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ANATOMÍA DEL ESÓFAGO

El esófago es un órgano tubular, de dirección longitudinal, que se extiende desde


la faringe hasta el estómago, por lo que es el único órgano digestivo situado en la
cavidad torácica. Comienza y termina en dos estructuras esfinterianas, el esfínter
esofágico superior y el esfínter esofágico inferior, que lo independizan de la faringe
y del estómago.

Desde el punto de vista topográfico pueden distinguirse en él cuatro porciones:


1. una porción superior o cervical, que se extiende desde el cartílago cricoides
hasta un plano horizontal formado por la horquilla esternal,
2. una porción media o torácica, que desde este mismo plano se prolonga
hasta el diafragma,
3. una porción diafragmática, que corresponde al anillo esofágico del diafragma,
4. una porción inferior o abdominal, comprendida entre el diafragma y el
estómago.

En el tórax se sitúa detrás de la tráquea, en el mediastino posterior, y está en


contacto, de arriba abajo, con la aorta, el bronquio principal izquierdo y la aurícula
izquierda.

La longitud media en el adulto es de unos 22-25cm: 5-6 cm para el esófago


cervical, 16-18 cm para la porción torácica y 3 cm para el segmento abdominal.
Por otra parte, el tránsito faringoesofágico permite evidenciar la presencia de
cuatro estrechamientos, que son:
- la unión faringoesofágica, a nivel de C6,
- el estrechamiento aórtico a nivel de T4, relacionado con la huella del cayado
aórtico sobre la pared lateral izquierda del esófago,
- el estrechamiento bronquial, nivel T6, determinado por la huella del bronquio
principal izquierdo,
- el estrechamiento diafragmático a nivel de T10.

Estructura pared esófago

La pared esofágica está constituida estructuralmente por mucosa, submucosa y


muscular. A diferencia del resto del tracto gastrointestinal, carece de serosa, lo
que explica la dificultad de las anastomosis quirúrgicas a este nivel, la facilidad de
diseminación de los tumores esofágicos y las complicaciones de la perforación.

- La mucosa está constituida por un epitelio escamoso estratificado no


queratinizado que descansa sobre una membrana basal que la separa de la
lámina propia conectiva rica en células linfoides. Se distinguen varias capas:
a. Zona basal con células de forma cilíndrica y núcleo oscuro. Son dos o tres
capas de células con gran capacidad reproductiva y de las que se van generando
las células que constituirán las capas más superficiales.
b. Capas medias y más superficiales: las células se van aplanando y
disminuyendo el tamaño de su núcleo.

c. Lámina propia: Protruye en forma de pliegues en el borde inferior del epitelio,


dando lugar a las papilas dérmicas, cuya altura es inferior a los 2/3 del total del
grosor del epitelio.

La mucosa esofágica presenta a nivel macroscópico un color blanco mate. El


límite entre la mucosa esofágica y gástrica puede ser localizado con una línea
festoneada que presenta un cambio de coloración.

- La submucosa está íntimamente adherida a la mucosa y débilmente adherida a


la túnica muscular.
- La túnica muscular tiene la peculiaridad de estar constituida por 2 capas, una
circular interna y una longitudinal externa y por musculatura tanto estriada como
lisa. Entre ambas capas, interna y externa, se sitúa el plexo mientérico de
Auerbach. En general, los 2-6 cm primeros del esófago son exclusivamente de
musculatura estriada. A medida que se avanza en sentido caudal hay una
transición gradual a musculatura lisa. En los 2/3 distales del esófago la túnica
muscular está constituida exclusivamente por músculo liso.

Vascularización

La irrigación arterial del esófago proviene de varias fuentes.


a. El esófago cervical recibe la sangre de las arterias tiroideas superiores y, en
menor medida de las arterias tiroideas inferiores.
b. El esófago torácico depende fundamentalmente de ramas de la arteria
traquebronquial y ramas directas de la aorta, aunque en realidad, estas ramas
forman una extensa red de pequeños vasos en el mediastino antes de llegar al
esófago y penetran como vasos de pequeño calibre en la muscular y submucosa.
c. La unión gastroesofágica se nutre de ramas de la arteria gástrica izquierda en
las caras anterior y lateral derecha, mientras que la cara posterior está irrigada por
ramas de la arteria esplénica.

El drenaje venoso se realiza en dos redes venosas, una red intramucosa y otra
submucosa que tienen amplias interconexiones entre sí. Ramas perforantes
atraviesan la túnica muscular y desembocan en una amplia red periesofágica en
tres porciones:
a. El tercio superior en la vena cava superior
b. El tercio medio en la ácigos
c. El tercio inferior en la vena porta, a través de las venas gástricas.

El drenaje linfático
a. El tercio superior del esófago drena en los ganglios cervicales, tanto a las
cadenas recurrentes como a las que se encuentran subesternocleidomastoideo.
b. La porción intratorácica en los ganglios periesofágicos que forman parte de los
ganglios mediastínicos posteriores. Esta rica red periesofágica explica por qué los
tumores esofágicos en el momento del diagnóstico se encuentran normalmente
diseminados.
c. La porción intraabdominal desemboca en los ganglios gástricos posteriores,
próximos al cardias.

Inervación

Porción cervical: las fibras simpáticas se originan en los ganglios cervicales


superior e inferior.

Porción torácica: nervios torácicos y esplácnicos.

Intraabdominal: fibras provenientes del ganglio celíaco.

Estas fibras simpáticas acompañan a los vasos sanguíneos y regulan el tono


vascular.

Trastornos de la motilidad del cuerpo del esófago

Espasmo esofágico difuso


El EED es un trastorno de hipermotilidad del esófago poco conocido en la
clasificación de Chicago ahora se llama espasmo esofágico distal. A pesar de que
se manifiesta de una manera similar a la acalasia, es cinco veces menos
frecuente.
La patología básica está relacionada con una anomalía motora del cuerpo
esofágico que es más notable en los dos tercios inferiores del esófago. Se han
observado hipertrofia muscular y degeneración de las ramas del nervio vago en el
esófago. Como resultado, las contracciones esofágicas son repetitivas,
simultáneas y de gran amplitud.
Generalmente, el EED se presenta clínicamente con dolor torácico y disfagia.
Estos síntomas pueden estar relacionados con las comidas o con el ejercicio, y
pueden ser similares a los de la angina de pecho. Los pacientes se quejan de
opresión en el pecho que puede irradiarse a la mandíbula, los brazos y la parte
superior de la espalda. Los síntomas suelen ser más pronunciados en los
momentos de mayor estrés emocional. La regurgitación del contenido esofágico y
de saliva es frecuente, pero no el reflujo ácido.

El diagnóstico del EED se realiza mediante estudios radiológicos y manométricos.


La imagen clásica del esófago en sacacorchos o seudodiverticulosis en un
esofagograma está causada por la presencia de contracciones terciarias e indica
enfermedad avanzada. También pueden observarse un estrechamiento distal en
pico de pájaro del esófago y peristaltismo normal.

En todos los pacientes se evalúa el estado psiquiátrico, como la depresión, los


trastornos psicosomáticos y la ansiedad. El control de estos trastornos y tener la
seguridad de que el dolor torácico es de origen esofágico suele ser terapéutico por
sí mismo.

Trastornos de la motilidad del esfínter esofágico inferior

Esfínter esofágico inferior hipertenso


Según la clasificación de Chicago, esta entidad se denomina obstrucción del flujo
en la unión gastroesofágica (UGE) y se define como una presión de relajación
integrada media superior a 15 mmHg (esfínter hipertenso, poco relajado). Aunque
algunos pensaban que era la acalasia en evolución, el diagnóstico es diferente por
la evidencia de peristaltismo eficaz, que no está presente en la acalasia clásica.

El EEI hipertenso puede observarse en pacientes que se presentan con disfagia,


dolor torácico y hallazgos manométricos de un EEI elevado. Los pacientes con EEI
hipertenso no suelen presentarse con reflujo ácido y regurgitación. El diagnóstico
se realiza mediante la manometría. En la manometría convencional se observan
presiones del EEI por encima de lo normal (> 26 mmHg), y la relajación es
incompleta, pero puede no ser anormal de forma constante.

El tratamiento del EEI hipertenso es la intervención endoscópica y quirúrgica. Las


inyecciones de toxina botulínica alivian los síntomas temporalmente, y la dilatación
con balón hidrostático puede proporcionar alivio sintomático a largo plazo. La
cirugía está indicada para los pacientes que no responden a los tratamientos
intervencionistas y los que tienen síntomas importantes.

Trastornos de la motilidad que afectan al cuerpo y al esfínter esofágico


inferior

Acalasia
El significado literal del término acalasia es «incapacidad para relajarse ». Es el
trastorno de la motilidad esofágica que mejor se conoce. Se cree que la patogenia
es la degeneración neurógena idiopática o infecciosa. También se ha relacionado
con el estrés emocional intenso, los traumatismos, la pérdida de peso drástica y la
enfermedad de Chagas (infección parasitaria por Trypanosoma cruzi).

Independientemente de la causa, afecta a los músculos del esófago y el EEI. Las


teorías predominantes apoyan el modelo en el que la destrucción de los nervios
del EEI es el proceso patológico primario y la degeneración de la función
neuromuscular del cuerpo del esófago es secundaria. Esta degeneración produce
hipertensión e imposibilidad para relajarse del EEI en la deglución faríngea, así
como presurización del esófago, dilatación esofágica y la consiguiente pérdida del
peristaltismo progresivo.
La tríada clásica de los síntomas de presentación de la acalasia consiste en
disfagia, regurgitación y pérdida de peso. La pirosis, la asfixia posprandial y la tos
nocturna también son frecuentes. La disfagia que experimentan los pacientes
suele empezar con los líquidos y avanza hasta los sólidos. La mayoría de los
pacientes describen el comer como un proceso laborioso durante el cual deben
prestar mucha atención. Comen despacio y utilizan grandes volúmenes de agua
para ayudar a los alimentos a llegar al estómago. Cuando el agua se acumula,
aumenta la presión y el paciente experimenta dolor torácico retroesternal, que
puede ser intenso hasta que se abre el EEI, proporcionando un alivio rápido.

Es frecuente la regurgitación de alimentos sin digerir, de olor fétido, y en la


enfermedad progresiva la aspiración puede llegar a ser potencialmente mortal.
La neumonía, el absceso pulmonar y la bronquiectasia suelen ser consecuencias
de la acalasia de larga duración. La disfagia progresa lentamente durante años, y
los pacientes adaptan su estilo de vida para dar cabida a los inconvenientes que
acompañan a esta enfermedad. Los pacientes no suelen buscar atención médica
hasta que sus síntomas son avanzados y se presentan con marcada distensión
del esófago.

Generalmente, el diagnóstico de la acalasia se realiza a partir del esofagograma y


el estudio de la motilidad. Los resultados pueden variar dependiendo de en qué
grado ha avanzado la enfermedad. En el esofagograma suele observarse el
esófago dilatado con un estrechamiento distal que se denomina aspecto de pico
de pájaro clásico del esófago lleno de bario.

TRASTORNOS DIVERTICULARES

Divertículo faringoesofágico (de Zenker)


Generalmente se manifiesta en pacientes de edad avanzada en la séptima década
de la vida y se ha postulado que es resultado de la pérdida de elasticidad de los
tejidos y el tono muscular debido a la edad. Se encuentra específicamente
herniándose desde el triángulo de Killian, entre las fibras oblicuas del músculo
tirofaríngeo y las fibras horizontales del músculo cricofaríngeo.

Los pacientes al principio suelen ser asintomáticos, hasta que el divertículo de


Zenker comienza a dilatarse. Generalmente, los pacientes se quejan de tener algo
pegado en la garganta. La tos persistente, el ptialismo y la disfagia intermitente
suelen ser signos de enfermedad progresiva. Cuando el saco aumenta de tamaño
es frecuente la regurgitación de material no digerido, de olor fétido. La halitosis, los
cambios en la voz, el dolor retroesternal y las infecciones respiratorias son
especialmente frecuentes en las personas de edad avanzada.
Las complicaciones más graves de un divertículo de Zenker no tratado son la
neumonía por aspiración o el absceso pulmonar, que pueden causar morbilidad y
en ocasiones la muerte en los pacientes de edad avanzada.
El diagnóstico se realiza mediante esofagograma con bario. Al nivel del cartílago
cricotiroideo, el divertículo puede observarse lleno de bario en la parte posterior
junto al esófago (la «barra cricofaríngea »).

Divertículos medioesofágicos

la inflamación de los ganglios linfáticos mediastínicos debido a una infección por


tuberculosis representó la mayoría de los casos. Ahora son más frecuentes las
infecciones por histoplasmosis y la mediastinitis fibrosa resultante.
La inflamación de los ganglios linfáticos ejerce tracción sobre la pared del esófago
y conduce a la formación de un divertículo verdadero en el esófago medio.

La mayoría de los pacientes con un divertículo medioesofágico son asintomáticos.


Suelen encontrarse de forma casual cuando se hacen pruebas diagnósticas por
otras causas. La disfagia, el dolor torácico y la regurgitación pueden estar
presentes, y generalmente indican un trastorno de la motilidad primaria
subyacente. En los pacientes que se presentan con tos crónica existe la sospecha
del desarrollo de una fístula broncoesofágica.

El diagnóstico de la estructura anatómica, así como del tamaño y la localización de


un divertículo esofágico, se realiza mediante un esofagograma con bario.
Generalmente, los divertículos medioesofágicos están a la derecha debido a la
abundancia de estructuras en la región mediotorácica del lado izquierdo del pecho.

El tratamiento se basa en los resultados de los hallazgos manométricos.


Es fundamental determinar la causa de los divertículos medioesofágicos para
guiar el tratamiento. En los pacientes asintomáticos con inflamación de los
ganglios linfáticos mediastínicos, el manejo de la causa subyacente es el
tratamiento de elección.

Divertículos epifrénicos
Los divertículos epifrénicos se encuentran adyacentes al diafragma en el tercio
distal del esófago, a unos 10 cm de la UGE. Suelen estar relacionados con el
engrosamiento de la musculatura del esófago distal o el aumento de la presión
intraluminal. Son divertículos por pulsión, falsos, que a menudo se asocian a EED,
acalasia o MEI. Al igual que los divertículos medioesofágicos, los divertículos
epifrénicos son más frecuentes en el lado derecho y tienden a tener una boca
ancha.
La mayoría de los pacientes con divertículos epifrénicos son asintomáticos.
Pueden presentarse con disfagia o dolor torácico, lo que indica una alteración de
la motilidad.
El diagnóstico suele hacerse cuando se realizan pruebas diagnósticas por un
trastorno de la motilidad y el divertículo se encuentra de forma casual. Otros
síntomas, como la regurgitación, el dolor epigástrico, la anorexia, la pérdida de
peso, la tos crónica y la halitosis, son indicativos de una anomalía de la motilidad
avanzada, que produce un divertículo epifrénico de tamaño considerable.
El tratamiento de un divertículo epifrénico es similar al de un divertículo
medioesofágico. Estos tipos de divertículos también tienen una boca ancha y se
encuentran cerca de la columna vertebral. Los divertículos pequeños (< 2 cm)
también pueden estar suspendidos de la fascia vertebral y no es necesario
extirparlos.

ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO

La ERGE es el trastorno benigno más frecuente del esófago, afecta a millones de


personas en todo el mundo. Se produce cuando hay un flujo retrógrado del
contenido gástrico a través del EEI que suele manifestarse como «pirosis». La
enfermedad se caracteriza por un empeoramiento progresivo de los síntomas de
pirosis hasta que son frecuentes, persistentes y molestos, y posiblemente causan
complicaciones primarias o secundarias, como estenosis, úlceras, metaplasia,
displasia, carcinoma y enfermedad pulmonar (asma, fibrosis).

Presentación clínica

Síntomas típicos de la ERGE


La pirosis, la regurgitación y el reflujo ácido son los tres síntomas esofágicos
típicos de la ERGE. La pirosis y la regurgitación son los síntomas más frecuentes
en el momento de la presentación. La pirosis es específica de la ERGE y se
describe como una sensación cáustica o de ardor epigástrico o retroesternal. Por
lo general, no se irradia hacia la espalda y no se describe como una sensación de
presión, que son características de la pancreatitis y el síndrome coronario agudo,
respectivamente.

Síntomas extraesofágicos de la ERGE


Los síntomas extraesofágicos de la ERGE se originan en las vías respiratorias y
pueden ser tanto laríngeos como pulmonares. Pueden producirse por dos
mecanismos. En primer lugar, el reflujo esofágico proximal y la microaspiración del
contenido gastroduodenal causan lesiones cáusticas directas en la laringe y las
vías respiratorias inferiores; este es el mecanismo más frecuente. En segundo
lugar, la exposición del esofágico distal al ácido desencadena un reflejo del nervio
vago que produce broncoespasmo y tos; esto se debe a la inervación vagal común
de la tráquea y el esófago.

Aunque el tratamiento con IBP puede mejorar o resolver completamente los


síntomas típicos de ERGE, los pacientes con síntomas extraesofágicos tienen una
respuesta variable al tratamiento médico. Esto puede explicarse por la evidencia
reciente que indica que el ácido no es el único cáustico subyacente que produce
lesión laríngea y pulmonar. El tratamiento con IBP suprime la producción de ácido
gástrico, pero la microaspiración del reflujo no ácido, que contiene sales biliares
cáusticas y pepsina, puede causar lesiones y síntomas. Por lo tanto, en pacientes
con síntomas extraesofágicos de ERGE puede ser necesaria una barrera
mecánica para el reflujo (es decir, fundoplicatura esofagogástrica) para evitar que
se produzcan lesiones en la laringe, la tráquea o los bronquios.

Tratamiento médico
Habitualmente, los pacientes empiezan tomando inhibidores de la bomba de
protones (IBP) una vez al día y progresan hasta dos veces al día. Suspender los
IBP suele producir pirosis o regurgitación que impiden el funcionamiento normal.
En los pacientes en los que el tratamiento médico nunca alivió los síntomas o que
presentan síntomas atípicos debe realizarse un estudio completo buscando otras
causas antes de ofrecer la cirugía.
Las modificaciones del estilo de vida no suelen eliminar los síntomas de la ERGE,
pero pueden disminuir la gravedad y la duración, y aumentar la eficacia de los
fármacos. Las modificaciones comprenden la pérdida de peso (si hay sobrepeso),
dejar de fumar, eliminar los alimentos desencadenantes, realizar comidas más
pequeñas y frecuentes, y eliminar el estreñimiento. El tratamiento médico
normalmente alcanza su máximo cuando se administran IBP dos veces al día.

Esófago de Barrett
En algunos pacientes, el reflujo ácido (y tal vez alcalino) de larga duración se
asocia a un cambio histológico de la mucosa esofágica distal desde su epitelio
escamoso normal a una configuración cilíndrica. Esta alteración histológica se
denomina metaplasia intestinal o esófago de Barrett. En la evaluación
endoscópica, el esófago de Barrett aparece como «lenguas» rojas y
aterciopeladas de mucosa que se extienden en dirección cefálica desde la UGE.
Según las medidas endoscópicas, pueden clasificarse en de segmento largo (≥ 3
cm) y de segmento corto (< 3 cm). Si se sospecha esófago de Barrett por el
aspecto endoscópico de la mucosa del esófago, deben tomarse múltiples
muestras de biopsia para establecer el diagnóstico histológicamente y para
determinar la presencia de displasia. Cuando hay displasia, hay un mayor riesgo
de desarrollo de adenocarcinoma.

HERNIA HIATAL

Las hernias de hiato suelen asociarse a la ERGE, porque su anatomía anormal


altera la eficacia del EEI. Se han identificado 4 tipos de hernia hiatal esofágica:

a) hernia deslizante, tipo I, que se caracteriza por dislocación cefálica del cardias
en el mediastino posterior; la presencia de una única hernia de hiato deslizante de
tipo I no constituye una indicación para la reparación quirúrgica. De hecho,
muchos pacientes con hernia de hiato de tipo I pequeña no tienen síntomas y no
requieren tratamiento.

b) hernia paraesofagica o por rodamiento,tipo II, cuya propiedad mas notoria es la


dislocacion cefalica del fondo gastrico con cardias en posicion normal,
c) hernia mixta o combinada deslizante por rodamiento, tipo III, que se caracteriza
por dislocacion cefalica del cardias y el fondo gastrico . La fase terminal de las
hernias tipo I y II se identifica por la migracion de todo el estomago hacia el torax
cuando gira 180° sobre su eje longitudinal, con el cardias y el piloro como puntos
de fijacion. Esta anomalia se denomina estomago intratoracico.

d) hernia hiatal tipo IV; se da cuando tambien se hernia un organo adicional, por lo
general el colon bazo, páncreas o intestino delgado. Las hernias hiatales tambien
se conocen como hernia paraesofágica (PEH, paraesophageal hernia), ya que la
porcion del estomago se situa junto al esofago, sobre la union gastroesofagica.

Manifestaciones clínicas
La presentacion clinica de la hernia hiatal paraesofagica difiere de la de hernia por
deslizamiento. Por lo general, se observa mayor cantidad de sintomas de disfagia
y plenitud posprandial con las hernias paraesofagicas, pero los síntomas
caracteristicos de pirosis y regurgitacion tambien se presentan en la hernia por
deslizamiento. Ambos se deben al reflujo gastroesofagico consecutivo a
deficiencia subyacente de tipo mecanico en el cardias. Los sintomas de disfagia y
plenitud posprandial en sujetos con hernia paraesofagica se explican por la
compresion del esofago adyacente por el cardias distendido o por la torsion de la
union gastroesofagica derivada del giro del estomago al desplazarse cada vez
mas hacia el torax.
Las complicaciones respiratorias muchas veces se vinculan con una hernia
paraesofagica (PEH) y consisten en disnea por la compresion mecanica y la
neumonia recurrente por aspiracion.
la causa de la disnea en presencia de una PEH gigante puede ser la compresión
auricular derecha que reduce el gasto cardiaco, mas que un efecto pulmonar
restrictivo.

Sin embargo, la presencia de hernia paraesofagica pone en peligro la vida a causa


de que la hernia es capaz de desencadenar fenómenos catastroficos subitos,
como sangrado excesivo o formacion de volvulo con obstruccion aguda o infarto
del estomago. Mediante una dilatacion leve del estomago es posible reducir de
manera intensa la perfusion y causar isquemia gastrica, ulceracion, perforación y
septicemia.
Los sintomas de las hernias hiatales deslizantes por lo común se deben a
anomalias funcionales relacionadas con el reflujo gastroesofagico e incluyen
pirosis, regurgitacion y disfagia. Estos sujetos tienen deficiencia mecanica del LES
que causa reflujo del jugo gastrico hacia el esofago y sintomas de pirosis y
regurgitacion. La disfagia se debe a la presencia de edema de la mucosa, anillo de
Schatzki, estenosis o imposibilidad para organizar la actividad peristaltica en el
cuerpo del esofago como consecuencia de la enfermedad.

Diagnóstico
El diagnostico de hernia hiatal se puede establecer mediante una radiografia de
torax con el paciente en posicion erecta si se observa un nivel hidroaereo por atras
de la silueta cardiaca. Esto casi siempre se debe a PEH o a la presencia de
estomago intratoracico. La precision del estudio con bario del tubo digestivo
superior para la deteccion de la hernia hiatal es mayor que en el caso de la hernia
por deslizamiento, ya que esta a menudo presenta reduccion espontanea.

La hernia hiatal paraesofagica es una anomalia permanente en la que el estomago


se encuentra dentro de la cavidad toracica, de modo que casi todos los casos se
pueden diagnosticar mediante trago de bario. Para diferenciar esta afeccion de
una hernia tipo II, la atencion se debe concentrar en la posicion de la union
gastroesofagica, si se observa.

Fisiopatología

Hoy en dia, se reconoce que la hernia hiatal paraesofagica puede vincularse con
reflujo gastroesofagico patologico. Los estudios fisiologicos tambien demuestran
que la suficiencia del cardias depende de una interrelacion entre la presion del
esfinter esofagico inferior, la extension del esfinter que se encuentra expuesta al
medio abdominal con presion positiva y la longitud total del esfinter. La deficiencia
de cualquiera de estas características manometricas del esfinter se relaciona con
insuficiencia del cardias sin considerar si hay hernia o no. Los pacientes afectados
de hernia paraesofagica con insuficiencia del cardias tienen un LES con presion
normal, pero acortamiento general y desplazamiento fuera del medio abdominal
con presion positiva. Podria esperarse que la funcion del cuerpo esofagico
disminuyera cuando este forma un “acordeon” en el torax. Resulta sorprendente,
pero la peristalsis esofagica de los individuos con PEH es normal en 88% de los
casos.

Tratamiento
El tratamiento de la hernia paraesofagica hiatal es quirúrgico en gran medida. Los
aspectos discutibles incluyen: a) las indicaciones para la reparacion; b) el
procedimiento quirurgico; c) la funcion de la fundoplicatura, y d) presencia y
tratamiento de esofago corto.

Indicaciones y técnica quirúrgica. De manera habitual, la presencia


de hernia paraesofagica se considera una indicacion para la reparacion quirurgica.
Esta recomendacion se basa en gran medida en dos observaciones clinicas.
Primero, algunos estudios retrospectivos muestran una incidencia importante de
complicaciones catastroficas que ponen en riesgo la vida, como sangrado, infarto
y perforacion en enfermos con seguimiento por PEH. Segundo, la reparacion de
urgencia se relaciona con una mortalidad elevada.

La via de acceso para la reparacion de la hernia hiatal paraesofagica puede ser


transabdominal (laparoscopica o abierta) o transtoracica. Cada una tiene ventajas
y desventajas. Un acceso transtoracico facilita la movilizacion esofagica completa,
pero rara vez se usa porque el traumatismo para la técnica de entrada y el dolor
posoperatorio son mucho mayores que con el acceso laparoscopico.
La tecnica transabdominal facilita la reduccion del vólvulo que en ocasiones se
relaciona con las hernias paraesofagicas. Aunque se logra algun grado de
movilizacion esofagica a traves del hiato, la movilizacion completa del cayado
aortico es compleja o imposible y conlleva riesgo de lesion en los nervios vagos.

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