hallazgo se vio
disminuida por la heterogeneidad entre los ensayos y las limitaciones metodológicas. El ensayo
FOCUS posterior, que incluyó a más de 3100 pacientes adultos con accidente cerebrovascular
isquémico agudo o hemorragia intracerebral, no encontró beneficios en el resultado funcional a
los seis meses para el tratamiento con fluoxetina en comparación con placebo [ 84 ]. El
tratamiento con fluoxetina redujo el riesgo de desarrollar depresión, pero aumentó el riesgo de
fracturas óseas.
Manejo de la hemorragia intracraneal : el tratamiento de los pacientes con hemorragia

intracerebral o hemorragia subaracnoidea se revisa en detalle en otra parte. (Ver "hemorragia
intracerebral espontánea: El tratamiento y el pronóstico" y "Tratamiento de la hemorragia
subaracnoidea aneurismática" y "tratamiento trombolítico intravenoso para el accidente
cerebrovascular isquémico agudo: El uso terapéutico", la sección sobre 'Gestión de hemorragia
intracerebral sintomática' ).
Tratamiento neuroprotector : numerosos agentes neuroprotectores han mostrado resultados

prometedores en experimentos con animales. Sin embargo, los ensayos clínicos hasta el
momento no han podido confirmar un beneficio consistente [ 85-89 ]. Este fracaso puede deberse,
al menos en parte, a las limitaciones de los modelos animales de accidente cerebrovascular
agudo y a las deficiencias de los ensayos clínicos.
La búsqueda de un tratamiento neuroprotector efectivo continúa [ 90,91 ].
PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES
La prevención de las complicaciones médicas del accidente cerebrovascular es un objetivo

importante del manejo del accidente cerebrovascular, y este aspecto de la atención comienza con
la evaluación inicial del paciente. Los problemas médicos agudos y subagudos comunes
asociados con el accidente cerebrovascular incluyen:
● Infarto de miocardio
● insuficiencia cardiaca
● Dysphagia
● neumonía por aspiración
● Infección del tracto urinario.
● trombosis venosa profunda
● embolia pulmonar
● Dehydration
● Malnutrition
● llagas por presión
● Complicaciones ortopédicas y contracturas.
La prevención, el impacto y el manejo de estas complicaciones se discuten por separado.

(Consulte "Complicaciones médicas del accidente cerebrovascular" y "Complicaciones cardíacas
del accidente cerebrovascular" y "Complicaciones pulmonares relacionadas con el accidente
cerebrovascular y patrones respiratorios anormales" .)
El delirio, caracterizado por una alteración de la conciencia con disminución de la atención y

pensamiento desorganizado, es otra posible complicación del accidente cerebrovascular [ 92 ]. En
un metanálisis de 10 estudios prospectivos de cohorte, la incidencia de delirio posterior al
accidente cerebrovascular varió de 10 a 28 por ciento después de la exclusión de un estudio

atípico con una tasa mucho mayor [ 93 ]. Los pacientes con delirio tuvieron estancias
hospitalarias más prolongadas y mayores tasas de mortalidad hospitalaria y de 12 meses. Los
factores de riesgo para el desarrollo del delirio post-ictus incluyen deterioro cognitivo preexistente,
infección y mayor severidad del ictus [ 94 ]. (Consulte "Diagnóstico de delirio y estados de
confusión" y "Delirio y estados de confusión agudos: prevención, tratamiento y pronóstico".)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los
enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionadas de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de la guía de
la sociedad: Accidente cerebrovascular en adultos" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo
básico". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en
el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los
pacientes que desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más
allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más
detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para
los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe estos temas por correo electrónico a sus pacientes.
(También puede ubicar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando en "información del paciente" y en las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: accidente cerebrovascular (información

básica)" y "Educación del paciente: accidente cerebrovascular hemorrágico (Información
básica)" )
● Temas de Beyond the Basics (consulte "Educación del paciente: síntomas y diagnóstico del
accidente cerebrovascular (Beyond the Basics)" y "Educación del paciente: tratamiento del
accidente cerebrovascular isquémico (Beyond the Basics)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Los objetivos principales en la fase inicial del tratamiento del accidente cerebrovascular
agudo son garantizar la estabilidad médica, revertir rápidamente las condiciones que
contribuyen al problema del paciente, determinar si los pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo son candidatos para la terapia trombolítica y comenzar a
descubrir el Bases fisiopatológicas de los síntomas neurológicos. (Vea 'Evaluación inicial'
arriba).
● Los aspectos importantes de la evaluación y el tratamiento del accidente cerebrovascular

agudo incluyen los siguientes:
• Evaluar los signos vitales y asegurar la estabilización de las vías respiratorias, la

respiración y la circulación. (Ver 'Vía aérea, respiración y circulación' arriba).
• Obtención de una historia y un examen rápidos pero precisos para ayudar a distinguir los
imitadores de los accidentes cerebrovasculares y otros trastornos en el diagnóstico
diferencial ( tabla 1 ) del accidente cerebrovascular agudo. (Ver "Historia y física" más
arriba y "Evaluación neurológica" más arriba).
• Obtención de imágenes cerebrales urgentes (con CT o MRI), imágenes neurovasculares

(con angiografía CT o MR) y otros estudios de laboratorio importantes, incluida la
monitorización cardíaca durante las primeras 24 horas después del inicio del accidente
cerebrovascular isquémico. (Consulte "Estudios de laboratorio inmediatos" más arriba y
"Neuroimagen" más arriba y "Estudios cardíacos" más arriba).
• Gestión del agotamiento del volumen y alteraciones electrolíticas. (Vea 'Fluidos' arriba).
• Comprobación de la glucosa sérica. La glucosa sérica baja (<60 mg / dL [3.3 mmol / L])
debe corregirse rápidamente. Es razonable tratar la hiperglucemia si el nivel de glucosa
es> 180 mg / dL (> 10 mmol / L) con el objetivo de mantener los niveles de glucosa en
suero dentro de un rango de 140 a 180 mg / dL (7.8 a 10 mmol / L) .
• Evaluación de la deglución y prevención de la aspiración. (Consulte "Evaluación de la

deglución" más arriba y "Complicaciones médicas del accidente cerebrovascular",
sección "Disfagia y aspiración" .)
• Optimización de la posición de cabecera de cama. Para los pacientes con hemorragia

intracerebral, hemorragia subaracnoidea o accidente cerebrovascular isquémico con
riesgo de aumento de la presión intracraneal, aspiración, descompensación
cardiopulmonar o desaturación de oxígeno, recomendamos mantener la cabeza en
alineación neutral con el cuerpo y elevar la cabeza de la cama a 30 Grados ( Grado 1C
). Para los pacientes con accidente cerebrovascular que no tienen un alto riesgo de
estas complicaciones, sugerimos mantener la cabecera de la cama en la posición que
sea más cómoda. (Vea 'Posición de la cabeza y el cuerpo' arriba).
• Evaluar y tratar la fuente de la fiebre, si está presente; para los pacientes con accidente
cerebrovascular agudo, sugerimos mantener la normotermia durante al menos los
primeros días después de un accidente cerebrovascular agudo ( grado 2C ). (Vea
'Fiebre' arriba).
● El manejo de la presión arterial en el accidente cerebrovascular agudo depende del tipo de

accidente cerebrovascular. (Consulte "Control de la presión arterial" más arriba).
• Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo que recibirán terapia
trombolítica, se recomienda un tratamiento antihipertensivo de manera que la presión
arterial sistólica sea ≤185 mmHg y la presión arterial diastólica sea ≤110 mmHg antes del
tratamiento y <180/105 mmHg durante las primeras 24 horas después del tratamiento (
tabla 6 ). Este tema se discute en detalle por separado. (Consulte "Tratamiento
trombolítico intravenoso para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: uso
terapéutico", sección "Manejo de la presión arterial" .)
• Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo que no reciben
tratamiento trombolítico, sugerimos tratar la presión arterial alta solo si la hipertensión es
extrema (presión arterial sistólica> 220 mmHg o presión arterial diastólica> 120 mmHg),
o si el paciente tiene otra clara Indicación (enfermedad coronaria isquémica activa,
insuficiencia cardíaca, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva o
preeclampsia / eclampsia) ( grado 2C ). Cuando se indica el tratamiento, sugerimos una
reducción cuidadosa de la presión arterial en aproximadamente un 15 por ciento durante
las primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular ( Grado 2C ).
(Consulte "Objetivos de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico"
más arriba).
• Tanto en la hemorragia intracerebral (HIC) como en la hemorragia subaracnoidea (HSA),

el enfoque de la disminución de la presión arterial debe tener en cuenta los beneficios
potenciales (p. Ej., Reducir el sangrado) y los riesgos (p. Ej., Reducir la perfusión
cerebral). Las recomendaciones para el manejo de la presión arterial en la HIC aguda y
la HSA se discuten en detalle por separado. (Consulte "Accidente hemorrágico agudo"
más arriba y "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico", sección
sobre "Manejo de la presión arterial" y "Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea
aneurismática", sección sobre "Control de la presión arterial" .)
● Para los pacientes elegibles ( tabla 2 ) con accidente cerebrovascular isquémico agudo, la
terapia intravenosa con alteplasa es un tratamiento de primera línea, siempre que el
tratamiento se inicie dentro de las 4.5 horas de la aparición de síntomas claramente
definidos. Los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo debido a una
oclusión de la arteria grande proximal que puede tratarse dentro de las 24 horas del último
momento en que se sabe que se encuentran en la línea de base neurológica deben
evaluarse para el tratamiento con trombectomía mecánica. Los criterios de elegibilidad y la

utilidad de la terapia trombolítica, la trombectomía mecánica y el tratamiento de pacientes no
elegibles para la trombolisis se analizan por separado. (Ver "Enfoque a la terapia de
reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" y"Tratamiento antitrombótico
del ictus isquémico agudo y ataque isquémico transitorio" .)
● Además de la terapia de reperfusión, varias intervenciones para el accidente cerebrovascular

isquémico se asocian con una discapacidad reducida, complicaciones o recurrencia del
accidente cerebrovascular, que incluyen (consulte "Tratamiento agudo" más arriba):
• Tratamiento antitrombótico con aspirina iniciado dentro de las 48 horas posteriores al

inicio del accidente cerebrovascular. (Consulte "Tratamiento antitrombótico del accidente
cerebrovascular isquémico agudo y el ataque isquémico transitorio", sección "Aspirina" ).
• Profilaxis para trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. (Consulte la sección

"Complicaciones médicas del accidente cerebrovascular", sección "Profilaxis del TEV" ).
• Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, sugerimos

comenzar o continuar el tratamiento con estatinas tan pronto como los medicamentos
orales se puedan usar de manera segura ( Grado 2C ). (Consulte 'Tratamiento con
estatinas' más arriba).
AGRADECIMIENTOS
El personal editorial de UpToDate agradece a Walter J Koroshetz, MD, quien contribuyó a una
versión anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .
Tema 1126 Versión 60.0
GRÁFICOS
Diagnóstico diferencial de ictus agudo
La migraña tendrá
Convulsiones con paresia postictal (parálisis de Todd), afasia o negligencia
Tumor o absceso del sistema nervioso central.
Trombosis venosa cerebral
Déficit funcional (reacción de conversión)
Encefalopatía hipertensiva
Trauma de la cabeza
Trastorno mitocondrial (p. Ej., Encefalopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodios similares a apoplejías o
MELAS)
Esclerosis múltiple
Síndrome de encefalopatía reversible posterior (PRES)
Síndromes de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS)
Trastorno de la médula espinal (p. Ej., Mielopatía compresiva, fístula arteriovenosa dural espinal)
Subdural hematoma
Síncope
Infección sistémica
Trastornos metabólicos tóxicos (por ejemplo, hipoglucemia, intoxicación por drogas exógenas)
Amnesia global transitoria
Encefalitis viral (p. Ej., Encefalitis por herpes simple)
Encefalopatía de Wernicke
Gráfico 69869 Versión 7.0
Criterios de elegibilidad para el tratamiento del ictus isquémico agudo con

alteplasa intravenosa (activador del plasminógeno tisular recombinante o APT)
Criterios de inclusión
Diagnóstico clínico del ictus isquémico que causa un déficit neurológico medible.
Inicio de los síntomas <4.5 horas antes de comenzar el tratamiento; Si no se conoce la hora exacta del inicio del
accidente cerebrovascular, se define como la última vez que se supo que el paciente era normal o estaba en la
línea de base neurológica.
Edad ≥ 18 años
Criterio de exclusión
Historia del paciente
Accidente cerebrovascular isquémico o traumatismo craneal grave en los tres meses anteriores
Hemorragia intracraneal previa
Neoplasia intracraneal intraaxial
Neoplasia o hemorragia gastrointestinal en los 21 días anteriores
Cirugía intracraneal o intraespinal en los tres meses anteriores
Clínico
Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea
Elevación persistente de la presión arterial (sistólica ≥185 mmHg o diastólica ≥110 mmHg)
Sangrado interno activo
Presentación consistente con endocarditis infecciosa.
Accidente cerebrovascular conocido o sospechoso de estar asociado con la disección del arco aórtico
Diátesis hemorrágica aguda, que incluye, entre otras, las afecciones definidas en "Hematológico"
Hematológica
3
Recuento de plaquetas <100,000 / mm *
Uso actual de anticoagulantes con un INR> 1.7 o PT> 15 segundos o aPTT> 40 segundos o PT> 15 segundos
*
Las dosis terapéuticas de heparina de bajo peso molecular recibidas dentro de las 24 horas (por ejemplo, para
tratar el TEV y el SCA); esta exclusión no se aplica a las dosis profilácticas (p. ej., para prevenir el TEV)
El uso actual de un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa con evidencia de efecto
anticoagulante mediante pruebas de laboratorio tales como aPTT, INR, ECT, TT o ensayos de actividad del
factor Xa apropiados
Cabeza CT
Evidencia de hemorragia.
Extensas regiones de hipodensidad evidente compatibles con lesiones irreversibles
Warnings ¶
Δ
Solo signos neurológicos menores y aislados o síntomas que mejoran rápidamente
◊
Glucosa sérica <50 mg / dL (<2.8 mmol / L)
§
Traumatismo grave en los 14 días anteriores
¥
Cirugía mayor en los últimos 14 días
‡
Antecedentes de sangrado gastrointestinal (remoto) o sangrado genitourinario
†
Convulsión al inicio del accidente cerebrovascular con trastornos neurológicos postictales
El embarazo**
¶¶
¶¶
Punción arterial en un sitio no comprimible en los siete días anteriores
¶¶
Aneurisma intracraneal extenso (≥10 mm), no tratado, no roto
¶¶
Malformación vascular intracraneal no tratada
Advertencias adicionales para el tratamiento de 3 a 4.5 horas desde el inicio de los síntomas ΔΔ
Edad> 80 años
Uso de anticoagulantes orales independientemente de INR
Accidente cerebrovascular grave (puntuación NIHSS> 25)
Combinación de ictus isquémico anterior y diabetes mellitus
SCA: síndrome coronario agudo; aPTT: tiempo de tromboplastina parcial activada; TEC: tiempo de coagulación de
ecarina; INR: ratio internacional normalizado; PT: tiempo de protrombina; NIHSS: National Institutes of Health Stroke
Scale; tPA: alteplasa intravenosa; TT: tiempo de trombina; TEV: tromboembolismo venoso.
* Aunque es deseable conocer los resultados de estas pruebas, la terapia trombolítica no debe demorarse mientras los
resultados están pendientes a menos que (1) exista una sospecha clínica de una anomalía de sangrado o trombocitopenia,
(2) el paciente se encuentra actualmente o ha recibido recientemente anticoagulantes (p. ej., heparina, warfarina, un
inhibidor directo de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa) o (3) no se conoce el uso de anticoagulantes. De lo
contrario, el tratamiento con tPA intravenoso puede iniciarse antes de la disponibilidad de los resultados de la prueba de
coagulación, pero debe suspenderse si el INR, el PT o el aPTT exceden los límites establecidos en la tabla, o si el recuento
de plaquetas es <100,000 mm 3 .
¶ Con una cuidadosa consideración y ponderación de riesgo-beneficio, los pacientes pueden recibir alteplasa intravenosa a
pesar de una o más advertencias.
Δ Los pacientes que tienen un déficit neurológico persistente que es potencialmente incapacitante, a pesar de la mejora
de cualquier grado, deben tratarse con tPA en ausencia de otras contraindicaciones. Cualquiera de los siguientes debe
considerarse deficiencias incapacitantes:
Hemianopia completa: ≥2 en la pregunta 3 de NIHSS, o
Afasia severa: ≥2 en la pregunta 9 de NIHSS, o
Extinción visual o sensorial: ≥1 en la pregunta 11 de NIHSS, o
Cualquier debilidad que limite el esfuerzo sostenido contra la gravedad: ≥2 en las preguntas 5 o 6 de NIHSS, o
Cualquier déficit que conduzca a un total de NIHSS> 5, o
Cualquier déficit remanente se considera potencialmente incapacitante en la vista del paciente y del profesional de
tratamiento que utiliza el juicio clínico
◊ Los pacientes pueden ser tratados con alteplasa intravenosa si el nivel de glucosa se normaliza posteriormente.
§ Los riesgos potenciales de sangrado con alteplasa por lesiones relacionadas con el trauma deben compararse con los
beneficios anticipados de la reducción de los déficits neurológicos relacionados con el accidente cerebrovascular.
¥ El mayor riesgo de sangrado en el sitio quirúrgico con alteplasa debe compararse con los beneficios anticipados de la
reducción de los déficits neurológicos relacionados con el accidente cerebrovascular.
‡ Existe un bajo riesgo de sangrado nuevo con alteplasa en el contexto de sangrado gastrointestinal o genitourinario
anterior. Sin embargo, no se recomienda la administración de alteplasa dentro de los 21 días posteriores al sangrado
gastrointestinal.
† Alteplase es razonable en pacientes con convulsiones al inicio del accidente cerebrovascular si la evidencia sugiere que
las deficiencias residuales son secundarias al accidente cerebrovascular isquémico agudo y no a un fenómeno postictal.
** Alteplase puede administrarse durante el embarazo cuando los beneficios anticipados del tratamiento de un accidente
cerebrovascular moderado o grave superan el riesgo anticipado de sangrado uterino.
¶¶ La seguridad y la eficacia de administrar alteplase son inciertas para estas exclusiones relativas.
ΔΔ Aunque estas exclusiones en el ensayo mostraron beneficios en la ventana de 3 a 4.5 horas, la alteplasa intravenosa
parece ser segura y puede ser beneficiosa para los pacientes con estos criterios, incluidos los pacientes que toman
anticoagulantes orales con un INR <1.7.
Adaptado de:
1. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Trombolisis con alteplasa 3 a 4,5 horas después de un accidente
cerebrovascular isquémico agudo. N Engl J Med 2008; 359: 1317.
2. Del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC, et al. Ampliación de la ventana de tiempo para el tratamiento del ictus
isquémico agudo con activador de plasminógeno tisular intravenoso. Un consejo científico de la American Heart
Association / American Stroke Association. Accidente cerebrovascular 2009; 40: 2945.
3. Reexaminando la Elegibilidad Aguda para Trombolisis (TREAT) Task Force: Levine SR, Khatri P, et al. Revisión,
contexto histórico y aclaraciones de los criterios de exclusión de los ensayos de accidentes cerebrovasculares
NINDS rt-PA: Parte 1: mejora rápida de los síntomas de los accidentes cerebrovasculares. Stroke 2013; 44: 2500.
4. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, et al. Justificación científica de los criterios de inclusión y exclusión
para la alteplasa intravenosa en el accidente cerebrovascular isquémico agudo: una declaración para profesionales
de la salud de la American Heart Association / American Stroke Association. Accidente cerebrovascular 2016; 47:
581.
5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Pautas para el tratamiento temprano de pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo: una guía para profesionales de la salud de la Asociación Americana del Corazón
/ Asociación Americana de Apoplejía. Trazo 2018; 49: e46.
Dolor de cabeza y vómitos en subtipos de ictus.
Frecuencia de cefalea centinela, cefalea de inicio y vómitos en tres subtipos de

ictus: hemorragia subaracnoidea (HSA), hemorragia intraparenquimatosa (HAP)
y accidente cerebrovascular isquémico (EI). El dolor de cabeza de inicio estuvo
presente en prácticamente todos los pacientes con HSA y alrededor de la mitad
de los pacientes con HIP; todos estos síntomas fueron infrecuentes en pacientes
con EI.
Datos de: Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, et al, Neurology 1986; 36: 1445.
Graphic 60831 Versión 3.0
Síndromes de ictus isquémico agudo según territorio vascular.
Arteria involucrada Síndrome
Arteria cerebral anterior Déficit motor y / o sensorial (pierna> cara, brazo)

Agarrar, chupar los reflejos.
Abulia, rigidez paratónica, apraxia de la marcha.
Arteria cerebral media Hemisferio dominante: afasia, déficit motor y sensorial (cara, brazo>
pierna> pie), puede ser hemiplejía completa si se trata de una cápsula
interna, hemianopia homónima
Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, déficit motor y

sensorial (cara, brazo> pierna> pie), hemianopia homónima
Arteria cerebral posterior Hemianopia homonima; alexia sin agrafia (hemisferio dominante);
Alucinaciones visuales, perseveraciones visuales (corteza de calcarina);
pérdida sensorial, coreoatetosis, dolor espontáneo (tálamo); Parálisis del
nervio III, paresia del movimiento vertical de los ojos, déficit motor
(pedúnculo cerebral, mesencéfalo)
Vasos penetrantes Hemiparesia motora pura (síndromes lacunares clásicos)

Déficit sensorial puro
Déficit sensorial-motor puro
Hemiparesia, ataxia homolateral
Disartria / mano torpe
Vertebrobasilar Parálisis del nervio craneal

Déficits sensoriales cruzados
Diplopía, mareos, náuseas, vómitos, disartria, disfagia, hipo.
Ataxia de los miembros y la marcha
Motor deficit
Coma
Signos bilaterales sugieren enfermedad de la arteria basilar
Arteria carótida interna Inicio progresivo o tartamudeo del síndrome de MCA, ocasionalmente
síndrome de ACA y flujo colateral insuficiente
Escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de la Salud

(NIHSS)
Administrar elementos de escala de trazo en el orden indicado. Registre el rendimiento en cada categoría después
de cada examen de subescala. No vuelvas y cambia las puntuaciones. Siga las instrucciones proporcionadas para
cada técnica de examen. Las puntuaciones deben reflejar lo que hace el paciente, no lo que el médico cree que el
paciente puede hacer. El médico debe registrar las respuestas mientras administra el examen y trabajar
rápidamente. Excepto donde se indique, el paciente no debe ser entrenado (es decir, solicitudes repetidas al
paciente para hacer un esfuerzo especial).
Instrucciones Definición de la escala Puntuación
1a. Nivel de conciencia: el investigador debe 0 = Alerta; agudamente sensible.

elegir una respuesta si se evita una evaluación 1 = No alerta; pero se puede despertar por
completa con obstáculos como el tubo una estimulación menor para obedecer,
endotraqueal, la barrera del lenguaje, el responder o responder.
trauma orotraqueal / los vendajes. A 3 se 2 = No alerta; requiere estimulación repetida
puntúa solo si el paciente no realiza ningún para asistir, o se obtiene y requiere _____
movimiento (aparte de la postura reflexiva) en estimulación fuerte o dolorosa para hacer
movimientos (no estereotipados).
respuesta a una estimulación nociva.
3 = Responde solo con efectos motores reflejos
o autonómicos o totalmente insensible, flácido
y flexible.
1b. Preguntas sobre el nivel de conciencia: 0 = Responde ambas preguntas

se le pregunta al paciente el mes y su edad. La correctamente.
respuesta debe ser correcta: no hay crédito 1 = Responde una pregunta correctamente.
parcial por estar cerca. Los pacientes aftosos y
2 = No responde ninguna pregunta
estuporosos que no comprenden las preguntas
correctamente.
obtendrán una puntuación de 2. Los pacientes
que no pueden hablar debido a la intubación
endotraqueal, el traumatismo orotraqueal, la _____
disartria severa por cualquier causa, la barrera
del lenguaje o cualquier otro problema no
secundario a la afasia reciben un 1. Es Es
importante que solo se califique la respuesta
inicial y que el examinador no "ayude" al
paciente con indicaciones verbales o no
verbales.
1c. Comandos de nivel de conciencia: se le 0 = Realiza ambas tareas correctamente.

pide al paciente que abra y cierre los ojos y 1 = Realiza una tarea correctamente.
luego agarre y suelte la mano no parética.
2 = No realiza ninguna tarea correctamente.
Sustituya otro comando de un paso si no puede
usar las manos. Se otorga crédito si se realiza
un intento inequívoco pero no se completa
debido a la debilidad. Si el paciente no
_____
responde al comando, se le debe demostrar la
tarea (pantomima) y el resultado se debe
puntuar (es decir, sigue ninguno, uno o dos
comandos). Los pacientes con trauma,
amputación u otros impedimentos físicos deben
recibir órdenes adecuadas de un solo paso.
Sólo se anota el primer intento.
2. Mejor mirada: solo se evaluarán los 0 = Normal. _____

movimientos horizontales de los ojos. Se 1 = Parálisis parcial de la mirada; La mirada
puntuarán movimientos oculares voluntarios o es anormal en uno o ambos ojos, pero la
reflexivos (oculocefálicos), pero no se realizan desviación forzada o la paresia total de la
pruebas calóricas. Si el paciente tiene una mirada no está presente.
desviación conjugada de los ojos que se puede 2 = Desviación forzada, o paresia total de la
superar con una actividad voluntaria o mirada no superada por la maniobra
reflexiva, la puntuación será 1. Si el paciente oculocefálica.
tiene una paresis nerviosa periférica aislada
(nervios craneales III, IV o VI), la puntuación
es 1. Mirada Es comprobable en todos los
pacientes afásicos. Los pacientes con
traumatismo ocular, vendajes, ceguera
preexistente u otro trastorno de la agudeza
visual o de los campos se deben examinar con
movimientos reflexivos, y el investigador debe
hacer una elección. Establecer contacto visual y
luego mover al paciente de lado a lado aclara
ocasionalmente la presencia de una parálisis
parcial de la mirada.
3. Visual: los campos visuales (cuadrantes 0 = Sin pérdida visual.

superior e inferior) se prueban por 1 = Hemianopia parcial.
confrontación, utilizando el conteo de los dedos 2 = Hemianopia completa.
o la amenaza visual, según corresponda. Se
3 = Hemianopia bilateral (ciega incluyendo
puede alentar a los pacientes, pero si miran el
ceguera cortical).
lado de los dedos en movimiento de manera
adecuada, esto se puede calificar como normal.
Si hay ceguera o enucleación unilateral, se
_____
puntúan los campos visuales en el ojo restante.
Puntuación 1 solo si se encuentra una asimetría
clara, incluida la cuadrantanopia. Si el paciente
es ciego por cualquier causa, puntúe 3. En este
punto se realiza una doble estimulación
simultánea. Si hay extinción, el paciente recibe
un 1 y los resultados se utilizan para responder
al ítem 11.
4. Parálisis facial: pregunte, o use 0 = Movimientos simétricos normales .

pantomima para alentar, al paciente a que 1 = Parálisis menor (pliegue nasolabial
muestre los dientes o levante las cejas y cierre aplanado, asimetría en la sonrisa).
los ojos. Puntuación simetría de mueca en 2 = Parálisis parcial ( parálisis total o casi
respuesta a estímulos nocivos en el paciente total de la cara inferior).
_____
con poca capacidad de respuesta o que no 3 = Parálisis completa de uno o ambos lados
comprende. Si los traumatismos / vendajes (ausencia de movimiento facial en la cara
faciales, el tubo orotraqueal, la cinta u otras superior e inferior).
barreras físicas oscurecen la cara, deben
eliminarse en la medida de lo posible.
5. Brazo motor: el miembro se coloca en la 0 = Sin deriva; la extremidad sostiene 90 (o _____

posición adecuada: extienda los brazos 45) grados durante 10 segundos completos.
(palmas hacia abajo) 90 grados (si está 1 = Deriva; la extremidad sostiene 90 (o 45)
sentado) o 45 grados (si está en posición grados, pero se desplaza hacia abajo antes de
supina). Se anota la deriva si el brazo cae 10 segundos completos; No golpea la cama u
otro soporte.
antes de 10 segundos. Se alienta al paciente
afásico a usar la urgencia en la voz y la 2 = Algún esfuerzo contra la gravedad; la
extremidad no puede alcanzar o mantener (si
pantomima, pero no la estimulación nociva.
se le indica) 90 (o 45) grados, se desplaza
Cada miembro se prueba a su vez,
hacia la cama, pero tiene algo de esfuerzo
comenzando con el brazo no parético. Solo en
contra la gravedad.
el caso de amputación o fusión articular en el
3 = Ningún esfuerzo contra la gravedad; la
hombro, el examinador debe registrar la
extremidad cae.
puntuación como no comprobable (UN), y
4 = No movement.
escribir claramente la explicación de esta
UN = Amputación o fusión conjunta, explique:
elección.
________________
5a. Brazo izquierdo

5b. Brazo derecho
6. Pierna del motor: la extremidad se coloca 0 = Sin deriva; La pierna mantiene la posición
en la posición adecuada: sostenga la pierna a de 30 grados durante 5 segundos completos.
30 grados (siempre en supino). La deriva se 1 = Deriva; La pierna cae al final del período
anota si la pierna cae antes de 5 segundos. Se de 5 segundos pero no golpea la cama.
alienta al paciente afásico a usar la urgencia en 2 = Algún esfuerzo contra la gravedad; La
la voz y la pantomima, pero no la estimulación pierna cae a la cama por 5 segundos, pero
nociva. Cada miembro se prueba a su vez, tiene algo de esfuerzo contra la gravedad.
_____
comenzando con la pierna no parética. Solo en 3 = Ningún esfuerzo contra la gravedad; La
el caso de amputación o fusión articular en la pierna cae a la cama inmediatamente.
cadera, el examinador debe registrar la 4 = No movement.
puntuación como no comprobable (UN), y UN = Amputación o fusión conjunta, explique:
escribir claramente la explicación de esta ________________
elección. 6a. Pierna izquierda
6b. Pierna derecha
7. Ataxia de la extremidad: este artículo 0 = Ausente.

está dirigido a encontrar evidencia de una 1 = Presente en una extremidad.
lesión cerebelosa unilateral. Prueba con los 2 = Presente en dos extremidades.
ojos abiertos. En caso de defecto visual,
UN = Amputación o fusión conjunta, explique:
asegúrese de que las pruebas se realicen en
________________
campo visual intacto. Las pruebas dedo-nariz-
dedo y talón-espinilla se realizan en ambos
lados, y la ataxia se puntúa solo si se presenta
fuera de proporción con la debilidad. La ataxia _____
está ausente en el paciente que no puede
entender o está paralizado. Solo en el caso de
amputación o fusión conjunta, el examinador
debe registrar la puntuación como no
comprobable (UN), y escribir claramente la
explicación de esta elección. En caso de
ceguera, haga que el paciente toque la nariz
desde la posición extendida del brazo.
8. Sensorial: Sensación o mueca de pinchazo 0 = Normal; No hay pérdida sensorial.

cuando se realiza la prueba, o retiro de 1 = Pérdida sensorial de leve a moderada;
estímulos nocivos en el paciente obtundido o el paciente siente que el pinchazo está menos
afásico. Solo la pérdida sensorial atribuida al afilado o está apagado en el lado afectado; o
accidente cerebrovascular se califica como hay una pérdida de dolor superficial con
pinchazo, pero el paciente es consciente de ser
anormal y el examinador debe examinar tantas
tocado.
áreas del cuerpo (brazos [no manos], piernas,
tronco, cara) según sea necesario para verificar 2 = Pérdida sensorial severa a total; el
con precisión la pérdida hemisensorial. Un paciente no es consciente de ser tocado en la
puntaje de 2, "pérdida sensorial severa o cara, el brazo y la pierna.
total", solo se debe dar cuando se puede

_____
demostrar claramente una pérdida severa o
total de la sensación. Por lo tanto, los pacientes
con estuporo y afasismo probablemente
obtendrán una puntuación de 1 o 0. El paciente
con accidente cerebrovascular del tronco
cerebral que tiene una pérdida de sensibilidad
bilateral recibe una puntuación de 2. Si el
paciente no responde y es cuadripléjico, tiene
una puntuación de 2. Pacientes en coma (ítem
1a = 3) reciben automáticamente un 2 en este
ítem.
9. Mejor idioma:Se obtendrá una gran 0 = No aphasia; normal. _____
cantidad de información sobre la comprensión 1 = Afasia de leve a moderada; alguna

durante las secciones anteriores del examen. pérdida obvia de fluidez o facilidad de
comprensión, sin limitación significativa en las
Para este ítem de escala, se le pide al paciente
ideas expresadas o la forma de expresión. Sin
que describa lo que está sucediendo en la
embargo, la reducción del habla y / o la
imagen adjunta, que nombre los ítems en la
comprensión hace que la conversación sobre los
hoja de nombres adjunta y que lea de la lista materiales proporcionados sea difícil o
adjunta de oraciones. La comprensión se juzga imposible. Por ejemplo, en una conversación
a partir de las respuestas aquí, así como a sobre los materiales proporcionados, el
todos los comandos en el examen neurológico examinador puede identificar el contenido de la
general anterior. Si la pérdida visual interfiere imagen o de la tarjeta de nombres a partir de
la respuesta del paciente.
con las pruebas, pídale al paciente que
identifique los objetos colocados en la mano, 2 = Afasia severa; toda comunicación es a
que repita y produzca el habla. Se le debe través de la expresión fragmentaria; gran
necesidad de inferencia, cuestionamiento y
pedir al paciente intubado que escriba. El
adivinación por parte del oyente. El rango de
paciente en coma (ítem 1a = 3) anotará
información que se puede intercambiar es
automáticamente 3 en este ítem. El limitado; El oyente lleva la carga de la
examinador debe elegir un puntaje para el comunicación. El examinador no puede
paciente con estupor o con una cooperación identificar los materiales proporcionados por la
limitada, pero un puntaje de 3 debe usarse respuesta del paciente.
solo si el paciente está mudo y no sigue las 3 = mudo, afasia global; No se utiliza el
instrucciones de un solo paso. habla o la comprensión auditiva.
10. Disartria: si se piensa que el paciente es 0 = Normal.

normal, se debe obtener una muestra 1 = disartria de leve a moderada; el
adecuada del habla pidiéndole que lea o repita paciente insiste al menos con algunas palabras
las palabras de la lista adjunta. Si el paciente y, en el peor de los casos, puede entenderse
tiene afasia grave, se puede evaluar la claridad con cierta dificultad.
de la articulación del habla espontánea. Solo si 2 = disartria severa; el habla del paciente es
_____
el paciente está intubado o tiene otras barreras tan ininteligible como para ser ininteligible en
ausencia o fuera de proporción con cualquier
físicas para producir el habla, el examinador
disfasia, o es mudo / anartrico.
debe registrar la puntuación como no
comprobable (UN), y escribir claramente una UN = Intubado u otra barrera física, explique:
explicación para esta elección. No le diga al ________________
paciente por qué está siendo examinado.
11. Extinción e inatención (anteriormente 0 = No anormalidad.

negligencia): se puede obtener suficiente 1 = Desatención o extinción visual, táctil,
información para identificar la negligencia auditiva, espacial o personal a la
durante las pruebas anteriores. Si el paciente estimulación simultánea bilateral en una de las
tiene una pérdida visual severa que impide la modalidades sensoriales.
estimulación visual doble simultánea y los 2 = Profundo desatención o extinción a
estímulos cutáneos son normales, la más de una modalidad; No reconoce su
puntuación es normal. Si el paciente tiene propia mano u orienta a un solo lado del _____
afasia pero parece atender a ambos lados, la espacio.
puntuación es normal. La presencia de
negligencia espacial visual o anosognosia
también puede tomarse como evidencia de
anomalía. Dado que la anomalía se puntúa solo
si está presente, el elemento nunca se puede
probar.
_____
Adaptado de: Goldstein LB, Samsa GP, Stroke 1997; 28: 307.
Resultado del accidente cerebrovascular a los tres meses en el grupo de placebo

del ensayo NINDS
Porcentaje con resultado favorable

Puntuación NIHSS base
(puntuación NIHSS a tres meses = 0 o 1)
Age <60 y
0-9 42
10-14 18
15-20 27
> 20 12
Age 61-68 y
0-9 37
10-14 25
15-20 25
> 20 0
Age 69-75 y
0-9 54
10-14 27
15-20 0
> 20 0
Edad> 75 años
0-9 36
10-14 15
15-20 6
> 20 0
NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale.
Adaptado de: NINDS t-PA Stroke Study Group, Stroke 1997; 28: 2119.
Graphic 81859 Versión 4.0
Opciones para tratar la hipertensión antes y durante la terapia de reperfusión

para el accidente cerebrovascular isquémico agudo
El paciente es elegible para la terapia de reperfusión aguda, excepto que la presión

arterial es> 185/110 mmHg *
Labetalol 10 a 20 mg por vía intravenosa durante 1 a 2 minutos, puede repetirse una vez; o
Nicardipina 5 mg / hora por vía intravenosa, titulación hasta 2,5 mg / hora cada 5 a 15 minutos, máximo 15
mg / hora; cuando se alcance la presión arterial deseada, ajústese para mantener los límites adecuados de
presión arterial; o
Clevidipina 1 a 2 mg / hora por vía intravenosa, titule duplicando la dosis cada 2 a 5 minutos, máximo 21 mg
¶
/ hora, hasta que la presión arterial deseada alcance ; o
También pueden considerarse otros agentes (hidralazina, enalaprilato, etc.)
Si la presión arterial no se mantiene por debajo de 185/110 mmHg, no administre alteplase
Manejo para mantener la presión arterial en o por debajo de 180/105 mmHg durante y
después de la terapia de reperfusión aguda *
Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante 2 horas desde el inicio de la terapia con rtPA, luego cada
30 minutos durante 6 horas y luego cada hora durante 16 horas
Si la presión arterial sistólica es> 180 a 230 mmHg o diastólica> 105 a 120 mmHg:
Labetalol 10 mg por vía intravenosa seguido de una infusión continua de 2 a 8 mg / min; o
Nicardipina 5 mg / hora por vía intravenosa, valorar hasta el efecto deseado en 2,5 mg / hora cada 5 a 15
minutos, máximo 15 mg / hora; o
Clevidipina 1 a 2 mg / hora por vía intravenosa, titule duplicando la dosis cada 2 a 5 minutos, máximo 21 mg
¶
/ hora, hasta alcanzar la presión arterial deseada
Si la presión arterial no está controlada o si la presión arterial diastólica> 140 mmHg, considere nitroprusiato de
sodio por vía intravenosa
* Las diferentes opciones de tratamiento pueden ser apropiadas en pacientes con afecciones comórbidas que pueden
beneficiarse de reducciones agudas de la presión arterial, como eventos coronarios agudos, insuficiencia cardíaca aguda,
disección aórtica o preeclampsia / eclampsia.
¶ Clevidipine se ha incluido como parte de las directrices de 2018 para el tratamiento temprano de pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico agudo [1] .
Referencia:
1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Pautas para el tratamiento temprano de pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo: una guía para profesionales de la salud de la American Heart Association /
American Stroke Association. Trazo 2018; 49: e46.
Adaptado con permiso. Carrera. 2013: 44: 870-947. Copyright © 2013 American Heart Association, Inc.
Divulgaciones del contribuyente

Jamary Oliveira Filho, MD, MS, PhD No hay nada que divulgar Michael T Mullen, MD Nada que
divulgar Scott E Kasner, MD Subvención / Investigación / Apoyo en ensayos clínicos: WL Gore and
Associates [Stroke (PFO)); Bayer [Accidente cerebrovascular (rivaroxaban)]; Bristol Meyers Squibb [Stroke];
Medtronic [Accidente cerebrovascular]. Consultor / Consejos Consultivos: Bayer; BMS; Merck; Boehringer
Ingelheim; Abbvie; J&J; Medtronic; Urovant; Janssen [Stroke]. Jonathan A Edlow, MD, FACEP No hay
nada que divulgar John F Dashe, MD, PhD Nada que divulgar
Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas para los conflictos de interés por el grupo editorial.
Cuando se encuentran, estos se abordan examinando un proceso de revisión multinivel y los requisitos para
que se proporcionen referencias que respalden el contenido. El contenido referenciado adecuadamente es
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Valoración inicial y manejo del ictus agudo.

La pérdida repentina de la función cerebral focal es la característica principal de la aparición del

Los objetivos en la fase inicial incluyen:

El tiempo es esencial en la evaluación hiperaguda de los pacientes con accidente

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● Electrocardiograma (esto no debe retrasar la TC cerebral sin contraste)

● Suero electrolitos, urea nitrogenada, creatinina.

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Estudios cardíacos : la electrocardiografía (ECG) es importante para detectar signos de

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Además de la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y la

Líquidos : el agotamiento del volumen intravascular es frecuente en el contexto de un accidente

En particular, la hiponatremia después de una hemorragia subaracnoidea puede deberse a una

Hipoglucemia : la hipoglucemia puede causar déficits neurológicos focales que simulan un

Hiperglucemia : la hiperglucemia, generalmente definida como un nivel de glucosa en sangre>

● La hiperglucemia empeora el daño isquémico en modelos animales de apoplejía

● La reducción de la glucosa disminuye el daño isquémico en modelos experimentales.

● La hiperglucemia se asocia con un beneficio reducido de la recanalización con terapia

A la luz de estas observaciones, es razonable tratar la hiperglucemia grave en el contexto de un

Un ensayo multicéntrico aleatorizado financiado por el Instituto Nacional de Trastornos

Evaluación de la deglución : la disfagia es común después del accidente cerebrovascular y es

Posición de la cabeza y el cuerpo : durante la fase aguda del accidente cerebrovascular, la

● Aspiración (por ejemplo, aquellos con disfagia y / o disminución de la conciencia)

● Descompensación cardiopulmonar o desaturación de oxígeno (por ejemplo, personas con

Ante la ausencia de estos problemas, sugerimos mantener la cabecera de la cama en la posición

a 0 grados, y en un promedio de 12 por ciento cuando la elevación de la cabecera disminuyó de

La movilización de pacientes estables después de 24 horas puede disminuir la probabilidad de

La fiebre puede contribuir a la lesión cerebral en pacientes con un accidente cerebrovascular

aumenta en presencia de temperaturas elevadas. La hipertermia puede actuar a través de varios

● Liberación mejorada de neurotransmisores.

La fiebre se asocia con resultados desfavorables en estudios en humanos sobre el accidente

Tratamiento : la fuente de la fiebre se debe investigar y tratar, y se deben usar antipiréticos

● El ensayo Paracetamol ( Acetaminophen ) In Stroke (PAIS) evaluó a 1.400 adultos a más

● En una revisión sistemática y un metanálisis de cinco ensayos controlados aleatorios

incluyeron pacientes dentro de las 24 horas posteriores al inicio del accidente

Se necesitan ensayos más amplios para determinar si la reducción de la temperatura

Actualmente no se recomienda la hipotermia inducida para pacientes con accidente

Las guías nacionales actuales apoyan la atención de la unidad de accidentes cerebrovasculares,

MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

El enfoque del manejo de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico agudo es

cerebrovascular agudo. Asimismo, existen diferencias importantes entre el manejo de la presión

Accidente cerebrovascular isquémico agudo : el beneficio a largo plazo de la terapia

La presión arterial generalmente está elevada en pacientes con un accidente cerebrovascular

La observación de que la presión arterial a menudo aumenta espontáneamente después de la

Un análisis posterior de 1004 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo de

Otros ensayos grandes (p. Ej., CATIS [ 67 ], SCAST [ 68 ], COSSACS [ 69 ] y ENOS [ 70 ])

● En un metaanálisis de 2014 de 16 ensayos (incluyendo ENOS) de medicamentos

● Un metanálisis de los datos de pacientes individuales de los ensayos COSSACS y ENOS

probabilidad de muerte o alta hospitalaria en una institución, un mayor riesgo de muerte o

Estos resultados no son definitivos por las razones mencionadas anteriormente.

Objetivos de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico : se aplican

Es razonable iniciar o reiniciar los medicamentos antihipertensivos durante la hospitalización para

Si se necesita una terapia antihipertensiva aguda, generalmente se usan agentes intravenosos.

La hipotensión sistémica y la hipovolemia deben corregirse para mejorar el flujo sanguíneo