Proceso dinámico mediado De primera intención: ocurre Depende de la hemostasis y de un estado

por proteínas solubles durante las primeras 12-24 horas inflamatorio inicial, causado por la lesión.
(citocinas y factores de después de haber sido cerrada la Esta etapa se conoce como fase aguda.
crecimiento) y células herida, al aproximar sus bordes Posteriormente entra en una fase
encargadas de la proliferación con suturas, cintas, o algún proliferativa de células epidermales,
celular para el dispositivo mecánico. endoteliales y de fibroblastos, que generarán
restablecimiento del tejido un tejido de granulación inicial. Luego
lesionado. sobreviene una fase inflamatoria tardía,
*Para permitir la sustitución caracterizada por neovascularización y
perfecta, debe conservarse la De segunda intención: se dependiente de factores regulatorios como:
armazón subyacente. caracteriza porque no se alcanza a el Factor de Crecimiento Endotelial Vascular
*La destrucción completa de regenerar la arquitectura normal (VEGF), diferentes neurotrofinas que
un órgano, descarta la de la piel, debido a la pérdida estimulan la proliferación, la actividad
posibilidad de regeneración extensiva de tejido por un trauma quimiotáctica y la supervivencia de
*Si el daño es superficial, hay severo o una quemadura, y cuyo diferentes poblaciones celulares en piel
reconstrucción completa. tiempo de resolución dependerá encargados de generar una nueva matriz de
*Si el daño es extenso, de la extensión de la herida colágeno.
primero se llena el vacío y
luego hay regeneración
tisular.

(Las células del cuerpo se dividen

en tres grupos de acuerdo a su
relación con el ciclo celular y as u
capacidad de regeneración)
Lábiles
Siguen multiplicándose toda la vida y
se sustituyen de manera continua a
partir de células madre.
Estables
La proliferación está “frenada” pero
se activa cuando hay daño.
Permanentes
Células súper especializadas que no
poseen capacidad regenerativa
Piel y mucosa oral, vagina y cérvix, aparato digestivo y respiratorio, mucosa de todos
los conductos excretores, endometrio y aparato urinario.
Células linfoides y hematopoyéticas
Espermatozoides y óvulos
Células parenquimatosas
Hígado, páncreas, glándulas salivales y endocrinas.
Células de sostén: Cartílago, hueso, grasa, colágeno
Células nerviosas
Miocardio
Miocitos

En el caso de heridas que impliquen a células lábiles, la reparación consiste a grandes rasgos en
proliferación de células de reserva y de células madre maduras, sin embargo cuando la lesión es
más extensa, o presenta mayor nivel de daño al tejido de reserva y al tejido que subyace a la
herida, el organismo va a reemplazar a las células muertas o leisonadas con colágeno, es aquí
cuando hablamos de cicatrización propiamente dicha.

La cicatrización es un fenómeno muy dinámico, implica células de la MEC, células

parenquimatosas, células inflamatorias, factores de crecimiento, y está integrada por procesos
secuenciales pero que se sobreponen en el tiempo.

Estos pasos se dividen de formas distintas, el Robbins los divide en una fase de Angiogenia, una
de granulación y otra de remodelación, otros textos la dividen más como una fase inicial vascular
e inflamatoria y una fase de reparación y es en esta última en la que se engloban la angiogenia,
la formación de tejido de granulación o tejido conectivo y la remodelación del mismo tejido
conectivo. Aunque esta división, principalmente por la fase inicial se asocia más a cicatrización
de heridas cutáneas.

Después de un traumatismo en la piel se forma una herida y el proceso de curación se inicia de

inmediato. En función del tipo de herida, la epidermis (la parte superior de la piel) y la dermis
(la parte intermedia de la piel con capilares sanguíneos) pueden quedar destruidas y tienen que
ser restauradas mediante la reparación de la herida. Se trata de un proceso muy complejo que
hoy día es todavía objeto de una investigación intensiva. A título de simplificación podemos
afirmar que la curación de la herida es una cascada de acontecimientos sumamente regulados,
que pueden dividirse por lo menos en cinco fases:

- -
- -
-

La fase inicial indica que, en una herida aguda, el componente vascular subendotelial queda al
descubierto, lo que implica la activación de mecanismos de la coagulación y de la agregación
plaquetaria

Además de garantizar la hemostasia, el coágulo inicial sirve de matriz provisional que permite la
migración de las células inflamatorias y de la producción de citosinas.

En la fase inflamatoria, hay una vasoconstricción rápida, indispensable para la hemostasia

inmediata, sigue una vasodilatación que permite que las células circulantes lleguen al foco de la
herida.

Los polimorfonucleares neutrófilos y los monocitos son atraídos hacia la herida no sólo por los
factores liberados por las plaquetas, sino también por los péptidos bacterianos, los factores del
complemento y los productos de la degradación de la fibrina. Gracias a sustancias
proinflamatorias como las citocinas, en la superficie de las células endoteliales se expresan
selectinas y moléculas de adherencia captan a los polimorfonucleares neutrófilos. La expresión
de integrinas b2 por los leucocitos permite que se refuercen sus interacciones con las células
endoteliales y aumente su diapédesis hacia la herida. Los neutrófilos son los primeros
leucocitos que llegan a la herida, donde liberan enzimas proteolíticas como elastasa y
colagenasas que favorecen la penetración de las células en ella. También garantizan la limpieza
de las lesiones y ejercen una acción antiinfecciosa local, antes de ser fagocitados por los
macrófagos presentes en la herida. Producen además citocinas proinflamatorias que intervienen
en la atracción y la proliferación de fibroblastos y queratinocitos.
Una vez en el medio tisular, se diferencian a macrófagos y se adhieren a las proteínas de la
matriz extracelular mediante las integrinas. Los macrófagos ejercen una función antiinfecciosa
y de limpieza local gracias a su capacidad de fagocitosis, y participan así mismo en la
remodelación de la matriz. Pero sobre todo son, como las plaquetas, una fuente esencial de
citocinas proinflamatorias (interleucina [IL] 1, factor de necrosis tumoral a [TNF-a]) y TGF-b.

En la fase de reparación primero se presenta la angiogenia, la angiogenia es la formación de

vasos sanguíneos a partir de una red vascular preexistente o primaria,

Aquí hay una participación activa de citosinas angiogénicas como el Factor de crecimiento
endotelial vascular, bFGF, sintetizado por fibroblastos, macrófagos y células endoteliales; el TGF
b, las angiopoyetinas.

Vasodilatación, secundario a la producción de NO que es estimulada por el EVGF y un aumento

de la permeabilidad.

Después, las células de Rouget o pericitos se separan de la superficie abluminal y es aquí cuando
se froman los brotes vasculares, después las células endoteliales migran hacia el área de lesión
y proliferan la emigración de las células endoteliales se efectúa a partir de los vasos sanos más
próximos.

Posteriormente hay un reclutamiento de pericitos capilares y células de músculo liso para que
se forme el vaso maduro.

La angiogénesis da lugar a la formación de una red vascular indiferenciada (granulación

carnosa), visible in vivo hacia el 5.° día.

De forma paralela hay enzias de la MEC degradando la MEC para permitir la remodelación de
los vasos y la extensión de los conductos vasculares. Metaloproteinasas.

El siguiente paso para la formación de nuestra cicatriz es la formación de tejido de granulación,

la célula más importante aquí es el fibroblasto, que en primer lugar van a migrar hacia el sitio de
lesión, pueden migrar desde músculo, tendones, desde fascias, y una vez llegados al nicho de la
lesión , proliferan. Como en el resto de los fenómenos que ocurren en la cicatrización, los que
dirigen este proceso son factores de crecimiento, aquí los más importante son el PDGF, FGF2,
TGFbeta. Los fibroblastos sintetizan una nueva matriz extracelular que en un principio está
formada sobre todo por colágeno III y colágeno I, fibronectina y proteoglucanos (ácido
hialurónico, condroitina sulfato, dermatán sulfato y heparán sulfato).

También participan en la remodelación de la matriz a través de la producción de enzimas

proteolíticas, entre las cuales las metaloproteinasas (colagenasa o MMP-1, gelatinasa o MMP-
2, estromelisina o MMP-3) también favorecen la emigración celular en la matriz.

A continuación, la red capilar disminuye progresivamente en el tejido de granulación a medida

que se sintetiza colágeno y la herida evoluciona hacia una cicatriz.
 Anomalias
Las anomalías van desde dehisencia o rotura de la herida, hasta la formación de cicatrices
hipertróficas y queloides.

Las son cicatrices de consistencia muy firme que desborda en su crecimiento los límites
de la lesión originaria, invadiendo por lo tanto la piel sana circundante. En cambio
adopta un aspecto sobreelevado, pero queda confinada al área del traumatismo
primario que la produjo.

Aparición tardía Aparición precoz tras la noxa

Raramente mejoran Mejoría con el tiempo
Desproporcional al tamaño de la herida Tamaño proporcional a la herida
Independiente de áreas de movimiento Aparece en áreas de movimiento
Áreas de predilección: lóbulo de oreja y zona esternal Prevalece en superficies de flexión (articulaciones) y en
abdomen
Empeora tras cirugía Mejora tras la cirugía
La mayoría de las teorías referentes a la formación de los queloides se apoyan en una disfunción
de los fibroblastos, con una sobreproducción de procolágeno de tipo 1, además de elevadas
concentraciones de factores de crecimiento, a todo lo anterior se añade una disminución de la
apoptosis fibroblastica relacionada con alteraciones de la modulación y ligado a su vez con genes
como el p53. De igual forma se pueden presentar granualaciones exuberantes, es decir una
granulación excesiva que protruye por encima de la piel y no permiten la restauración ni
reepitelización, estas a diferencia de las queloides pueden ser removidas por escisión qx o
cauterización.
Por:
*Elizabeth Domínguez Ramos *Iván Vivanco Cruz
Bibliografía:
Cañedo, L., & Cañedo, M. (2019, 2 junio). Skin Acute Wound Healing: A Comprehensive Review. Recuperado 17 abril, 2020, de
http://downloads.hindawi.com/journals/iji/2019/3706315.pdf
Robbins, S., Kummar, V., Abbas, A., & Aster, J. (2015). Patología estructural y funcional (9ª ed.). Barcelona, España: Elsevier.