Pediatría

- ALERTA: bebé que NO come, NO juega y NO duerme.

- Escardó: para criar a un chico sano se necesita amor y proteínas.
- Winnicot: No se puede ser de grande lo que no se juega de chico.
- Familia de probable riesgo (2 o más): niño sucio y no se baña – no le dan de comer bien –
NO vacunas – padres adolescentes – si lo cuida un adolescente – NO controles –
accidentes muy seguidos – consulta muy tardía – padres sin trabajo – problemas de pareja.

- Para la recepción del RN: temperatura de sala en 27 grados y se enciende la fuente de

calor radiante sobre la mesada de reanimación o cuna térmica para logar 36-37 grados (el
RN tiende a hipotermia); debe haber fuentes de oxígeno con manómetro reductor de
presión y flumeter, aspiración central o equipo portátil, máscaras de reanimación
neonaltal, laringoscopios y tubos endotraqueales (todas las medidas). Iluminación con luz
blanca.
- Evaluación clínica rápida respondiendo a las siguientes preguntas: ¿RN a término? ¿LA
claro y sin infección? (si está vigoroso se continúa normalmente) ¿Respira o llora? ¿Tiene
buen tono muscular? ¿Impresiona ser normal? Si la respuesta es positiva, debe ser
colocado sobre el pecho materno para favorecer el contacto precoz piel a piel.
- Si alguna de esas preguntas NO es positiva, se debe proporcionar calor (fuente radiante +
bolsa plástica si es prematuro), secar y estimular al bebe pero NO más de dos veces
(palmada en la planta o masaje en la espalda) y colocar la cabeza en posición semi
extendida (con rollo debajo de hombros ya que la cabeza es proporcionalmente más
grande) para despejar la vía aérea, y aspirar secreciones (primero boca y luego nariz) (A).
Se deberá evaluar respiración, FC (contar cuantas en 6 segundos y multiplicar por 10) y
color.
- Si el niño está asfixiado y es un RN > 35 semanas, enfriar para disminuir el metabolismo
(aire frío en la cabeza h/ 34 grados + apagar calor radiante). En cambio en prematuros la
relación superficie corporal/ masa corporal es > 1 así que acá debo preservar el calor.
- Niño vigoroso: respira espontáneamente o llora con energía y la FC > 100 (se toma
palpando el cordón umbilical)con líquido amniótico claro. Niño deprimido: en apnea o
realiza esfuerzos respiratorios y/o FC < 100; se debe trasladar a reanimación.
- Niño con antecedentes de líquido amniótico meconial: se aspira la nariz, boca y faringe
hasta sacar líquido casi claro antes de la expulsión de hombros o al extraer el polo cefálico
durante la cesárea (sonda K29). Si el líquido amniótico meconial es espeso (puré de
arvejas) se evita la estimulación, y se aspira el meconio bajo laringoscopía directa, luego
intubación traqueal salvo que respire vigorosamente.
- Respira, FC > 100 pero cianótico: administrar O2 suplementario; si persiste VPP. (B)
- Apena o FC < 100: VPP (ventilación a presión positiva, si > 35 semanas con O2 ambiental, si
es prematuro con O2 40%) (B).Uno (ventilo), dos, tres – uno (ventilo), dos, tres – etc.
- Si FC < 60 luego de 30 segundos de VPP o < 100 luego de 2 VPP, realizar masaje cardíaco
(presionar corazón contra columna con los dedos índice y medio de forma perpendicular
en el 1/3 inferior del esternón y la otra mano sobre la columna; contacto con el área de
compresión todo el tiempo, relación con ventilación 3:1; realizar hasta FC > 60) (C) y si
continúa inyectar Adrenalina (si luego de 30 segundos de C perdura) (D). Inyectar de
preferencia por vena umbilical o por tubo endotraqueal.
- Intubación: luego de 3 VPP + masaje.
- El clampeo del cordón umbilical, si está deprimido, se hace de forma inmediata cualquiera
sea su EG. Si es vigoroso, demorar hasta los 2 minutos o hasta que cesen los latidos,
mejorará el estado hematológico, los depósitos de hierro a corto y largo plazo. La ligadura
se efectúa a 5-6 cm de la base del cordón.
- El mensaje implícito a los padres al dejarlos en intimidad es: “lo más importante para la
supervivencia de su hijo/a son ustedes. Conozcanse”. T.B. Brazellon.
- Examinar: vitalidad (apgar) – maduración (EG) – crecimiento (antropometría).
- Apgar: se realiza al 1er y 5to minuto de vida o hasta que se obtenga un puntaje > 7 (cada 5
min). Se lo clasifica como vigoroso (> o igual a 7), deprimido moderado (4-5-6) o deprimido
grave (1-2-3). Se evalúa poniendo puntaje (0-1-2) la FC (ausente - < 100 - > 100),
respiración (ausencia - irregular - regular), tono muscular (ausente - flexión moderada -
movimientos activos), irritabilidad refleja (no – muecas - llanto vigoroso) y coloración
(palidez o cianosis central - cianosis distal - rosado).
- EG por FUM (primer día FUM hasta nacimiento, dividido 7). EG por examen físico, por
ejemplo, método de Capurro (subvalora a los RCIU y prematuros, tiene un error de
estimación de +- 18 días) luego de las 24 horas si incluye examen neurológico o antes si se
reemplaza este por la formación del pezón. Los chicos hipotónicos o con polihidramnios
simularan menor EG e inversamente.
- Método de Capurro (de prematuro a término): forma de la oreja (chata y NO incurvada –
pabellón incurvado en la parte superior – totalmente incurvado); tamaño de la glándula
mamaria (NO palpable – entre 5 y 10 ml - > 10 ml); formación del pezón (apenas visible sin
areola – diámetro > 7,5 de bordes levantados); textura de piel (fina – gruesa con grietas);
pliegues plantares (sin pliegues – surcos en más de la mitad anterior). Neurológicos:
cabeza (deflexionada > 270 grados – deflexionada < 180 grados) y bufanda (codo llega a
línea axilar opuesta – queda ipsilateral).
- Percentilos normales del RN: Peso (2, 500 a 4, 500 kg) – Long corporal (47 a 55 cm) – PC
(32 a 38 cm).
- Crecimiento: PAEG – APEG – BPEG. En orden de desarrollo: 1er trim PC, 2do trim LC y 3er
trim P. Una disminución de los tres parámetros (P, LC y PC) significa que hubo una noxa
precoz (< 24 sem como enf congénitas o infecciones) que producen una RCIU armónica.
Una disminución de P y LC indican una noxa a mitad de la gestación (tabaquismo, HTA,
desnutrición materna). Cuando solo se encuentra disminuido el P la noxa actuó sobre el
tercer trimestre (RCIU disarmónico).
- Procedimientos de rutina: baño (demorar hasta > 6 horas), cuidado del cordón umbilical
previniendo onfalitis, identificación del recién nacido (palmar, plantar o digital +
pulsera)(es obligatorio antes de cortar el cordón), muestra de sangre de cordón (para
determinar grupo, factor y coombs de madres Rh negativas), profilaxis contra enfermedad
hemorrágica primaria (administrar única dosis de vit K1 IM), profilaxis contra infecciones
oculares (eritromicina al 0,5%, tetraciclina al 1% o nitrato de plata al 1% antes de la 1era
hora de vida), recibir la 1era dosis de la vacuna contra hepatitis B (si la madre es +, se debe
sumar 0,5 ml de gammaglobulina específica). Sangre del Talón antes del alta para el FEI.

- Dejar para lo último de examen físico lo que al bebé o nene más le molesta (boca, oídos,
PC).
- La cadena ganglionar NO se palpa de rutina.
- Piel normal (la mayoría revierten): lanugo y vérmix caseoso (secreción blancuzca). Máscara
equimótica (cianosis, generalmente por presentación de cara). Acrocianosis por inmadurez
vasomotora. Ictericia (comienza a los 2-3 días en la cara y progresa hacia distal pudiendo
llegar hasta el tórax). Eritema tóxico (entre 2do y 3er día, es muy frecuente, máculo-
pápulas que pueden ser desde grandes eritemas hasta picaduras chiquitas, diferenciar con
impétigo, HS u otros virus). Miliaria (pápulas-vesículas claras en superficie). Puede haber
hiperpigmentación de genitales (por cambios hormonales). Mancha mongólica (azulada en
región sacro-lumbar generalmente, se da por mala migración de melanocitos, se va con el
tiempo, h/ 2 años a veces). Mancha salmón en cara o cabeza (es vascular, cambia según
simpático). Coloración arlequín (fenómeno vasomotor que se desplaza según la posición).
Melanosis pustulosa transitoria (desde nacimiento, corona descamativa con centro
 oscuro). Millium (quistes de queratina, como puntos blancos que se van solos al mes y
medio generalmente). Acné del RN (en cara, desaparece en un mes, si no, diferenciar con
malazessia furfur).
- Piel anormal: cianosis central, plétora, palidez, ictericia (si comienza antes de las 24 horas,
valor > 13 mg% en RNT o BR directa > 1,5 o 2 mg%), sudoración si están normotérmicos
(hipoglucemia o cardiopatía).
- Cabeza: pueden estar cabalgadas pero deben expandir ulteriormente o si se palpan
cerradas se debe pensar en microcefalia (infecciones, sme alcohólico fetal, anomalías
cromosómicas o craneosinostosis). En RCIU e hipotiroidismo se palpan fontanelas amplias
y con diastasis de suturas; si estuvieran tensas implica HTE. Macrocefalia (fijarse que no
sea relativa) por hematomas o hidrocefalia congénita (más fr).
- Cefalohematoma vs tumor serosanguinolento: delimitado por suturas, se hace más
evidente al 2do día de vida y tarda varias semanas en desaparecer // se palpa
engrosamiento no depresible de todo el cuero cabelludo, no se palpan suturas y luego hay
tumefacción y hematomas de los ojos y occipital (puede causar shock hemorrágico).
- El remolino usual del cuero cabelludo es único, parietal y paramediano derecho. Si son
múltiples o tiene distinta ubicación sugiere desarrollo anormal del cerebro.
- Ojos: hemorragias conjuntivales y de la esclerótica son benignos y pueden demorar hasta
un mes en desaparecer.
- Orejas: el extremo del hélix debe alinearse con el canto ocular externo. Si no, puede ser
patología renal o anomalías cromosómicas. La presencia de fositas preauriculares se asocia
con hipoacusias y alteraciones renales.
- Boca: épulis, ránulas, dientes natales perlas de Epstein (blancas) pueden ser normales. Se
debe examinar con el dedo meñique y buscar hendiduras, las cuales pueden ser labiales,
palatinas o alveolares. Las últimas 2 generalmente están asociadas y el bebé para
amamantarse correctamente necesitará una placa para evitar el riesgo de aspiración.
- Clavículas: en un 3% de los partos se suele fracturar. No hay que tratar.
- Respiratorio: FR entre 30 y 60. La utilización de músculos accesorios es siempre patológica.
Si disminuye el VP y la distensibilidad se produce inspiración con colapso de la pared
torácica (balancín).
- Percusión en respi puede ser poco útil, ejemplo para neumonía porque el área enferma es
muy pequeña; entonces solo tiene utilidad percutir la columna en caso de derrame. La
auscultación debe ser normal, sin ningún ruido agregado; a lo sumo al principio se
escucharán rales húmedos por presencia de líquido en los alveolos pero que desaparece
rápidamente. Relación inspiración/espiración normal es de 1: 1,5.
- FC entre 130 - 160. Buscar pulsos para detectar coartación de aorta. Hay 3 formas de
presentación de enfermedad grave: cianosis central – sme dificultad respiratoria –
hipoperfusión.
- Sistema genitourinario: Tiene que haber micción antes de las 12 horas. La fimosis suele ser
fisiológica (hasta los 2,5 años).Debe tener chorro como un arco.
- Digestivo: ante salivación excesiva, espuma y antecedentes de PH, descartar atresia
esofágica. Los vómitos gástricos no interesan, pero si son biliosos hay obstrucción hasta
que se demuestre lo contrario. La primera deposición suele ocurrir a las 12 horas.
- Puede haber diastasis de los rectos y hernia umbilical que NO necesitan tto.
- No sirve la auscultación abdominal excepto que haya íleo.
- Las deposiciones son muy variables. La primera suele ser oscura, alquitranada, luego
puede pasar 2 o 3 días sin ella, su color puede variar de amarillo-verdoso-amarronado y
pueden ser grumosas, pastosas o líquidas. Alrededor de la 1era semana puede ser
explosivas y frecuentes. Al mes aproximadamente se regularizan.
- El cordón umbilical debe mantenerse limpio y seco. Limpiar con alcohol medicinal. Suele
caerse durante la 2da semana de vida. Luego de su caída bañar al bebé con agua y jabón
neutro, sin usar productos especiales.
- Sme Down: hipotonía, laxitud, cuello corto, implantación anómala del pabellón auricular,
subluxación atlanto-axoidea, cardiopatías, hipotiroidismo (50%), estrabismo y
criptorquidea.
- Sme Edwards: ojos pequeños, microcefalia, orejas de duende, pies en mecedora,
alteración renal, cardiopatías, alteraciones del SNC.
- Sme Patau: paladar hendido y labio leporino, microcefalia, polidactilia.
- Sme Turner: cara triangular, pterigium colli, tórax ancho, lifedema de MMII, baja estatura,
cardiopatías, disgenesia gonadal, amenorrea y esterilidad.
- Sme Klinefelter: hipogonadismo, distribución femenina de grasa corporal, estériles (baja
To), trastornos de conducta, brazos y piernas largas.
- Sme Marfan: alta talla, aracnodactilia, signo del pulgar, signo de la muñeca, cardiopatía y
luxación del cristalino.
- Sme Neurofibromatosis: manchas café con leche, nódulos de linch (manchas en los ojos),
tumores en SNC y/o tibia.
- Bebés que nacen con fisura labial-palatina pedir eco cerebral, abdominal y renal para
descartar asociaciones (1/3).

- Factores que favorecen la ictericia fisiológica: menor vida media de los eritrocitos,
hipoperistaltismo y falta de maduración hepática.
- FR en orden: BT pre alta > Pc 75, EG igual o < 38, técnica inadecuada de alimentación,
ictericia antes de las 24 horas, Incompatibilidad, antecedentes en hermanos,
cefalohematomas.
- La ictericia en el RN se nota menos por el elevado Hto, por ello para evidenciarla se realiza
vitropresión.
- Ictericia fisiológica: aparece después de las 36 horas de vida, pico al 5to día (T) o 10mo (PT)
de BI < 15 mg% con retorno al valor normal en la 2da semana. Por ello cuando obtienen el
alta antes de las 72 horas se aconseja realizar el control a los 2 días para evaluar la misma.
- Ictericia NO fisiológica: aparece antes de las 24 horas o la BD > 1,5 mg%.
- Fisiopatología: aumento de la producción/oferta (hemólisis, policitemia, circulación EH
aumentada por íleo o hipoperistaltismo), alteración en la conjugación (genético o
inhibición enzimática) o disminución de la eliminación (obstrucción). Estas últimas
generalmente aparecen a los 15 días y tienen predominio de BD.
- La ictericia progresa de cefálico a caudal: cara 6%; tórax 9%; abdomen 12%; rodillas 15% y
palmas-plantas 18%. A partir del abdomen pido valor de bilirrubina.
- Incompatibilidad Rh: madre Rh – con hijo Rh +. El bebé está anémico y la ictericia se
manifiesta al nacer (mientras es feto no porque la mamá metaboliza la BR).
Incompatibilidad ABO: madre O y niño A o B, comienza el 1er día de vida por IgM. No hay
prueba dx, pero hoy en día es más frecuente que Rh por los controles prenatales.
- Algoritmo: Aumento a predominio BD (sepsis, colestasis o galactosemia) o BI. Si es a BI
estudiar grupo y factor + Coombs. Si coombs + (incompatibilidad ABO o Rh) y si coombs –
veo el Hto. Hto aumentado (ligadura tardía del cordón, DHT o transfusiones inadvertidas),
si Hto normal o disminuido realizo frotis y veo reticulocitos. Si normales (hipotiroidismo,
circuito EH aumentado, hematomas, hijo de DBT o imcomatibilidad ABO). Si anormal
(alteración de los GR o incompatibilidad ABO).
- Ictericias de más de 10 días, buscar infección urinaria.
- Dx: se usan tablas (normogramas horarios) para evaluar riesgo de neurotoxicidad,
clasificación de riesgo y para indicar tto.
- Tto: según tablas se indicará LMT o ET.

- El amamantamiento dentro de la 1er hora de vida tiene como principio fundamental lograr
un mayor apego entre madre y RN. Además se ingiere temprano el calostro (muy rica en
 proteínas), aumenta la producción de oxitocina (disminuye hemorragia puerperal) y de
prolactina (neuromodulador). Provee defensas para el RN, ayuda a la eliminación del
meconio, disminuyendo la BR evitando ictericias graves. Es rica en vit A. Contiene factores
de crecimiento que favorece el desarrollo del intestino.
- La leche materna contiene ácidos grasos esenciales en alta proporción, proteínas con aa
esenciales, e hidratos de carbono (principalmente lactosa), por ello la lactancia materna
exclusiva es recomendable hasta los 6 meses de vida.
- Incentivar la 2da mamada, es decir el niño al succionar en la 1era toma estimula la síntesis
de oxitocina, si se cambia de pecho al rato, se estaría tomando una 2da leche con >
contenido graso.
- Los primeros días toma 5 minutos de cada mama, no preocuparse.
- Técnica:Boca del bebé bien abierta (suele verse más areola por arriba que por debajo de
los labios), labios evertidos, mentón y nariz tocando la mama, lengua debajo de la areola y
succiones lentas y profundas, la deglución es audible pero NO la succión (implica entrada
de aire), las mejillas NO se hunden. La cabeza y los pies quedan en línea recta, contacto
panza con panza. La frecuencia necesaria es de 8 o más veces al día.
- Signos que indican mala alimentación es la ganancia insuficiente de peso y poca cantidad
de orina (menos de 6 veces por día).
- Si queda leche en la mama sin eyectarse, se produce un feed back negativo en la hipófisis
disminuyendo su producción. Por ello se recomienda a la madre que exprima la teta para
sacar lo que queda.
- Durante el 1er mes actúa el reflejo gastrocólico (come y hace caca inmediatamente), por lo
que puede tener “diarrea” pero en realidad es una intolerancia momentánea a la lactosa.
Luego, auementa el tono del esfínter, por lo que puede no hacer caca por 3 días, NO es
constipación (hace una caca blanda y abundante).
- NO dar chupete antes de los 15 días para que se acostumbre bien a la teta. Después es
recomendable ya que mejora el sueño. Si se usa, al año y medio se corta.
- Ingurgitación (pocas mamadas, mal prendida, aporte excesivo de líquidos IV): los pechos,
generalmente ambos, están demasiado llenos (leche, líquido y sangre). Dar mamadas
frecuentes para vaciarlos, antes de dar hay que estimular oxitocina (colocar compresas
calientes en los pechos y masajear suavemente, masajes en cuello y espalda o ducha
caliente), y luego, compresas de agua fría para reducir edema.
- Mastitis: dolor intenso en el pecho afectado, eritema, fiebre y se siente enferma.
- La causa más frecuente de pezones doloridos/agrietados es la mala colocación del bebé.
Lavar las mamas suavemente, solo con agua, colocar leche materna antes y después de la
mamada, airear y tomar 10 minutos de sol directo cada día (ALAS, agua-leche-aire-sol). Si
persiste con eritema definido, pruriginoso o quemante, sospechar Candida Albicans del
pezón, normalemente asociado a Muget en el niño.
- Con la lactancia disminuye la frecuencia, duración y severidad de las diarreas; menor tasa
de infecciones respiratorias altas y bajas; disminuyen las enfermedades atópicas,
protección contra DBT, hipercolesterolemia, HTA, y obesidad.
- La lactancia a libre demanda facilita la producción, cantidad, mejor crecimiento y menor
tasa de infecciones maternas.
- La incorporación temprana de alimentos disminuye la frecuencia de mamadas, resultando
en una alimentación hipocalórica para los lactantes.
- Sucedáneos de leche materna. Lactantes de 0-6 meses: primera opción leche de vaca
modificada reconstituida al 15%; segunda opción leche de vaca en polvo reconstituida al
8% + azúcar al 5% y aceite al 2% o azúcar al 7,5%; tercera opción leche de vaca diluida a ½
+ azúcar/aceite; cuarta opción leche de vaca diluida al 2/3 (dos de leche y una de agua) +
azúcar/aceite. Para lactantes de 6-12 meses: primera opción leche de vaca modificada al
15%; segunda opción leche de vaca en polvo al 12% + azúcar/aceite; tercera opción diluida
2/3 con azúcar al 7,5% o azúcar al 5% + cucharita de aceite.
- Calentar la leche a bañó maría.
- La leche de vaca modificada (maternizada) tiene menos proteínas y sodio. Sus indicaciones
son: cardiopatía congénita, enfermedades renales, HTA y galactosemia.
- La capacidad máxima de concentración renal no se alcanza hasta los 6 meses, esto hay que
tenerlo en cuenta en situaciones de deshidratación. Por ello en estas situaciones dar leche
de vaca modificada.
- Ante una diarrea crónica y/o desnutrición prolongada es conveniente dar leche sin lactosa,
ya que la lactasa está en el ribete en cepillo y es lo primero que se pierde.
- Leche de soja: NO tiene indicación médica.
- Ante bebés con alergia a la proteína de vaca debo desafiarlos: saco la leche y veo si
mejoran síntomas y vuelvo a exponer al bebé a la leche (dos veces). No hacer esto ha
generado muchos falsos positivos.
- Al año y medio el bebé debe haber dejado el pecho, el chupete y la mamadera (fin de la
etapa oral).

- Incorporar alimentos complementarios a partir del 6to mes para que el bebé aprenda a
comer y continuar la lactancia hasta año y medio.
- Hierro: Se recomienda su suplemento (1 mg/kg/día) luego de los 6 meses en bebes sanos,
si toman leche de vaca o artificial incorporar desde el 4to mes. En PT a partir de los 2
meses (2 mg/kg/día). Antes actúan los depósitos hepáticos del bebé, y a los 6 meses se
agotan. Café, té, mate, cereales y legumbres dificultan su absorción. El ácido ascórbico
aumenta la misma. La biodisponibilidad de la leche materna es mayor que en la leche de
vaca.
- Trivisol (vit A,D,C): las que se requieren son C y D pero viene de a 3. La D NO pasa con la
leche materna, la C sí, pero de forma insuficiente. Las indico hasta el año. Por más que no
las venga tomando las indico igual. En realidad la A no es necesaria pero vienen las 3
juntas.
- Flúor: sirve para el esmalte dental, lo doy a la noche, después de comer, a partir del 6to
mes. Si vive en el sur de Bs As o más al sur NO hace falta ya que las concentraciones en
agua son adecuadas y hay riesgo de fluorosis.
- Los momentos de comer son períodos de aprendizaje y amor, es conveniente hablar, jugar
y mantener el contacto visual con los bebés mientras comen. Animarlos a comer y no
forzarlos (comen cuanto ellos quieran). No distraerlos con otras cosas (televisión apagada).
Incluirlo en la mesa (a partir de 2 comidas).
- Los primeros 15 días dar zapallo o zanahoria aplastada con aceite, sopa casera (papa no
porque cuesta digerirla). Si viene todo bien, incorporo carne de ternera, pollo y pescado y
se da de comer 2 veces junto con la familia.
- NO agregar sal a la comida, ni condimentos (es una cuestión cultural, NO hay
contraindicación en realidad).
- Carne bien cocida (NO jugosa por E. Coli), verduras cocidas, huevo duro y comidas NO
fritas (se cocinan bien por fuera y no tan bien por dentro).
- No comer embutidos u otras comidas crudas.
- Evitar nueces, uvas, pochoclo, maní, semillas y cualquier otro que pueda obstruir la vía
aérea.
- Evitar tomate y frutillas por alergia.
- Evitar bebidas como jugos, té, café, mate, cacao y gaseosa. Xantinas y reemplazan
mamadas.
- Son mejores los caramelos duros que los blandos (evitar caries). A partir del año y medio la
mejor golosina es el chocolate (leche y aceites).
- Frecuencia de las comidas: se recomienda comenzar con 1 para que el bebé aprenda a
comer (cuando la madre tenga tiempo de “jugar a comer”), y a las dos semanas progresar
 a 2 (almuerzo y cena con familia). Entre los 9-11 meses se recomiendan 3 y entre los 11-23
pasar a 4.
- Cantidad necesaria: 200 kcal entre los 6-8 meses, 300 kcal entre 9-11 y 550 kcal entre 11-
23 meses.
- Algunos ejemplos: 1 comida diaria de 260 calorías: papilla de carne, papa y zapallo; papilla
de leche y cereal precocido; papilla de polenta y carne; todo junto a media fruta. Para 2
comidas diarias de 150 calorías cada una: pastel de zapallo y carne o fideos con carne
sumado a media fruta. Para 3 comidas de 150-200 calorías: pan con leche, budín de
vegetales y carne, guiso de arroz y pollo, todo con media fruta. Las carnes generalmente
25 g (cuchara sopera colmada), aceite de maíz 3-8 cc (1 a 2 cucharitas), arroz y fideos 20 g
(1/2 pocillo), verduras 200 g (1/2 o 1 taza) y polenta 50 g (3/4 pocillo).
- Durante los procesos agudos de infección es conveniente mantener la alimentación
habitual, en porciones menores con mayor frecuencia. También es muy importante que
sea de agrado para el bebé. El tiempo que requieren para recuperar los nutrientes
consumidos es del doble del que estuvieron enfermos.

- El RN hasta el año tiene circulando Ac maternos. Hasta los 2 años, tiene mala respuesta a
antígenos polisacáridos (ya que no se produce memoria T). Por ello no dar vacunas con
polisacáridos antes de los 2 (pero si se pueden dar las conjugadas).
- Los niveles de IgG se entrecruzan a los 3 meses (desciende materna y aumenta bebé). La
IgM no pasa placenta, por ello si está presente es porque el bebé se infectó. Hay un
período fisiológico de hipogammaglobulinemia (3-5 meses) porque disminuyen las IgG
maternas y todavía no hay producción adecuada del bebé.
- RN tiene un hígado inmaduro (bajo complemento) por lo que es susceptible a infecciones
por gram negativos (h/ 6 meses aprox). La función NK está disminuída por lo que también
son susceptibles a infecciones virales (h/12 meses). Durante la infancia hay predominio
linfocitario (h/ la adolescencia).
- Vivas atenuadas: BCG-Sabin-triple viral-varicela-FA-FHA. Vacunas inactivadas o muertas:
enteras (Salk-rabia-VHA), polisacáridas (Hib, Neumo y Meningo), recombinantes (HPV-
VHB), subunidades (pertusis acelular) y toxoides (D-T).
- Las vivas atenuadas generan una respuesta intensa y de larga duración (humoral y celular),
deben protegerse de la luz y suelen estar CI en inmunocomprometidos (riesgo de
enfermedad y transmisión) y su respuesta se puede ver afectada por otros Ac. Vacunas
inactivadas: respuesta menos duradera e intensa (solo humoral), suelen requerir varias
dosis y dosis de refuerzo, y su respuesta no es interferida por la presencia de otros
anticuerpos (como gammaglobulinas).
- Las inactivadas se pueden dar juntas o con cualquier intervalo, en cambio las atenuadas se
darán todas juntas o con un intervalo de un mes entre ellas.
- CI para vacunas: reacción anafiláctica con dosis previa, inmunocomprometidos y
embarazadas (NO vacunas vivas), sitios de inflamación en el lugar de inyección. Si recibió
gammaglobulinas NO dar vacunas vivas porque interfieren con las mismas, esperar 2
semanas. Si está recibiendo corticoides a corto plazo, esperar también 14 días para las
vivas y si los toma a largo plazo NO dar.
- Los adyuvantes (aluminio, Ca o alumbre) retardan la absorción del antígeno, por ello la
presentación al sistema inmune perdura más tiempo. Se deben administrar bien profundo
ya que en TCsc generan irritación.
- Intradérmicas: BCG y rabia. Subcutáneas: varicela, FA, triple viral, neumocóccica, VPI.
Intramuscular (< 12 meses en muslo, > en deltoides): VHB, VHA, pentavalente, cuádruple,
triple bacteriana, doble bacteriana, Hib, neumocóccica conjugada y gripe. Orales: Polio,
rotavirus.
- BCG: si no hay cicatriz, pero está documentado en el carnet de vacunación, NO hace falta
revacunar. Si hay cicatriz, tampoco. Después de los 6 años ya no se aplica. Cuando se aplica
 se genera una pápula edematosa, en las primeras 72 horas se forma un nódulo plano
eritematoso, a las 2-3 semanas se produce necrosis central con evolución a pústula o
pequeña ulceración, que resuelve al mes formándose una costra que puede perdurar entre
6-12 semanas hasta que cae dejando una cicatriz redondeada y nacarada.
- VHB: en las primeras 12 horas porque previene un 95% de las hepatitis neonatales y
porque el riesgo de infección crónica en ellos es del 90%. Debo dosar Ac en grupos de
riesgo, si son negativos, refuerzo con las 3 dosis nuevamente. Si volviera a ser negativo,
hay muy pocas chances de tener éxito con más dosis.
- Sabín: solo hasta los 18 años. No dar a inmunosuprimidos ni convivientes.
- Tétanos: si tiene el esquema completo + refuerzos, NO es necesario realizar nada ante una
herida. Si el esquema está incompleto o pasaron más de 10 años del último refuerzo, ante
heridas limpias se deberá completar el esquema y ante heridas sucias se dará
gammaglobulina específica.
- Triple bacteriana: las mayúsculas implican mayor concentración y la letra a minúscula
indica que es acelular. En niños se indica DTaP, en cambio en adultos dTap. dTap: a todas
las embarazadas desde la sem 20 de gestación, convivientes de RN < 1500 g y mujeres en
puerperio hasta las 6 semanas.
- Neumococo conjugada: antes del año esquema de 3 dosis con intervalo mínimo de 8
semanas, si tienen entre uno y dos años esquema de 2 dosis. Si no recibió vacunación hay
tiempo hasta los 5 años.
- HPV: se recomienda completar esquema con la misma vacuna que se inició, no hay
evidencia de intercambiabilidad. A partir del 2014 se incluyó la cuadrivalente al calendario
(0-2-6 a partir de los 11 años).
- FA: para residentes o viajeres del NOA y NEA. FHA: mismo pero en centro del país (Cba, Bs
As, Sta Fe y La Pampa).
- Antigripal: la primera vez se dan 2 dosis, separadas por un mes.
- Rotavirus: es monovalente y se da a los 2-4 meses.
- Meningococo: 3-5-15 meses.
- Varicela: al año.
- RN hasta el año: BCG – VHB (monovalente) – Pentavalente 3 dosis (2,4,6) – Sabin 3 dosis
(2,4,6) – Neumocóccica conjugada 2 dosis (2,4) – Antigripal – rotavirus (2,4) y meningococo
(3,5).
- Al año: Neumocóccica conjuda – Triple viral – VHA – Varicela.
- 15 meses: meningococo.
- 18 meses: Sabin – Cuádruple.
- Ingreso escolar: Triple Viral – Triple Bacteriana –Sabin.
- 11 años: HPV (cuadrivalente 0,2,6) – Triple Bacteriana Acelular (dTap).
- 21 y cada 10 años: dTap.
- Embarazadas: Antigripal – dTap (> sem 20) – Doble Bacteriana (si esquema incompleto).
- Puerperio: Antigripal – Doble Viral (si esquema incompleto).
- Personal de Salud: VHB – Antigripal – dTap (si contacto con < 1 año).
- > 65 años: Antigripal (anual) – Neumococo polisacárida 23 valente (única dosis).

- Consideraciones generales de Maduración: Mielinización del SN de cefálico a caudal,

proximal a distal, subcortical a cortical y de involuntario a voluntario (1er trimestre TE y
ME cervical, 2do trimestre lumbar y los siguientes 6 meses los plexos finalizando al año). El
bebé aprende por la boca, todo se lo va a llevar a la boca.
- A los prematuros se los evalúa restando las semanas esperadas (40 sem) (ej: si nació a las
32 semanas, el examen de los 2 años se lo hago 8 semanas antes). Esta corrección se hace
hasta los 2 años de edad.
- Lactante del 1er trimestre: se caracteriza por un sueño prolongado (19 hs) interrumpido
para comer, llanto ante cualquier necesidad, postura asimétrica con predominio del tono
 flexor y abductor (posición fetal), muchos reflejos arcaicos y ángulo poplíteo de 90 grados.
Agudeza visual 1/10, visualiza caras. Desde el segundo mes “ajo”, “ajjj” o “jjj”. Reflejos
arcaicos: oculo-palpebral, cócleo-palpebral, liberación de orificios, reflejos orales para
comer (de búsqueda y succión-deglución), ojos de muñeca (hasta el 1er mes), fijación
ocular (cuando desaparece el anterior), tónico cervical asimétrico, presión palmar (su
ausencia o inclusión permanente del pulgar es siempre patológico), de Moro (exagerado o
persiste después del 6to es patológico), prensión plantar, palmo-mentoniano (su
persistencia > 1 año es siempre patológica), defensa plantar y extensión cruzada,
enderezamiento y marcha (maniobra del escalón), reptación (si persiste más allá de 1er
trimestre es patológico) e incurvación del tronco.
- Al finalizar el 1er trimestre: desaparecen la mayoría de los reflejos arcaicos
(principalmenteprensión, ojos de muñeca, tónico cervical asimétrico y reptación). Sostén
cefálico, postura simétrica, fijación ocular, “ajó” y sonrisa social.
- Lactante del 2do trimestre: se caracteriza por tener postura simétrica, sostén cefálico,
prensión voluntaria, gorjeos, sonrisa social, ángulo poplíteo de 120 grados, balconeo, rolar
(desde el 5to mes, ojo con dormir en la cama), “grasping” (toma los objetos con toda la
palma), astasia-abasia (si se lo toma por las axilas realiza triple flexión de MMII,
desaparece al 7mo mes para iniciar la marcha) y trípode bimanual (al finalizar se sentará
sin apoyo).
- Al finalizar el 2do trimestre: desaparece Moro, astasia-abasia, fijación ocular,
automatismos orales. Debe poder balconear y luego rolar, sentarse y pasarse un objeto de
una mano a otra.
- Lactante del 3er trimestre: se caracteriza por sentarse sin apoyo y por tener la angustia del
8vo mes. Sus metas son: pinza digital inferior (pulgar e índice en el mismo plano), postura
de cuatro patas o de oso, silabeo (ta-ta o da-da-da o ma-ma-ma o pa-pa-pa), ángulo
poplíteo de 150 grados (toca sus piernas y sus pies con las manos) y reacción de
paracaidismo (si se lo levanta y aproxima al suelo, el bebé extenderá sus MMSS para
protegerse).
- Lactante del 4to trimestre: angustia ante extraños, ángulo poplíteo de 180 grados (puede
chupar sus pies y así conocerlos), puede gatear (la falta de gateo NO implica retraso
madurativo, algunos nunca gatearan), tomar-soltar a voluntad y juegos imitativos (chau,
que linda manito, aplaudir, caritas, etc.). Sus metas son: bipedestación y comienzo de la
marcha independiente (cerca de su cumpleaños, antes o después) y la pinza digital
superior (oposición del pulgar).
- Desde el año hasta los dos años: A los 13 meses investigará “¿eto?” y repetir sonidos,
jugará al pedir-dar. A los 15 meses comenzará a apilar torres de 2 cubos. A los 18 meses ya
ha practicado suficiente y afianzó la marcha, pudiendo llevar ahora un juego de arrastre
(esos que tiene cuerda, les encanta), empieza a interesarle la pelota (domina mejor sus
MMII) y armará torres de 3 cubos. Comienza la etapa del berrinche (es importante que lo
haga, puede extenderse hasta los 2 años y más si no aprende los límites sociales; es
importante para aprender la frustración, NO entiende las justificaciones así que es mejor
distraerlos). A los 21 meses armará torres de 5 cubos, unirá dos palabras (lindo nene –
dame papa) y acentuará los rituales para dormir (muñecos y cuentos).
- Niño de 2 años: arma torres de 6 cubos, sube escalones de a 1, comienzan los juegos
simbólicos (darle de comer a sus muñecos, a cocinar, etc.). A los 2 y medio armará torres
de 9 cubos, jugará en paralelo (cerca de otros nenes pero no con ellos), ayudará a guardar
y comienza el control de esfínteres (útil para esto que juegue con agua, plastilina, masa,
pala y cubeta).
- Alerta de 2 años: ausencia de juego simbólico, no hace gestos, no pronuncia palabras o no
hace garabatos.
- 3 años: exacerbada angustia de separación y pobre intercambio social (alerta). Genu valgo
y pie plano fisiológicos. Ver visión y audición, buscar caries e hipertrofia adenoidea.
- MMSS: reflejo palmar (1er trim), prensión voluntaria tipo grasping con pasaje de objetos
de una mano a otra (2do trim), pinza digital inferior (3er trim), pinza digital superior (4to
trim), apilar 2 cubos (15 meses), 3 cubos (18 meses), 5 cubos (21 meses), 4-6 cubos,
enrosca y voltea páginas, lanza pelota (2 años), 8-9 cubos, dibuja con lápiz en trazo
rectilíneo y copia círculos (2, 5 y 3 años), se abrocha botones, usa cepillo y cubiertos solo (4
años).
- MMII: reflejo plantar y ángulo poplíteo de 90 grados (1er trim), astasia-abasia y ángulo
poplíteo de 120 grados (2do trim), postura del oso y ángulo poplíteo de 150 grados (3er
trim), ángulo poplíteo de 180 grados y bipedestación (4to trim), marcha establecida y usa
escaleras de la mano (18 meses), corredor (21 meses), sube escaleras de a un escalón (2
años), salta con ambos pies, se mantiene sobre uno y usa triciclo (3 años), sube y baja
escaleras con marcha alternante (4 años), equilibrio en punta de pies (5 años).
- Lenguaje: Ajó, ajj o jjj y gorjeos (1er trim), se interesa por los sonidos (2do trim), silabeo y
respuesta al no (3er trim), ¿eto?, mamá/papá específico y repetición de sonidos (13
meses), repetir todo y busca interlocutor (15 meses), 15 palabras y ordenes simples (18
meses) unirá dos palabras (21 meses), dice yo, mi y mío, arriba/abajo (2 años), frases con
sustantivo y verbo, ¿por qué?, usa el pasado, ininteligible ante extraños (3 años), sabe su
nombre y es entendible ante extraños (4 años), completo en forma y estructura, conoce 4
colores, escribe su nombre y sabe su edad (5 años), cuenta hasta 20 o más, suma y resta
sencilla, escribe en imprenta y lee (6 años).
- Social: sonrisa social (1er trim), busca la mitada de la madre y carcajadas (2do trim),
angustia del 8vo mes y escondidas (3er trim), juegos imitativos y angustia ante extraños
(4to trim), dibuja garabato, berrinches e imita tareas del hogar (18 meses), juego simbólico
y acude al llamado (2 años), se pone ropa, dibuja rostro con ojos y boca, copia círculos (3
años), dibuja figura humana de 3 partes, copia círculo y cruz, amigo imaginario, canta y
controla esfínteres, busca juegos de a dos (4 años), copia triángulo y cruz, figura humana
de 6 partes, copia letras y números, cuenta historia simple y comienza juegos reglados,
hasta esta edad todavía puede mojar la cama (5 años), se baña y peina solo, dibuja figura
humana de 12 partes, miedo a enfermedades y morir (6 años).
- Etapas de Spitz: sonrisa social (3er mes) – angustia del 8vo mes – NO con palabra y gesto
(18 meses).

- Crecimiento: aumento del tamaño. Desarrollo: adquisición de nuevas funciones.

Maduración: mejoramiento y perfeccionamiento de las nuevas funciones.
- Neonato o RN (h/ 30 días) – lactante (h/ 1 años) – 1era infancia (h/ 6 años) – 2da infancia
(h/ 11 años) – Adolescencia o Pubertad (11-12 h/ 16 años).
- Aumento de peso: 1er trim 800 por mes, 2do 600 por mes y último 400 por mes. Luego
hasta los 3 250 kg por mes.
- Aumento de talla: 1er trim 3 cm por mes, 2do 2 cm por mes y 3ero 1 cm por mes.
- Crecimiento normal: durante la infancia temprana (0 a 2 años) está mediada
principalmente por IGF-1 e insulina, teniendo una velocidad de crecimiento alta. En la
niñez (año y medio hasta 11 años), actúan principalmente GH y hormonas tiroideas y se
crece aproximadamente entre 4 a 6 cm por año. En la pubertad (11-12 hasta 16), toman
protagonismo las hormonas sexuales junto a GH.
- El crecimiento es un proceso armónico, continuo y no homogéneo, tiene un patrón
saltatorio, con períodos de aceleraciones y éstasis. Pero en el control clínico de los niños
en el que la medición de la talla se efectúa cada 4 o 6 meses, este comportamiento
saltatorio no se percibe. Por lo tanto si en dichos controles periódicos un niño presenta un
enlentecimiento del crecimiento debe interpretarse como un hecho anormal.
- Hacia el final del primer año, entre los 12 y 18 meses, empiezan a intervenir los factores
genéticos (todos los RN son bastante semejantes en peso y talla, independientemente
 del tamaño de sus padres). Por este motivo es normal que al final del 1º año los chicos
crucen percentilos adecuándose a la herencia genética (Recanalización).
- El enlentecimiento o la aceleración del crecimiento deben constituir signos de alarma que
obligan a investigar su causa por más que estén dentro de los Pc normales (luego de la
recanalización). Deben crecer de forma paralela.
- En el 1er. año de vida, laVC debiera obtenerse con datos distanciados por 3 meses entre
uno y otro registro. Es diferente para el peso, en el que los registros mensuales si tienen
sentido. A partir del primer año los cálculos de VC debieran obtenerse con tallas obtenidas
cada 4 meses, después de los tres años cada 6 meses y cuando los chicos son más grandes
podría ser suficiente un control anual. En cambio en la edad puberal (período crítico), los
controles de VC debieran realizarse nuevamente cada 6 meses, para detectar
oportunamente cualquier intercurrencia que pudiera comprometerlo.
- Entre el 2do y 3er mes disminuye el aumento del peso, por ello a veces erróneamente se
indican suplementos, recordar que el peso es asimétrico. Más adelante se produce el
rebote adiposo (a los 8 años aproximadamente). Si hay dudas evaluar la grasa de la cara.
- En las mujeres el primer signo puberal es el botón mamario o telarca (entre los 8 y los 13
años) seguido por la pubarca y vello axilar. La menarca (entre los 10 y los 15 años) se da en
el momento de máxima desaceleración del crecimiento (el crecimiento remanente será de
3 a 7 cm). Es patológica una pubertad antes de los 8 o después de los 16 (a partir de los
13,5 se estudian). La menarca NO ocurre primero (en realidad es un sangrado vaginal,
pensar en abuso y luego en tumor ovárico o sme hemorragíparo).
- En los varones el primer signo puberal es el crecimiento testicular (aprox. a los 11) de 4 cc
de volumen. El pico de empuje puberal por ende empieza 2 años más tarde, dura más (h/
16) y determina que la estatura final sea de 12,5 cm mayor a las mujeres generalmente. Es
patológica una pubertad antes de los 8 o después de los 16(se comienza a estudiar a partir
de los 14).
- En los varones hay que seguir evaluando el tamaño testicular hasta que llegue a adulto
(entre 12-15 y 20 cc). Si los testículos detienen su crecimiento en los primeros tamaños
puberales (5-6 cc), eso puede representar un signo de alarma que sugiera por ej: una
disgenesia gonadal como el S. de Klinefelter.
- Entonces, el PEP en varones se da luego del crecimiento testicular, en cambio el PEP en
mujeres es más temprano, luego de la telarca y en su tope ocurre la menarca.

- Déficit de talla: en mayores de 2 años cuando hay déficit mayor de -2 DE de estatura para
edad y sexo (< Pc 3).
- Anamnesis (embarazo, perinatal, enfermedades, fcos, antecedentes, riesgo social y datos
de crecimiento previos). Examen físico (antropometría y evaluación puberal).
- Preguntas más claves: ¿VC? ¿Antecedentes familiares? ¿Nutrición? ¿Por qué cree que
mide menos? ¿Semana de gestación y algún problema? (en caso de que sea < 2 años).
- Percentilar P, E y PC. Medir sentado para evaluar proporción corporal (generalmente
cuando el niño se acuesta el dedo medio se ubica entre la cresta ilíaca y el 1/3 superior del
muslo). Comparar con la estatura de los padres (blanco y rango genético).
- Talla Objetivo Genético: (EP + EM +- 12,5)/2 (si es nene, le sumo 12,5 a la estatura
materna, si es nena le resto a la paterna). Rango: TOG +- 8,5.
- Puntaje Z: para evaluar cuán lejos se encuentra la estatura con respecto a la mediana. Se
transforma el valor numérico en unidad de desvío estándar. (E – E50)/DE s/ sye. Útil
cuando se encuentra por debajo del Pc 3 o encima del Pc 97.
- Estado nutricional: peso/edad (hasta el año), peso/talla s/ sye (a partir del año, normal
entre 90-110%), IMC, pliegues cutáneos, velocidad de crecimiento (más importante).
Cálculo VC: (E 2da medición – E 1era medición)/ (edad decimal 2da – edad decimal 1era) =
cm/año. Evaluar maduración, estadio puberal, edad ósea (se consideran normales
diferencias entre esta y la cronológica de hasta +- 2 años en > de 4).
- Ante una noxa, lo primero en modificarse es el peso, luego se modifica la talla y por último
el PC. La recuperación es en ese mismo orden también.
- Si solo disminuyo de peso, pienso que se trata de algo agudo, ejemplo en deshidratación.
Si tanto peso y talla están disminuidas pienso en algo crónico (si VC normal, RCIU
armónico; si alterado alguna patología). Si aumento de peso con talla normal, algo que
genere edema. Si aumento de peso y talla baja puede ser un catch up (recuperación,
primero peso y luego normaliza altura; u obesidad). Muy alto peso y baja talla
(endocrinopatías o cromosopatías).
- Algoritmo diagnóstico en > 2 años. Si está entre -2 DE -3 DE ¿Está dentro del rango
genético? ¿Aspecto general? Si es normal evaluar VC, si este es normal se puede tratar de
una maduración lenta (edad ósea retrasada y de signos puberales) o secuela de un retardo
de crecimiento previo (pre natal, post natal o perinatal); si fuera anormal ver
enfermedades crónicas (enf. Celíaca, insuficiencia renal crónica, etc), endócrinas,
medicación y desnutrición. Si el aspecto general es anormal, buscar malformaciones
genéticas o displasias esqueléticas.
- Baja talla familiar: dentro del rango genético (si debajo de -3 DE NO considerar baja talla
familiar), edad ósea =edad cronológica, examen físico normal y VC normal.
- Maduración lenta: edad ósea retrasada y ausencia de signos puberales (niñas > 13 y
varones >14) sin signos de enfermedad. VC normal con predicción de estatura dentro del
rango genético. Hay antecedentes en los padres (preguntar por la menarca de la madre
y/o estirón del padre, si no recuerdan edad comparándose con sus pares). Suele asociarse
a la baja talla familiar. Es más frecuente en varones por ello diferenciar con causas de
hipogonadismo, estudiar con RMN y examen visual; en mujeres dosar LH y FSH.
- Baja talla como secuela: 10% de los niños con RCI no experimentan aceleración en la VC los
primeros 3 años de vida.
- Desnutrición crónica: hay un período crítico entre los 6 y 24 meses. El peso para la talla
suele NO estar afectado, y la talla/edad debajo de -2 DE.
- Causas genéticas: en orden de frecuencia son Turner, Silver Russell, displasias esqueléticas
y acondroplasia.
- Turner: 50% tienen un único cromosoma X y el resto son mosaicos con dos líneas celulares
(45X/46XX o XY); al examen físico la altura que alcanzan promedio es de 1, 38 cm, distancia
inter mamilar aumentada, linfedema de manos y pies, cuello corto y tórax ancho, OMA a
repetición con repercusión en la audición, presencia de alteraciones cardiovasculares en
un 20% (principalmente aorta bicúspide y coartación de aorta), alteraciones renales
(rotación o herradura) y tienen mayor riesgo de gonadoblastomas. 1/3 llegan a edad de
pubertad sin diagnóstico pero se constata infertilidad y amenorrea primaria. Confirmación
diagnóstica por bandeo cromosómico (se deben contar más de 30 células para no cometer
errores en mosaicos).
- Silver Russel: hay RCI con bajo peso para la edad durante todas las etapas del crecimiento.
Los signos clínicos implican una fascie triangular, frente prominente perímetro cefálico
normal o aumentado de forma relativa, asimetría de miembros, alteración en la
pigmentación, clinodactilia del 5to dedo y estatura final de 138 cm en mujeres y 150 en
hombres.
- Displasias esqueléticas: se deben sospechar cuando hay fracturas a repetición, alteraciones
en la marcha o en la alineación de los miembros, antecedentes de dolores óseos,
antecedentes familiares de baja talla y problemas óseos. Clínicamente puede
comprometer un segmento más que otro (segmento proximal, medio o distal).
Acondroplasia: es severo, talla final de 130 cm en general. Se puede sospechar su
diagnóstico cuando hay desproporción entre la edad gestacional, el tamaño de los huesos
y la macrocefalia.
- Causa endócrina: hipotiroidismo adquirido, exceso de corticoides y déficit de GH. Déficit de
GH: talla y VC bajas, con dosajes de IGF-1 e IGFBP3 bajos junto a pruebas de estímulos de
GH.

- La prevalencia más alta de desnutrición es la que se manifiesta por déficit de talla o retraso
del crecimiento. Un 10% de los desnutridos tienen una enfermedad de base.
- Los niños con desnutrición leve o moderada son más inactivos, irritables, apáticos y tienen
la mirada menos vivaz. A su vez presenta episodios de infecciones respiratorias y de
diarrea reiteradas. Los más grandes tienen problemas en cuanto al rendimiento físico y
escolar.
- NO interrumpir la alimentación durante episodios de diarrea o cuadros infecciosos.
Estimular al niño, que juegue con la comida, etc. Para asegurar el agua de pozo, agregar a
cada litro de agua 2 gotas de hipoclorito de sodio.
- La hemoglobina en niños desnutridos no refleja el estado nutricional del hierro, refleja la
masa demandante de oxígeno (directamente proporcional).
- Un proceso adaptativo es la reutilización de urea, por ello ante sospecha de problemas
renales hay que basarse en la creatinina.
- Examen físico: pelo y uñas, pliegues de piel, apatía, anemia (hierro), vit B (dolor a la
palpación muscular, glositis, estomatitis), vit K (petequias y hematomas), vit A (visión y
queratosis perifolicular), deshidratación, vit D (alteraciones óseas).
- Antropometría: el peso corporal es lo 1ero en disminuir, luego si persiste se modifica la
talla, por ello, un bajo índice del peso para la talla indica desnutrición actual.
- Gomez (para < 1 año): P/E (se hace un regla de tres) sirve para ver la severidad de la DNT.
Si déficit entre 15-24% grado 1, 25-39% grado 2, > 40% grado 3.
- Waterlow (para > 1 año): P/T (sirve para calcular el pronóstico) entre 80-89% leve, entre
70-79% moderada y < 70% grave. Ahora para saber si es aguda o crónica me fijo la T para
la edad.
- La T/E me habla del tiempo de evolución de la DNT. En general en < 3 una talla baja implica
factores actuales, en cambio en > 3 suele ser parte de un pasado, secuelar.
- Cuando la deficiencia es de proteínas, se eleva la insulina y disminuye el cortisol, por lo
que no se movilizan aminoácidos para la síntesis de proteínas (kwarshiorkor); en cambio
cuando hay descenso energético, disminuye la insulina y aumenta el cortisol, manteniendo
así la síntesis proteica por liberación de aminoácidos por parte del músculo (marasmo).
- Marasmo (disminución energética global): niños pequeños (destete), alteración de la
inmunidad, proteínas normales, órganos de tamaños normales, abdomen globoso, masa
grasa y muscular disminuida, posición en flexión, emaciación, piel, unas y pelo atróficos.
Un estrés agudo en estos pacientes puede hacer una disminución de proteínas aguda
(Kwarshiorkor).
- Kwashiorkor (disminución proteica): > edad, inmunidad alterada, anemia, disminución de
proteínas, signos de avitaminosis (raquitismo, queilitis, xeroftalmia, etc.), edema, hígado
graso, masa magra y muscular conservadas.
- Niños con desnutrición leve o moderada, lo mejor es tratar ambulatoriamente. Se debe
internar al niño con desnutrición grave (para < 1 años se utiliza Gomez, para > Waterlow).
También se internará si presenta edemas, ictericia, < 1 año, diarreas o vómitos persistes, o
alguna enfermedad intercurrente.
- La mayoría de los niños con desnutrición grave mueren las primeras 48 horas por mal
manejo de: hipoglucemia, hipotermia, sobrehidratación y mal manejo de la infección.
Cuando hay hipoglucemia los niños NO suelen presentar sudoración o palidez, por lo tanto
ante la sospecha debe corregirse aún sin la confirmación del laboratorio.
- Estudios: SIEMPRE pido proteinograma (no importa el grado) – glucemia – ionograma.
- Tto en internación: alimentar con frecuencia y pequeñas raciones, sin descanso nocturno.
Siempre y cuando se pueda se deberá mantener la lactancia (CI: sepsis, deshidratación
 grave e hipotermia). SNG si es necesario. Restricción de agua y sodio para evitar la rápida
expansión del extracelular. Controlar Ca, fósforo y Mg.
- Sme de realimentación: controlar los niveles de fosfáto, Mg y Ca. El déficit de Magenesio
induce a la pérdida intracelular de potasio, generando así alteraciones neuromusculares (al
igual que el Ca) y cardíacas. La disminución de fosforo disminuye la actividad de la 2,3 di-
fosfoglicerato y de la 3 fosfato-DSH (manifestaciones sistémicas).

- Las diarreas son la principal causa de DHT en pediatría y por ello una de las principales
causas de morbimortalidad.
- Las diarreas acuosas son causadas principalmente por virus (rotavirus y adenovirus),
pueden ser bacterianas (ECET, ECEA, S. Aureus y Vibrio cholerae) o parasitarias (guardia y
criptosporidium). Principalmente son secretoras.
- Las diarreas con disentería suelen ser bacterianas (ECEI, ECEH, Shigella, Salmonella,
Campylobacter y Yersinia) o parasitarias (Entamoeba por ejemplo).
- Las virales generalmente predominan en otoñó, comienzo brusco con vómitos y fiebre que
preceden en horas a la diarrea.
- Generalmente aquellos agentes que afecten el ID suelen dar diarreas abundantes y
acuosas (interrumpen absorción de agua), en cambio las que afectan IG suelen ser más
frecuentes pero con menos volumen y no suelen ser voluminosas, se acompañan de
cólicos, pujos y tenesmos.
- En la disentería, prestar atención a la bacteremia. Ojo con los ATB porque si es ECEH
puedo producir un SUH (por lisis bacteriana), y si fuera Salmonella aumento el riesgo de
cronificación. Igualmente se puede producir por más que no se hayan dado ATB o sin la
necesidad de haber tenido diarrea.
- A partir del 7mo-10mo día se comienza a atrofiar el ribete en cepillo perdiendo la lactasa y
luego la sacarasa, por ello después de este tiempo utilizar leche sin lactasa porque se
produciría un fenómeno osmótico.
- Ananmesis, preguntas claves: ¿Cuántos pañales cambió? ¿Cómo son las deposiciones y
hace cuánto las tiene? ¿Hay algún familiar o algún caso en el jardín con lo
mismo?¿Vómitos, frecuencia y características?. Otras: ¿Tomó alguna medicación u ATB?
¿cómo es la vivienda? ¿agua corriente o de pozo? ¿sistema de cloacas o pozo ciego?
¿animales? ¿alimentación del niño? ¿enfermedad de base? ¿Fiebre? ¿Medicación casera?
¿viajó a algún lugar?
- Pautas de alarma: panales secos, boca seca, vomita lo que toma, NO lo puede despertar.
- Ex físico: abdomen, estado nutricional, sensorio, acidosis metabólica e hidratación. De esta
última se evaluará cantidad de orina, estado de fontanelas (muy sensible), mucosas,
relleno capilar (normal < 3 segundos, criterio para definir DHT grave), enoftalmos y signo
del pliegue.
- Estudios complementarios: generalmente NO hacen falta. Podría llegar a ser necesario un
ionograma, EAB y urea plasmática. La investigación del agente se realizará cuando haya
inmunocompromiso, neonatos, cuadros disentéricos y sospecha de bacteremia.
- Algoritmo: Tiene sangre o no? Si no, observación y tto (salvo que fiebre > 5 días). Si hay
sangre > 4 días, inmunocompromiso, neonato o es intrahospitalario realizo coprocultivo.
- Tto: Impedir DHT y DNT. Plan A de RHO. Seguir con pecho si amamanta, leche de vaca o
fórmula antes de los 10 días y deslactosada luego, alimentación normal (tratar de evitar
fibras e HC simples). Una vez que se va a la casa citar como máximo a las 24 horas para
volver a reevaluar.
- Internación: Shock, disminución del sensorio, acidosis metabólica severa, íleo y enteritis.
- Algoritmo para ATB: si hay diarrea acuosa con compromiso sistémico NO atribuible a
alteraciones hidroelectrolíticas se indica ceftriaxona o cefotaxime. Si la diarrea es con
sangre se procede al tratamiento normal con observación a las 48 horas. Se utiliza tto
empírico si hay sospecha de sepsis, cólera en zona endémica, neonatos o
 inmunodeprimidos. En caso de utilizar se recomienda cefalosporina de 3era o eritromicina.
En caso de parasitosis metronidazol. En caso de cólera TMP-SMX.

- La regulación de la osmolaridad se produce por el mecanismo de la sed, la ADH y la

concentración renal. En un niño, generalmente tienen limitación en la oferta del agua
porque no pueden servirse o tomarla por sí solos; la ADH todo normal pero el riñón es
inmaduro con un bajo MRCC y no tiene tantas nefronas yuxtaglomerulares por lo que tiene
baja capacidad de concentrar la orina (máximo h/ 600).
- De lo que pierde, 2/3 son pérdidas sensibles y 1/3 insensibles.
- Para clasificar las DHT lo ideal sería el peso (pero no se puede llevar a cabo en la práctica);
la natremia (No se pide laboratorio generalmente); según SyS es la que se usa, son la
ventana al LEC (se mantiene el LIC a expensas del LEC).
- Laboratorio: cuando la causa de DHT sea NO diarreica, no coincida el relato con la clínica,
SNC alterado, sospecha de intoxicación, acidosis metabólica, haya otra morbilidad, SUH o
sepsis. ¿Qué pido? EAB, ionograma, glucemia, función renal, FeNa, Hto y densidad
urinaria.
- Ante una DHT se deberá preguntar por: Sed y orina. Observar mucosas, fontanelas y ojos.
- El relleno capital es mejor tomarlo en el esternón, ya que los niños tiene respuesta
vasomotora periférica.
- En los niños la hipotensión es rara, pueden estar en shock con normotensión.
- DHT leve: NO hay SyS pero hay antecedentes y se puede medir la densidad urinaria. Déficit
previo: debo reponer lo que perdió, lo realizo en la guardia, 10 ml/kg x % de pérdida. TTO
con Plan A.
- DHT moderada: poca cantidad de orina y un poco más oscura, más sed, enoftalmos,
mucosas secas, signo del pliegue, fontanela hundida, pulso acelerado, relleno capilar > 2
segundos. Si tiene 2 o más de estos signos está DSH. Tto Plan B.
- DHT grave: no orinó durante 6 horas, SNC deprimido, relleno capilar > 3 segundos. Si tiene
los dos últimos es grave con shock, si no, es grave sin shock. Primero expandir con
cristaloides, luego Plan C.
- Los cristaloides expanden todo el LEC, en cambio el coloide es osmóticamente activo por
ello actúa sobre el intravascular (por ello son buenos para el shock pero no para las
diarreas donde el problema está en todo el LEC). Lo expando en 20 minutos para permitir
la distribución homogénea del LEC. 25 ml/kg/hora.
- El Na habla a través del SNC. Hipernatremia el paciente se muestra irritable, si hubiera
hiponatremia depresión, convulsión y coma. Igualmente NO es específico.
- Sales de Rehidratación: puede ser administrado por madres, es MUY barato, evita DHT
grave, disminuyo la tasa de letalidad en Arg. Preparación: hervir un litro de agua, una vez
que se encuentre a T ambiente diluir un sobre de SH. Se conserva 24 hs a T ambiente o 48
hs en heladera. Su fundamento fisiológicos e basa en el cotransporte de Na-soluto (en este
caso glucosa) de forma equimolar.
- Plan A: Menejo ambulatorio, se utiliza en pacientes normohidratados con diarrea para
prevenir la DHT. Se recomienda darle al niño 10 ml/kg luego de cada deposición. Para los
vómitos repongo 2ml/kg, mejor frío para evitar náuseas y con jeringa entre 5-10 ml (Juan
Bautista). SAP: < 2 años repongo con 50-100 ml; si > 2 años con 100-200 ml. Además
enseñarle a la madre pautas de alarma e indicarle que siga alimentando normalmente al
niño o con mayor frecuencia.
- Plan B: Manejo en guardia. Darle 10 ml/kg a tomar entre 4-6 horas o hasta que esté
normohidratado (Juan Bautista). SAP: 50-100 ml/kg de 4 a 6 horas en la guardia; si sigue,
repito; sigue paso al plan C. Una vez que se vaya a su casa pautas de alarma y sugerir Plan
A.
- Plan C: INTERNAR. Si hay shock primero se deberá expandir y una vez que esté
hemodinamicamente estable comenzar con la rehidratación, si puedo por oral con SNG
con 20 ml/kg/hora, sino intravenoso.
- CI de TRO: shock, íleo, depresión del sensorio, dificultad respiratoria, abdomen tenso y
doloroso.
- La hidratación con 7-up o gatorade es inefectiva ya que su concentración de glucosa es
mucho mayor a la de Na, por ello NO son útiles, de hecho pueden empeorar la DHT por
efecto osmótico. Si no quiere SR es mejor que tome agua y se alimente.

- SUH: es una microangiopatía trombótica sistémica con plaquetopenia, hemólisis, CID y

daño renal. Según qué vasos se vayan afectando aparecerán petequias, púrpuras,
oligoanuria o anuria, trastorno del sensorio, convulsiones, ictericia, etc.
- SUH: 1era causa de IRA en la infancia y 2da causa de IRC. Causa del 20% de transplantes
renales.
- Se puede clasificar al SHU como diarreico o no diarreico. El primero es el típico y es
principalmente causada por ECEH O:157, aunque Shigella también puede producirlo.
- SUH D+ vs SUH D-: antecedentes familiares NO/SI; edad <1/>5; HTE moderada/severa;
complicaciones raras/comunes; recurrencia rara/común; frecuencia 90%/10%; factor vW
disfuncional presente/ausente; alteración del factor H no/si.
- Tríada clínica: IRA – Anemia hemolítica microangiopática – trombocitopenia.
- Tiene un período prodrómico de 3 a 7 días de diarrea, con sangre en el 75% de los casos.
Un 50% presenta HTA en esta etapa y un 30% con compromiso neurológico.
- Dx: Hemograma (anemia), Frotis (esquistocitos y plaquetas disminuídas < 100000), Función
renal y Verotoxina en MF.
- Diagnóstico diferencial con Shigella, ya que presenta una neurotoxina que puede alterar el
sensorio, puede tener toxina shiga y genera una enteritis con abdomen tenso y doloroso
que compromete el estado general. Se INTERNA y tto con cefalosporina de 3era.
- Otros Dx diferenciales: invaginación intestintal, DHT con IRA, PTI y sepsis.
- Tto: corregir medio interno; tratar la HTA (bloqueantes cálcicos); anemia hemolítica
(transfundir si Hb < 8 o descenso de Hto del 5% con compromiso hemodinámico); IECA +
dieta hipoproteica-normosódica; HBPM antritrombina; diálisis peritoneal (un solo criterio:
anuria de 48 horas y compromiso neurológico; dos criterios: anuria/hiponatremia +
acidosis + hipervolemia, urea > 60, DNT).
- Causas de muerte: metabolismo del K y trombosis.
- Criterios de alta: hematocrito estable + manejo adecuado de agua y potasio.

- La Hb disminuye hasta los 6 meses y a partir del año aumenta hasta alcanzar el valor
adulto (transición fisiológica de la hemoglobina, desde Hb fetal a la adulta). Nace con
valores muy elevados ya que la Hb fetal satura solo al 50%, entonces se estimula al hígado
a sintetizar mucha EPO para mantener la entrega de oxígeno. Luego la respiración
pulmonar frena este estímulo por lo que decrece la Hb.
- CHCM: sería el hematocrito de la Hb, ya que el 80% de un GR es la Hb, por ello este rango
es el 80% del hematocrito.
- La causa más frecuente de anemia en Argentina es la deficiencia de hierro con una
prevalencia de hasta el 35% (principalmente entre los 6 y 24 meses, ya que antes están las
reservas del bebé).
- Hay 3 períodos fundamentales donde se necesita hierro: 1er año de vida – adolescencia –
embarazo.
- Los niños que consuman leche materna o leche de vaca modificada tienen su
requerimiento diario mínimo satisfecho.
- Los vegetales tienen quelantes y hierro férrico (la oxido reductasa es saturable), en cambio
las carnes tienen grupo hemo (> absorción).
- Interrogatorio: dieta, antecedentes del embarazo, pérdidas de sangre, trastornos GI,
parasitosis, habito de pica, trastornos cognitivos, desempeño escolar.
- Preguntas más importantes: ¿Anemia durante el embarazo? ¿Alimentación del bebé?
¿Lactancia? ¿Semana de gestación?.
- Examen físico: palidez es el signo principal pero debe ser de piel y mucosas. Puede haber
retarde del desarrollo pondoestatural, telangiectasias, alteración de tejidos epiteliales y
alteraciones óseas.
- Estudios de laboratorio: Hb y Hto disminuidos, reticulocitos normales (en realidad debería
aumentar por la falta de Hb, pero NO hay materia prima, por ellos es normal), VCM y
CHCM disminuidos, RDW aumentada, morfología (hipocromía, microcitosis con punteado
basófilo eventualmente). Pruebas del estado de hierro: ferremia y ferritina sérica
disminuídas, capacidad total de saturación de hierro aumentada, transferrina alta con
saturación de transferrina baja.
- El eritroblasto expulsa el núcleo cuando llega a una concentración mínima de hierro que
produce que la hemoglobina entre al núcleo, rompa las histonas y lo expulsa. Por ello en
una ferropenia, el eritroblasto debe sufrir muchas más divisiones para llegar a dicha
concentración mínima (por ello son microcíticos) y no todos tardan lo mismo (por ello la
anisocitos).
- Diagnóstico: Con la anamnesis, el hemograma y la clínica se llega a un 99% del diagnóstico.
Se puede usar frotis de sangre periférica y los índices hematimétricos. Si se considera
conveniente confirmar con laboratorio las más recomendables son ferritina sérica
(disminuída) y protoporfirina libre eritrocitaria (aumentada).
- Diagnóstico diferencial: talasemia minor (generalmente en pacientes que NO responden al
tto) y anemia de las enfermedades crónicas.
- Detección: hemograma en el lactante entre los 9 – 12 meses en RNT y entre los 6-9 en los
PT. También se recomienda en la adolescente pasada la menarca.
- Tratamiento: corregir la causa primaria – tratamiento con hierro – Transfusión (si es
necesaria).
- Tratamiento con hierro: misma eficacia por vía oral o parenteral. Oral: 3-6 mg/kg/día
fraccionada en 1-3 tomas diarias, de elección hierro ferroso (si no, hierro polimaltosa tiene
mejor tolerancia); complicaciones son la intolerancia GI y coloración negruzca de dientes
(reversible). Parenteral (IM): fraccionar en dosis que no superen 1,5 mg/kg/día, se
recomienda hierro sorbitol; complicaciones: hipotensión, linfadenitis, anafilaxia, malestar
general, urticaria y fiebre.
- Control del tto y alta: se dará una vez completado un período de tratamiento igual al que
se empleó para normalizar la Hb. En pacientes con > 8 Hb se controlará cada 30 días hasta
alcanzar valores normales. En pacientes con < 8 se controlará cada 7 días hasta dicho valor
y luego ídem anterior. Se recomienda controlar con un hemograma a los 3 meses. Con un
buen tratamiento aumenta 1 gr/dl de Hb por mes (acá si aumentan los reticulocitos
porque hay materia prima).
- Transfusión: Si Hb < 5 siempre; < 7 y está descompensado o hay factores agravantes
(desnutrición, diarrea crónica o infección); > 7 con insuficiencia respiratoria.
- Profilaxis: Suplementación con hierro a prematuros, gemelares, RNT que toman leche de
vaca o mala absorción. Dosis: RNT 1 mg/kg/día antes del 4to mes, PT 2 mg/kg/día antes del
2do mes. Preparado sulfato ferroso. Administración hasta los 18 meses de edad. Dieta y
ligadura tardía del cordón (hasta 3 minutos o ausencia de latidos).
- Mortalidad infantil: 1era causa en el perinatológico, 2da infecciones (respiratorias más que
nada), 3ero DHT y 4to accidentes.
- Accidentes: 0-6 meses muerte súbita (hay que dormirlo boca arriba, NADA suelto en la
cuna, bien arropado, sábanas debajo de los brazos a la altura de sus axilas, más cerca de
los pies que de la cabecera, con chupete mejor; evitar TBQ; evitar temperaturas muy
altas).
- 6-12 meses: tocar enchufes, quemaduras, problemas al deambular (NO USAR andador). No
hay que prohibir la exploración sino ofrecerle otras cosas. A los 8 meses ya tiene respuesta
al no, pero mínimo hay que decírselo 3 veces para lo que entienda.
- 1-2 años: tratan de trepar a lugares altos para imitar a los adultos. Con niños que no
tuvieron angustia de separación, prestar atención al “se va con cualquiera”.
- 2-5 años: caídas, ahogamiento, intoxicación y mordeduras. NO reconocen el peligro.
Tienen mayor curiosidad. GLOBOS SON JUGUETES PELIGROSOS.
- 6-12 años: accidentes en lugares públicos (bici, cruzar calle, etc.).
- Pileta: NUNCA dejar solos en el agua, por el menor tiempo que sea y por menor que sea la
cantidad de agua. Aprenden a nadar recién a los 5-6 años. Si se tiene una pileta deberá
estar cercada para evitar que el niño se meta sin querer.
- Auto: hasta los 9 meses viajará en su sillita en el asiento trasero, en sentido inverso a la
marcha. Luego viajará atrás con cinturón de 3 apoyos (hombro, tórax y pelvis). Recién a los
12 pueden viajar adelante.

- NO se deben poner los castigos quitando cosas saludables (“a la cama sin cenar” “si no
comés no hay postre”).
- “El que da un sopapo, solo enseña a dar un sopapo. El que recibe una explicación, aprende
a dar un beso” Sendra.
- Sme. Maltrato Infantil: conjunto de SyS que padece un niño como consecuencia de un
abuso de poder por parte del adulto (físico, sexual, negligencia, psicológico y verbal).
- Anamnesis: demora en consulta, disociación en el relato, contradicciones en el discurso,
diferencia en la temporalidad, muchos “accidentes”.
- E.F: aspecto del niño (sucio, desnutrido, sin vacunas), lesiones retroauriculares, fracturas
en distintos estadios (si tiene una fractura hacer Rx de todo el cuerpo) y hematomas en
distintos estadíos (< 1 día rojo, 1-5 azul, 5-7 verde y 7-10 marrón).
- “Los niños son de goma”, así que no se hacen nada cuando caen de la cama.
- Sme. De sacudimiento o latigazo (lesiones cerebrales anteriores y posteriores con
hemorragias subaracnoideas). Al hacer fondo de ojo se observan hemorragias en llama, es
muy característico.
- Sme. Munch-Hausen: es la forma que tienen de vincularse con su hijo. Generalmente la
madre, genera daño en el hijo (sabe lo que está haciendo). Hay multiplicidad de SyS que
NO tienen correlación con el EF ni con un único desencadenante común. LosSyS
generalmente desaparece cuando el niño es separado de su madre.
- Si un niño abusa de otro sexualmente, se deben considerar a los dos abusados, porque NO
es normal que un niño tenga comportamientos sexuales.
- Generalmente NO hay signos físicos. Puede haber lesiones en vulva, en horquilla posterior,
si hay en la anterior puede ser por golpes o accidentes. La fisura anal no necesariamente
habla de abuso sexual (preguntar por constipación). El borramiento de los pliegues anales
SI es bastante característico del abuso sexual.
- Conductas inespecíficas: juegos sexuales repetidos, curiosidad sexual anormal, fobias-
miedos, pesadillas, abruptos cambios de conducta.

- Se desinhibe el eje sexual, comenzando con picos de LH y FSH a la noche y luego de día.
- Pubertad mujer: 1er signo es la telarca. Luego ocurre la menarca (se necesita un 17% grasa
corporal y para mantenerla un 22%) y el crecimiento a partir de aquí será de 7 cm
 aproximadamente. Hay un aumento de peso entre los 6-9 meses de la menarca. El 62% de
las mujeres al momento de la menarca están en un Tanner IV. Si NO hay cambios a los 13,5
años se empieza a estudiar (generalmente son maduradoras lentas). Edad de la menarca:
12.5 años aprox. Pubertad: 10 años aprox. Telarca aproximadamente a los 11 años
(empieza la pubertad), botón mamario uni o bilateral que puede ser levemente doloroso.
La pubarca generalmente se da 6 meses después.
- Tanner: I nada, II se palpa botón mamario, III P y A planos pero protruye la glándula
mamaria, IV P despegado, V P y A despegados.
- Pubertad en varón: 1er signo es el agrandamiento testicular. Aumenta masa magra, peso y
talla de forma armónica. Crece durante 2 años más que la mujer. Los estudio a partir de los
14 si NO hay cambios (generalmente son maduradores lentos).
- Tanner: I nada, II aumento del volumen testicular a 4 cc, III vello facial, poluciones, cambios
en la voz y comienzo de pubarca.
- Desarrollo puberal retrasado: pedir Rx para ver edad ósea, hemograma, función renal,
descartar anemia, celiaquía y asma crónico.
- En la Historia Clínica se especifica el motivo de consulta del adolescente y de los padres. La
consulta debe durar como mínimo 30 minutos. Preguntar: ¿querés que tu mama se quede
o salga? Si tengo que preguntar sobre sexualidad pedir a la mamá que salga. Aclarar que
todo lo que se cuente en el consultorio va a quedar ahí, salvo que la vida de la persona
corra riesgo.
- HIV: No hace falta que firmen los padres el consentimiento. Se los hace firmar a ellos.
- Se puede dar anticonceptivos orales sin decirle a la madre/acompañante. Si hablarle
SIEMPRE de preservativo que cubre las ETS.
- Tienen derecho a la confidencialidad: Ej. Si la mujer está embarazada y no quiere contarlo
no se le dice a la madre, se intenta que busque a alguien o se le aconseja decírselo entre
médico y paciente.
- Excepciones a la confidencialidad: Riesgo inminente de vida, riesgo para terceros, orden
judicial solicitando historia clínica.

- Pesquisa neonatal: muestra de sangre a las 24-48 hs de vida o cuando es dado de alta.
Incluye: FCN, FQ, Galactosemia, HipoT, HSR, Déficit Biotinidasa. Esto es el FEI, además se
hace OEA, oftalmo, chagas y sífilis a la madre.
- Hipotiroidismo congénito: se dosa TSH, así que solo puedo detectar causas primarias. Las
causas son la dishormogénesis (alteración en la síntesis) o disgenesia (aplasia, ectopia o
hipoplasia). Clínica: ictericia prolongada, retraso madurativo, retardo meconial,
macroglosia, fascie abotagada, etc. (95% son asintomáticos). TTO: T4
- Fenilcetonuria: déficit enzimático en la producción de tirosina. Hay alteración en el SNC
(mielinización, sinápsis, etc.). Clínica: retraso y pelo muy muy muy rubio. TTO: dieta libre
de fenilalanina.
- Galactosemia: Acumulación de galactosa, por lo que hay daño hepático y renal,
conformación del cristalino y actividad leucocitaria (infecciones reiteradas por gram
negativos). Aparece ictericia a predominio directo, mal progreso de peso, sepsis por E. Coli,
cataratas). TTO: leche especial.
- Déficit de Biotinidasa: status convulsivo que NO mejora con los fármacos usuales,
hipotonía, ataxia y retraso madurativo. La clínica aparece entre el tercer y sexto mes de
vida (alopecia, retraso madurativo, hipoacusia, convulsiones, ceguera,
eccema/rash/dermatitis). TTO: biotina (antes del status convulsivo).
- Hiperplasia Suprarrenal Congénita: Su causa más frecuente es el déficit de 21 alfa-
hidroxilasa. Pueden ocurrir dos cosas, que haya un déficil total entonces NO haya ni
aldosterona ni cortisol, derivando todos los precursores a la síntesis de andrógenos (la
forma clínica la perdedora de sal, 75% fr). La otra es que haya algo de actividad para la
síntesis de aldosterona, por lo que habría acción de la misma (forma virilizante simple, 25%
 fr). Ambas dos conforman la presentación clásica. La NO clásica es la que NO se detecta
por pesquisa y tiene una expresión tardía en la pubertad/adolescencia. TTO: GC +
mineralocorticoides.

- Cardiopatías congénitas: NO tienen impacto hemodinámico prenatal por la circulación en

paralelo.
- Soplo funcional: < 3/6 intensidad, sistólico, cambia con decúbito, NO irradia (excepto
estenosis fisiológica de arterias pulmonares principalmente en PT o BPEG h/ los 8 meses).
- Soplo patológico: > 3/6 intensidad, diastólico, holosistólico, irradia, NO modifica con
posición.
- Clasificación: acianóticas (shunt izq-der u obstructivas; CIV, CIA, ductus, coartación Ao) y
cianóticas (hiperflujo pulmonar o hipoflujo pulmonar; Fallot, TGV). Son más frecuentes las
acianóticas.
- Cardiopatías congénitas graves: cianóticas y aquellas que presentan SyS de ICC.
- Según frecuencia: CIV, conducto arterioso, CIA, estenosis pulmonar, coartación de Ao,
Fallot.
- CIA: no siempre shuntea por bajas presiones, hay hiperflujo pero no llega a HTP por baja
presión en aurículas. Soplo sistólico en área pulmonar que puede irradiar a carótida
izquierda, 2do R desdoblado en forma amplia, permanente y fija, puede haber 3er R.
Puede traer infecciones respiratorias a repetición. Rx: hiperflujo pulmonar con
redistribución a vértices y cavidades derechas aumentadas. ECG: bloqueo incompleto de
rama derecha (rSR´ en V1). TTO: parche por VC. Pronóstico: 30% bueno, 20% HTP y 50%
arritmia o ICC.
- CIV: 65% son alteraciones menores y asintomáticas de las cuales el 80% revierten solas.
Siempre shuntea, hay comunicación de cámaras con alta presión por lo que puede haber
HTP. Soplo sistólico de regurgitación en mesocardio, trasmitido en todas direcciones y al
dorso. Rx: dilatación VD y AI (recibe el hiperflujo). TTO: Qx (los niños crecen, por ello debo
esperar a que sean más grandes).
- Ductus: soplo con refuerzo telesistólico y protodiastólico en área pulmonar. Pulsos amplios
con diferencial aumentada. Rx: aumento cavidades izquierdas con dilatación del botón Ao.
- Coartación Ao: generalmente por debajo del origen de la sublcavia izquierda. La forma
típica es bien tolerada y puede ser asintomática. Clínica: disminución pulsos femorales,
HTA, cefalea, claudicación de MMII. TTO: Angioplastía.
- Fallot: CIV + Ao cabalgante + estenosis pulmonar + hipertrofia VD. Clínica: cianosis
progresiva, crisis hipóxicas de disnea y cianosis con pérdida de la conciencia, mejora con la
posición en cuclillas y se pueden encontrar dedos hipocráticos. Sopla por la estenosis
pulmonar. Rx: corazón en bota.
- Transposición grandes vasos: lo mejor que puede pasar es que tenga CIV, si no le doy Pg
para mantener el ductus. Presenta cianosis al nacimiento que NO mejora con O2.

- LCC: FR: 1er hija mujer, posición podálica, oligoamnios, alteraciones en los pies, tortícolis
congénita y alteración en la curvatura lumbar.
- EF: inspección: pliegues asimétricos y acortamiento de un miembro en extensión.
Maniobras: se observará una limitación en la abducción. Ortolani: trabo la cadera y con el
tercer dedo hago presión sobre el trocánter mayor tratando de reducir la cadera; si está
luxada se produce un chasquido palpable y audible. Barlow: abduzco la cadera. Galiazi:
rodillas en flexión, hay una más corta que la otra. A partir del 2do y 3er mes el hallazgo
más constante es la limitación de la abducción de < 60 grados.
- Rx: si no se hizo eco. Trazo línea horizontal por borde acetabular y otra perpendicular por
el borde acetabular externo. Lo normal es que el núcleo de osifiación quede en el
cuadrante inferointerno; luxada está en el SE.
- TTO: arnés de Pavlik hasta 6to mes, luego del 6to Qx.
- Se considera normal a los 18 meses el genu varo, a los 4 años el genu valgo y en menores
de 2 años tener el pie plano.
- TTO pie plano severo: yesos que se van acomodando por semana.
- Artritis séptica: clínica: dolor, posición antálgica, impotencia funcional, irritabilidad,
anorexia y fiebre. La puerta de entrada es hematógena o por herida. Rx: disminución del
espacio articular. Dx: clínica + laboratorio + punción. TTO: drenaje, inmovilización y ATB
(cefalotina o clindamicina si sospecho SAMR, por via IV).

- Sme. Febril: malestar general, apatía, anorexia, artralgias, mialgias, NyV, aumento FR y FC.
- Fiebre: disminuir temperatura con antitérmicos ahí mismo y luego examinarlo, NUNCA
mandarlo a la casa sin haberlo examinado previamente (para diferenciar meningismo de
meningitis).
- Suelen tardar 3 horas en actuar, por ello si vuelve refiriendo que NO bajó, preguntar
cuánto después del antitérmico le tomo la temperatura. La eficacia de un antitérmico
consiste en bajar 1 grado en 24 horas.
- NO alternar distintos antitérmicos. Ibuprofeno entre 6-10 mg/kg c/ 6 horas (> 6 meses).
NO AAS. Dipirona se supone que está bien mientras sea 1 toma (es más rápida).
- Hipertermia se debe a una disregulación hipotalámica por golpe de calor, solo hay que
enfriar.
- Indicaciones tto: T > 39, entre 6m-3a, > 3a si hay antecedente convulsivo, alguna
comorbilidad.
- En pacientes con antecedente de enfermedad de algún órgano no se espera a 38/38.5°C
para tratarlo como esperaría en otro paciente sano, lo trato antes.
- Termómetro debe ser axilar y digital (s/ Anderman).
- Los medios físicos se utilizan en cuadros de menor magnitud o como adyuvante de los
antitérmicos.
- Tos: es un mecanismo de defensa, NO debe inhibirse. Las nebulizaciones NO sirven. Se
puede mejorar con ducha de vapor o infusiones de té con limón y miel (> 1 año por
botulismo).
- Dolor abdominal: NO antiespasmódicos antes del dx. Utilizar sustancias frías y fraccionadas
porque disminuyen las N. Solo metoclopramida para evitar DHT grave.

- Preguntar ante un paciente que vomita: ¿Cómo es el vómito? ¿En qué momento (después
o antes de las comidas)? ¿Repercuten sobre el peso? Siempre preguntar sobre el
perinatológico y sobre su alimentación.
- Características del vómito: en proyectil (HTE), biliosos y propulsivos (obstrucción ID) o
alimentario y propulsivo (obstrucción pilórica o RGE).
- Estenosis hipertrófica pilórica: trastorno congénito de manifestación entre los 2-6 meses
(NO antes por los E2 maternos). Es agudo, muchos vómitos que llevan a la DHT.
- RGE: “Vomitador feliz” (todo normal). Es normal hasta los 18 meses por inmadurez del EEI.
- ERGE: ¡afecta al crecimiento! Puede ser secundario al asma (aplana diafragma y altera el
EEI). Clínica: principalmente regurgitación, disminución de P e irritabilidad. EF: signos de
esofagitis (S) y síndrome de sandifer (E, tira la cabeza para atrás con hiperextensión de
MMSS). Dx: 1ero realizo una SEGD (para ver la anatomía). 2do pHmetría que es el
goldstandar (N h/ 7% con pH < 4). La impedanciometría todavía NO tiene evidencia. Si hay
SyS de alarma (extraesofágico u hemorragia) hago endoscopía. TTO: IBP (07-3 mg/kg/día c/
12-24 hs x 3 meses; luego espero una semana y repito pHmetría y considero 2do ciclo) o
antiH2 (ranitidina, no 1era línea pero son más rápidos); Qx para refractarios, asma grave o
alteraciones anatómicas.

- Diarrea crónica > 4 sem. Prolongada entre 2-4 sem.

- Antecedentes: edad, compromiso del paciente, tiempo, características, síntomas
sistémicos (EII), higiene (parasitosis) y alimentación (celiaquía).
- Lo más clave: Impacto nutricional – Edad – características y tiempo - relación con la dieta –
síntomas acompañantes.
- Ex. Físico: antropometría, impacto nutricional y Sme Malabsorción.
- Fisiopatogenia: acuosas – osmóticas - malabsortivas (esteatorreicas) – disentéricas.
- Causas según edad: < 6 meses (Sme. Postgastroenterítico – déficit de disacaridasas – FQ –
alergia alimentaria – intestino corto). Entre 6m – 3a (diarrea crónica inespecífica – Sme.
Postgastroenterítico – FQ – enf. Celíaca – giardiasis – exceso de jugos – alergia proteína
leche de vaca). > 3 años (enf. Celíaca – giardiasis – Sme. Intestino irritable - EII).
- Evaluación: 1ero HC, impacto nutricional, funcional de MF (para confirmar esteatorrea) y
coprocultivo. 2do según sospecha (esteatocrito, test del sudor, Ac para celiaquía, dosaje de
IgA) y 3ero estudios invasivos.
- E.C: estudios funcionales de MF. NUNCA hacer estudios invasivos si NO tiene alteraciones
antropométricas.
- Diarreas SIN impacto nutricional: Sme. Post-gastroenterítico – diarrea crónica inespecífica
– colon irritable.
- Diarreas CON impacto nutricional: Enf. Celíaca – Giardiasis – EII – FQ.
- Sme postgastroenterítico: luego de una gastroenteritis viral pueden quedar algunas
bacterias las cuales aumentan fermentan la glucosa y se producen gases que generan
diarreas explosivas y meteorismo; a su vez generan ácidos que dan el olor fétido a la MF.
La glucosa absorbe agua y forma una diarrea acuosa. Las bacterias anaerobias y
coleriformes actúan sobre las sales biliares, las desconjugan y producen un aumento de la
secreción de electrolitos, también disminuyen el pool de sales biliares generando
esteatorrea por mala digestión de grasas.
- Diarrea Crónica Inespecífica: SIN impacto, tampoco hay malabsorción. Deposiciones
desligadas o semi-líquidas con restos vegetales sin digerir.
- Alergia leche de vaca: diarrea + rash + dolor abdominal. Enfrento por lo menos 2 veces
para confirmar. A los 2 años post-exclusión pruebo dándole de nuevo. Puede pasar que las
proteínas de los lácteos ingeridos por la madre pasen a través de la lactancia materna.
- Colon irritable: NO tiene impacto antropométrico, solo tiene deposiciones desligadas. Los
estudios darían normales pero para que los padres se queden tranquilos se podría hacer
orina, parasitológico, funcional MF y frotis.
- Enf. Celíaca: GRAN impacto antropométrico. Puede ser típica (diarrea mal absortiva, déficit
de vitaminas, 1er signo disminución de peso e irritabilidad) o atípica (disminución de peso,
astenia, distensibilidad, molestia postprandial, anemia e hipoglucemia). El síntoma más S
es la irritabilidad. Pedir IgA (si están disminuídos dan un FN) y luego Ac.
Antitransglutaminasa y antiendomisio; si dan + hacer bx (con previo coagulograma). Suele
haber antecedentes de enfermedades autoinmunes en la familia. Para el seguimiento se
piden Ac. Antigliadina.
- Giardiasis: Hay impacto. Malabsorción. Puedo pedir frotis de MF (difícil de encontrar, por
ello si hay fuerte presunción puedo empezar tto empírico con metronidazol). Diarrea
blanquecina con olor fétido.
- EII: Hay impacto (dar apoyo nutricional intensivo). Sospechar si hay disentería + dolor
abdominal.
- FQP: Se deberá pedir el test del sudor (+ o hasta 3 negativos). Se suman alteraciones
respiratorias. Da diarrea crónica malabsortiva, esteatorreica. ¡OJO! Bebe con íleo
meconial. ¡OJO! Broncoespasmo + diarreas (ambos a repetición): ¡sospechar!

- Abd Qx < 1 año por fr: hernia inguinal atascada (dolor abdominal + vómitos biliosos) –
invaginación intestinal – Apendicitis – Vólvulo intestinal (vómitos biliosos, distensión,
obstrucción y shock).
- 1-4 años: peritonitis apendicular – invaginación intestinal – divertículo de Meckel
(sangrado intestinal bajo o diverticulitis).
- > 4 años: apendicitis – Meckel complicado – torción gonadal – colocistitis.
- El dolor abdominal NO disminuye ni se autolimita. Un bebé con abdomen doloroso, tenso
y que NO se deja tocar, es Qx.
- En paciente inmunosuprimido SIEMPRE hacer TAC con doble contraste contraste porque
pueden tener cuadros similares a los quirúrgicos y que no lo sean, por ej. Tifitis que se
trata con antibióticos y ayuno.
- Apendicitis: Dx es clínico (“más vale apéndice sano afuera que complicado adentro -
1939”).
- EC: hemograma (leucocitos de 16000; si son mayores a 25.000 pensar en algo diferente a
apendicitis) – Rx (coprolito) - Eco (diámetro > 6 mm, blumberg ecográfico, sombra acústica
posterior al coprolito); al único que pido todos los estudios complementarios es al
inmunocomprometido.Una eco negativa no descarta apendicitis.
- ATB: si apéndice congestiva o flegmonosa doy pre-Qx, si gangrenosa doy 5 días EV + 9 días
oral y si perforada 7 EV + 7 oral. ATB: ampi-sulbactam o genta o metronidazol.
- PreQx: ayuno, hidratación parenteral, hemograma + coagulograma y ATB (ev ampi-
sulbactam; se le da analgésicos una vez que se tomó la conducta quirúrgica).
- PostQx: ATB según hallazgo, deambulación temprana, reestablecer alimentación en forma
progresiva. ATB: catarral o congestiva: atb solo en el preqx, flegmonosa: 48hs de atb ev,
gangrenosa: atb ev hasta que tolere via oral y después 10 días de atb orales, perforada: dp
de atb ev, cuando tolere via oral se los mantiene por 10 a 15 días.Complicación: infección
herida (+ fr), ileo, bridas y abscesos.
- Invaginación intestinal: Intususcepción de un asa dentro del asa distal por el peristaltismo.
La más frecuente es la ileocecal. El 85% ocurre entre los 5-10 meses y el otro 15% en > 1
año. 85% ideopáticas, 15% secundarias (gralmente en > 1 años) a Meckel, pólipos o
vasculitis.
- Tríada: dolor abdominal (tipo cólico cada 10-15 minutos, llevan las piernas al abdomen y
cuando cede letargo) – vómitos (1ero gástricos y luego biliosos) – enterorragia (“jalea de
grosellas”, cuando hay isquemia, 100% luego de 36 horas). EF: distensión con abdomen
blando, masa en “salchicha”, esfínter anal hipotónico, letargo y fiebre (si hay isquemia).
No se eliminan gases ni MF.
- Dx: eco es el goldstandar, se hace siempre (imagen de la escarapela o pseudo riñón) y
colon por enema.
- TTO: colon por enema con bario o aire (CI: shock, perforados o peritoneales). Previo: SNG,
hidratación, laboratorio, grupo y factor y ATB (ampi sulbactam).
- Hernia inguinal: mismo adulto. Es Qx ni bien se hace dx (debe pesar > 1800 gr). Neonatos
se internan siempre, si son más grandes se realiza internación breve.
- Hidrocele: puede ser comunicante (cambia con valsalva, Qx siempre) o no comunicante
(resuelve entre 9-12 meses, si persiste Qx).
- Quiste de cordón o de Nuck: colección líquida, dura, no dolorosa. Si crece puede complicar
por comprimir vasos. Qx. Diferenciar (eco) con adenomegalias y criptorquidea.
- Testículo NO descendido: retráctil – criptorquidia – ectópico – secundario. El 75% son
retractiles.
- Retráctil o en ascensor: el músculo cremaster es hiperreactivo, por ello los padres relatan
que a veces está en bolsa y otras no. Generalmente es bilateral. Se puede descender
manualmente pero luego por el músculo retorna. TTO: control, en pubertad por el cambio
hormonal puede alojarse permanentemente en bolsa.
- Criptorquidia: NO se puede descender manualmente. TTO: ss Qx luego de los 2 años (antes
si se acompaña de hernia). Puede malignizar (20%) y la Qx NO lo evita, pero lo deja más a
mano. Puede alterar la espermatogénesis.
- Varicocele: generalmente lado izquierdo, es Qx si produce dolor constante. El dolor
frecuentemente es el el polo superior, más relacionado con la parte posterior del T.
- Escroto Agudo: Puede ser por torsión testicular o de hidátide.
- Torsión de hidátide: es la causa más frecuente de escroto agudo (4:1 con T). Clínica
gradual. EF: T normal, reflejo cremastérico presente, signo de prehn – y a la
transiluminación se ve un punto azul.
- Torsión testicular: es una urgencia Qx. Necrosis luego de las 6 horas por torsión. Más
frecuente en pubertad y adolescencia. Cuando opero, también fijo el contralateral por
mayor riesgo. EF: dolor muy intenso y brusco, signo de Prehn + (calma el dolor cuando se
lo eleva) y reflejo cremastérico abolido.
- Fimosis: operar si persiste luego de los 3 años si no responde al tto local con corticoides y
masajes. Adelantar Qx si produce alteración en la micción, ITU o balanopostitis a
repetición. La parafimosis es urgencia Qx ya que puede generar necrosis del glande.
- Hernia umbilical: NO sirven las fajas. Operar si persiste luego de los 2 años (se espera a que
deambule porque al caminar aumenta el tono de los rectos y puede desaparecer). Se
opera antes si tiene síntomas.

- El MC más frecuente es la vulvovaginitis (VV).

- Leucorrea fisiológica a los 7-15 días de vida y en la premenarca. Es blanquecina, filante e
indolora. También puede haber hemorragia fisiológica. La leucorrea fisiológica preocupa
cuando es mayor a 15 días de evolución.
- Flujo en la infancia es SIEMPRE patológico. Prurito y disuria habla de algo patológico.
- Si el flujo es fétido o hemorrágico pensar en cuerpo extraño.
- VV: Inespecíficas (malos hábitos y oxiurius) o específicas (origen dérmico, intestinal o
respiratorio). Clínica: flujo purulento (100%), eritema vulvar (80%), llanto súbito nocturno,
disuria, polaquiuria, dolor vulvar, prurito anal/nasal (oxiurius), halo eritematoso o
hipercrómico perianovulvar (pensar en oxiuruis). Poca probabilidad de que desarrolle ITU.
- Conducta: Si es el 1er episodio, 1ero medidas higiénicas y espero 2 semanas, si falla
realizar test de Graham, si es positiva tto y si es negativo realizo cultivo. Si el cultivo es
positivo tto y si es negativo sospecho CE, abuso, etc y puedo realizar Rx o eco.
- TTO: Medidas higiénicas (ropa de algodón, jabón blanco, limpiarse hacia atrás con
pequeños golpecitos, baños de asiento con soluciones astringentes (hojas de malva)).
Mebendazol familiar por 10 días (oxiurius). Cremas con hidrocortisona, ATB oral de amplio
espectro por 10 días si cultivo +.
- Vaginosis bacteriana: principalmente complejo GAMM. Flujo maloliente (pescado),
homogéneo y gris claro. NO hay inflamación
- VV candidiásica: relacionado con DBT1.
- Hemorragia genital: CON o SIN desarrollo sexual. CON: pubertad precoz, pseudopubertad
(tumores ováricos). SIN: abuso sexual, CE, VV, trastornos de coagulación, tumores de
ovario. Dx: A-EF-edad ósea-Tiroides-Eco-Hnas Sexuales-Urocitograma.
- Coalescencia de labios <: se trata con cremas que contienen estrógeno y vaselina, NUNCA
es Qx.
- Himen imperforado: es Qx.

- Fauces: eritema sin exudado (virus y EBHGA), eritema con exudado (adenovirus, EBV, CMV,
EBHGA y gonococo) o eritema con vesículas (Herpes o coxackie; NO pido hisopado).
- Odinofagia: causa viral (70-80%, de comienzo solapado, con signos de catarro, VyD) o
bacteriana (principalmente EBHGA, comienzo brusco, sin catarro, petequias en úvula y
paladar blando, adenomegalias dolorosas submandibulares, vómitos, dolor abdominal,
exantema escarlatiniforme).
- Anamnesis: epidemiología, ATB previo, SyS acompañantes, forma de comienzo y tiempo
de evolución.
- Los menores de 3 años no tienen receptores para las bacterias, por ende no van a producir
una faringitis bacteriana. Por ello en < 3 años pueden estar colonizados pero NO producen
la faringitis, por ello NO hisopado.
- Si sospecho faringitis bacteriana: Streptest, si da negativo no descarta, hago cultivo. Las
complicaciones aparecen a los 9 días (tiempo que tengo para actuar y tratar).
- Escarlatina: enantema, lengua saburral y luego aframbuesada, exantema tipo papel de lija
con palidez peribucal con posterior descamación.
- FR (criterios de Jones): > (carditis, poliartritris, corea, eritema polimorfo, nódulos
subcutaneos) y < (artralgia, fiebre y reactantes de fase aguda). TTO: Penicilina V (50 000
U/kg c/ 8-12 hs por 10 días) o Penicilina G Benzatínica (600 000 U 1 dosis IM) o Clinda (30
mg/kg/día en 2-4 dosis por 10 días) + AAS.
- Una complicación de la faringitis por EBHA es la glomerulonefritis, pueden tenerla igual a
pesar de una medicación adecuada. En ésta lo más común es que tengan oliguria,
microhematuria, edema leve en parpados y pies (si tiene edemas generalizados pensamos
en un síndrome nefrótico). Ante una glomerulonefritis ver sedimento de orina y HTA.
- Formas recurrentes (3 o más en 6 meses): pedir cultivo a familiares (debe haber
portadores), agregar rifampicina 20 mg/kg/día a los últimos 4 días de tto o cefalosporina
de 2da o clinda.
- Indicaciones de Amigdalectomías: apneas sueño (ronquidos u otros trastornos), sospecha
de neoplasia, flemón periamigdalino (2do episodio) o absceso perifaríngeo. Las
amigdalectomías están contraindicadas en pacientes con fisura del paladar.

- Otitis: más frecuente en chicos porque tienen la trompa de Eustaquio corta, ancha y
horizontalizada que dificulta el drenaje. La proliferación del sistema inmuno en una
anatomía chica predispone a obstrucciones, hábito de escarbar orificios e ingreso escolar.
- Conceptos de Otoscopía: CAE NO es recto, así que lo debo enderezar tirando el pabellón
auricular hacia atrás y arriba. Se puede ver la procidencia de la apófisis corta del martillo y
la apófisis larga, se observa un triángulo luminoso en el sector anteroinferior (porque en
esa parte la MT es recta), y la MT es móvil (si se realiza otoscopía neumática). VII par pasa
por la porción posterosuperior. Que no se vea el triángulo luminoso no me habla
necesariamente de patología.
- Otoscopía alterada: Si NO se ve la procidencia de la apófisis corta o está horizontalizada la
apófisis larga es signo de retracción de la MT. Si no se ve la apófisis larga o se pierde el
triángulo luminoso la MT está abombada. Si se pierde la movilidad el oído medio está
ocupado. Congestión peritimpánica por infección viral, NO es otitis. Congestión
holotimpánica por llanto o fiebre, NO es otitis. Timpano congestivo y abombado, SI es
otitis.
- Otitis Externa: complicación de la piel, “oído del nadador”. Mucho dolor al tacto.
- OMA: 70% de los < 3 años tendrán un episodio. Etiología: S. Pneumoniae – H. Influenza –
Moraxella.
- Clínica: fiebre variable + otodinia (dolor intenso, pulsátil, que cambia con la posición).
- EF: Exudado purulento, otorrea, MT depulida, abombada y con pérdida del triángulo
luminoso.
- Complicaciones: hipoacusia, OMC, mastoiditis, parálisis VII par, laberintitis (vértigo),
abscesos, meningitis, trombosis seno lateral.
- TTO: expectante 48-72 hs con ibuprofeno (6 meses a 2 años con dx dudoso o > 2 años si es
leve) o ATB (< 6 meses o > con dx confirmado). ATB: amoxicilina 90 mg/kg/día c/ 8-12 hs x
7-10 días; amoxi-clavu misma dosis si a las 48 hs NO resuelve; si no tolera VO doy
ceftriaxona 50 mg/kg/día IM 1 vez x 3 días.
- Indicaciones de timpanocentesis: RN, inmunosuprimidos, fracaso tto, OMA complicada.
- OMA recurrente: recae después de un ciclo entero con amoxi. Doy ahora amoxi-clavu y
realizo audiometría.
- OME: exudado NO purulento. MT grisácea, se ve un túnel que es translúcido y a veces
burbujas. Si hay pérdida de > 30 Db o dura 3-4 meses se debe evaluar completo en
otorrino.
- OMC: MT rota con secreción continua. No hay fiebre ni dolor.

- RN tiene neumatizado los senos etmoidales y maxilares, frontales a los 2 años y esfenoidal
desde los 3-4 años.
- Sinusitis: colección purulenta en senos. Clínica: rinorrea, dolor, fiebre, halitosis, tos y goteo
post-nasal.
- Rinosinusitis aguda si persiste secreción purulenta más de 10 días h/ 4 semanas, subaguda
desde allí h/3 meses, crónica > 3 meses.
- Complicada: si NO responde tt en 72 hs, edema o eritema palpebral, alteración de la visión
e irritación meníngea.
- Rx: es controvertido su uso ya que su normalidad NO descarta.
- TAC: se indica en sinusitis complicada.
- TTO: Amoxi 90 mg/kg/día c/ 12 hs x 2-3 semanas o hasta 7 días después de la mejoría.
Nebulizaciones con corticoides. Si no responde Amoxi-clavu o Cefuroxime.

- Enfermedades sibilantes: BQL – Asma – FQ – CE – Cardiopatías – ERGE – TBC –

Malformaciones del sistema respiratorio.
- EC: casi siempre será necesaria una Rx frente y perfil + hemograma. Gases en sangre se
solicitarán según sospecha o no de Insuficiencia Respiratoria.
- BQL: primer episodio de sibilancias en < 2 años generalmente que cursa con obstrucción
de la vía aérea pequeña. Etiología: viral (VSR principalmente, adenovirus, influenza y
parainfluenza) que produce necrosis con formación de tapones mucosos y trastornos del
V/Q. Clasificación: grado 1 (sin trastornos en alimentación ni sueño), grado 2 (si alim no
sueño) o grado 3 (si ambas).
- Anamnesis: muy importante epidemiología.
- Clínica: 1 a 3 días previos con catarro y luego síndrome obstructivo (taquipnea, espiración
prolongada, sibilancias, rales, tos y uso de musculatura accesoria).
- Criterios de internación: grado 2 o 3, cianosis, comorbilidad, causa social, alteración del
sensorio (por acidosis metabólica) e hipoxemia. Se toma muestra de secreciones cuando se
interna (IFI para buscar VSR).
- RX: Se realiza siempre en internados, en pacientes que tienen más de dos días de fiebre y
cuando sospecho de atelectasia.
- TTO: O2 suplementario (si sat < 92%), decúbito dorsal, alimentación (si FR < 60
mantenerla, 60-80 SNG, > 80 suspenderla), aporte de líquidos restringidos(2/3 de las
necesidades basales), salbutamol 1 disparo (100 microgramos) o 2 según gravedad; se
evalúa en guardia cada 1 hora y si después de la 2da hora no mejora se interna. TTO
ambulatorio: agonistas B2 c/ 4 hs y kinesio respiratoria. El empleo de corticoides es
controvertido (si ya los venía usando se mantienen).
- Hiperreactividad bronquial transitoria: broncoespasmos a repetición por injuria viral. Se
atenúa a los 5-7 años. NO hay antecedentes de alergia en la familia.
- Asma: Sospecha dx con 3 o + episodios de obstrucción durante el 1er año con buena
respuesta a BD, antecedentes familiares de asma u otra atopía.Es frecuente la asociación
con reflujo. TTO: Fluticazona solo si tiene mala calidad de vida. Para el cuadro agudo:
broncodilatadores y corticoides (metilprednisona).
- Asma: Intermitente (SN < 2 x mes y SD < 1 x sem); leve (SN > 1 x mes y SD > 1 x sem);
moderado (SN > 1 x sem y SD todos los días); grave (SN frecuentes y SD todo el tiempo).
- Esquema para tto de asma: INTERMITENTE: BD según necesidad. LEVE: Fluticasona a bajas
dosis + BD. MODERADA: Fluticasona a dosis media + BD de acción prolongada (salmeterol).
GRAVE: Fluticasona a altas dosis + teofilina + BD (salmeterol).
- Displasia broncopulmonar: alteraciones crónicas de la función pulmonar en niños que han
sido prematuros y han necesitado oxígenoterapia o ventilación mecánica en período
neonatal. Dx: antecedentes, dependencia de O2 más allá del mes de vida y Rx (fibrosis y
bullas en bases). TTO: Bd, corticoides, diuréticos y apoyo nutricional.
- Enfermedad pulmonar crónica postviral: antecedentes de infección severa, obstrucción
crónica con escasa respuesta a Bd y sat < 95%. Clínica similar a BQL. La diferencia con
hiperreactividad bronquial es que no va y viene sino que es CRONICA. En la TAC se puede
observar zonas de fibrosis o enfisema. TTO: Solo funciona el oxígeno. BD no funcionan.
- FQ: autosómica recesiva, compromete el sistema exócrino con producción de secreciones
espesas. Clínica: ileo meconial e ictericia obstructiva, Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y síndrome de mala absorción. Broncoespasmo + diarrea: PENSAR FQ. Dx: clínica +
2 test del sudor positivos, asociado a enfermedad pulmonar obstructiva. TTO: antibióticos
endovenosos en las reagudizaciones, broncodilatadores, kinesioterapia, enzimas
pancreáticas, vitaminas liposolubles, dieta hipercalórica y apoyo psicológico.
- CE: tríada: espisodio asfíctico de aparición brusca, hipoventilación localizada y Rx
(hiperinsuflación pulmonar o atelectasia). Si tiene dos criterios realizo endoscopía.
- Anillos vasculares: subclavia retroesofágica, se comprime traquea (tos) y esófago (disfagia).
Principalmente los problemas son con líquidos ya que no tienen la consistencia necesaria
para vencer el flujo arterial (los sólidos sí).

- Dificultad respiratoria: principalmente por BQL, neumonía, laringitis subglótica o falso crup
y supraglótica, traqueobronquitis.
- Neumonía: los virus son la causa más frecuente, sin embargo cuando no se pueda
descartar la causa bacteriana se trata como si lo fuera.
- Clínica: igual que adulto, tiraje + tos + taquipnea + fiebre son fieles indicadores de
enfermedad. EF: disminución del murmullo vesicular, submatidez, estertores crepitantes y
soplo tubárico. Si fuera neumonía atípica: cefalea, odinofagia y mialgias. Se puede utilizar
el Bacterial Pneumonia Score (BPS) para presumir etiología bacteriana.
- En los lactantes, la neumonía se puede asociar a obstrucción bronquial por lo que puede
tener sibilancias.
- Rx: La radiografia de torax es necesaria para el correcto dx y seguimiento.
- Criterios de internación (< 6 meses, dificultad respiratoria, falta de rta al tto en 3 días,
aspecto tóxico, enfermedad de base, complicaciones como derrame pleural u absceso,
neumonía bifocal por rx, causa social).
- TTO por 10 días: 0-1 m (gram -, EBHGA, estafilo, listeria) con cefotaxime + ampi; 1-3 m
(neumo, estafilo, Hib) cefotaxime + amikacina; 3m-5a (idem) con cefotaxime, ampi o
amoxi; > 5a (neumo y atípicos) amoxi o macrólidos si atípicos. Si se complica se usa
Ceftriaxona.
- Laringitis subglótica: causa viral, paciente en buen estado general, suele estar precedido
de catarro, hay estridor inspiratorio y tos “perruna” que empeora a la madrugada (si fuera
bacteriano hay secreción mucopurulenta). TTO: aire frío, corticoides por nebulización u
oral. NO se interna.
- Laringitis epiglótica: ¡grave! Infección bacteriana (haemophilus no B), inicio abrupto y
severo, mucha fiebre, odinofagia, disfagia, estridor inspiratorio, salivación. Casi todos se
intuban. NO usar bajalenguas. TTO: cefotaxime o cefuroxima + corticoides. Realizar
profilaxis en contactos < 4 años con rifampicina (15 mg/kg/día por 2 días).

- Insuficiencia Respiratoria: parámetro de laboratorio que muestra PaO2 < 60 mmHg y

PaCO2 > 45 mmHg. NO toda dificultad respiratoria tiene insuficiencia. Clasificación:
hipoxemia con o sin hipercapnia.
- Clínica: dificultad respiratoria al principio por mecanismo compensador pero cuando se
agotan esta puede disminuir.
- EC: siempre laboratorio para ver EAB y gases.
- TTO general: permeabilidad de vía aérea, administrar O2 (si hay hipercapnia ojo con
subirlo de golpe y suprimir estímulo hipóxico con la posible disminución de la ventilación;
si es hipercapnia h/ PaO2 de 50-60 y sat% 85-90; sin hipercapnia sat% 92-94 y PaO2 > 92) y
corregir la acidosis.
- Crisis asmática: hay contracción del músculo liso, aumento y espesamiento de las
secreciones por medio de algún desencadenante sumado a hiperreactividad bronquial.
- Estimación de severidad: disnea – músculos accesorios – sibilancias – FC – Sat%.
- TTO crisis leve: salbutamol inhalada cado 20 minutos durante 1 hora. Corticoides
(prednisona) solo si venía tomando o no hay respuesta después de la 2da dosis de
salbutamol.
- TTO crisis moderada: iniciar igual que en leve + administrar O2 y luego continuar con
salbutamol cada 2-4 hs.
- Crisis grave: INTERNAR. Posición sentada o semisentada, suspender alimentación,
hidratación parenteral, O2, junto al salbutamol se puede dar bromuro de ipratropio,
hidrocortisona endovenosa cada 6 horas.
- Corticoides: solo dar si venía tomando y se mantienen hasta el control post-alta. Si voy a
usar NO uso inhalatorios, mejor iv.

- Patrón rubeoliforme: mácula-pápula-eritematosa rojo pálido NO confluente con piel sana.

- Patrón morbiliforme: mácula-pápula-eritematosa rojo intenso con zonas de confluencia y
piel sana, suave al tacto.
- Patrón escarlatiniforme: mácula-pápula-eritematoso rojo escarlata, confluente y sin piel
sana.
- Patrón reticuliforme: mácula-pápula-eritematoso con aclaramiento central y configuración
reticular.
- Patrón urticariforme: mácula-pápula-eritematoso con lesiones fugaces y cambiantes,
pruriginosa.
- Patrón polimorfo: lesiones fijas con polimorfismo evolutivo. Lesiones con borde
eritematoso y centro pálido (blanco de tiro). Causa infecciosa o medicamentosa.
- Patrón purpúrico: NO desaparece a la vitropresión.
- Incubación viral (14-21 días)
- Varicela: contagio directo por vesículas o por vía aérea desde 2 días antes hasta costras
(puede volver al cole). Clínica: patrón polimorfo con progesión cefalocaudal, NO respeta
cuero cabelludo, vesículas rodeadas de halo eritematoso, muy pruriginoso y a veces fiebre;
se dan varios brotes (4 o 5). Complicaciones: impétigo, celulitis, encefalitis, ataxia
cerebelosa, sme. Reyé, trombocitopenia, neumonía, hepatitis. Aciclovir para adultos y
enfermos por contactos intrafamiliar. Gammaglobulinas para embarazadas e
inmunosuprimidos.
- Megaloeritema o 5ta enf o eritema infeccioso: contagio hasta que parece exantema.
Clínica: inicio repentino, eritemato-macular, 1er en mejillas (“cachetazo”, respeta surco
NG) y luego nalgas y raíz del muslo. Luego patrón reticuliforme. Síntomas acompañantes:
Micropoliadenopatias, cvas, prurito, artralgias. Complicaciones: anemia e hidrops fetal.
- Eritema súbito o 6ta enf: generalmente < 1 año. Clínica: fiebre sin foto que cede a los 3
días y se brota de 1 a 3 días en tronco y cuello; suele haber adenopatías y CVAS.
Complicaciones: convulsiones febriles.
- Sarampión: contagio desde inicio hasta 5to día exantema. Clínica: triple catarro, enantema
(Koplic), patrón morbiliforme, empieza atrás de la oreja, cefalocaudal seguido de
descamación, con fiebre alta cuando comienza el exantema. Complicaciones: neumonía a
células gigantes, miocarditis, meningoencefalitis, PEES (años después) y sobreinfección
bacteriana.
- Rubéola: contagio una semana antes hasta una semana después del exantema. Patrón
Rubeoliforme con adenomegalias (occipitales y retroauriculares) y enantema.
Complicaciones: artritis, orquitis (transitoria), Rubéola congénita: TORCH o permanente
(cataratas, sordera, cardiopatías, microcefalia y retraso).
- Escarlatina: “angina que vomita, escarlatina que grita”. TTO: penicilina. Clínica: fiebre,
odinofagia, enantema, mal estado general, vómitos, lengua aframbuesada, patrón
escarlatiniforme (son micropápulas ásperas al tacto que inician en el tronco), signo de
philatou (respeta centro de la cara), signo de pastia (se acentúa en pliegues) y
descamación. Dx: Exudado de fauces. Puede agarrarle hasta 3 escarlatinas porque son 3
bacterias diferentes. Tiene que tener el antecedente de faringoamigdalitis.
- Exantema por EBV: Clínica: Sme. Mononucleosiforme. Es un patrón morbiliforme que
predomina en tronco. También puede ser petequial, vesicular, multiforme, urticariforme,
de predominio acral. Con amoxi suele producir exantema rojo intenso papular-
morbiliforme centrífugo.
- Exantema por enterovirus: Pie-mano-boca y herpangina, ambas tienen manifestaciones
sistémicas como fiebre, cvas, conjuntivitis, vómitos y diarrea.
- Pie-Mano-Boca: Vesículas pequeñas, redondas, que duelen en manos, pies y nalga (a veces
brazos, piernas y cara), se va en una semana y afecta palmas y plantas. Puede haber fiebre,
adenomegalias, síntomas GI y respiratorios.
- Schonlein-Henoch: desencadenantes: Vacunas, fármacos, picaduras e infecciones. Patrón
purpúrico, buen estado general (lo diferencia de la meningococcemia), artritis, posible GNF
en las próximas 2 semanas y dolor abdominal. Dx: Clinico. EC: laboratorio (ver plaquetas,
uremia y creatininemia), ecografía abdominal y renal; pedir examen de orina (química y
sedimento). TTO: Reposo + paracetamol + corticoides (si tiene edema de cuero cabelludo,
dolor abdominal y articular que no cede con analgésicos e HTA). Seguimiento: TA, análisis
de orina, control de función renal. Complicaciones: Invaginación intestinal.
- Enf. Kawasaki: fiebre > 5 días, conjuntivitis eritematosa, eritema y edema en manos, labios
rojos, secos, fisurados con lengua aframbuesada, adenopatía cervical unilateral, única,
dolorosa, no supurada (patognomónico) y compromiso coronario. TTO: IG + AAS +
corticoides + internación.
- Causa mas frecuente de exantema urticariforme: VIRAL.

- Dermatitis atópica o eccema: enfermedad crónica con exacerbaciones y remisiones. Hay

predisposición genética. Frecuencia entre los 3m-5a.
- Evolución clínica: aguda (pápula-vesículas, eritematosas, muy prurigionosas, exudativas);
subaguda (pápula-placas sin tanto exudado y eritema) y crónica (descamación,
liquenificación, alteraciones pigmentarias y disminución del prurito). El prurito está casi
siempre (alto VPN).
- Según edad: lactante (mejillas, superficies de extensión, palmas y plantas); infantes (zonas
de flexión y pliegues) y adolescentes (zonas de flexión, párpados y dorso de manos).
- Dx: 3 criterios < y 3 > (prurito, distribución, antecedentes atópicos (piel – rinitis – asma),
definición dermatitis).
- Dx diferencial: seborreica (NO pica); micosis (bien delimitada y generalmente única); sarna
(afecta pliegues).
- TTO: leve (cremas hidratantes 2 veces por día + corticoides tópicos); moderada (corticoies
tópicos de mayor potencia); severa (sistémico con ciclosporina /fototerapia). Para el
prurito no responde a antiH generales, solo a la hidroxicina.NO oleo calcáreo.
- Dermatitis seborreica: erupción inflamatoria, eritematosa y descamativa en zonas
seborreicas (cuero cabelludo, límite entre cuero cabelludo y frente es característico, centro
de la cara y tronco). Principalmente se da en < 3 meses y resuelve pronto. Clínica: escamas
untuosas, NO pruriginosas y mal olientes. TTO: leve con aceite de almendra tibio, 2-3hjoras
 previo al baño y luego remover las costras (NO les duele, avisar) y tal vez shampoo con
ketoconazol; grave aceite de ictiol + imidazólico.
- Dermatitis del pañal: cualquier erupción en el área del pañal (puede ser independiente del
uso del pañal, agraviadas por el mismo o provocada por el pañal). Desencadenantes:
incorporación de semi-sólidos, cambia la flora intestinal, si se acumula caca en pañal
puede irritar. Clínica: leve eritema con descamación, respeta pliegues (no tiene mucho
contacto con pañal), puede evolucionar a pápula, lesionarse e ir a úlcera. TTO: cambio
frencuente del pañal (NO < 6 veces), fomentar lactancia, pasta lassar. Si no mejora en 48
horas pensar en cándida (si compromete pliegues).
- Urticaria: reacción de HSB, principalmente por fármacos, que se presenta con pápulas
eritematosas de tamaño variable esparcidas por todo el cuerpo.
- Prurigo: pápulas pruriginosas con pequeña vesícula central en todo el cuerpo como
expresión exagerada a picaduras.
- Sarna: pápulas-vesículas perladas en espacios intedigitales, muñecas, axilas, ombligo y
cintura (la presencia de túneles es patognomónica). Mucho prurito, con predominio
nocturno. Generalmente hay más convivientes afectados. TTO: lindano 1% TODA la familia
+ medidas higiénicas.
- Impétigo (S. Aureus): máculas eritematosas con costras mielicéricas. TTO: cefalexina o
clinda o TMP-SMX.
- Celulitis (S. Aureus): lesión eritematosa con edema, caliente y dolorosa, con o sin
induración, que se acompaña de malestar general (fiebre). Puede haber adenomegalias y
se identifica una puerta de entrada. TTO: cefalexina, clinda o TMP-SMX.

- LCR normal: claro, proteínas entre 15-45 mg/dl, glucorraquia 60% glucemia, Cl de 110-130
mg/dl, leuco < 6 monocitos, Presión 7-18 cmH2O.
- Meningitis bacteriana: neonato (E. Coli, Listeria, Pseudomona, Strepto agalactiae,
enterococo); lactante es la edad más fr (neumococo, haemophilus, meningococo); > 5 años
(meningo y neumococo).
- Clínica: neonato (irritabilidad, llanto débil, dificultad para alimentarse, vómitos,
convulsiones, ictericia, cambios del tono muscular); lactantes y niños mayores (fiebre,
vómitos, rigidez nuca, cefalea, petequias por meningococo, fontanela abombada, fotofobia
e irritabilidad).
- PACIENTE CON FONTANELA ABOMBADA Y FIEBRE QUE LLORA, NO SIEMPRE INDICA
MENINGITIS, SE PUEDE DAR SOLO POR EL LLANTO, PRESTAR ATENCION A LAS
CARACTERISTICAS DE ESTE, NO MEDICAR AL PEDO.
- Conducta: comienzo tto empírico, luego PL (con previa TAC o fondo de ojo) e interno.Junto
con la PL hago ionograma y hemocultivo x2. CI PL: coagulopatías, infección en el sitio, HTE,
mal estado general. Si está DHT lo hidrato, si está normohidratado debo restringir líquidos
(2/3 basales en 48 hs) para no empeorar el edema (posible SIHAD). Cada 48 horas debo
controlar PC. Si la PL es dudosa o traumática repunzo luego de 8 horas (tiempo de
recambio del LCR).
- LCR bacteriano: turbio, proteínas aumentadas, glucosa disminuída, predominio PMN,
láctico aumentado, Pandy +.
- TTO: dexa 0,6 mg/kg 20 minutos antes del ATB por 2-4 días. ATB: neonato (ampi +
cefotaxime, 14 días, 21 si es por pseudomona o enterobacterias), 1-3 meses (ampi +
cefotaxime o ceftriaxona) y > 3m (cefotaxime o ceftriaxona) durante 5-7 días si
meningococo; 10 días haemophilus; 14 días neumococo.
- Repunzo al RN a las 48 horas y al alta. A las 48 horas al que: infectado por gram negativo,
inmunosuprimido, el que NO anda bien, neumo que no se sabe resistencia y no responde
al tto y meningitis recurrente.
- Complicaciones: se dan INTRAmeningitis (edema cerebral, convulsiones, hidrocefalia,
SIHAD y shock endotóxico). Secuelas: hipoacusia, epilepsia, retraso, hidrocefalia, paresia o
plejia, DBT insípida y alteraciones visuales.
- Profilaxis: Vacunas. ATB: rifampicina a los contactos de meningococo y también a los
contactos NO vacunados de Haemophilus (contacto es aquel que estuvo 4 hs por día
durante 5 días).
- Meningitis TBC: FR (HIV, DNT, GC crónicos, NO vacunados). Clínica: fiebre, astenia,
anorexia, disminución de peso, irritabilidad, cefalea y vómitos en una primera etapa.
Segunda etapa de Sme meníngeo, convulsiones, alteraciones de pares craneales bajos
(basilares). Tercera etapa: coma, plejías y descerebración.
- LCR TBC: claro, muchas proteínas, disminuye glucosa, muy bajo cloro, predominio MMN,
Pandy +.
- Conductas: Esputo (o LG en < 10 años), PPD y Rx tórax. TTO: 2 meses con 4 drogas y luego
10 meses más con 2 drogas + GC por 4-6 semanas + vit B6 por la isoniazida.
- Meningitis viral o aséptica: preguntar por antecedentes de infección viral entre 24 hs a 15
días previos.
- Clínica: fiebre, cefalea, irritabilidad, movimientos incoordinados y convulsiones. EC: RMN-
PCR-EEG (la TAC tarda 4 días en verse las modificaciones). Generalmente no se hace nada,
el EEG para herpes porque afecta el temporal y son más neurotropos.
- LCR viral: claro, proteínas levemente aumentadas, predominio MMN.
- HSV: en LCR se ven GR crenados, y en RMN se puede ver compromiso mesial. TTO:
Aciclovir por 21 días con 60 mg/kg.

- Convulsión en RN NO es la típica porque la mielinización NO es completa (variable según

segmento corporal, mínimo, sutil).
- Generalmente es 2daria (encefalopatía hipóxica isquémica, metabólica, hemorrágica por
traumas, infecciosa o genética).
- EC: Eco cerebral, y laboratorio según clínica.
- TTO: s/ causa, NUNCA Bzd, doy fbb en la convulsión.
- Convulsión febril: no importa tanto el tiempo pero si el pico; convulsión simple si es de <
15 minutos con recuperación ad-integrumy sin recurrencia en las 24 hs siguientes; si no, es
compleja. Por lo general hay antecedentes familiares y se da entre los 6m-5a.
- Diagnóstico diferencial con meningitis (en meningitis hay mal estado general post
convulsivo).
- En < 1 año INTERNO. Pongo en decúbito lateral izquierdo, doy O2 (evitar edema por
aumento de pCO2), cuando mejore la O2 doy Bzd, si no mejora doy DFH (NO fbb pq
disminuye sensorio, pero si no hay otra tengo respirador al lado). Hasta 3 veces diazepam,
si no funciona difenilhidantoína y si no funciona como última opción fenobarbital. Se pone
SNG para que no se aspire.
- NO hacer EEG para diagnóstico, pero si luego de 7-10 días para descartar otra cuasa.
- Ausencias (petit mal); dificultad en el aprendizaje. Dx: EEG. TTO: Valproato.
- Sme. West: generalmente a los 2 meses, espasmos en flexión (diferenciar con cólicos, pero
en estos llora), mirada perdida y trastornos de la conciencia. Retraso madurativo a partir
de la primera convulsión. En el EEG se verán hipsarritmias (patognomónico). TTO:
vigabatrin y valproato.
- Sme. Lenox: caen de golpe y tienen trastornos de la conducta.
- Trastornos paroxísticos NO epilépticos: síncope vasovagal – Sme. Migrañoso – VPPB –
Espasmo Sollozo (llora, entra en apnea, alteración de la conciencia y movimientos
convulsivos). Está asociado al berrinche, por ende se da entre los 6 meses y los 18 meses;
tienen un umbral bajo de frustración (también se puede generar por susto) y un estímulo
hipervagotónico que genera que con el llanto se produzca una apnea, se pone cianótico y
 se altera la conciencia; disminuye el oxígeno (movimientos convulsivos). Grado 3 y 4
(rubicundo y azul): hacer exámenes cardiológicos y EEG.

- Madres HIV + con tto contagian el 0,2%, y sin tto el 30%.

- Infección durante lactancia (14%, son progresores lentos), intraparto (75%, también
lentos) o intraútero (25%, madres que se infectan en embarazo, alta carga viral, son
progresores rápidos).
- Progresores rápidos (antes del año): encefalopatía e infecciones graves recurrentes.
Progresores lentos (entre los 3-4 años): Sme. Mononucleosiforme e infecciones comunes
recidivantes (ej: otitis).
- Cuadro clínico: diarreas recidivantes, infecciones bacterianas, neumonías prolongadas,
DNT, FOD, candidiasis recurrente, Sme. Mononucleosiforme y retraso madurativo.
- Dx HIV< 18 meses en hijo de HIV +: 2 test virológicos + (PCR) en 2 muestras separadas (una
de ellas después del 4to mes). Si al nacer la PCR da - la repito al mes, y si da nuevamente -,
lo repito recién al 4to mes y si esta es +, confirmo con una nueva al mes.
- > 18 meses: 2 ELISA + en dos muestras separadas. Si el primero es -, hago el 2do a los 6
meses para terminar de descartar. Si +, para confirmar realizo Western Blot.
- ELISA a la madre de forma trimestral, si alguno es +, realizo profilaxis. Pre-parto (AZT entre
sem 14-34), intra-parto (AZT durante el trabajo de parto, en la primera hora 2mg/kg iv
después 1mg/kg/hora hasta el parto) y pos-parto (desde las 8-12 hs del nacimiento, por 6
semanas cada 6hs con AZT si la carga viral materna es indetectable; o AZT + neviparina +
lamivudina si madre con > 1 000 copias).
- Si al momento del parto, la carga viral es < 1 000, NO es necesaria la cesárea.
- Seguimiento: serologías, laboratorio basal inmunológico, rx tórax y PPD. Cada 3 meses si
tiene bajo CD4 y alta carga; cada 6 meses si todo bajo. Suspendo tratamiento
antirretroviral: Hb < 8mg/dl, neutrófilos <750 y plaquetas <100000.
- Vacunas CI: sabín (también si su madre es HIV +, aunque el bebé sea -) – BCG –triple viral
(si CD4 < 15%).
- Prevención: TMS 3 veces por semana por Pneumocistis e isoniazida si tiene contexto
epidemiológico.

- TBC: 30-70% de los pacientes con TBC son HIV +. El 90% de los niños NO son bacilíferos (se
contagian de los ADULTOS).
- Lo más frecuente en niños es que hagan la forma primaria (nódulo + ganglio +
linfangiectasia).
- Anamnesis: epidemiología, SyS acompañantes, síntomas de impregnación, vacunación,
evolución, eritema nodoso.
- Clínica: compromiso pulmonar, adenopatías cervicales, fiebre prolongada, eritema nodoso
(nódulos muy dolorosos), meningitis basilar, piuria ácida, conjuntivis con flictenas.
- Tos y catarro de más de 15 días de evolución, pienso en TBC como diagnóstico diferencial.
También en niños con sme bronquiolítico a repetición y neumonía del mismo segmento a
repetición.
- Niño < 1 año, que NO aumenta de P, 1ero pienso en ITU y luego en TBC.
- EC: PPD, Rx, hemograma y VSG (anemia, linfocitosis y VSG alta), hepatograma (por tto),
orina completa (piuria ácida), esputo (no a < 5 años, NUNCA hay BAAR que no sea TBC) o
LG (puede haber BAAR distintos a TBC, por ello debo esperar a cultivo), LCR (si sospecho
meningitis), punción pleural (si hay derrame).
- PPD: Si > 10 es +, salvo que sea HIV + que se considera + si > 5. Si tengo epidemio y Rx +, y
la PPD da – significa anergia por DNT, inmunosupresión, GC, formas graves.
- Rx: adenopatías que ensanchan mediastino; complejo de ghon “decapitado”; DP o caverna
(raro); enfisema o atelectasia (adenopatía que comprime bronquio).
- SIEMPRE que haya atelectasia, se debe hacer endoscopía.
- Dx: 2 o + (PPD, epidemiología, Rx, directo +, clínica compatible, rta al tto empírico).
- Clasificación: infectado (no BCG, PPD +, Rx normal y asintomático); TBC moderada (PPD +,
Rx patológica, con o sin síntomas, formas ganglionares, parenquimatosas, pleural y edad <
4 años); TBC grave (PPD + o -, Rx cavitada o miliar, compromiso extrapulmonar, meníngeo,
ósea, intestinal, comorbilidad, formas moderadas en < 4 años).
- Internación: lesiones extrapulmonares, bilaterales, compromiso seroso, bronquial,
diseminación hematógena, comorbilidades, cepas resistentes y causa social.
- Alta internación: control foco, bacteriología -, regresión sintomática y estabilización clínica.
Luego control mensual por consultorio externo.
- TTO: Isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E). A los infectados 6
meses con H. Pulmonar moderado 2 meses con H-R-Z y 4 meses H-R; pulmonar grave 2
meses H-R-Z-E y 8 meses H-R. Extrapulmonar con 2 meses H-R-Z y 7-10 meses H-R.
Meníngeo 2 meses H-R-Z-E y 7-10 meses H-R.
- Quimioprofilaxis: durante 6 meses con H, a niños con contactos bacilíferos, viraje de PPD y
quienes reciban tto inmunosupresor.
- CI BCG: quemaduras, inmunodeficiencia celular, HIV sintomático, peso < 1500 gr e
infección cutánea.

- Linfoadenopatía: 1 o más > 1,5 cm con síntomas asociados (dolor).

- Adenitis: ganglio inflamado y doloroso.
- Anamnesis: infecciones, puertas de entrada (piel, VAS, dientes), tiempo de evolución,
fármacos, mascotas.
- EF: tamaño, localización, consistencia, movilidad, signos inflamatorios y adherencia a
planos profundos.
- Ganglios patológicos: si > 1,5 cm, adheridos, período neonatal, dolorosos a la palpación,
signos de inflamación y localización (supraclaviculares, epitrocleares y poplíteos).
- Signos de alarma: fiebre > 1 semana, hepatoesplenomegalia en > 1 año, ubicación
supraclavicular. Hago: hemograma, VSG, coagulación, Rx tórax, PPD, serologías,
hepatograma y LDH.
- Indicación de biopsia: > 3 cm, consistencia dura con adhesión profunda, supraclavicular, Rx
tórax anormal, citopenias y sme. Constitucional o sudoración nocturna. CI biopsia:
sospecha de Bartonella porque pueden fistulizar.
- Algoritmo adenomegalia cervical: ¿Sintomático o Asintomático? Si asintomático, ¿único o
múltiple? Si único tto con cefalexina; si múltiple hago Rx tórax para mejor panorama y tto
cefalexina también; si no mejora en 4-6 semanas hago Bx. Si es sintomático ¿tamaño? Si >
3 cm pido estudios y doy ATB empírico, si no mejora en 2-3 semanas Bx. Si < 3 cm
¿sintomatología fluctuante o NO fluctuante? Si NO, hago streptest y si da negativo doy tto
empírico con cefalexina, si no mejora punción-aspiración; si es fluctuante espero que
drene y doy cefalexina, y luego punción-aspiración.
- Dx diferencial: cuello (quiste tirogloso, quiste branquial o bocio). Mediastino (timo,
teratoma, hemangioma, bocio, hernia, neuroblastoma o neurofibroma).
- Algoritmo (según clase).
- A) Si hay fiebre y signos de infección se mide:
- 1) < de 3 cm se ve si es o no fluctuante.
-  FLUCTUANTE: test rápido de exudado de fauces y punción aspiración, Gram y cultivo 
si da negativo  biopsia. Si da + el exudado  tto con atb y lo re evalúo 2-3 sem después
si no hubo cambios re evalúa en 2-3 semanas  si sigue igual biopsia.
-  NO FLUCTUANTE: test rápido de exudado de fauces  si da +  tto con atb y lo re
evalúo 2-3 sem después  si no hubo cambios re evalúa en 2-3 semanas  si sigue igual
biopsia. si da – (el exudado) tto empírico con cefalexina  si no mejora, punción –
aspiración
- 2) > de 3 cm  test rápido de exudado de fauces + hemograma + cmv + toxo + VSG + PPD
+ PCR para arañazo de gato  tto según resultado re-evaluar en 2-3 semanas.
- B) Si no hay signos de infección  masa única, unilobular cervical  cefalexina  ganglio
sin cambios en 4-6 semanas  Bx.
-  masa cervical multilobular  descartar enf multisistemica, rx de tórax, examen
hematológico para descartar leucemia, linfoma, sepsis  test negativos y/o ganglio sigue
igual y/o duración mayor de 4 – 6 semanas  Bx.
- C) Adenomegalia generalizada  Hemograma, recuento de blancos, plaquetas, RxTx, PPD
y busco enf del colágeno  si todo da - Bx.

- FOD: fiebre de 38,3 grados por 8 días consecutivos sin diagnóstico a pesar del
interrogatorio y del laboratorio.
- Frecuencia: 35-40% infecciones; 30-35% SIN dx; 10-15% reumatológicas; 5-10%
oncohematológicas; 0-5% misceláneas.
- Anamnesis: ¿Cómo se midió la fiebre? ¿Cuándo hizo el pico? ¿Duración? ¿Síntomas
acompañantes? ¿Vacunación? ¿Crecimiento y desarrollo? ¿Viajó o estuvo en contacto con
alguien que lo hizo? ¿Estuvo en contacto con enfermos? ¿Comió algo? ¿Fármacos? ¿Visitó
áreas rurales? ¿Perdió peso? ¿Hábitos sexuales o conductas de riesgo para HIV? ¿Crisis
vital familiar/emocional?
- Antibióticos, antiinflamatorios e inmunológicos NO ESTAN INDICADOS EN EL DX DE FOD.
- EC: hemograma, VSG, orina completa y urocultivo, PPD, ionograma, urea, creatinina, Rx
tórax.

- Infección Bacteriana severa (IBs) incluye: meningitis, neumonía, osteomielitis, pielonefritis,

bacteremia oculta y abscesos.
- Bacteremia oculta: HMC +, > 39 grados (> 38 en < 3 meses), buena apariencia y sin foco en
pacientes previamente sanos.
- La duración de la fiebre, la respuesta a antipiréticos ni la apariencia clínica son buenos
predictores, el único que si lo es, es el pico febril (peor uno de 39 grados que luego bajo
que uno con 38 de forma persistente).
- Datos importantes: edad – grado y forma T – perinatológico – enf. Previas – contacto –
vacunación cercana – patología de base – comportamiento – alimentación – ATB – SyS.
- Criterios de laboratorio: hemocultivox2, hemograma (define el riesgo), urocultivo y orina
completa, PL a veces, Rx si blancos > 20 000 en > 3 meses o si hay clínica respiratoria.
- Lema: “de los cultivos NO safa ninguno, de la internación los de bajo riesgo”.
- ITU en < 2 meses interno SIEMPRE, si es por otra causa y > 1 mes NO necesariamente.
- IBs en neonatos: las causas más frecuentes son bacteriemia e ITU. Es impredecible por
clínica y laboratorio. Siempre se interna, pancultivo y trato como sepsis. TTO: ampi-genta o
ampi-cefotaxima.
- IBs en 1-3 meses: 66% tienen buena apariencia clínica. Se utilizan los criterios de
Rochester. Principalmente se da por bacteriemia oculta. Conducta: 1ero pesquiso orina
por frecuencia de ITU, 2do hemograma y si ambos dan negativo hago el cultivo igualmente
porque NO descarta. Se clasifica según el riesgo. Si es BR mando a la casa.
- Bajo riesgo: IC/S < 0,2 – neutrófilos < 1500 - GB 5 000 a 15 000 – clínica estable – (LCR < 8
GB si es que lo pedí).
- Lactante entre 28-90 días (1 a 3 meses) tóxico o de alto riesgo  internar, pancultivar y
atb (ceftriaxona 100mg/kg/día o cefotaxim 220mg/kg/día).
- Lactante entre 28-90 días (1 a 3 meses) no tóxico y de bajo riesgo  opción 1: HC UC Y PL
con ceftriaxona 50mg/kg IM y se controla a las 24 hs. opción 2: HC UC y re evaluar en 24
hs (es la más usada).
- IBs en > 3 meses: Conducta: Si tiene aspecto tóxico, INTERNO. Si NO, fiebre < 39 grados y
bajo riesgo mando a la casa; si > 39 grados empiezo pesquisando ITU. Pido orina completa,
 si fuera normal paso a buscar Neumonía sin impacto; pido hemograma (si GB > 20 000
pido Rx), si da rango normal realizo HMCx2 para buscar bacteriemia.
- Niño tóxico > de 3 meses: pancultivo, interno y atb ev.
- Niño no tóxico o de bajo riesgo: T° < de 39  a la casa con pautas de alarma y
antitérmicos. T° > de 39°  busco ITU, NEUMONIA O BACTEREMIA OCULTA.
- ITU: sedimento que si da + hago urocultivo y trato como ITU, si el sedimento da negativo
 hemograma: glóbulos blancos > 15.000 y/o neutrófilos >10.000 HCx2, si en el HC aíslo
Neumococo paso atb a vía oral y no hago PL porque hay bajo riesgo de meningitis. TTO
ambulatorio. Si en el HC aíslo meningococo o Hib hago PL y sigo con atb ev porque el
riesgo de meningitis es mayor. TTO es internándolo. (BACTEREMIA OCULTA).
- Glóbulos blancos > 20.000 hago RxTx y atb VO. (NEUMONÍA)

- Síntomas más frec de ITU en menores de 3 meses: fiebre, vómitos, letargia e irritabilidad.
En > de 3 meses, pre-verbal, lo más común es que tenga fiebre. En > de 2 años: mayor
frecuencia, disuria y no es lo más común la fiebre.
- DX: toma de la muestra (al acecho, sonda y suprapúbica en menores de 28 días).
- Interpretación de la muestra: Citológico (leucocitos >10/campo; bacterias al acecho: 1x 10
a la 5; sonda: >1x10 a la 3; suprapúbica: 1 germen excepto que sea estáfilo que puede ser
contaminante entonces se necesita 1x10 a la 3). Químico (esterasa leucocitaria que es
sensible pero no específica, si está hay infección pero no necesariamente ITU; nitritos, sí
son específicos de ITU). Microbiológico (recuento de bacterias, tipificación y
antibiograma).
- Sedimento urinario normal tiene alto valor predictivo negativo: DESCARTA ITU.
- Sedimento urinario positivo + clínica: SOSPECHA DE ITU. CONFIRMAR CON UC.
- En < 2 años si hay sedimento patológico y espero cultivo (sospecha de ITU) lo trato
empíricamente. La demora en el tto deja cicatrices renales.
- TTO: < 2 meses: INTERNAR. Neonato: hago HCx2 y PL (PANCULTIVAR) y el tto es con ampi-
genta o ampi-cefotaxim. Lactantes entre 1-2 meses: HCX2. Tto con ceftriaxona
(50mg/kg/día) o cefotaxime (150mg/kg/día) se hace de forma ev por 48 a 72hs y si el
paciente anda bien lo roto a VO y le completo 14 días con cefalexina (50mg/kg/dosis).
Volver a control en 48hs. Cistitis Aguda y Pielonefritis en mayores tto con cefalexina.
- A los que interno indptemente de la edad: patología de base, inmunocomprometidos,
mielomeningocele, monorrenos, mal estado general/aspecto tóxico y causa social.
- > de 2 meses: TRATAMIENTO AMBULATORIO. Cefalexina (50mg/kg/día) cada 6 hs por 10 a
14 días.
- Seguimiento: Estudios complementarios: Eco: < de 6 meses a todos dentro de las primeras
6 semanas. Atípicas (masa abdominal, germen diferente a E.Coli, que no responde al tto
dsp de las 48hs, sepsis, oliguria y aumento de la creatinina) y recurrentes (3 episodios en 6
meses) hago la eco durante la infección. Centello: en atípicas y recurrentes de 4 a 6 meses
después de la ITU. Cistouretrografía retrogradaa todos los varones y mujeres < 5 años.

- Sepsis neonatal: confirmado por dos hemocultivos (NO catéter por contaminación) o
meningitis (ya que se asume que llegó por sangre). Precoz si < 72 horas y tardía si >.
- Sepsis precoz: SGB principalmente, luego E. coli, listeria y enterococo.
- Sepsis tardía: SA, SC -, Klebsiella, enterobacter, acinetobacter, pseudomona, candida, etc.
- Fuente: prenatal: principalmente canalicular ascendente (RPM), canalicular descendente,
contigüidad o transplancentaria. Puede ser connatal o posnatal.
- Un 30% de los bebes sépticos tienen compromiso meníngeo con pocos síntomas, por ello
siempre debo realizar una PL.
- Signos clínicos mínimos: rechaza alimento, depresión, llanto débil, hipotonía y lactancia
inadecuada.
- Signos clínicos de alarma: peso estancado, inestabilidad térmica (no hacen fiebre
generalmente, se suelen enfriar), ictericia y residuo gástrico (si está con SNG, antes de
alimentar se aspira y se recoge > 30% de lo que se le dió, es porque no comió, hay íleo).
- Sepsis instalada: acidóticos (no comen, hipoxia, pierden bicarbonato por diarrea y
aumenta H por hipoperfusión renal), taquicardia, taquipnea, relleno capilar lento,
convulsiones, cutis marmorata.
- Datos de laboratorio: HC+, acidosis metabólica, trombopenia, tiempo prolongado de
protrombina y de tromboplastina parcial, anemia, PaO2 y PaCO2 disminuidas, aumento de
neutrófilos y cayados: infección bacteriana. Neutropenia es un S ominoso de shock séptico
fulminante. PANCULTIVAR ANTE LA SOSPECHA. Se debe solicitar hemograma completo con
recuento de plaquetas, gasometría de sangre arterial y Rx. INTERNAR EN UTI.
- Dx: directo (cultivos) e indirectos (recuento de leucocitos < 5 000 o > 20 000, recuento de
neutrófilos inmaduros (relación N inm/N tot > 0,2  sepsis), VSG, plaquetas < 100 000,
EAB con acidosis, hipoglucemia, ionograma, reactantes de fase aguda).
- Tto: electrolitos, O2 adecuado, temperatura, aporte calórico adecuado, controlar función
renal y hemodinamia. Esquema para sepsis precoz: ampi + genta/cefotaxima. Esquema
para sepsis tardía: depende dónde esté internado la flora intrahospitalaria. Tto por 10 días
si no hay cuadro meníngeo, si lo hubiera 14 días (listeria o SGB) o 21 días (gram -).

- Glomérulonefritis: principalmente es postestreptococcica. Anamnesis: Se investigará sobre

antecedentes de infecciones respiratorias una o dos semanas previas (faringitis) o
cutáneas 3 a 4 semanas previas (impétigo, escabiosis impetiginizada, escarlatina).
- Clínica: La más frecuente es la del sme. Nefrítico agudo (75%) donde el paciente
presentaráhematuria microscópica (100%) o macroscópica (50%), edemas (75%) que
predominan en cara y MMII, es rara la presentación de anasarca, hipertensión arterial
(70%) volumen dependiente (generalmente es leve o moderada generando cefaleas,
somnolencia, anorexia, nauseas), oliguria (50%) y síntomas generales como vómitos dolor
abdominal y artralgias.
- EC: Examen de orina: micro o macrohematuria siempre está presente, es de tipo
glomerular con cilindros eritrocitarios, dismorfismo y acantocitosis de los hematíes
urinarios. Suelen presentar leucocituria (realizar UC para descartar ITU), cilindros
granulosos y hialinos. El 90% presentan proteinuria que generalmente es menor de 50
mg/kg/día. Rx: cardiomegalia y signos de hiperflujo pulmonar. Urea y creatinina
plasmática. Proteinograma solo se hace si tiene edema generalizado (sospecha de
nefrótico). Proteinuria de 24 hs. Complemento (descenso de C3) y se busca el agente
causal mediante ASTO, Streptozime, CULTIVO DE FAUCES Y DE LESIONES EN PIEL. Debe
realizarse curva de ascenso de ASTO y Streptozime.
- TTO: Los pacientes con formas leves, creatinina sérica normal y TA normal podrán tratarse
en forma ambulatoria sólo en los casos en que la familia del niño asegure el tto y que el
paciente pueda controlarse en forma diaria. SINO SE INTERNA PARA CONTROL DE TA.
Reposo: se restringirán las actividades hasta la desaparición de los signos cardinales:
hematuria macroscópica, HTA y oliguria. Alta escolar luego de 2 semanas de alta
hospitalaria.
- Dieta: se les restringe el agua. Dieta hiposódica. Se restringe el potasio si hay oliguria.
- Medicamentos: Penicilina oral (50.000 UI7kg/día) por 10 días en caso de infección activa.
Cuando exista retención hídrica (HTA O INSUF CARDIACA) se le da diuréticos (furosemida)
en dosis de 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 hs. Antihipertensivos: nifedipina (en HTA severa que
no puedo esperar a la acción de los diuréticos) salvo en las emergencias que se da
nitroprusiato de sodio endovenoso.
- Sme Nefrótico: se caracteriza por 4 hallazgos, proteinuria > 50 mg/kg/día en orina de 24
hs; hipoalbuminemia < 2,5 mg/dl; edemas; hiperlipidemia. Los dos primeros son
indispensables, los últimos pueden estar o no.
- Principalmente son idiopáticos (incluye cambios mínimos en 80%, focal y segementaria
10% y membrano-proliferativa 7%).
- TTO: evitar reposo por riesgo aumentado de trombosis (concentración de factores de
coagulación), NO inmunizar, dieta restringida en sodio (leche baja en sodio), aporte hídrico
restringido. Diuréticos SOLO si hay edema severo. Ojo con coagulopatías. Prednisona oral 2
mg/kg/día por 4-6 semanas.