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Caballero Torres
La Habana, 2008
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
QW 85
HIGIENE ALIMENTARIA
ISBN 978-959-212-363-2
Autores
Lic. Virginia Leyva Castillo. Especialista en Microbiología de los Ali-
mentos. Investigadora Auxiliar. Licenciada en Microbiología.
Lic. Tamara Kely Martino Zagovalov. Especialista en Microbiolo-
gía. Investigadora Agregada. Licenciada en Microbiología.
Dra. Yamila Puig Peña. Especialista de I Grado en Microbiología.
Doctora en Medicina.
Lic. Eyda Otero Fernández-Trebejo. Máster en Nutrición. Investi-
gadora Agregada. Licenciada en Bioquímica.
Lic. Miguel Oscar García Roché. Investigador Auxiliar. Especialis-
ta en Química y Toxicología de los Alimentos. Licenciado en Cien-
cia de los Alimentos.
Lic. Grettel García Díaz. Máster en Ciencias. Licenciada en Química.
Lic. Iraida Rubí Villazón. Especialista en Aditivos y Contaminantes
Metálicos. Licenciada en Alimentos.
Dra. Consuelo Macías Matos. Doctora en Ciencias Químicas. In-
vestigadora Titular.
Lic. Daymara Mosquera. Máster en Nutrición. Licenciada en Ali-
mentos.
Lic. Armando Bécquer Lombard. Investigador Auxiliar. Licenciado
en Alimentos.
Dra. Tamara Díaz Lorenzo. Máster en Nutrición. Especialista de I
Grado en Pediatría. Especialista de II Grado en Nutrición e Higie-
ne de los Alimentos. Investigadora Agregada. Doctora en Medicina.
Dra. Marta Cardona Gálvez. Máster en Nutrición. Especialista de I
Grado en Medicina General Integral. Doctora en Medicina.
Lic. Pedro Morejón. Máster en Ciencias Biológicas. Licenciado en Bio-
logía.
Colaboradores
Lic. Yariela Sánchez Azahares. Licenciada en Alimentos.
Lic. Jorge Luis Rodríguez Díaz. Licenciado en Alimentos.
Prólogo
En el texto Temas de Higiene de los Alimentos, los profesores de la
asignatura homónima exponen los conceptos, definiciones y principales
explicaciones de esta ciencia, que permite garantizar la protección
sanitaria de los alimentos.
Los temas de microbiología, química, toxicología e inocuidad de los
alimentos constituyen este material, que será consulta obligada para los
estudiantes del perfil de salida Nutrición y Dietética de la carrera
Tecnología de la Salud.
Los contaminantes químicos y biológicos, explicados junto con los
temas que permiten su prevención, serán útiles además para estudiantes
de otras carreras afines, e incluso, profesionales que necesiten consultar
estas materias, con el propósito de elevar la calidad técnica de su
desempeño laboral.
Los contenidos de estos temas facilitarán además la información a
todos los que se interesen por el apasionante campo de las actividades
que facilitan la prevención y control de las enfermedades trasmitidas por
los alimentos.
En cada uno de los temas, desarrollados por los profesores que los
imparten, se expresa de forma actualizada los conocimientos científico-
técnicos que permiten comprender sus fundamentos, así como los
procedimientos para sus aplicaciones prácticas.
El texto facilita la formación de recursos humanos que incluyen en
sus actividades laborales el noble empeño de contribuir a la alimentación
inocua y saludable de la población.
Los años durante los cuales serán leídas estas líneas, hasta reclamar
sus reimpresiones en versiones aún superiores, expresarán los principales
reconocimientos al esfuerzo de los autores, que es una de las razones
que tienen para ser trabajadores del Instituto de Nutrición e Higiene de
los Alimentos.
COLORACIONES
En microbiología las coloraciones o tinciones son muy útiles y se emplean
con diversos objetivos.
Las coloraciones pueden ser simple (usa un solo colorante) o compuestas,
cuando emplean varios colorantes en diferentes etapas, se utiliza para observar
tamaño, forma y agrupación de las células.
La coloración de Gram es una de las coloraciones más empleadas, desarro-
llada por Hans Christiam Gram en 1884, se utiliza para diferenciar las bacterias
en dependencia de la estructura de la pared celular, se basa en la reacción frente
al colorante, algunas células se tiñen con color azul-violeta y otras se decoloran y
se tiñen más tarde con un colorante de contraste safranina. Las bacterias llama-
das grampositivas se tiñen de azul violeta y tienen una pared celular con elevado
contenido de ácido teicoico, mientras que las gramnegativas se tiñen de rosado y
su pared contiene lipopolisacáridos. Algunas modificaciones de este método se
han descrito.
Existen otras tinciones para demostrar estructuras de la célula (cápsula,
esporas, flagelos, etc.). También hay coloraciones específicas para el estudio de
bacterias ácido-resistente, parásitos y virus.
CÉLULA PROCARIÓTICA
Las palabras procarionte y eucarionte vienen del griego: procarithique y
eucarithique, en las que pro significa antes; eu, verdadero y karion, núcleo.
Las diferencias fundamentales entre ellas se recogen en la tabla 1.1.
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La célula bacteriana (procariótica) está constituida por la membrana celu-
lar que está rodeada por una pared celular, hacia el interior de la célula un cito-
plasma con ribosomas y una región nuclear (nucleoide), y presenta en algunos
casos gránulos, vesículas o ambos. Puede tener estructuras externas como:
flagelos, fimbrias y cápsula. Como grupo son las formas de vida más resistentes,
ya que han soportado las condiciones ecológicas más diversas.
Estructura de la célula bacteriana. La pared celular es una estructura
fundamental de la bacteria; le brinda rigidez a la célula, protección osmótica, es
la responsable de la forma celular y del comportamiento de las bacterias frente a
la tinción de Gram. Desempeña un papel importante en la división celular e inter-
viene en su propia biosíntesis.
Su unidad básica es el péptidoglicano (típico de procariontes): polímero de
configuración D, que forma un enrejado. La biodiversidad en bacterias viene
dada por la configuración del péptidoglicano. Otro componente de la pared, típico
de procariontes, es el ácido mesoaminopimélico.
La mayoría de las bacterias se pueden clasificar en gramnegativas y
grampositivas de acuerdo con la coloración de Gram. En el caso de las bacterias
grampositivas contienen una pared celular (péptidoglicano) y a continuación se
encuentra la membrana citoplasmática. Las gramnegativas tienen una pared más
fina, pero más compleja que las grampositivas, y a diferencia de estas poseen
una membrana externa de lipopolisacáridos (LPS), que constituyen una endotoxina
bacteriana.
La membrana citoplasmática es la barrera que separa la parte externa e
interna de la célula, se encuentra rodeando al citoplasma. Es una estructura
fundamental de la célula, presenta cationes calcio y magnesio que le dan estabi-
lidad, también está formada por fosfolípidos y proteínas. Es una barrera altamen-
te selectiva, posibilita que la célula acumule metabolitos y excrete sustancias de
reserva. A nivel de membrana ocurren todos los mecanismos de transporte.
Estructuras externas. La cápsula es una estructura que poseen algunas
especies bacterianas capaces de sintetizar grandes cantidades de polímeros
extracelulares. Se deposita alrededor de la pared celular, es la estructura más
externa de la mayoría de las células procariontes y consiste en un revestimiento
viscoso, gomoso o mucilaginoso, que puede ser de naturaleza polisacarídica o
polipeptídica y no es imprescindible para la vida; además, desempeña un papel
importante en la virulencia de la célula, así como le ofrece propiedades
antifagocitarias. Protege a la célula de la desecación, permite la adherencia a
otras superficies celulares, por la capacidad que le ofrece de pegar iones metá-
licos y aminoácidos con carga positiva.
Los flagelos están compuestos en su totalidad por proteínas, estos son los
responsables del movimiento, es decir, órganos de la locomoción para las formas
que los poseen. Estos son submicroscópicos y se observan al microscopio óptico
con tinciones especiales. Se conocen 3 tipos de ordenamiento: monótrico (flagelo
polar simple), lofótrico (flagelos polares múltiples) y perítricos (flagelos distribui-
dos en la totalidad de la célula).
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Fimbrias o pili. Son apéndices rígidos de la superficie bacteriana, estructu-
ras mucho más pequeñas y finas que los flagelos. Solo se observan al microsco-
pio electrónico. Se diferencian 2 tipos de pili: el sexual y las adhesinas, estas
permiten a la bacteria adherirse a las células del hospedero.
Estructuras internas. El citoplasma constituye la mayor parte del conteni-
do celular, es una sustancia semifluida que está delimitada por la membrana
citoplasmática y posee elevado contenido de agua, así como sustancias químicas
(carbohidratos, enzimas, lípidos, proteínas). En el citoplasma ocurren reacciones
químicas, metabólicas y anabólicas.
El nucleoide o región nuclear es la zona donde se halla el material genético
(ADN), no existe membrana nuclear ni aparato mitótico y puede considerarse
como un cromosoma único. Algunas bacterias poseen ADN circular
extracromosómico que se conoce con el nombre de plásmido.
Los ribosomas están compuestos por ARN y proteínas, su función es la
síntesis de proteínas. Los ribosomas de procariontes son menores que los de
eucariontes.
En el citoplasma se pueden encontrar también otras estructuras como los
cromatóforos, que tienen como función la fotosíntesis, además se hallan las sus-
tancias de reserva. Existe material de reserva no nitrogenado (glucógeno),
nitrogenado (cianoficina), gránulos de volutina y corpúsculos de azufre; la mayo-
ría se acumula en el citoplasma al finalizar la fase activa de crecimiento.
Endospora bacteriana. Solo algunos géneros bacterianos son capaces de
producir endospora. El proceso de esporulación consiste en la modificación
morfológica de la célula vegetativa en espora, la cual es capaz de sobrevivir
largos períodos en condiciones adversas del medio. La endospora contiene toda
la información genética de la célula vegetativa. Cuando las condiciones ambien-
tales (físicas, químicas y nutricionales) que dieron lugar a la formación de la
endospora se reestablecen, ocurre el proceso de "germinación" que da lugar a la
célula vegetativa (tabla 1.2).
División celular bacteriana. Las bacterias casi siempre se dividen por
fisión binaria o bipartición simple. El cromosoma bacteriano se fija a la membra-
na. Al terminar la autoduplicación del DNA sucede la síntesis de una membrana
transversa que separa los 2 cromosomas homólogos, desplazándolos, lo cual es
Tabla 1.2. Diferencias entre la endospora y la célula vegetativa
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seguido por la formación de una nueva pared celular; la célula que se origina es
idéntica a la célula madre.
Formas de la célula bacteriana y agrupaciones características. Según
su forma las bacterias se clasifican en: cocos, bacilos y espirilos.
Al permanecer unidas temporalmente después de dividirse, las bacterias
pueden formar grupos característicos:
− Cocos: parejas (diplococos), cadenas (estreptococos), racimos (estafilococos),
grupos de 4 células (tétradas) y grupos de 8 células (sarcinas).
− Bacilos: parejas (diplobacilos), cadenas (estreptobacilos) e hileras paralelas
(palizadas).
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Los hongos levaduriformes se distinguen porque son unicelulares y poseen
formas diversas, como colonias suaves, cremosas y con pigmentos variados se-
gún el género y la especie.
Algunos son dimorfos pues crecen tanto en la forma filamentosa como en
la levaduriforme, lo cual depende de factores como la temperatura a que estén
sometidos (25 ó 37 °C) y los nutrientes.
La reproducción en hongos puede ser sexual o asexual, generalmente tiene
lugar mediante la formación de esporas. La reproducción asexual puede ser
también por gemación o fragmentación del talo. La reproducción sexual es más
compleja, supone la unión de 2 núcleos compatibles, lo que ocurre a través de 3
procesos: plasmogamia, cariogamia y meiosis.
Nutrición microbiana. Los nutrientes son todas las sustancias empleadas
por las células como fuente de materia prima para la biosíntesis y generación de
energía. La nutrición microbiana debe cubrir 2 necesidades básicas de la célula:
el suministro de carbono para el mantenimiento de su composición y el suministro
de energía para la actividad metabólica. El agua constituye el nutriente principal
en términos cuantitativos, representa del 80 al 90 % del peso total de la célula.
En los microorganismos, los macronutrientes constituyen la mayor parte del
peso celular, estos son: C, O2, N, S, H2, P, K y Fe. De los macronutrientes que
necesita la célula, el carbono es el más importante por su peso en la nutrición de
todos los organismos, representa el 50 % del peso seco celular; también tienen
suma importancia el nitrógeno y el azufre. Las funciones del oxígeno son muy
variadas, se encuentra formando parte del agua y también es requerido en el
metabolismo energético.
Para su desarrollo los microorganismos también requieren micronutrientes
o elementos trazas que se encuentran en un orden menor en la célula: Zn, Mg,
Mo, Cu, Co, Ni, etc. Todos los elementos metálicos pueden suministrarse entre
los nutrientes como cationes de sales inorgánicas. Las vitaminas también son
requeridas para el crecimiento.
A través de la pared celular y la membrana citoplasmática entran a la célula
los nutrientes y la energía necesaria, y salen los desechos.
Los microorganismos se clasifican desde el punto de vista nutricional según
la fuente de carbono y energía que emplean de la forma siguiente:
− Fotoautótrofos. Emplean la luz como fuente de energía y el CO2 como princi-
pal fuente de carbono.
− Fotoheterótrofos Emplean la luz como fuente de energía y un compuesto or-
gánico como principal fuente de carbono.
− Quimiautótrofos. Usan una fuente química para el suministro de energía y el
CO2 como fuente de carbono. La energía se obtiene por la oxidación de com-
puestos inorgánicos reducidos.
− Quimioheterótrofos. Son aquellos organismos que emplean una fuente quími-
ca de energía y una sustancia orgánica como fuente de carbono. En esta
categoría, tanto el carbono como la energía son derivados del metabolismo de
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un compuesto orgánico, por lo que son precisamente estos los organismos de
interés para la microbiología de los alimentos.
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Un agente patógeno es definido como un organismo que tiene elevada po-
tencialidad para causar enfermedad. Los factores que afectan el desenlace final
de la relación hospedero-parásito determinan la salud o la enfermedad. Esta
habilidad depende de diversos factores, entre los que se encuentran: la dosis
infecciosa y virulencia del parásito, la puerta de entrada y los mecanismos de
defensa del hospedero.
Existen microorganismos que son patógenos verdaderos y otros son oportu-
nistas. Los patógenos verdaderos se sobreponen a las defensas del organismo y
producen enfermedad, mientras que los oportunistas son aquellos que solo indu-
cen enfermedad cuando los mecanismos de defensa del hospedero están com-
prometidos o debilitados. Algunos miembros de la microbiota normal pueden ser
patógenos oportunistas.
La patogenicidad es un atributo de las bacterias, dentro de las diferentes
cepas de una especie se pueden encontrar amplias variaciones en la habilidad
para perjudicar o dañar la especie hospedera. Esta patogenicidad relativa se
conoce como virulencia. La virulencia es un atributo de cepa y no de especie. En
general, cuando una bacteria es más virulenta la dosis para infectar a un indivi-
duo dado es menor.
Se conoce que los procesos que intervienen en las relaciones que se esta-
blecen entre huésped y parásito son muy complejos, y en modo alguno se puede
considerar que ellas pueden ser unilaterales.
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Sideróforos. La producción de sideróforos permite a la bacteria extraer el
hierro que se encuentra en proteínas como la lactoferrina y la transferrina, para
hacerlo asequible al microorganismo.
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Tabla 1.3. Características que diferencian a endotoxinas y exotoxinas
BIBLIOGRAFÍA
Howard, B.J. (1993). Clinical and pathogenic microbiology. 2nd. edition. St Louis. Mosby.
Jawetz, J.L.; Melnick, E.; E.A. Adelberg. (1996). Microbiología médica. México, D.F. Ed. El
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Martínez, J.A.; Sánchez, M.; Quintana, V.; G. Pazos del Barrio (1989). Microbiología general. La
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Rojas, N.; Pazos, V.; O. Coto (1988). Microbiología clínica I. La Habana. Ministerio de Educación
Superior.
Salle. (1976). Bacteriología. Cap. XVII. Desinfección y desinfectantes.
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CAPÍTULO 2
20
MICROBIOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS Y SU RELACIÓN
CON OTRAS RAMAS
La microbiología de los alimentos es la rama de la microbiología que se
ocupa entre otros aspectos del estudio de los microorganismos que pueden afec-
tar la calidad sanitaria de los alimentos y el agua. El área de la microbiología de
los alimentos es basta y compleja, pues incluye además las características gene-
rales de estos microorganismos, su ecología, su resistencia al medioambiente, su
capacidad para sobrevivir y desarrollarse en los alimentos, las consecuencias de
este desarrollo y los factores que influyen en este proceso.
La microbiología de los alimentos se relaciona con la microbiología médica,
la veterinaria, la virología, la parasitología, la genética, la bioquímica, la tecnología
de los alimentos y la epidemiología. Es importante en el diseño y aplicación del
sistema de análisis de peligro y puntos críticos de control, esencial para garanti-
zar la inocuidad de los alimentos, en el estudio de brotes de enfermedades aso-
ciadas con el consumo de alimentos, en el diseño y evaluación de técnicas modernas
de análisis, en el estudio de los procesos que tienen lugar durante el deterioro de
los alimentos y en la fabricación de aquellos que hacen uso de microorganismos.
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La regla general es que la colonización de un alimento por bacterias patógenas
no se traduce en cambios sensoriales adversos, lo cual significa que no evolucio-
nan con deterioro del alimento.
Los principales grupos de microorganismos alteradores están formados por:
− Gérmenes psicrófilos. Microorganismos capaces de desarrollarse a bajas tem-
peraturas, como las temperaturas de refrigeración de los alimentos.
− Gérmenes termófilos. Los que crecen a temperaturas elevadas.
− Gérmenes halófilos. Los que afectan alimentos con elevado contenido de sal.
− Gérmenes lipolíticos. Capaces de degradar los compuestos de origen lipídico
que se encuentran en los alimentos.
− Gérmenes acidófilos. Microorganismos que crecen en alimentos con pH bajo.
M ICROORGANISMOS INDICADORES
Microorganismos a 30 ºC. Comúnmente este indicador es conocido como
microorganismos aerobios mesófilos, término aún empleado por algunos autores,
pero tomando en cuenta los criterios de las Normas ISO (Internacional Stan-
dard Operation), por las cuales se rigen los microbiólogos de alimentos de nues-
tro país, esta nueva denominación de microorganismos a 30 ºC es la que se
emplea en el texto.
Los microorganismos que forman parte de este grupo son muy heterogéneos,
cualidad derivada de la propia definición del grupo. Se incluyen en él todas las
bacterias, mohos y levaduras que en aerobiosis muestran capacidad para formar
colonias visibles, bajo las condiciones en las cuales se ejecuta el ensayo con
crecimiento a temperatura óptima para los mesófilos. Es evidente que en una
situación particular podrían quedar incluidos microorganismos patógenos.
La mayoría de los alimentos industrializados y/o listos para el consumo (ex-
cepto, por ejemplo, los productos fermentados) deben ser considerados como
indeseables para el consumo, cuando tienen gran número de microorganismos,
aun cuando estos microorganismos no sean conocidos como patógenos y no
hayan alterado de forma apreciable los caracteres organolépticos del alimento.
Pueden darse varias razones que justifiquen esta conducta.
La interpretación de los recuentos elevados según el tipo de alimento es la
siguiente:
− En productos estables: indica materia prima contaminada. Tratamientos no
satisfactorios desde el punto de vista sanitario.
− En productos perecederos: indica además condiciones inadecuadas de tiempo
y temperatura durante el almacenamiento.
− Significa que pueden haberse dado condiciones favorables para la multiplica-
ción de microorganismos patógenos de origen humano o animal.
− Algunas cepas de bacterias mesófilas comunes, no generalmente considera-
das como agentes de enfermedades trasmitidas por los alimentos (Proteus,
Enterococos y Pseudomonas mesófilas) han sido señaladas como causa de
enfermedad cuando existan en número elevado de células viables.
− Todas las bacterias patógenas conocidas en los alimentos son mesófilas y en
algunos casos contribuyen con su presencia a los recuentos en placas encon-
trados.
− El método de detección comúnmente empleado para la determinación de este
indicador es el de recuento estándar en placa vertida. En general se utiliza un
medio de cultivo rico en nutrientes sin sustancias inhibidoras ni indicadores; el
medio más utilizado en todo el mundo es el agar para recuento en placa o agar
triptona-glucosa-extracto de levadura. Las colonias obtenidas en el medio
sólido se cuentan después de la incubación en aerobiosis a 30 °C durante
72 h.
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Organismos coliformes. Por razones prácticas se mantienen agrupadas
bajo la denominación de grupo coliforme, principalmente, las especies de los
géneros Escherichia, Klebsiella, Enterobacter y Citrobacter, y otras especies de
enterobacterias que sean capaces de fermentar la lactosa con producción de
gas. Se definen como bacilos gramnegativos no formadores de esporas, aerobios
o facultativamente anaerobios, que fermentan la lactosa con formación de gas
dentro de las 48 h a 35 °C, algunas fermentan la lactosa lentamente.
Los organismos coliformes son el grupo indicador con mayor tradición en
microbiología sanitaria. Se trata de una definición totalmente convencional sin
validez taxonómica, que pretende involucrar bacterias de hábitat típicamente in-
testinal, si bien existen microorganismos que satisfacen la definición y que con
frecuencia se localizan en ambientes extraintestinales.
Su hábitat natural es el contenido intestinal del hombre y animales superio-
res. En la materia fecal alcanzan cifras de 106 a 109 ufc/g. Debido a su capacidad
de sobrevivencia y a su potencial para desarrollarse en la materia orgánica, pue-
den recuperarse de una diversidad de sustratos extraintestinales. Los alimentos
no son la excepción y el hallazgo de coliformes puede estar determinado por
contaminación seguida o no de activo desarrollo.
Con excepción de E. coli ninguno de ellos indican contaminación fecal, ya
que pueden encontrarse en el suelo, los vegetales y tener acceso a los alimentos.
Los coliformes se encuentran en todas partes de las plantas (hojas, raíces y
flores). El género Klebsiella predomina en muestras obtenidas de medios fores-
tales y de productos frescos de granja. La mayoría de las hortalizas frescas
examinadas presentan niveles de coliformes de 106 a 107/g; también se pueden
encontrar en las cáscaras de huevos recién puestos y pueden penetrar a través
de los poros si la superficie de ella está dañada.
Estos microorganismos suelen encontrarse en la leche fresca por contami-
nación de los conductos lactóforos, debido al pienso o estiércol; pueden estar
presentes en las plumas de las aves de corral y en la piel, pezuñas y pelos de
otros animales. Los mariscos que crecen en zonas contaminadas concentran los
microorganismos de tal modo, que se contaminan con niveles más elevados que
los que están presentes en el agua.
Pueden indicar en productos procesados falta de higiene en la fabricación,
procesamiento inadecuado, contaminación posproceso, etc. Además un número
elevado puede indicar posible presencia de algunos patógenos.
Los coliformes son bastante resistentes en condiciones naturales y sopor-
tan la desecación, aunque no resisten bien los rigores del frigorífico o de la
crioconservación, son inactivados por tratamientos térmicos relativamente mo-
derados, como la pasteurización. La luz ultravioleta, en las condiciones emplea-
das en la desinfección del agua, inactiva a los coliformes. Los germicidas como
los yodóforos y los compuestos clorados también son letales a las concentracio-
nes usuales en las plantas procesadoras de alimentos.
Se han utilizado muchos métodos para detectar coliformes, la fermentación
de la lactosa es el primer paso en su identificación. Hay un método que consiste
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en el uso del número más probable (NMP), esta es una técnica laboriosa, lenta y
requiere mayor volumen de material de laboratorio, pero es mucho más sensible,
muy utilizada en el estudio de agua potable y de alimentos, tales como mariscos
y pescados. Además, es muy apropiada para detectar células fisiológicamente
dañadas que con frecuencia están en los alimentos procesados.
La mayoría de las investigaciones realizadas en alimentos sobre coliformes
se practican mediante el método de placa vertida en agar bilis rojo-violeta, el cual
es más rápido, económico y reproducible que el NMP, aunque no permite la
recuperación directa de bacterias dañadas fisiológicamente, ni la detección de
concentraciones bajas del producto. Otro método empleado para la determina-
ción de coliformes es el de filtración por membrana, fundamentalmente emplea-
do en análisis de aguas.
Coliformes fecales (termotolerantes). En 1904 Ejikman descubrió que
los coliformes presuntivos de contaminación fecal producen gas en un medio de
glucosa incubado a 46 °C, mientras que los no fecales no lo hacen. El término
surgió como un intento de encontrar métodos rápidos y confiables, para demos-
trar la presencia de E. coli y variantes muy relacionadas, sin necesidad de puri-
ficar los cultivos obtenidos en las pruebas para coniformes, o de aplicar las
relativamente costosas pruebas confirmatorias. Este grupo se refiere a aquellos
coliformes que tienen capacidad para fermentar la lactosa con producción de
gas a temperaturas de 44 a 45 ºC; excepto este señalamiento, los coliformes
fecales se identifican con el resto de los coliformes en relación con su resistencia
al medio ambiente, agentes químicos y factores que favorecen o impiden su
desarrollo.
En los últimos años se considera que el término coliformes fecales debe
sustituirse por coliformes termotolerantes, ya que el calificativo fecal subraya un
origen y por tanto implicaciones que están lejos de sustentarse en la realidad.
Para el recuento de este grupo se requiere un control muy riguroso de la
temperatura de incubación, generalmente baño María de precisión con límites de
variación no mayores de 0,2 ºC. La técnica para su recuento casi siempre es el
NMP a una temperatura de incubación de 44,5 ± 0,2 ºC. El NMP se computariza
en tablas correspondientes de la forma indicada para los coliformes totales. Los
métodos de filtración por membrana también pueden emplearse en este caso.
Escherichia coli. Es el representante genuino de origen fecal, ya que es el
indicador más confiable de contaminación fecal en alimentos.
E. coli es un germen cuyo hábitat natural es al tracto entérico del hombre y
de los animales de sangre caliente, por ello la presencia de este microorganismo
en un alimento indica, casi siempre, contaminación directa o indirecta de origen
fecal. Es el indicador clásico de posible presencia de patógenos entéricos en el
agua, en los moluscos, en los productos lácteos y en otros alimentos. Cifras
elevadas de E. coli en un alimento sugieren falta de limpieza en su manipulación
y almacenamiento inadecuado.
Los métodos de detección son muy parecidos a los que se utilizan en la
determinación de coliformes fecales y en ocasiones los mismos (NMP, placa
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vertida, filtración por membrana), en la actualidad se están utilizando mucho en
países desarrollados los métodos cromogénicos y fluorogénicos. Los recobrados
de E. coli de los métodos convencionales requieren confirmación bioquímica de
las cepas aisladas.
Enterobacterias totales. Muchos países han introducido el análisis de los
alimentos que han recibido un tratamiento para asegurar su inocuidad, mediante
una prueba que determina la familia de las Enterobacteriaceae (o sea, los tipos
lactosa positivas y lactosa negativas). Es capaz de identificar microorganismos
que no están incluidos dentro del grupo de coliformes. Este se utiliza principal-
mente en Europa, no es muy usado en América Latina y el Caribe; las razones
por las cuales algunos laboratorios prefieren este indicador son las siguientes:
− Las bacterias "coliformes" o del grupo coliaerógenes constituyen un grupo mal
definido desde el punto de vista taxonómico.
− Una prueba solo para las bacterias lactosa positivas puede implicar resultados
falsamente seguros, en el caso en los que predominan las lactosa negativas
(Salmonella, Shigella, E. coli, etc.).
− Para su detección se utiliza casi siempre el método de placa vertida con medio
de agar rojo violeta bilis más glucosa, ya que el fundamento de aislamiento de
las Enterobacterias está dado por la fermentación de la glucosa en el medio de
cultivo a 37 °C durante 24 h; las colonias presuntivas se confirmarán mediante
la prueba de la oxidasa y la oxifermentación de la glucosa (utilización de la
glucosa en condiciones de aerobiosis y anaerobiosis).
− En nuestro país está probado por investigaciones realizadas que el indicador
coliformes totales cumple con las expectativas para evaluar la calidad sanita-
ria de los alimentos de mayor consumo, por lo que es el indicador utilizado en
la actualidad en los programas de vigilancia nacionales en lugar del indicador
Enterobacterias.
BIBLIOGRAFÍA
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la enumeración de coniformes. Técnica del número más probable.
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la enumeración de coniformes. Técnica de placa vertida.
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Roberts, D.; Hooper, W.; M. Greenwood (2000). Microbiología de los alimentos. Zaragoza,
España. Ed. Acribia, S.A.
28
CAPÍTULO 3
29
también pueden ser un producto de naturaleza tóxica que ha sido excretada o
preformada por el microorganismo en el alimento. Según esta clasificación exis-
ten 2 tipos principales de intoxicaciones alimentarias producidas por bacterias: el
botulismo, originado por la presencia en los alimentos de la toxina producida por
Clostridium botulinum, y la intoxicación estafilocócica, originada por una toxina
producida en los alimentos debida al Staphylococcus aureus.
Las bacterias que causan enfermedades gastroentéricas, diferentes a la
intoxicación alimentaria, la producen por 2 mecanismos patogénicos distintos:
− Elaboración de enterotoxinas en la luz intestinal (mecanismo enterotoxigénico).
− Penetración a través de la capa epitelial de la pared intestinal (mecanismo
invasivo).
30
en humanos y animales de sangre caliente. En los grupos II al VII están los
serovares aislados de vertebrados de sangre fría. S. bongori se sitúa en el grupo V.
Los factores de virulencia o atributos de patogenicidad de Salmonella inclu-
yen: la habilidad para invadir células, poseer una cubierta completa de lipolisacárido
(LPS), capacidad para replicarse intracelularmente y posibilidad de producción
de toxinas. En el mecanismo de patogenicidad se conoce que son necesarios
plásmidos de elevado peso molecular que se asocian con la virulencia.
Se conocen 3 formas clínicas de salmonelosis en el humano: gastroenteritis
(causada por S. Typhimuriun, S. Enteritidis, etc.), fiebre entérica (causada por S.
Typhi y S. Paratyphi) y una enfermedad invasiva sistémica (ocasionada por S.
Cholerasuis). Las complicaciones menos comunes pero más graves pueden ser:
artritis y pericarditis; puede producir también un cuadro grave, con meningitis
(infección de las membranas que cubren el cerebro), aborto y hasta la muerte.
El período de incubación es de 6 a 72 h, por lo regular de 12 a 36 h. Se
distribuye mundialmente, se notifica con mayor frecuencia en los países de Amé-
rica del Norte y de Europa. Se clasifica como enfermedad de origen alimentario,
pues los alimentos contaminados constituyen el modo predominante de trasmi-
sión. Se puede trasmitir durante toda la evolución de la infección, usualmente de
unos días a varias semanas. A veces el estado de portador temporal continúa
durante meses, especialmente en los lactantes. Cerca del 1 % de los adultos
infectados y del 5 % de los niños menores de 5 años excretan el microorganismo
por más de un año.
Se considera que el reservorio de Salmonella es el tracto intestinal de ani-
males y hombres. Estudios epidemiológicos indican que las aves constituyen un
importante reservorio. Algunos serotipos tienen poca especificidad de huésped y
pueden aislarse del tracto intestinal de animales de sangre fría. Otros serotipos
muestran elevada especificidad de huésped como: S. Typhi en humanos, S.
Typhimuriun en ratones, S. Gallinarum en aves de corral, S. Dublin en bovinos,
S. Anatum en patos, S. Cholerasuis en porcinos y S. Abortusovis en ovinos.
Salmonella es una bacteria primariamente parásita intestinal de los anima-
les incluido el hombre, se libera al medio ambiente por las heces, donde muestra
determinada capacidad de supervivencia en los materiales que contacta; en con-
diciones favorables se multiplica, y los alimentos no son una excepción. Se puede
aislar del medio ambiente en general, lo que incluye agua, tierra, etc.; vegetales,
animales salvajes, de explotación, acuáticos, domésticos y el hombre. La princi-
pal forma de contagio es la vía oral, se puede trasmitir de manera directa a través
del contacto con las heces fecales de personas enfermas o por medio de alimen-
tos (leche y sus derivados, verduras, frutas, carne, huevos, etc.) o agua contami-
nada y hasta por objetos infectados por moscas o ratas.
Shigella. Es una de las bacterias patógenas que con mayor frecuencia
causa infecciones intestinales en los niños, son comunes los brotes en condi-
ciones de hacinamiento y en caso de deficiencia de la higiene personal, se distin-
gue por poseer una dosis infectiva baja con respecto a otros patógenos.
31
La especie Shigella dysenteriae produce casi siempre la enfermedad más
grave, que es la típica disentería bacilar. Estas bacterias pertenecen a la familia
de las Enterobacteriaceae, el género comprende 4 especies patógenas al hombre:
− Grupo A. Shigella dysenteriae.
− Grupo B. Shigella flexneri.
− Grupo C. Shigella boydii.
− Grupo D. Shigella sonnei.
35
término de horas y la tasa de letalidad excede el 50 %, en casos tratados la tasa
es menor que 1 %.
Antiguamente se pensaba que el único reservorio era el hombre, observa-
ciones recientes en los Estados Unidos y Australia sugieren la presencia de
reservorios en el ambiente, al parecer en copépodos u otro zooplancton.
La trasmisión se realiza fundamentalmente por la ingestión de agua conta-
minada con heces de portadores, ingestión de alimentos no refrigerados contami-
nados por agua sucia, heces, manos sucias o posiblemente moscas. La ingestión
de mariscos crudos o mal cocinados provenientes de aguas contaminadas ha
ocasionado brotes y epidemias en diversos lugares.
Vibrio parahaemolyticus. Es una bacteria patógena miembro de la familia
Vibrionaceae, se considera la principal causante de enfermedad asociada con el
consumo de alimentos en Japón. Tiene como característica que es halofílica,
pues requiere de cloruro de sodio para su crecimiento, esta cualidad guarda con-
gruencia con su hábitat marino. Los alimentos marinos son los vehículos más
comunes para producir la enfermedad que consiste en una gastroenteritis mo-
derada a severa.
Su patogenicidad está asociada con la producción de una hemolisina que es
termoestable, es letal, citotóxica y cardiopática. La termoestabilidad de la toxina
es tal que su actividad biológica puede mantenerse a niveles de riesgo de la salud
humana, bajo las condiciones de cocción de alimentos marinos como el camarón.
Aeromonas hydrophila. Se considera una bacteria patógena participante
en las ETA, debido a las infecciones que provoca en individuos inmunodeficientes,
también puede afectar personas sanas, por su capacidad para producir toxinas y
otros factores de virulencia.
El género Aeromonas pertenecía a la familia Vibrionaceae, en la actuali-
dad está ubicada en la familia Aeromonadaceae. Aeromonas no es halófila, es
ubicua del ambiente acuático principalmente de aguas dulces; A. hydrophila es
resistente al bióxido de carbono, por lo cual constituye un microorganismo impor-
tante para la industria de los alimentos. Es móvil y la producción de gas es depen-
diente de la temperatura. El microorganismo muestra amplia prevalencia en casi
todos los alimentos crudos, tanto de origen animal como vegetal.
La patogenicidad de Aeromonas se ha atribuido a la producción de
endotoxinas, enterotoxinas extracelulares, hemolisinas, citotoxinas y proteasas,
así como a la capacidad para adherirse a las células y la posesión de algunas
proteínas superficiales. Muchas cepas de A. hydrophila son psicrótrofas y mues-
tran capacidad para producir enterotoxinas y hemolisinas a temperatura de refri-
geración. Esta característica ha sugerido que la ingestión de la toxina preformada
en los alimentos también puede causar enfermedad gastrointestinal en los humanos.
Plesiomonas shigelloides. Es un bacilo gramnegativo, forma parte de la
familia Vibrionaceae, anaerobio facultativo, no esporulado, oxidasa positiva, móvil
con flagelo lofotrico (provista de 2 a 5 flagelos), algunos células son monotricas,
se desarrolla con temperatura mínima de 8 °C, temperatura óptima de 30 a 37 °C
y máxima de 44 °C, la tolerancia máxima de NaCl es de 5 %.
36
La enteropatogenicidad de esta bacteria es motivo de controversia. No exis-
ten pruebas concluyentes de que tenga carácter patógeno plenamente demostra-
do, pero es aceptado como un patógeno potencial para el hombre. Como ocurre
con otras bacterias, posee de 2 a 5 flagelos (lofotrica), lo que la distingue del
resto de los miembros móviles de esta familia. Es considerada un patógeno invasivo
oportunista, aunque su mecanismo de enteropatogenicidad es incierto hasta es-
tos momentos.
Staphylococcus aureus. Fue descubierto en 1882 por Rosenbach. Su po-
tencial patógeno para el hombre y los animales se manifiesta de diversas formas.
En la microbiología sanitaria tiene especial interés tanto por las enterotoxinas que
produce, como por el significado que se deriva de su presencia y cantidad en un
alimento.
St. aureus es una bacteria que pertenece a la familia Micrococcaceae,
consiste en células esféricas (cocos) grampositivas, termolábiles, coagulasa po-
sitiva, aerobio facultativo, inmóvil, no esporulado, que resisten concentraciones
relativamente altas de sal, producen hemólisis y fermentan el manitol, entre otras
propiedades.
El hombre en casi todos los casos es el reservorio principal y en ocasiones
las vacas con las ubres infectadas, así como perros y aves de corral.
La enfermedad se manifiesta como una intoxicación de comienzo repentino
y a veces violento, los síntomas pueden aparecer entre 30 min y 8 h de haber
consumido el alimento, con una media entre 2 y 4 h, con náuseas, cólico, vómitos
y postración, a menudo se acompaña de diarrea e hipotensión arterial. La muerte
es rara, por lo general la enfermedad no dura más de 1 ó 2 días.
La intoxicación comienza por la ingestión de un producto alimentario que
contiene enterotoxina estafilocócica. Los alimentos dañados son los que estuvie-
ron en contacto con las manos de personas que los manipularon sin haberlo
cocido más tarde o sin calentarlos o refrigerarlos de manera adecuada, como
pasteles, flanes, aderezos de ensaladas, emparedados, etc. La toxina también se
genera en el jamón y salami mal curados o en quesos mal elaborados. Cuando
estos alimentos permanecen a temperatura ambiente durante varias horas antes
de ser ingeridos, los estafilococos productores de toxina se multiplican y elaboran
la toxina. Los microorganismos pueden ser de origen humano (secreciones
purulentas de dedos u ojos infectados, abscesos, erupciones faciales acneiformes,
secreciones nasofaríngeas o de piel al parecer normal, también pueden provenir
de productos bovinos, como la leche o los productos lácteos contaminados.
Bacillus cereus. Como otras especies del género Bacillus, se encuentra
ampliamente distribuido en la naturaleza, es un bacilo grampositivo, corto con
extremos cuadrados o redondeados, que forma cadenas cortas o hasta de
10 células, aerobio, esporulado con esporas elipsoidales, centrales o subterminales
que no distienden el esporangio, es móvil, capaz de hidrolizar el almidón, la caseí-
na y la gelatina. Las esporas de B. cereus no muestran resistencia especial al
calor, pero poseen resistencia insólita a la radiación y a los desinfectantes en
comparación con la mayoría de las bacterias mesófilas esporuladas. Produce
37
una "intoxicación" que en algunos casos se caracteriza por náuseas y vómito de
comienzo repentino (emética), es menos frecuente la aparición de diarrea y do-
lores abdominales; rara vez es mortal y el cuadro es muy parecido al de la intoxi-
cación estafilocócica.
En otros casos se produce una enfermedad caracterizada por cólicos y
diarrea acuosa profusa, raramente se observa fiebre o vómito. Si la diarrea es
grave en grupos de riesgo como ancianos, niños y pacientes inmunodeprimidos
puede observarse deshidratación.
La enfermedad se produce por la ingestión de alimentos que han sido con-
servados a temperatura ambiente después de su cocción, lo cual ha permitido la
multiplicación de los microorganismos. Los brotes acompañados por vómitos, a
menudo se relacionan con la ingestión de arroz cocido que después de la cocción
se ha conservado a temperatura ambiente, antes de recalentarlo. Por lo general,
se necesitan más de 105 microorganismos por gramo del alimento para causar
enfermedad. En la enfermedad diarreica el período de incubación es de 8 a 16 h. En
la enfermedad emética el período de incubación es corto, de 1 a 5 h tras la
ingestión del alimento. La duración de la enfermedad es de 6 a 24 h.
B. cereus está muy difundido en la naturaleza; se aísla con facilidad en el
suelo, en el polvo, en las cosechas de cereales, en la vegetación, en el pelo de los
animales, en el agua dulce y en los sedimentos. No es sorprendente encontrar el
organismo en el interior o en la superficie de casi todos los productos agrícolas
frescos, también pueden encontrarse en los alimentos crudos, secos y elaborados.
La incidencia de B. cereus en productos alimenticios es muy amplia, aun-
que su frecuencia es mayor en cremas, postres, productos cárnicos y vegetales,
así como en leche y productos lácteos sometidos a UHT. Asimismo, destaca su
elevada presencia en el arroz, las pastas alimenticias y las especias. Al igual que
Clostridium perfringens, es habitual en los productos sometidos a cocción, tra-
tamiento que deja una flora residual de esporas. En ausencia de microorganismos
competitivos, B. cereus es capaz de multiplicarse con facilidad si el producto
cocido se mantiene dentro de la escala de temperaturas de crecimiento del orga-
nismo (sobre todo en la comida china lista para llevar), produciendo la toxina en
el alimento.
Clostridium botulinum. Van Ermengem en 1897 demostró por primera
vez que el botulismo podía resultar del consumo de alimentos en los que Cl.
botulinum había desarrollado y formado una toxina. Gran parte de la investiga-
ción acerca de esta bacteria patógena se hizo en relación con la rápida expansión
de la industria del enlatado, y por la preocupación de los peligros inherentes al
consumo de productos tratados de forma insuficiente.
El género Clostridium comprende bacilos grampositivos, la mayoría móvi-
les, anaerobios obligados, formadores de endosporas. Cl. botulinum no es un
grupo muy homogéneo, la característica que comparten y que mantiene a la
diversidad de microorganismos que conforman la especie es su potencial
neurotoxigénico. Las diferencias entre las numerosas cepas de Cl. botulinum
dan lugar a distintos esquemas de clasificación, los criterios más usados son la
serología de las toxinas y las propiedades metabólicas expresadas en cultivos.
38
Cl. botulinum es un bacilo muy robusto que llega a exhibir filamentos lar-
gos, nunca ramificados, es termorresistente, la espora que forma es subterminal
y oval y deforma el cuerpo bacteriano; se reconocen 8 tipos de Cl. botulinum
según la especificidad antigénica. Los tipos C y D se asocian con el botulismo en
animales. Los casos humanos pertenecen a los tipos A, B y E, del tipo F solo se
han reportado 6 casos, incluso el botulismo infantil. La toxina botulínica es muy
potente pero tiene como característica importante que es termolábil, se destruye
a 100 °C (durante 10 a 15 min.). Algunas cepas se comportan como psicrótrofas,
las esporas sobreviven indefinidamente en los alimentos congelados y las del tipo
E puede sobrevivir la desecación. Hay cepas que son proteolíticas.
La inhibición de Cl. botulinum se obtiene por la incorporación en los ali-
mentos enlatados de conservadores químicos del tipo sorbato, especialmente en
combinación con nitritos o polifosfatos.
El botulismo es una auténtica intoxicación alimentaria. El mecanismo de
patogenicidad de Cl. botulinum viene dado porque al producirse la toxina botulínica
termolábil esta actúa provocando la parálisis muscular fláccida y muerte por
asfixia. La toxina actúa sobre la unión neuromuscular, bloqueando la liberación
de acetilcolina, trasmisor esencial para la contracción muscular.
Clostridium perfringens. Es un bacilo recto grampositivo, corto, esporulado,
grueso con extremos terminales redondeados, está rodeado por una cápsula y es
inmóvil; forma una espora terminal oval que casi nunca es visible en los medios
ordinarios. Es anaerobio aunque algunos investigadores lo acomodan mejor en el
grupo de los microaerófilos, por su capacidad para iniciar el crecimiento sin con-
diciones rigurosas de anaerobiosis.
Exhibe especial susceptibilidad a las bajas temperaturas, incluso cuando
esporula. La resistencia al calor de las esporas es variable, según la cepa; desde
un inicio se planteó que las cepas termorresistentes correspondían a las asocia-
das con brotes de gastroenteritis alimentaria, en tanto, más bien las termosensibles
eran productoras de gangrena gaseosa; actualmente no se acepta la validez de
estas generalizaciones.
La enfermedad se caracteriza por trastorno intestinal con aparición repen-
tina de cólicos, seguidos de diarrea. La enfermedad alimentaria producida por
Cl. perfringens se considera más que una intoxicación -una infección. La náu-
sea es común, pero por lo regular no aparecen vómitos ni fiebre, generalmente es
una enfermedad leve de corta duración, de un día o menos y rara vez causa la
muerte en las personas sanas.
Existe otra enfermedad más severa pero menos frecuente, causada por
ingerir un alimento contaminado con las cepas del tipo C de la misma, conocida
como enteritis necrótica o como la enfermedad pig-bel. La enteritis necrótica es
frecuentemente fatal; esta enfermedad también se inicia como resultado de la
ingesta de gran número de bacterias de este tipo en los alimentos contaminados.
Las muertes debidas a la enteritis necrótica son causadas por la infección y la
necrosis de los intestinos así como también por la septicemia.
39
La causa más común de aparición de la enfermedad ocurre cuando gran
cantidad de alimentos se preparan con mucha anticipación y no se conservan de
manera adecuada, entonces el microorganismo alcanza elevados tenores y al ser
consumido el alimento aparece la enfermedad después de un período de incubación
de 6 a 24 h, por lo regular de 10 a 12 h.
Cl. perfringens se encuentra entre las bacterias patógenas más amplia-
mente distribuidas en la naturaleza, ya que se encuentra en el suelo y en el
intestino del hombre y animales (ganado vacuno, cerdos, aves de corral y peces).
Las esporas de esta bacteria están presentes en el suelo, sedimentos y áreas a
expensas de la polución fecal por humanos y animales. Puede estar presente en
los productos lácteos sin pasteurizar, así como en las verduras y cultivos que
entran en contacto con la tierra. La infección puede ocurrir cuando las sopas, los
guisos y las salsas hechos con carne, pescado o aves de corral se guardan de
forma incorrecta o se dejan sin refrigerar durante varias horas. Las carnes y
derivados así como los caldos de carne son los más peligrosos.
Listeria monocytogenes. Constituye una bacteria patógena emergente, re-
conocida como agente causal en ETA a partir de los años 80 del siglo XX, por la
ocurrencia de numerosos brotes de origen alimentario de los cuales fue el micro-
organismo responsable. Previo a esta fecha se conocían algunos casos de listeriosis
(enfermedad que produce), incluso letales, pero al germen se le consideraba más
bien un patógeno oportunista.
L. monocytogenes no siempre se relaciona con la enfermedad, se encuen-
tra en los ambientes más diversos, posee sorprendente resistencia al medio, son
capaz de sobrevivir y multiplicarse en condiciones de temperatura y pH que no
resultan de ordinario habituales en otros organismos patógenos, afines o no. El
género Listeria está formado por 6 especies, de la cual L. monocytogenes es la
especie tipo.
L. monocytogenes es un bacilo corto grampositivo, aerobio facultativo, no
esporulado, móvil entre 20 y 25 ºC; es mesófilo, aunque capaz de crecer en
temperaturas que van desde -4,4 ºC hasta 45 °C. Es termolábil, sin embargo se
considera más resistente al calor que otros patógenos, como Salmonella; sobre-
vive la desecación; tolera y crece sin problemas en concentraciones de 10 % de
cloruro de sodio y sobrevive a valores de hasta 20-30 %.
L. monocytogenes es una bacteria invasiva, sus mecanismos de
patogenicidad son poco entendidos aún, la característica más importante del ger-
men es su capacidad para sobrevivir y multiplicarse en los macrófagos. Solo la
listerolisina O y la proteína p60 son reconocidos como determinantes esenciales
en la virulencia. Todo parece indicar que la proteína p60 promueve la adherencia
y penetración de L. monocytogenes a las células fagocíticas, mediante la induc-
ción de su propia fagocitosis; una vez dentro, la listerolisina O, una hemolisina
cuya producción es regulada por el cromosoma, lisa las vacuolas fagocíticas y
libera hierro intracelular, permitiendo la supervivencia, multiplicación y posterior
diseminación del microorganismo.
40
Campylobacter jejuni y otras especies bacterianas relacionadas han sido
reportadas como agentes causales en gran número de casos de diarrea aguda en
casi todo el mundo. Esta especie adquirió importancia a partir de la década de
1980 por su aislamiento en elevado porcentaje de casos con diarrea.
La familia Campylobacteriaceae fue denominada recientemente y continúa
siendo motivo de reagrupamientos con nuevas especies y subespecies.
Campylobacter constituye un género que incluye varias especies que producen
enfermedad trasmitida a través de los alimentos, las 2 subespecies de C. jejuni
(C. jejuni jejuni y C. jejunidoylei) son las que más interés muestran para la
salud pública y la higiene de los alimentos, junto con Campylobacter coli, este
último es difícil de diferenciar de C. jejuni desde el punto de vista patológico, y
sus fuente de infección son básicamente las mismas.
C. jejuni se caracteriza por ser bacilos delgados, curveados en forma de
espiral, no esporulados. Su movilidad es característica, en forma de sacacorchos,
poseen un solo flagelo polar por uno o ambos lados, no utilizan ningún carbohidra-
to, y son gramnegativos y microaerófilos.
Los mecanismos de virulencia de este microorganismo difieren de otros
enteropatógenos. En una revisión acerca de los mecanismos de colonización de
C. jejuni se señala que el microorganismo no se adhiere a la superficie del tejido
intestinal de ratones gnotobióticos, más bien presenta una movilidad muy activa
en él, desplazándose rápidamente a lo largo de la mucosa intestinal, o sea, la
asociación con la mucosa intestinal no está influida por adhesinas, sino por la
gran movilidad de este microorganismo, lo cual unido a su morfología le confiere
ventaja para desplazarse en un ambiente viscoso como es la mucosa intestinal.
El mecanismo de virulencia de C. jejuni parece estar determinado por la
cepa del microorganismo, la invasión parece ser el mecanismo más probable por
el cual causa diarreas en humanos, así mismo se propone que esta invasividad se
encuentra mediada por una actividad citotóxica; sin embargo, otros investigado-
res encontraron que algunas cepas producen una enterotoxina termolábil seme-
jante a la toxina colérica. Parece que C. jejuni puede causar enfermedad mediante
invasividad o por producción de enterotoxinas semejantes a la colérica, y que el
mecanismo de patogenicidad determina las características clínicas de la enfer-
medad.
C. jejuni vive en el tracto intestinal de gran diversidad de animales de
sangre caliente, sin daño aparente, ejemplo: bovinos, ovinos, patos, pollos y ani-
males doméstico como perro y gato.
BIBLIOGRAFÍA
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II. México. Universidad de Guadalajara.
42
CAPÍTULO 4
Los alimentos que consumimos casi nunca se encuentran estériles, sino que
contienen asociaciones microbianas cuya composición depende de qué organis-
mo llegan a él y de cómo se multiplican, sobreviven e interaccionan en el alimen-
to durante el transcurso del tiempo. Los microorganismos en los alimentos
procederán tanto de la microbiota de la materia prima como los que se introdu-
cen durante las operaciones de recolección-sacrificio, tratamiento, almacena-
miento y distribución. Los tipos y cantidad de microorganismos serán determinados
por las propiedades del alimento, por la atmósfera donde se almacena, por las
características de los propios microorganismos y por los efectos del tratamiento.
En el proceso de elaboración de alimentos, cuando se cumple con las reglas
de higiene o con las buenas prácticas de elaboración, en toda la cadena del
proceso, esta microbiota no ejerce un efecto aparente y el alimento puede ser
consumido sin consecuencias adversas. En caso contrario, los microorganismos
pueden manifestar su presencia en una de las formas siguientes:
− Causando alteración de los alimentos.
− Provocando enfermedades trasmitidas por los alimentos.
− En algunos casos, de forma intencional en la elaboración de un alimento, se
transforman sus propiedades de una forma beneficiosa mediante su fer-
mentación.
CRECIMIENTO MICROBIANO
El crecimiento microbiano es un proceso autocatalítico: no habrá crecimiento
sin la presencia de al menos una célula viable, y la tasa de crecimiento aumenta-
rá de acuerdo con la cantidad de biomasa viable presente. La pauta de creci-
miento es la misma para bacterias y hongos.
Las bacterias requieren determinadas condiciones para multiplicarse rápi-
damente, esta multiplicación rápida es la que causa problemas relacionados con
la seguridad del alimento. En condiciones ideales este crecimiento rápido puede
llegar a un tiempo de generación menor que 20 min.
Si realizamos el experimento para determinar el número de microorganismos
en relación con el tiempo y después representamos en una gráfica el logaritmo
43
de los microorganismos viables frente al tiempo, se obtiene la curva que se re-
presenta en el capítulo 1, en la que se aprecia que el crecimiento exponencial
solo tiene lugar durante una parte del tiempo.
No es necesario hacer mucho énfasis en la importancia del crecimiento
exponencial en el tratamiento de los alimentos, una sola bacteria con un tiempo
de generación de 20 min que crece en un alimento, puede producir una población
celular superior a 107 microorganismos/g o mL en 8 h. Por lo tanto la misión
principal del microbiólogo de alimentos y de los especialistas en higiene de los
alimentos es conocer qué es lo que influye en el crecimiento microbiano con
vistas a controlarlo.
Si se tiene en cuenta que normalmente la microbiota de un alimento nunca
está compuesta por un solo tipo de microorganismo durante el crecimiento, reco-
lección/sacrificio, tratamiento y almacenamiento, el alimento está sujeto a conta-
minación de diversa procedencia. Algunos microorganismos serán capaces de
crecer juntos en lo que se conoce como una asociación, cuya composición cam-
biará en el transcurso del tiempo.
Los factores que influyen en el crecimiento microbiano en los alimentos y
por tanto las asociaciones que se desarrollan, también determinan la naturaleza
de la alteración y cualquier riesgo para la salud que se planteen. La fase logarítmica
de crecimiento puede verse afectada si se acorta su longitud, controlando los
factores de crecimiento.
Hace más de 40 años Mossel e Ingram dividieron estos factores en 4 grupos:
− Propiedades físico-químicas del propio alimento (factores intrínsecos).
− Condiciones del ambiente del almacenamiento (factores extrínsecos).
− Propiedades e interacciones de los microorganismos presentes (factores im-
plícitos).
− Factores del tratamiento, este último incluido por Mossel e Ingram entre los
factores intrínsecos.
44
FACTORES INTRÍNSECOS
Contenido de nutrientes. Del mismo modo que los seres humanos, los
microorganismos son capaces de utilizar los alimentos como fuente de nutrientes
y de energía. Los microorganismos en los alimentos, para multiplicarse y desa-
rrollar su fisiologismo normal, necesitan los elementos siguientes:
− Agua.
− Fuente de energía.
− Fuente de nitrógeno y vitaminas.
− Factores de crecimiento afines, como sales minerales.
45
lactobacilos y las bacterias acéticas cuyo crecimiento óptimo generalmente tiene
lugar a un pH comprendido entre 5,0 y 6,0. Si a un alimento se le cambia el pH,
ya sea por encima o por debajo del neutro, los microorganismos crecerán con
mayor lentitud.
Tabla 4.1. Límites de pH según tipo de microorganismo
pHmínimo pHmáximo
Bacterias gramnegativas
Escherichia coli 4,4 9
Klebsiella pneumoniae 4,4 9
Proteus vulgaris 4,4 9,2
Pseudomonas aeruginosa 5,6 8
Salmonella paratyphi 4,5 7,8
Salmonella typhi 4,0-4,5 8,0-9,6
Vibrio parahaemolyticus 4,8 11,0
Bacterias grampositivas
Bacillus cereus 4,9 9,3
Bacillus subtilis 4,5 8,5
Bacillus stearothermophillus 5,2 9,2
Clostridium botulinum 4,7 8,5
Clostridium sporogenes 5,0 9,0
Enterococcus spp. 4,8 10,6
Staphylococcus aureus 4,0 9,8
Streptococcus lacti 4,3-4,8 9,2
Tabla 4.3. Valores de pH aproximados de los productos lácteos, de las carnes y de los
productos pesqueros
Producto pH
Productos lácteos
Mantequilla 6,1-6,4
Suero de mantequilla 4,5
Leche 6,3-6,5
Nata 6,5
Queso (suave americano Cheddar) 4,9-5,9
Pescados y mariscos
Pescado (casi todas las especies
inmediatamente después de la muerte) 6,6-6,8
Almejas 6,5
Cangrejos 7,0
Ostras 4,8-6,3
Atún 5,2-6,1
Camarón 6,8-7,2
Salmón 6,1-6,3
Pescado blanco 5,5
Carnes
Vaca picada 5,1-6,2
Jamón 5,9-6,2
Ternera 6,0
Pollo 6,2-6,4
47
La capacidad del pH bajo para limitar el crecimiento microbiano ha sido
aprovechado de forma deliberada, desde los tiempos más antiguos en la conser-
vación de alimentos con los ácidos acéticos y láctico. Los pH bajos ayudan a la
conservación de los alimentos de las formas siguientes:
− Directamente, inhibiendo el crecimiento microbiano.
− Indirectamente, disminuyendo la resistencia al calor de los microorganismos
en los alimentos que se someten a tratamiento térmico.
Oxidación
Cu Cu + e
Reducción
Cu + O2 2CuO
Por tanto, una sustancia que fácilmente cede electrones es un buen agente
reductor, mientras que otra que capte es un buen agente oxidante. Cuando pasan
electrones de un compuesto a otro se crea una diferencia de potencial entre
ambos, esta diferencia se mide frente a una referencia externa por medio de un
electrodo de metal inerte casi siempre de platino sumergido en un medio, y se
expresa en milivoltios (mV). Cuanto más oxidada esté una sustancia, más positi-
vo será su potencial eléctrico y cuanto más reducida, más negativo su potencial.
En relación con los microorganismos, el potencial redox indica las relacio-
nes de oxígeno entre ellos, y es utilizado para especificar el ambiente en que un
microorganismo es capaz de generar energía y sintetizar nuevas células. Los
microorganismos aerobios necesitan para crecer valores redox positivos, mien-
tras que los anaerobios frecuentemente requieren valores negativos. Los
microorganismos de acuerdo con su potencial de oxidación-reducción se dividen
en los grupos siguientes: aerobios estrictos, anaerobios estrictos, anaerobios fa-
cultativos y microaerófilos.
48
Aerobios estrictos. Los microorganismos aerobios estrictos en el hábitat
de los alimentos usan el oxígeno como aceptor final de electrones en la respira-
ción (Bacillus subtilis, B. megaterium, Acinetobacter, etc.), por consiguiente,
tienen necesidad de oxígeno y de elevado Eh, por lo que predominarán en la
superficie de los alimentos expuestos al aire o en aquellas zonas de los mismos
en las que el aire pueda ser utilizado fácilmente; de manera que Pseudomonas,
por ejemplo, Ps. fluorescens que crece a un Eh comprendido entre +100 y
+500 mV. Otros bacilos gramnegativos oxidativos producen mucílagos y olores
desagradables en la superficie de la carne, Bacillus subtilis posee un potencial
redox de crecimiento comprendido entre -100 y +135 mV, produce viscosidad en
la textura abierta del pan y las especies de Acetobacter que crecen en la super-
ficie de las bebidas alcohólicas, oxidan el etanol a ácido acético para producir
alteración o vinagre.
Anaerobios estrictos. Los microorganismos anaerobios obligados solo
tienden a crecer a potenciales redox bajos o negativos, no pueden utilizar el
oxígeno como aceptor final de electrones; dentro de ellos los Clostridios tienen
gran importancia en microbiología de los alimentos. Tienen la posibilidad de cre-
cer donde las condiciones sean anaerobias, por ejemplo, en la profundidad de los
tejidos y en los estofados de carne, en los alimentos envasados y enlatados al
vacío causando alteración. Entre los microorganismos anaerobios más importan-
te para la salud pública se encuentra Clostridium botulinum.
Anaerobios facultativos. Los anaerobios facultativos como los que for-
man las familias Vibrionaceae, Enterobacteriaceae y Corynebacteriaceae pue-
den utilizar el oxígeno como aceptor final de electrones, pero en su ausencia
también pueden utilizar una diversidad de aceptores de electrones (NO3-, SO42-).
Estos organismos pueden crecer en la superficie y en el interior de los alimentos,
algunos poseen actividad proteolítica o lipolítica. Con frecuencia sus productos
de desechos son ácidos orgánicos.
Debido a su profusa distribución, su amplio rango de actividad enzimática y
su capacidad para descomponer los compuestos orgánicos, dichos microor-
ganismos pueden competir en una amplia gama de ambientes y con frecuencia
son responsables de la alteración de los alimentos de bajo Eh; a esto se debe que
sean importantes microorganismos alteradores de los alimentos; aunque algunos
como los lactobacilos se pueden utilizar para cambios beneficiosos en la elabora-
ción de varios alimentos. Algunos microorganismos anaerobios facultativos como
las enterobacterias tienen gran relevancia para la salud pública.
Microaerófilos. Estos microorganismos necesitan una cantidad muy re-
ducida de oxígeno para su crecimiento, lo cual se debe tener en cuenta a la hora
de cultivarlo en el laboratorio, uno de los microorganismos importantes desde el
punto de vista de enfermedad para el humano a través de los alimentos es
Campylobacter spp.
Actividad de Agua. La vida tal y como nosotros la conocemos depende
totalmente de la presencia de agua en estado líquido, por tanto los microorganismos
necesitan de agua libre o disponible para su crecimiento. Los solutos como sal y
azúcar, así como los mecanismos de deshidratación disminuyen el agua disponi-
ble y reducen el rango de crecimiento microbiano.
49
La actividad acuosa de un alimento o solución (Aa) se define como el co-
ciente entre la presión parcial del agua existente en la atmósfera en equilibrio con
el sustrato (alimento) (P) y la presión parcial de la atmósfera en equilibrio con el
agua pura a la misma temperatura: Aa = P/Po.
Este cociente es equivalente a la humedad relativa de equilibrio (HRE)
expresada como fracción en lugar de porcentaje: Aa=P/Po=1/100 HRE
La humedad relativa de equilibrio tiene importantes repercusiones en el
almacenamiento de alimentos de baja Aa.
A medida que una solución se concentra la presión de vapor disminuye y la
actividad acuosa va disminuyendo a partir de un valor máximo de 1 para el agua pura.
La mayoría de los microorganismos incluyendo las bacterias patógenas crecen
más rápidamente a niveles de Aa de 0,993 a 0,998 (tablas 4.4 y 4.5). A valores
inferiores de Aa, la velocidad de crecimiento o la masa celular final disminuye y
la fase de latencia aumenta.
Tabla 4.4. Actividades de agua mínimas a las que puede haber crecimiento activo
Grupo de Aa Grupo de Aa
microorganismos mínima microorganismos mínima
Tabla 4.5. Niveles mínimos de activad acuosa que permiten el crecimiento de los
microorganismos que se citan a temperaturas próximas a la óptima
Microorganismos Aa
Mohos
Alternaria citri 0,84
A. fumigatus 0,82
P. islandicum 0,83
A. flavus 0,78
Levaduras
S. cerevisiae 0,90
Debaromyces hansenii 0,83
S. rouxii 0,62
Bacterias
C. botulinum tipo E 0,97
C. botulinum tipo A 0,95
B. cereus 0,95
C. perfringens 0,95
E, coli 0,95
Salmonella spp. 0,95
C. botulinum tipo B 0,94
V. parahaemolyticus 0,94
S. aureus 0,86
Halobacterium halobium 0,75
50
Principales razones para la no disponibilidad del agua por los microor-
ganismos:
− Los solutos y los iones fijan agua de la disolución. El aumento de la concentra-
ción de las sustancias disueltas (azúcares o sales) equivale a una deshidratación.
− Los coloides hidrófilos (geles) impiden la disponibilidad del agua.
− El agua de cristalización o de hidratación no suele ser asequible a los
microorganismos, tampoco el agua cristalizada o formando hielo.
− El potencial de agua puede contener un componente osmótico, relacionado
con el efecto de los solutos en solución.
FACTORES EXTRÍNSECOS
Humedad relativa. La humedad relativa y la actividad acuosa están rela-
cionadas entre sí, de modo que la humedad relativa es esencialmente una medida
de la actividad de agua en la fase gaseosa. Cuando se almacena un alimento que
51
Tabla 4.6. Grupos principales de alimentos en relación con su activad acuosa
Termófilos 40 - 45 55 - 75 60 - 90
Mesófilos 5 - 15 30 - 40 40 - 47
Psicrófilos (psicrófilos obligados) -5 - +5 12 - 15 15 - 20
Psicrótrofos -5 - +5 25 - 30 30 - 35
Sobre la base de las temperaturas de crecimiento, los microorganismos pueden
ser clasificados en varios grupos fisiológicos (tabla 4.7).
En microbiología de los alimentos, los organismos mesófilos y psicrótrofos
generalmente son de vital importancia. Los mesófilos con temperatura óptima en
torno a 37 ºC con frecuencia son de origen humano o animal, e incluyen algunos
de los más importantes patógenos trasmitidos por los alimentos como, Salmonella,
Staphylococcus aureus y Clostridium perfringens.
Por regla general a su temperatura óptima crecen más rápido que los
psicrótrofos y por ello, la alteración de los productos perecederos o almacenados
en el intervalo de temperaturas correspondientes al crecimiento de los mesófilos
es más rápida que su alteración en condiciones de refrigeración.
Como hemos podido observar los psicrófilos y psicrótrofos son los 2 grupos
de organismos que crecen a temperaturas bajas, los psicrófilos (amantes del frío)
verdaderos o estrictos tienen temperaturas óptimas de 12-15 ºC y no crecen por
encima de los 20 ºC; los psicrófilos están confinados principalmente en las regio-
nes polares y en el medio marino. Los psicrótrofos o psicrófilos facultativos cre-
cerán a las mismas temperaturas como psicrófilos estrictos pero sus temperaturas
de crecimiento óptimo y máxima son más elevadas. Esta tolerancia de un inter-
valo de temperaturas más amplio significa que los psicrótrofos se encuentran en
53
una gama de hábitat más variados y, consiguientemente, tienen mayor importan-
cia en la alteración de los alimentos refrigerados.
Los termófilos por lo general tienen una importancia menor en microbiolo-
gía de los alimentos, aunque existen termófilos esporógenos tales como determi-
nados Bacillus y determinadas especies de Clostridium que causan problemas.
Constituyentes antimicrobianos (parámetro intrínseco). Algunos ali-
mentos presentan estabilidad con respecto a determinados microorganismos, esto
es debido a la presencia de algunas sustancias naturales en las que se ha demos-
trado la existencia de actividad microbiana, por ejemplo, aceites esenciales.
Entre los aceites esenciales está el eugenol en el clavo, la alicina en el ajo,
el aldehído cinámico, el isotiocianato de alilo en la mostaza, el eugenol y el timol
en la salvia, así como el carvacrol (isotimol) y el timol en el orégano. La leche de
vaca contiene varias sustancias antimicrobianas que incluyen la lactoferrina, la
conglutinina y el sistema lactoperoxidasa; se ha demostrado que la caseína, así
como también algunos ácidos grasos libres que existen en la leche, tienen activi-
dad antimicrobiana. Los huevos contienen lizozima, al igual que la leche, y esta
enzima junto con la conalbúmina, dota a los huevos de un sistema antimicrobiano
medianamente eficaz.
Estructuras biológicas (parámetro intrínseco). La envoltura natural
de algunos alimentos proporciona excelente protección frente a la entrada y daño
subsiguiente por microorganismos causantes de alteraciones. Entre los diferen-
tes tipos de envolturas existen estructuras tales como la testa de las semillas, el
tegumento externo de las frutas, las cáscaras de los frutos (como la nuez), la piel
de los animales y la cáscara de los huevos.
BIBLIOGRAFÍA
Frazier, W.C.; D.C. Westhoff (1993). Microbiología de los Alimentos. 4ta. ed. Zaragoza España.
Editorial Acribia.
ICMSF (1980). Ecología microbiana de los Alimentos. Factores que afectan la supervivencia de
los microorganismos en los alimentos. Vol 1. España. Editorial Acribia..
(1980). Ecología microbiana de los Alimentos. Productos alimenticios. Vol II. España.
Editorial Acribia.
Jay, J. (1994). Microbiología moderna de los Alimentos. 3ra. ed., España, Zaragoza. Editorial
Acribia.
54
CAPÍTULO 5
Parásitos en alimentos
Yamila Puig Peña, Virginia Leyva Castillo
y Tamara K. Martino Zagovalov
Se llama parásito a todo ser vivo que pasa una parte o toda su existencia en
otro ser vivo (hospedero), del cual se nutre, provocándole o no lesiones aparen-
tes o inaparentes.
De acuerdo con sus características morfológicas los parásitos se clasifican en:
− Protozoos: microorganismos capaces de cumplir por sí solo todas las funcio-
nes biológicas fundamentales de la vida, son unicelulares y poseen la típica
estructura de la célula eucariota.
− Metazoos: son parásitos pluricelulares, de los cuales tienen interés en
parasitología clínica los helmintos.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Parasitismo. Es la dependencia obligada y siempre unilateral de un orga-
nismo (parásito) con respecto a otro (huésped).
Los parásitos han desarrollado maneras diversas de vivir en el huésped que
los proveen de manera nutricional, pero paradójicamente muy hostiles desde el
punto de vista inmunológico, mostrando gran combinación de adaptaciones
bioquímicas, fisiológicas y nutricionales, así como en la forma de evadir la res-
puesta inmune y sus consecuencias.
55
Las relaciones entre el parásito y el huésped pueden dar lugar a los diferen-
tes grados de parasitismo, con alteración del huésped o sin ella. Una vez que el
parásito ha penetrado en el organismo, si consigue superar las defensas del hués-
ped, y se establece un equilibrio, se constituye el estado de comensalismo, que
explica las infecciones “mudas”, “subclínicas” o “asintomáticas”, que en un mo-
mento determinado por falla en las defensas del huésped pueden hacerse “apa-
rentes” o “clínicas”.
En la tabla 5.1 se relacionan los alimentos y los parásitos así como la forma
infectiva de estos que pueden ser trasmitidos a través de ellos.
Tabla 5.1. Parásitos que se trasmiten por los alimentos y su estado infectivo.
56
Tabla 5.1 (continuación)
Trematodos
Vegetales Watsonius watsoni Metacercaria
contaminados Gastrodiscoides hominis Metacercaria
Fasciola hepática Metacercaria
Fasciola gigantica Metacercaria
Fasciola buski Metacercaria
Nematodos
Moluscos, ostiones, Echinocephalus sp. Larvas
caracoles, almejas Angiostrongylus cantonensis Larvas
Angiostrongylus costaricencis Larvas
Trematodos
Moluscos, ostiones, Echinostoma sp. Metacercaria
caracoles, almejas Himasthla muehlensi Metacercaria
Trematodos
Crustáceos Paragonimus westermani Metacercaria
Nematodos
Peces Capillaria philippinensis Larvas
Dioctophyme renale Larvas
Gnathostoma spinigerum Larvas
Pseudoterranova spp. Larvas
Anisakis spp. Larvas
Porrocaecum spp. Larvas
Contracaecum spp. Larvas
Cestodes
Peces Diphyllobothrium latum Plerocercoides
Diplogonoporus grandis Plerocercoides
Digramma brauni Plerocercoides
Ligula intestinalis Plerocercoides
Braunia jasseyensis Plerocercoides
Spirometra crinacci Plerocercoides
Trematodos
Peces Echinostoma spp. Metacercaria
Echinochasmus perfoliatus Metacercaria
Opisthorchis felineus Metacercaria
Clonorchis sinensis Metacercaria
Heterophyes heterophyes Metacercaria
Metagonimus yokagawai Metacercaria
Metagonimus minutus Metacercaria
Centrocestus armatus Metacercaria
Diorchitrema pseudocirratum Metacercaria
Diorchitrema formosenum Metacercaria
Stellantchasmus amplicaelis Metacercaria
Stellantchasmus falcatus Metacercaria
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Tabla 5.1 (continuación)
Protozoos
Aves de corral Toxoplasma gondii Quistes tisulares
Nematodos
Aves de corral Gnathostoma spinigerum Larvas
Protozoos
Cerdo Toxoplasma gondii Quistes tisulares
Nanophyetus salmincola Metacercaria
Balantidium coli Quistes
Nematodos
Cerdo Trichinella spiralis Larvas
Cestodes
Cerdo Taenia solium Cisticercus
Taenia spp. (Taiwan) Cisticercus
Protozoos
Carne de res Toxoplasma gondii Quistes tisulares
Cestodes
Carne de res Taenia saginata Cisticercus
Protozoos
Carne de cabra,
carne de carnero Toxoplasma gondii Quistes tisulares
Los parásitos que se trasmiten a través de los alimentos que con mayor
frecuencia causan enfermedad en el hombre son: Cryptosporidium parvum,
Cyclospora cayetanensis, Giardia lambia, Entamoeba histolytica,
Toxoplasma gondii, Isospora belli, Helmintos: Nematodos como Ascaris
lumbricoides, Thrichuris trichiura, Trichinella spiralis, Anisakis spp.;
Trematodos como: Fasciola hepatica; Cestodes: Diphyllobothrium latum,
Taenia saginata y Taenia solium.
Las manifestaciones clínicas de forma general pueden ir desde un portador
asintomático o sintomatología leve, hasta graves manifestaciones, esto depende
del número de parásito, patogenicidad y respuesta inmunitaria de la persona. En
la forma sintomática están involucrados todos los problemas digestivos, tales
como: mal aliento, apetito inestable, constipación, diarreas, gases, acidez, hasta
cuadros apendiculares o vesiculares, gastroenteritis, etc.
Los parásitos provocan un bloqueo de la absorción de los alimentos al nivel
de la mucosa intestinal, lo que ocasiona en muchos casos la delgadez en los
parasitados, aunque no debe relacionarse siempre a la persona parasitada con
una persona delgada, el parasitado delgado se encuentra “descompensado”, pero
si no lo está, puede tener cualquier peso e incluso ser un obeso. Con frecuencia
se pueden manifestar estados de constipación que alternan con diarrea explosiva,
58
además de intolerancias discontinuas a algunos alimentos. Las manifestaciones
clínicas generales son: cefalea, anorexia y dolor abdominal.
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones parasitarias son frecuentes en las zonas rurales de África,
Asia y Sudamérica, pero son poco frecuentes en los países desarrollados por sus
elevados estándares higiénicos. Los parásitos casi nunca producen una infección
mortal, sino infecciones crónicas, en muchos casos asintomáticas, lo que contri-
buye a su trasmisión hacia otras personas o animales.
DIAGNÓSTICO
A diferencia de las bacterias trasmitidas por alimentos, los parásitos no se
multiplican en estos y su presencia debe ser detectada por métodos directos, ya
que todos no crecen in vitro y es difícil su crecimiento en los medios de cultivo,
basta con utilizar técnicas de concentración y tinción apropiadas.
La OPS recomienda para la determinación de parásito en agua y alimentos
una concentración primaria seguida de la observación directa al microscopio,
59
métodos de concentrado, técnicas de inmunofluorescencia, micro ELISA y reac-
ción en cadena de la polimerasa (PCR).
63
produce la trasmisión directa fecal-oral, lo cual diferencia a C. cayetanensis de
otro coccídeo parásito importante como Cryptosporidium parvum. La
esporulación ocurre a temperaturas entre 26 y 30 °C (78,8 a 86 °F) después de
días o semanas, se produce la división del esporonte en 2 esporocistos, donde
cada uno contiene 2 esporozoítos alargados. Las frutas, verduras y el agua sir-
ven como vehículo para la trasmisión de oocistos esporulados.
Cyclospora cayetanensis causa frecuentemente enfermedades
gastrointestinales en humanos. Los parásitos que pertenecen al grupo Cyclospora
parasitan varias especies de animales, sin embargo C. cayetanensis infecta solo
al hombre. Causa diarrea acuosa frecuente y a veces explosivaasí como movi-
mientos intestinales. Otros síntomas incluyen la pérdida del apetito, pérdida signi-
ficativa de peso, hinchazón, aumento de gases, cólicos estomacales, náusea, vómito,
dolor muscular, fiebre reducida y fatiga. Algunas personas infestadas no presen-
tan síntomas. El período de incubación es aproximadamente de 7 días y los sínto-
mas persisten durante algunos días, un mes o más, estos pueden desaparecer y
reaparecer una o más veces (recurrencia).
Cryptosporidium parvum. Se desarrolla y multiplica en el intestino delga-
do fuera del enterocito, dentro o sobre las microvellosidades intestinales. Los
macrogametocitos fertilizados se desarrollan para formar ooquistes, y cuando
son eliminados con las heces son infectantes, contaminan el agua y los alimentos,
y cuando son ingeridos por el hospedero se produce el desenquistamiento en el
duodeno. La dosis de infección es menor que 10 organismos y posiblemente un
solo ooquiste puede iniciar la infección.
C. parvum puede estar presentes, teóricamente, en cualquier alimento que
ha sido tocado por un manipulador contaminado. Las verduras para ensaladas,
fertilizadas con estiércol, son otra fuente posible de infección para el hombre.
Los grandes brotes se han asociado con el suministro de agua contaminada.
La infectividad del microorganismo se pierde por calentamiento a más de
65 ºC durante 30 min o exposición en buffer salino por 100 días; la congelación
de -15 a -20 ºC por 14 días y a -27 ºC por 5 días inactiva los ooquistes. La
cloración a niveles normales no lo inactiva, se debe utilizar cloración recomenda-
da para el lavado de los vegetales, el ozono se utiliza para la inactivación en agua.
El mecanismo de la enfermedad no es conocido, no obstante, la destrucción
del borde “en cepillo” en las células epiteliales de la mucosa intestinal se conside-
ra el principal mecanismo de daño. Los estados intracelulares del parásito pue-
den causar alteraciones severas como mala absorción de nutrientes, que estaría
dada por la alteración de las vellosidades. De manera secundaria esta mala ab-
sorción implica un sobrecrecimiento bacteriano que agravaría esta condición. La
diarrea tipo secretoria descrita en pacientes inmunocomprometidos sugiere la
presencia de una toxina que no ha podido ser caracterizada.
La cryptosporidiosis intestinal es autolimitada en la mayoría de los indivi-
duos saludables, produce diarrea acuosa de 2 a 4 días. En algunos brotes la
diarrea persiste de 1 a 4 semanas; en individuos inmunodeprimidos, principalmente
64
los pacientes con SIDA, la diarrea es severa, puede llevarlos a la muerte y se
reporta hasta 50 % de mortalidad. La invasión del sistema pulmonar también
puede ser fatal en este grupo de personas.
Trichuris trichura. Se encuentra principalmente en el trópico y subtrópico,
donde la falta de medidas sanitarias, el clima cálido y húmedo brindan las condi-
ciones necesarias para que los huevos sean incubados.
El hombre se contamina al ingerir el huevo embrionado en su primer esta-
dio; cuando pasa al duodeno la larva es liberada, ocurre un período de crecimien-
to de 2 a 10 días y luego migra al intestino delgado alcanzando su estado de
adultez en 3 meses, puede sobrevivir de 7 a 10 años.
El parásito adulto macho mide de 30 a 45 mm de longitud y la hembra de 35
a 50 mm; la hembra fertilizada produce huevos en forma de barril, los cuales
pueden ser excretados de 5 000 a 7 000 por día y al ser depositados en un
ambiente apropiado de humedad y sombra, desarrollan su estado infectivo en 3
semanas y se mantienen viables por 2 semanas más.
Los huevos se encuentran en fertilizantes orgánicos tratados de forma de-
ficiente y en tierras donde las larvas se desarrollan a partir de los huevos fertili-
zados, pueden contaminar vegetales que crecen en tierras fertilizadas con estiércol
que no recibió un tratamiento letal para el parásito; los humanos se infestan
cuando estos productos se consumen crudos. Los manipuladores de alimentos
infestados pueden contaminar el alimento, afectan particularmente a los consu-
midores de vegetales crudos y frutas.
Los síntomas varían desde un ligero malestar en el tracto digestivo hasta la
pérdida de peso con deshidratación cutánea y diarrea. Se pueden presentar sín-
tomas tóxicos o alérgicos. Solo una gran infección provoca síntomas como dolor
abdominal y diarrea. Cuando la parasitosis es muy intensa produce hemorragias
intestinales, anemia, pérdida de peso y apendicitis. En ocasiones, puede suceder
prolapso rectal, especialmente en los niños o las mujeres durante el trabajo de
parto.
Ascaris lumbricoides. La infección se produce en todo el mundo, pero es
más frecuente en zonas cálidas con deficientes condiciones sanitarias.
El ciclo vital del parásito se parece al de Trichuris trichura, excepto de
que las larvas migran hacia los pulmones.
La enfermedad se adquiere por la ingestión de huevos infectados en su
segundo estadio larvario, ya en el duodeno atraviesan la pared intestinal y pasan
al sistema circulatorio, migra al pulmón y la larva comienza su cuarto estadio
luego de 10 días después de la infección; en este estadio pasa del sistema respi-
ratorio hasta la faringe, donde es deglutido y del estómago pasa al intestino del-
gado donde comienza su estado adulto de 25 a 30 días después de la infección.
La hembra fertilizada expulsa 200 000 huevos por día, en 17 meses de vida
produce 26 millones de huevos.
Después que se expulsan los huevos con las heces, se necesitan condicio-
nes de humedad y sombra para desarrollar su forma infectiva durante 10 a 15 días.
El ciclo vital se completa aproximadamente en 2 meses y los parásitos adultos
65
pueden vivir de 6 a 12 meses; las condiciones adversas para el desarrollo del
parásito están dadas por la desecación y exposición directa al sol.
La migración de las larvas a través de los pulmones puede provocar fiebre,
tos y respiración jadeante (neumonía vermiana), un síndrome de Löffler típico.
La infección intestinal grave puede causar dolor abdominal y en ocasiones obs-
trucción intestinal. La deficiente absorción de nutrientes puede estar causada
por gran concentración de parásitos a veces obstruyen el apéndice, el tracto
biliar o el conducto pancreático.
Fasciola hepatica. La enfermedad producida por Fasciola es un problema
sanitario de primer orden. Se calcula que actualmente hay unos 40 millones de
personas afectadas en el sureste asiático y más de 300 000 personas en África.
Como consecuencia, supone un problema importante para la población de estos
países, pero también para los turistas europeos que se pueden contaminar por el
consumo de vegetales o frutas crudos o mal manipulados. En Latinoamérica la
mayoría de los casos humanos descritos provienen de Chile, Cuba, Bolivia, Perú
y Argentina.
Es un parásito de animales herbívoros que puede infestar accidentalmente
a los humanos.
El parásito adulto mide de 3 a 13 mm, habita en los conductos biliares del
huésped mamífero. Para desarrollar el ciclo de vida los huevos sin madurar son
liberados a través de las heces, por lo que es necesario que se depositen en agua
de ríos o lagunas; después del desarrollo en el agua cada huevo libera un miracicio,
que invade el caracol de los géneros Lymnaea, Stagnicola y Fosssaria, el cual es
un huésped intermediario. En el caracol, el parásito pasa por varios estados
(esporocisto, redia y cercaria). Las cercarias se liberan y enquistan como
metacercaria en la vegetación acuática y otras superficies, al ser ingerida la
metacercaria pasa al parénquima hepático hasta los conductos biliares, donde se
desarrolla el parásito adulto; la maduración de la metacercaria toma entre 3 y 4
meses aproximadamente; el parásito adulto produce 25 000 huevos por día.
Las medidas de control de la trasmisión al hombre son la observación y el
cuidado de no ingerir agua posiblemente contaminada, el tratamiento de los ani-
males parasitados, el control del huésped intermediario y la inspección de carnes,
principalmente del hígado. Los alimentos fundamentales son los hígados deriva-
dos de bóvidos y ovinos infestados que no han sido bien cocinados y las verduras
a las cuales se han adherido las metacercarias, en nuestro medio la trasmisión
fundamentalmente es mediante consumo del berro contaminado.
El período de invasión comienza desde la ingestión de la metacercaria hasta
la llegada de la larva a los conductos biliares, de 1 a 4 semanas después de la
ingestión y se caracteriza por: fiebre moderada y prolongada, dolor en epigastrio
e hipocondrio derecho, inapetencia, manifestaciones alérgicas (urticaria, crisis
asmatiforme, etc.), infiltrados pulmonares fugaces, leucocitosis con eosinofilia
importante (más de 50 %), al examen físico, hepatomegalia dolorosa. El período
de estado ocurre de 2 a 3 meses después de la ingestión de la metacercaria y se
66
manifiesta con cólicos biliares, íctero de tipo obstructivo, epigastralgia, vómitos y
accesos de angiocolitis.
Taenia saginata. La infección es particularmente frecuente en África,
Oriente Medio, Europa Oriental, México y América del Sur.
El parásito adulto acintado habita el tracto intestinal humano, puede llegar a
medir entre 5 y 10 m de largo. Las secciones del gusano que contienen los
huevos (proglótides) son liberadas por el recto, y los huevos son infectantes des-
de el momento que se excretan; la ingestión de vegetales contaminados por los
huevos infesta al huésped intermediario herbívoro: bovinos y otros. Los huevos
eclosionan en el ganado vacuno y liberan las oncosferas embrionarias que inva-
den la pared intestinal y son transportadas por el torrente sanguíneo hasta los
músculos estriados, al los 2 meses se transforman en cisticercos, quistes peque-
ños que contienen un único escólex invaginado, estos pueden sobrevivir durante
muchos años en el animal. Los humanos se infectan al comer carne de vaca
cruda o poco cocinada que contiene quistes. Los cisticercos se adhieren a la
mucosa intestinal y maduran en unos 2 meses. Los parásitos adultos (solo suelen
existir 1 ó 2) pueden vivir más de 30 años.
Los humanos son los únicos huéspedes definitivos de Taenia saginata. El
parásito adulto reside en el intestino delgado donde se fija por medio de una
estructura llamada escólex (cada gusano tiene de 1 000 a 2 000 proglótides) que
se fecundan, se separan del gusano y migran por el ano o salen con el excremen-
to (aproximadamente 6 por día). Cada proglótide fecundada contiene de 80 000
a 100 000 huevos que se liberan después que esta estructura sale del cuerpo y se
eliminan con el excremento; los huevos pueden sobrevivir por meses y hasta
años en el medio ambiente. Desde el momento de la infestación hasta la elimina-
ción de los huevos maduros, transcurren de 2 a 3 meses.
Los huevos son sensibles a temperaturas superiores a 38 ºC y no sobrevi-
ven a la desecación pero pueden mantenerse infectivos en partículas húmedas
durante 60 a 70 días a 20 ºC. La cocción durante 10 min de 55 a 70 ºC ó 1 min de
85 a 100 ºC elimina la posibilidad de infección. La congelación a temperaturas
menores que -10 °C durante 10 a 15 días o su inmersión en soluciones concen-
tradas de sal, por un tiempo de hasta 3 semanas, inactivará los parásitos.
Taenia saginata apenas produce síntomas abdominales. El hecho más sor-
prendente consiste en el pasaje (activo o pasivo) de los proglótides. Este hecho
puede ocasionar de vez en cuando apendicitis o colangitis. Las manifestaciones
generales son insomnio, anorexia, pérdida de peso, dolores abdominales, trastor-
nos digestivos y molestias en la región anal.
Taenia solium. Las infecciones provocadas por el gusano del cerdo son
frecuentes en Asia, la antigua Unión Soviética, Europa Oriental y América Lati-
na. Esta infección es muy poco frecuente en los países desarrollados, excepto
entre los inmigrantes y turistas provenientes de zonas de alto riesgo.
El parásito adulto mide de 2,5 a 3,5 m de largo, está formado por una cabeza
armada con varios ganchos diminutos y un cuerpo compuesto por 1 000 anillos
que contienen (proglótides). Su ciclo de vida es similar al de Taenia saginata,
67
excepto que los cerdos, a diferencia del ganado vacuno, actúan como huéspedes
intermediarios. La incubación varía de 2 meses hasta 30 años.
Los parásitos adultos presentan menos de 1 000 proglótides que son menos
activos que en Taenia saginata cada uno con 50 000 huevos; la longevidad es
superior a 25 años. No se desarrollan exclusivamente en humanos sino también
en animales (monos, marmotas, etc.). EL cisticerco no se desarrolla tan solo en
músculos estriados, también en el cerebro y demás tejidos de cerdos y otros
animales. Los seres humanos pueden desarrollar la teniasis al ingerir carne de
cerdo mal cocinada que contiene el cisticerco. Taenia solium permanece de 10
a 25 años en la persona parasitada.
Las medidas de control para ambas teniasis incluyen el saneamiento básico
y la cocción adecuada de la carne. Los cisticercos en los músculos son
termosensibles y pierden su viabilidad por cocción a 76,7 ºC durante 30 min o
congelación 4 días a -5 ºC ó 12 h a -20 ºC.
La infección provocada por el gusano adulto no suele causar ningún sínto-
ma. Las grandes infecciones producidas por quistes pueden causar dolor muscu-
lar, debilidad y fiebre.
La teniasis por Taenia solium es menos sintomática que la de T. saginata.
El hecho más importante consiste en el riesgo del desarrollo de la cisticercosis
que puede provocar la muerte, por lo general cuando los cisticercos se desarro-
llan en el sistema nervioso central (neurocisticercosis).
La cisticercosis humana es una auténtica zoonosis parasitaria, producida
cuando el humano alberga la larva de Taenia solium o T. saginata, este se
comporta como huésped intermediario, aunque el ciclo biológico del parásito se
interrumpe.
La forma de adquirir la infección es mediante la ingestión del huevo de T.
solium por medio de agua o verduras contaminadas. Otro mecanismo es la
autoinfección: en un individuo parasitazo, los huevos quedan adheridos a la re-
gión perianal y con el rascado, el paciente contamina con ellos sus uñas pudiendo
así llevarlos a la boca. Las manos de un portador del parásito con malos hábitos
higiénicos pueden contagiar por pasaje de proglótides al estómago o por
peristaltismo inverso.
Al ingerirse los huevos, sus envolturas se deshacen en el intestino delgado y
el embrión atraviesa la pared intestinal, invade el torrente sanguíneo y se localiza
en alguna parte del organismo, teniendo particular afinidad por el sistema nervio-
so central.
La cisticercosis cerebral se presenta como convulsiones, hipertensión cere-
bral o pseudotumores y problemas psíquicos. Además de estas, existen las cisti-
cercosis oftálmica y diseminada. Los síntomas dependen de la localización, tamaño,
número, estado evolutivo y de la reacción del huésped a la fijación del cisticerco.
La prevención de neurocercosis radica en abatir la infestación del parásito
adulto (fuente de huevecillos para los animales y personas), detección temprana
y tratamiento de la teniasis, prácticas de higiene personal y eliminación sanitaria
de excretas humanas.
68
Trichinella spiralis. Está presente en la mayor parte del mundo, pero es
muy rara o no existe en regiones en las que los cerdos son alimentados con
verduras, como en Francia y otros países. No es un parásito común en nuestro
país.
La infección se produce al ingerir cerdo o sus derivados (crudos, mal coci-
do) o carne de oso o jabalí. Cualquiera de estos animales puede contener quistes
de dichas larvas (triquina). Cuando la cápsula del quiste es digerida en el estóma-
go o el duodeno, libera larvas que atraviesan la pared del intestino delgado. En el
transcurso de 2 días, dichas larvas maduran y se aparean. Los gusanos machos
ya no participan en la producción de la infección. Las hembras permanecen
anidadas dentro de la pared intestinal y al séptimo día comienzan a descargar
larvas vivas.
Cada hembra puede generar más de 1 000 larvas. La producción es conti-
nua durante 4 a 6 semanas, después de las cuales la hembra muere y es digerida.
Las diminutas larvas son transportadas por todo el organismo a través de los
vasos linfáticos y el flujo sanguíneo, solo sobreviven las que consiguen alcanzar
los músculos del esqueleto, penetran en estos y causan inflamación; al final del
tercer mes se enquistan.
La triquinosis se evita cocinando por entero la carne de cerdo, sus produc-
tos derivados y también otras carnes, la cocción de la carne debe ser a 77 °C.
Alternativamente, las larvas pueden ser eliminadas al congelar la carne a -15 °C
durante 3 semanas, a -23 °C durante 10 días ó -29 °C por 6 días; las piezas no
deben sobrepasar 15 cm de grosor. La congelación durante 30 días destruye la
variedad doméstica que se encuentra en la carne del cerdo, pero la variedad
salvaje puede sobrevivir al congelamiento superior a 6 meses. Los procedimien-
tos de ahumado o salado no matan las larvas.
La triquinosis presenta un primer período intestinal con diarreas, cólicos,
vómitos y fiebre elevada; un segundo período diseminativo con manifestaciones
tóxicas: fiebre, anemia, dolores musculares y articulares y edemas en los párpa-
dos; por último un tercer período de localización, en el cual el enfermo puede
llegar a la desnutrición y a la muerte.
Algunos músculos como los de la lengua, los del ojo y los músculos localiza-
dos entre las costillas son particularmente propensos a infectarse.
Los síntomas fundamentales lo constituyen miositis, mialgia, edema
periorbitario, fiebre y eosinofilia; la ingestión de bajo número de larvas pasa inad-
vertida, con 500 larvas o más la sintomatología va de moderada a severa, en
casos extremos puede ocasionar la muerte.
Anisakis simple. Es un nematodo, parásito que infecta a mamíferos mari-
nos (ballenas, delfines, focas, etc.) y a grandes peces, en los cuales se desarrolla
hasta alcanzar su forma adulta. A través de las heces de estos animales se libe-
ran al mar los huevos del parásito, que son ingeridos por pequeños crustáceos y
que sirven a su vez de alimento de otros peces y cefalópodos, como la sepia o el
calamar, en los que las larvas maduran.
69
El ciclo biológico se cierra cuando estos peces y cefalópodos son ingeridos
por los mamíferos y grandes peces, que son los huéspedes definitivos. Anisakis
simple se aloja habitualmente en el tubo digestivo de los peces vivos y una vez
que estos mueren, las larvas migran hacia las vísceras y la musculatura, llegando
incluso a traspasar la piel del pescado. El hombre es un huésped accidental que
puede adquirir las larvas si consume pescado parasitado crudo o poco cocinado.
Los primeros casos de parasitismo se describieron en Japón y Holanda,
países que presentan elevado consumo de pescado crudo y luego han ido apare-
ciendo casos en otros países como España, Francia, Estados Unidos, etc., posi-
blemente debido a la introducción de nuevas preparaciones culinarias al ponerse
de moda las barras de sushi y sashimi. La población más susceptible son los
consumidores de frutos de mar crudos o subprocesados. En este caso la enfer-
medad se adquiere por el consumo de larvas vivas durante la ingestión de pesca-
do crudo, ahumado, salado, en vinagre, marinado o poco cocinado, en el microondas
o a la plancha.
Las larvas del pescado mueren con la cocción a una temperatura de 60 ºC
por lo menos durante 10 min. Asimismo, las larvas se destruyen mediante la
congelación, para ello es preciso congelar el pescado durante más de 24 h a una
temperatura de -20 ºC. El pescado congelado o ultracongelado en alta mar, que
ha sido eviscerado rápidamente, tiene pocas posibilidades de estar parasitado, las
larvas se eliminan con la evisceración inmediata pero si demora, las larvas pasan
a la musculatura. En Holanda se utiliza la salmuera, el escabechado con pH 4,0
y concentraciones de NaCl 6,5 % durante 30 días.
Las larvas afectan sobre todo al tracto gastrointestinal y sobreviven a las
diferentes secreciones digestivas. Pueden enclavarse y producir inflamación, o
en los casos más graves, llegar a perforar el estómago e intestino, o migrar a
otros tejidos y órganos.
La forma gástrica evoluciona con dolor abdominal, acompañado o no de
náuseas, vómitos y diarreas, que puede semejarse a las manifestaciones de otras
enfermedades como apendicitis, ileítis, úlcera gástrica, obstrucción intestinal e
incluso tumores abdominales. Se han encontrado también casos de afectación
articular y de otros órganos (pulmón, hígado, páncreas y bazo). La gran mayoría
de los pacientes refiere haber ingerido pescado entre las 48-72 h anteriores. Las
técnicas endoscópicas (gastroendoscopia o colonoscopia) permiten ver las lar-
vas y a su vez extraerlas, si bien en casos de mayor gravedad puede ser necesa-
ria la cirugía.
Diphyllobothrium latum. La infección causada por este parásito es fre-
cuente en Europa (particularmente en Escandinavia), Japón, África, Sudamérica,
Canadá y los Estados Unidos. La infección suele producirse al comer pescado
de agua dulce crudo o poco cocido.
El parásito adulto está formado por varios anillos (proglótides) que contie-
nen huevos y mide de 5 a 10 m de largo. De cada proglótide se liberan huevos
dentro del intestino, que luego son expulsados por las heces. El huevo madura en
70
el agua dulce y libera al embrión, que se convierte en alimento de pequeños
crustáceos; a su vez los crustáceos son el alimento de los peces. Las personas se
infectan cuando comen pescado de agua dulce crudo o poco elaborado. Los
huevos del gusano aparecen en las heces. Para prevenir la infección es suficien-
te cocinar completamente el pescado de agua dulce, o bien congelarlo a -10 ºC
durante 48 h.
La infección no suele provocar síntomas, a pesar de que algunas personas
pueden experimentar un ligero malestar intestinal. En casos raros el gusano pro-
voca anemia, ya que consume vitamina B12.
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71
CAPÍTULO 6
Virus en alimentos
Yamila Puig Peña, Virginia Leyva Castillo
y Tamara K. Martino Zagovalov
73
si las aguas en las cuales crecen están expuestas a la contaminación por mate-
rias fecales, algunas veces se debe a la descarga de aguas negras y otras veces
a las infecciones trasmitidas por los recolectores de mariscos. Los mariscos
acumulan virus durante el proceso de filtración de alimentos; los virus humanos
no infectan estas especies, pero se hospedan durante días o semanas en el siste-
ma digestivo de los mariscos y aparentemente son más difíciles de remover que
las bacterias durante los procesos de limpieza. A diferencia de muchos otros
productos marinos comestibles, los mariscos, se consumen con el sistema diges-
tivo en su lugar, con frecuencia se comen crudos o ligeramente cocidos.
Las frutas y hortalizas que se consumen crudas o poco procesadas son
también alimentos frecuentemente relacionados con la trasmisión de virus. En el
período de 1988 a 1992, el Centro para la Prevención de Enfermedades (CDC,
Atlanta, EE.UU.) reportó un total de 45 brotes de enfermedades virales, 18 de
los cuales fueron causados por consumo de frutas o verduras contaminadas.
Otros tipos de alimentos reportados son los postres, ensaladas, sandwiches,
etc.; cualquier alimento contaminado, que se ha manipulado y subsecuentemente
no se ha calentado lo suficiente, es posible origen de infección.
Desde el punto de vista clínico los efectos de las gastroenteritis causadas
por virus sobre el estado nutricional y el crecimiento sobre todo en niños son
considerables. La ingestión de tan solo 10 partículas virales basta para causar la
infección y generar diarrea cargada de microorganismos, lo que asegura su tras-
misión, cumpliendo con el ciclo fecal-oral. El tiempo en el que se inicia la enfer-
medad en brote “explosivo”, durante el cual muchas personas son infectadas en
la misma ocasión, tiende a igualar el período medio de incubación de la enferme-
dad, por lo tanto, el inicio de la enfermedad durante un brote de hepatitis A puede
manifestarse a lo largo de un período de 28 ó 30 días, bajo circunstancias simila-
res, en los brotes de gastroenteritis debida al virus Norwalk, probablemente se
presenten manifestaciones de la enfermedad primaria al cabo de 2 días. La
gastroenteritis Norwalk con frecuencia se caracteriza por la propagación de vi-
rus, tanto en el vómito como en las heces, por lo cual incrementan las oportunida-
des de trasmisión secundaria del virus.
Los virus trasmitidos mediante los alimentos, como provienen de las heces
humanas, se pueden eliminar previniendo la contaminación fecal humana, man-
teniendo las heces fuera de los alimentos o dándole tratamiento a los vehículos,
tales como el agua.
Las infecciones que tienen un período de incubación prolongado, como el
caso de la hepatitis A e infecciones persistentes breves en personas que conva-
lecen gastroenteritis viral, han sido los mayores problemas en relación con los
virus trasmitidos por vía fecal-oral.
Es necesario tener buenas prácticas de higiene personal, estándares eleva-
dos de protección de los alimentos y de procedimientos sanitarios, en dichos
casos, el lavado de manos adecuado, frecuente y eficaz friccionando las manos
y usando un cepillo de uñas es la medida preventiva general más adecuada. Las
personas infectadas pueden contaminar el alimento, ya sea la que trabaja en el
74
campo, en la cocina o sirva los alimentos. Los guantes pueden tener algún valor
para prevenir el contacto con las manos, sin embargo, la disponibilidad de insta-
laciones para el lavado de manos y el énfasis de la gerencia respecto a las técni-
cas apropiadas para el lavado de manos, son las precauciones más importantes
para prevenir la contaminación de alimentos con virus. Vacunar a las personas
que trabajan con alimentos contra hepatitis A también puede ser importante en
lugares donde la inmunidad natural de la infección no se adquiere comúnmente a
temprana edad.
Inactivación de virus en los alimentos. A diferencia de las bacterias los
virus no se pueden multiplicar en los alimentos. Suponiendo que no se ha preve-
nido la contaminación, los virus presentes en los alimentos se pueden inactivar
antes de que estos sean consumidos. El poder de inactivación de los virus entéricos
depende de la temperatura. Temperaturas a 4 ºC favorece la viabilidad del virus,
el almacenamiento a temperatura ambiente favorece la inactivación en los ali-
mentos, pero pueden producirse riesgos bacterianos. El procesamiento térmico
en general es eficaz, la resistencia al calor es mayor que en las bacterias no
esporuladas, por lo que se necesita brindarle un poco más de atención a la sufi-
ciente pasteurización de la leche, para inactivar al virus de hepatitis A.
En el caso de moluscos, algunas instituciones recomiendan que se calienten
de 85 a 90 ºC por lo menos durante 90 s, para destruir los virus. Alternativamen-
te, los mariscos pueden ser depurados, es decir, mantenidos en instalaciones
provistas con agua salina limpia o transferidos del lugar donde crecieron hacia
agua limpia para depurarse de los contaminantes; aunque estas prácticas han
servido para remover las bacterias patógenas de los mariscos, no se garantiza el
éxito con los virus. Para remover los virus se necesitan períodos de tratamiento
más extensos que para remover bacterias. Otros tipos de procesamientos de
alimentos que no son térmicos, son menos eficaces. En cuanto a la efectividad
de los desinfectantes; los virus son más resistentes a desinfección que las bacte-
rias, incluyendo E. coli. Los virus representan un blanco pequeño para la radia-
ción ionizante.
Generalmente los virus entéricos son resistentes al ácido y el virus de la
hepatitis A es bastante resistente al secado. Los virus que se encuentran en el
agua o en otras superficies pueden ser inactivados mediante agentes oxidantes
fuertes, tales como cloro u ozono y por medio de la luz ultravioleta.
La mínima temperatura interna y el tiempo de cocción que asegura la
inactivación de los virus y otros microorganismos patógenos son referidos en la
tabla 6.2.
VIRUS DE LA HEPATITIS A
Existen al menos 6 clases de virus de la hepatitis. Solo los virus de las
hepatitis A y E se trasmiten de persona a persona, por contacto o contaminación
del alimento o el agua, el resto lo hacen por vía sexual o sanguínea.
75
Tabla 6.2. Mínima temperatura interna y tiempo de cocción que asegura la inactivación de
los virus
VIRUS DE LA HEPATITIS E
Se excreta con las heces y se disemina por vía fecal-oral; su forma clínica
es similar a la del virus de la hepatitis A y es infrecuente en países desarrollados.
Existen casos de infección trasmitida por agua, constituye el 50 % de los casos
de hepatitis esporádica en los países en desarrollo. El período de incubación es
de 6 a 8 semanas; la enfermedad suele ser leve aunque afecta gravemente a las
embarazadas con elevado porcentaje de morbimortalidad (20 %). El virus se
elimina cuando el paciente se recupera y no deja portadores.
76
ROTAVIRUS
Tienen una distribución de tipo cosmopolita; afectan al hombre y a distintas
especies animales (gatos, perros, vacas, caballos y cerdos). Se cree que los virus
de una especie pueden infectar ocasionalmente a otra especie. Este tipo de virus
es susceptible a los desinfectantes que tienen cloro entre sus componentes pero
es resistente al pH ácido, lo que le permite llegar al intestino sin problemas.
Tiene un período de incubación de 1 a 4 días. Los síntomas se inician con
vómitos y, al multiplicarse en las células intestinales, aparece la diarrea que se
prolonga durante 3 a 5 días como máximo. La infección es frecuente en niños
menores de 2 años, por el escaso desarrollo de su sistema inmunológico. Oca-
sionalmente aparecen infecciones de este tipo en adultos, lo que ocurre cuando
presentan ciertas alteraciones en la mucosa intestinal, que favorece la entrada
del virus y el desarrollo de la enfermedad.
Los niños tendrán un cuadro diarreico y con vómitos durante 3 a 5 días, la
minoría sufrirá grave deshidratación que implica riesgo para la vida, y en otros
puede presentarse como un cuadro asintomático. La presencia del rotavirus de-
sarrolla un cuadro violento, con abundantes vómitos en las primeras horas y
deposiciones líquidas en los 3 a 5 días siguientes, lo cual implica impedimento de
la llegada de líquidos al aparato digestivo; pérdida de agua y electrólitos por las
deposiciones líquidas y por la fiebre. La diarrea es la manifestación clínica de
esta infección.
ADENOVIRUS
Estos virus ocupan el segundo lugar, después de los Rotavirus, como agen-
tes causantes de diarrea aguda en niños pequeños, en los que provoca síntomas
leves. Otras cepas están relacionadas con enfermedades respiratorias y ocula-
res. La vía de trasmisión es fecal-oral, a través del agua o de otros vectores
como las moscas.
Ingresa por vía oral, resiste el pH ácido del estómago y llega al intestino
donde se desarrolla la enfermedad. Es muy frecuente en comparación con otros
microorganismos. El pronóstico es bueno y puede prevenirse con medidas higié-
nico-sanitarias adecuadas, control de moscas, etc.
CALICIVIRUS
Causan la llamada “enfermedad de los vómitos invernales”. Uno de sus
agentes es el virus Norwalk; tienen una distribución de tipo cosmopolita, son los
principales causantes de gastroenteritis en niños mayores y adultos (alrededor
del 40 %). Los síntomas que con mayor frecuencia se observan son cefaleas,
dolor muscular, escalofríos, vómitos y diarrea.
Resisten las altas temperaturas (son termoestables) y el pH ácido; no tie-
nen una estación predominante, aparecen durante todo el año. Cumplen con la
vía de trasmisión fecal-oral y se asocian con el consumo de mariscos (mejillones,
berberechos) de aguas contaminadas con materia fecal.
77
Poseen un período de incubación de 24 a 48 h y la enfermedad se prolonga
durante 3 ó 4 días. Los síntomas pueden surgir en forma gradual o brusca. Pro-
ducen alteraciones en las células del intestino (enterocitos), principalmente en las
microvellosidades, inhibiendo enzimas y provocando mala absorción de nutrientes
(azúcares y grasas).
Las deposiciones suelen ser algo blandas, sin moco, pus, ni sangre ya que
no invaden la mucosa. Los adultos mayores infectados tienen cierta resistencia a
no reinfectarse durante 2 años. Afecta tanto al hombre como a distintas especies
animales. Para prevenir este tipo de infección se recomienda cocinar bien los
alimentos, por lo menos a 70 °C durante 30 min y tomar medidas higiénico-
sanitarias.
Las personas que han sido infectadas por el virus Norwalk son propensas a
tener reinfecciones después de aproximadamente un año, con otros serotipos de
virus. El virus evidentemente se propaga en grandes cantidades, y pequeñas
cantidades (aún no se han medido) son infecciosas por vía oral; sin embargo, las
partículas virales individuales no parecen ser excepcionalmente resistentes a la
inactivación por calor o cloro.
ASTROVIRUS
Tienen una distribución de tipo cosmopolita, más frecuentes en invierno,
afectan principalmente a niños menores de 3 años y causa síntomas leves. El
período de incubación es de 3 a 4 días y la enfermedad se prolonga hasta un
máximo de 5 días, aparecen síntomas como fiebre, cefalea, dolor muscular y
diarrea, lo más común es que en la persona se manifieste de forma sintomática.
En la patogenia de la enfermedad, en estudios con adultos voluntarios, se
observa atrofia de las vellosidades intestinales e infiltrados inflamatorios en la
lámina propia, dando lugar, al igual que los rotavirus, a la disminución de la activi-
dad de las disacaridasas y producción de diarrea osmótica. En humanos existen
pocos datos acerca del mecanismo de entrada del virus en las células suscepti-
bles del huésped, aunque el más probable parece ser el de endocitosis.
La enfermedad atribuida a astrovirus consiste, principalmente, en la instau-
ración aguda de diarrea, malestar, cefalea, náuseas, vómitos e hipertermia leve.
El cuadro clínico típico es autolimitado, con una duración de 1 a 5 días. Los
episodios pueden ser esporádicos o presentarse en forma de brotes. Se han des-
crito casos de diarrea prolongada asociada con eliminación fecal de virus; en un
estudio reciente en Bangladesh se detectaron astrovirus en el 15 % de los cua-
dros de diarrea persistente estudiados.
Desde el punto de vista clínico, la gastroenteritis por astrovirus es más leve
que la producida por rotavirus, ya que presenta menos duración de la diarrea y
menor incidencia de fiebre y vómitos, lo cual se traduce también en mayor fre-
cuencia de detección en pacientes ambulatorios que en los que requieren hospi-
talización. La necesidad de ingreso hospitalario en niños con gastroenteritis por
78
astrovirus se ha cifrado en 1-2 % de los pacientes atendidos por ese motivo. La
mortalidad atribuible a esta enfermedad es prácticamente nula, aunque se ha
comunicado algún caso aislado.
El período de incubación se ha establecido, según los datos de estudios en
voluntarios adultos: de 3 a 4 días, aunque podría ser de 24 a 36 h según otros
estudios. Principalmente, la enfermedad se manifiesta en niños durante los
3 primeros años de edad, con mayor frecuencia entre los 6 y 18 meses de vida.
La historia natural de la enfermedad es menos conocida que en el caso de
rotavirus. Aunque se creía que la mayoría de infecciones por astrovirus eran
sintomáticas los estudios de cohortes han demostrado hasta un 24-74 % de in-
fecciones asintomáticas.
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80
81
CAPÍTULO 7
83
la absorción se denomina biodisponibilidad. Una dosis única de un tóxico
alimentario no es muy frecuente, pero en la exposición crónica, que es lo más
general, el equilibrio de las concentraciones plasmáticas del tóxico se alcanzará
cuando las cantidades ingeridas sean iguales a las cantidades excretadas por
unidad de tiempo.
Las transformaciones metabólicas pueden conducir a la detoxificación o a
la bioactivación. En este último caso suelen formarse metabolitos más tóxicos a
partir de sustancias poco tóxicas o no tóxicas. Las enzimas microsomales hepá-
ticas desempeñan un importante papel en el metabolismo de muchos tóxicos
alimentarios.
Las sustancias que se excretan sin cambio carecen de toxicidad. Otras no
se metabolizan entera ni rápidamente, se acumulan y constituyen un riesgo
toxicológico crónico. La acumulación progresiva de un tóxico en un organismo
vivo se denomina bioacumulación, fenómeno que con frecuencia ocurre con sus-
tancias liposolubles y persistentes. El incremento de la concentración en los di-
versos organismos vivos, elementos de la cadena trófica-alimentaria, cuando llega
al hombre da lugar a la biomagnificación.
Los efectos biológicos (toxicodinámica), inducidos por los tóxicos alimentarios,
comprenden los procesos biofísicos y bioquímicos que aparecen como respuesta,
los daños histopatológicos, la genotoxicidad, teratogenicidad y carcinogénesis,
entre otros efectos especiales. Algunos efectos son reversibles y están relacio-
nados con la concentración del tóxico en los fluidos o tejidos del organismo.
Otros, la mayoría, son irreversibles y se asocian con la interacción de moléculas
reactivas, en muchos casos entre zonas nucleofílicas y tóxicos electrofílicos per
se o por biotransformación.
En el caso de tóxicos reversibles, el factor tiempo además de la dosis, tiene
obvia influencia en la respuesta adversa. Para los tóxicos irreversibles, aunque
existen sistemas de reparación del material genético y la capacidad de sintetizar
nuevas proteínas, estos sistemas son limitados y el tiempo entre la administración
del tóxico y la respuesta son proporcionales y dependientes a y de la dosis total
acumulada. De ahí, la importancia en la evaluación toxicológica de la denomina-
da «curva dosis-respuesta», la cual pone de manifiesto que en la práctica la
toxicidad depende de la dosis, y puede en general determinarse el nivel que no
causa efecto observado (NOEL), que aplicando un factor de seguridad, se pue-
de establecer la dosis diaria admisible de un tóxico por toda la vida, que para
sustancias que se ingieren se denomina IDA, expresada en mg del compuesto/kg
de peso corporal; un parámetro muy útil para evaluar y comparar el riesgo por
ingestión sistemática en toxicología alimentaria.
Desafortunadamente, las evaluaciones toxicológicas, por su complejidad y
costos, suelen realizarse a sustancias por separado. Hay que tener en cuenta que
diversos tóxicos alimentarios se ingieren de forma sistemática y en conjunto,
pudiendo ocurrir efectos adversos por interacción, acumulativos y sinérgicos entre
compuestos no evaluados, por ello se debe, no solo no alcanzar la IDA, sino para
mayor seguridad, que la ingestión de los tóxicos se aleje de ese valor.
84
La prevención requiere tener en cuenta todos los aspectos mencionados de
que se ocupa la toxicología alimentaria, y como colofón es necesaria una legisla-
ción que guíe como proceder para prevenir. Un parámetro de extrema importan-
cia en este sentido será el establecimiento y cumplimiento de las tolerancias o
más correctamente, los límites máximos de residuos de los tóxicos naturales,
aditivos y contaminantes químicos en los alimentos, los cuales son las cantidades
máximas permisibles expresadas en mg del tóxico/kg de alimento.
Todo lo anterior explica claramente, porqué la toxicología alimentaria se
auxilia de diversas disciplinas científicas: química analítica y estructural, biología
y bioquímica, genética y patología experimental, higiene y nutrición, así como
epidemiología, y porqué los conocimientos sobre toxicología alimentaria son de
interés para varios campos de trabajo, personal profesional y técnico
multidisciplinario. Esta rama científica es útil y necesaria para las esferas de
salud pública (toxicólogos, epidemiólogos, nutricionistas, higienistas y naturistas),
y de la industria agroalimentaria (veterinarios, agrónomos, químicos analistas y
tecnólogos de alimentos, normalizadores y especialistas de control de la calidad
de los alimentos).
85
CAPÍTULO 8
FACTORES ANTIVITAMÍNICOS
Compuestos que disminuyen o inhiben la actividad de una vitamina.
Avidina. Es una glucoproteína antagonista de la biotina, la cual se une con
gran afinidad para formar un derivado insoluble que impide su biodisponibilidad.
Fue aislada por vez primera por Eakin y colaboradores en 1940 y se encuentra
presente en la clara de huevo cruda, mientras que la biotina es un componente de
la yema.
La biotina (vitamina del complejo B, llamada también vitamina B8 ó H) es un
ácido monocarboxílico estable al calor, por tanto resiste los tratamientos de coc-
ción, pero menos estable a los álcalis, soluble en agua y alcohol y susceptible a la
oxidación. Es la coenzima de las carboxilasas, a la cual se une por medio de un
enlace peptídico ε~amino de un resto de lisina situado en el centro activo; el
péptido formado por lisina y biotina se llama biocitina. Esta unión tiene la capaci-
dad de fijar dióxido de carbono. Interviene en la formación de la glucosa a partir
de los carbohidratos y de las grasas; alivia dolores musculares, el eczema y la
dermatitis, también ayuda a combatir la depresión y la somnolencia.
Otras fuentes que aportan alto contenido de biotina en la dieta lo constituye
el hígado, la leche, el pescado, los guisantes secos, las setas, la levadura de
cerveza y los frutos secos. La flora intestinal también es capaz de sintetizar
cantidad considerable de biotina, ya que la eliminación fecal y urinaria es mucho
más elevada que la ingestión dietética.
86
Sin embargo, la avidina presente en la clara de huevo cruda es capaz de
inhibir la actividad de la biotina ingerida mediante la dieta y sintetizada por las
bacterias intestinales. La evidencia de la presencia de un factor de toxicidad por
clara de huevo fue observada por primera vez en 1916 por Bateman en ratas
alimentadas con una dieta que contenía clara de huevo cruda como única fuente
de proteína, las que manifestaron un síndrome por deficiencia de biotina, carac-
terizado por trastornos neuromusculares, dermatitis grave y pérdida de pelo. Este
síndrome podía evitarse al cocer la proteína o al administrar un suplemento con
biotina.
En seres humanos, los signos y síntomas de deficiencia incluyen lesiones
descamativas de la piel y las mucosas, dermatitis, hiperestesia, dolor muscular,
anorexia, anemia leve y cambios en el electrocardiograma. Se ha observado
deficiencia espontánea en algunos individuos que han consumido huevos crudos
durante períodos prolongados. La deficiencia clínica aparece en escasas ocasio-
nes, aunque la sintetizan las bacterias intestinales en gran cantidad y aparece en
la mayoría de los alimentos.
Tiaminasas. Las tiaminasas son otro factor antinutricional presente en al-
gunos alimentos, capaces de inhibir la acción de la tiamina o vitamina B1, que
actúa como coenzima en reacciones del metabolismo de carbohidratos principal-
mente, aunque también en el de proteínas, grasas y ácidos nucleicos; su deficien-
cia puede producir beri-beri.
Las tiaminasas de tipo I pueden estar presentes en carne y vísceras de
animales acuáticos, té, café, nueces y sustituye el grupo tiazol de la molécula de
tiamina por una base. Las tiaminasa de tipo II presentes en helecho, cerezas y
arroz entre otros, escinden la molécula de tiamina a nivel del grupo metilo. Am-
bas se destruyen con una cocción a 60 °C, por lo que no son de importancia en
alimentos bien cocinados.
INHIBIDORES DE PROTEASAS
Son enzimas naturales que hidrolizan las proteínas y se clasifican según el
aminoácido involucrado en su mecanismo de acción:
− Proteinasas serina: tripsina y quimotripsina (enzimas esenciales del páncreas).
− Sulfidrilproteinasas (papaína, bromelina y ficina).
− Metaloproteínas: carboxipeptidasas A y B.
− Aminopeptidasas.
− Carboxilo acídicas proteinasas.
87
Los inhibidores de la tripsina son comunes en la soja; también pueden estar
presentes en huevos, leche, productos lácteos, patatas, porotos negros y otros
vegetales. Actúan uniéndose tanto a la tripsina como a la quimotripsina, forman-
do complejos estables e inactivos con las enzimas, que producen una hipertrofia
pancreática.
Las enzimas pancreáticas tanto tripsina como quimotripsina son ricas en
aminoácidos azufrados (aa), la hipertrofia o hiperplasia pancreática desvía estos
aa de la síntesis de proteínas hacia la síntesis de estas enzimas. Como un efecto
secundario, regulado por mecanismos feed-back negativos, se estimula la se-
creción de enzimas pancreáticas. El resultado neto es una pérdida de proteína
endógena, rica en aminoácidos azufrados, que provoca retraso en el crecimiento
estimado entre 30 ó 40 % y bajo índice de eficiencia proteica (PER).
Algunos de estos inhibidores como los del maíz actúan en forma competiti-
va con la tripsina y la quimotripsina.
En general, los inhibidores de las proteasas pueden ser destruidos por el
tratamiento con calor. Esta inactivación depende del pH, la temperatura, el tiem-
po de calentamiento, las condiciones de humedad, el tamaño de partícula, etc.
También es posible la inactivación mediante la reducción de los puentes disulfuro.
El tratamiento por calor requerido desnaturaliza las proteínas mejorando su
digestibilidad, ya que la proteína de soja no desnaturalizada, es parcialmente re-
sistente al ataque de las enzimas. Por otro lado, conduce a una reducción de sus
propiedades funcionales tales como la solubilidad y la unión agua-grasa. Un tra-
tamiento por calor excesivo puede resultar en proteínas dañadas, disminución de
los aminoácidos disponibles y digestibilidad más baja de la proteína, lo que repre-
senta un riesgo en productos comerciales procesados. Se considera que los pro-
ductos de soja adecuadamente procesados, con una concentración de inhibidores
de la tripsina menor que 2,5 mg/g, no afectan a la digestibilidad ni el crecimiento
de animales jóvenes.
Hervor por 3 min inactiva el 90 %. Además del calor es necesario el control
del tiempo, humedad y pH.
Inhibidor de browman-birk. Los inhibidor de browman-birk constituyen
un segundo factor antiproteolítico de la soya. También aparece en las patatas
constituyendo entre el 15 y 20 % de las proteínas solubles del tubérculo. Actúa
como inhibidor de la quimotripsina más que de la tripsina. Es un heptapéctido de
7 puentes disulfuro con 2 centros activos: uno para tripsina y otro para
quimotripsina. Se destruyen con un proceso de calentamiento adecuado y óptimo
por más de 100 oC y 3 min.
Frijoles del género Phaseolus tienen 6 inhibidores insensibles al calor, ácido
y álcalis que se unen a la tripsina en mayor proporción que a la quimotripsina.
TANINOS
Son polifenoles derivados de los ácidos gálico y elágico. Producen en los
alimentos que lo contienen un sabor astringente. Se encuentran en gran número
88
de productos vegetales, como el sorgo y diversos helechos así como en cacao, té,
bananas y habas.
Desde hace tiempo se conoce la reducción en la biodisponibilidad de las
proteínas cuando estas se administran junto con los taninos; sin embargo, no es
concluyente que estos compuestos provoquen cáncer. A pesar de esta situación,
se considera que algunas poblaciones de África desarrollan cáncer del esófago
al consumir una dieta basada en sorgo con alto contenido de taninos.
Se combinan con las proteínas reduciendo su biodisponibilidad, por lo que
disminuye el valor biológico de los alimentos y aumentan la excreción fecal de
nitrógeno. En frutas aparece en niveles de 0,2 a 1 % de peso fresco y en verdu-
ras entre 0,5 y 2 %. Destruyen la vitamina B1 Disminuyen las reservas de vita-
mina A. Reducen la disponibilidad de vitamina B12. Pueden asociarse a iones di y
trivalentes, de lo que se desprende una disminución de la disponibilidad de hierro,
aunque puede resultar beneficioso cuando reduce la absorción de algunos meta-
les pesados como el plomo. Se encuentran en los alimentos como helechos.
OXALATOS
Ácido oxálico (COOH-COOH). Disminuye la absorción o biodisponibilidad
de minerales divalentes. Su carácter tóxico es derivado de la disminución de la
asimilación de calcio, formando sales de débil disociación que dan lugar a la
formación de cálculos renales. Se considera como dosis letal mínima 5 g. Se
encuentra en alimentos como el cacao, té, papas, espinaca, ruibarbo, etc.
HEMOAGLUTININAS
Son proteínas o péptidos, también llamadas lectinas, consideradas más tóxi-
cas que los inhibidores de tripsina.
89
Se adhieren a los carbohidratos sobre la superficie del intestino delgado
(duodeno y yeyuno) y causan daños en la pared intestinal. Como consecuencia,
la permeabilidad del intestino aumenta, por lo que las lectinas y otros péptidos
puedan ser absorbidos y tengan efectos perjudiciales sobre el sistema inmunológico
y algunos órganos. La unión con la mucosa intestinal también produce disminu-
ción en la absorción de nutrientes, cambio en la actividad de las enzimas digesti-
vas, hipersecreción de proteína endógena debido a la descamación de células
dañadas, aumento en la producción de mucinas y pérdida de proteínas del plasma
en el lumen intestinal.
Son aglutinantes de los eritrocitos o de las células malignas y con frecuen-
cia activan la mitosis; reducen la capacidad de absorción intestinal. Se encuentra
en alimentos como frijoles negros y blancos, guisantes, lentejas, soya, chícharo,
peces, moluscos, crustáceos y esponjas.
Las lectinas de la soja representan el 1 % de las proteínas del grano y en los
porotos blancos hasta el 10 %. El nivel de lectinas de los productos de proteína
de soja procesados de forma adecuada es extremadamente bajo, menor que
0,5 mg/g, por consiguiente, no es de esperar que las lectinas desempeñen un
papel importante en la determinación de la calidad nutritiva de las proteínas de
soja.
GLUCÓSIDOS CIANOGÉNICOS
Los glucósidos cianogénicos están ampliamente distribuidos en las plantas y
constituye la forma orgánica en que se acumula el cianuro en cantidad de trazas.
Más que metabolito secundario, como en un principio se creía, son considerados
metabolitos intermediarios en la biosíntesis de algunos aminoácidos. Han sido
muy estudiados, observándose que derivan de aminoácidos. Los precursores de
los glucósidos de importancia en alimentos son los siguientes: L-tirosina precur-
sor de durrina, L-fenilalanina de prunasina, L-valina de linamarina y L-isoleucina
precursor de lotaustralina. Algunas plantas pueden acumular alta concentración
de este tipo de compuestos.
El glucósido no es tóxico por sí mismo, pero sí el ácido cianídrico (HCN)
generado por la hidrólisis enzimática de la β-glucosidasa, cuando el material bio-
lógico es macerado o dañado. El HCN actúa a nivel de citocromo oxidasa, es
decir que es un potente inhibidor de la cadena respiratoria. La DL50 del HCN,
administrado por vía oral, es de 0,5 a 3,5 mg/kg; causa problemas de anoxia
histotóxica. Sería suficiente ingerir 100 g de una semilla cruda para tener conse-
cuencias fatales especialmente en niños y ancianos.
Debido a la naturaleza de los aminoácidos precursores, el aglucón puede
ser de tipo aromático, alifático o cíclico. También puede haber variación en la
naturaleza del carbohidrato; sin embargo, de los 32 glucósidos reportados, la
mayoría son monosacáridos, por lo que la D-glucosa es el azúcar más común.
En la naturaleza existen más de 100 especies que contienen glucósidos
cianogénicos y no exclusivamente asociados con leguminosas. Otras semillas de
fruta que contienen CN- son: almendras, duraznos, cerezas, ciruelas, manzana,
etc.
Diferentes plantas también poseen glucósidos cianogénicos como bambú,
chaya, sorgo, soya, yuca, etc. La manera de expresar la concentración de estos
factores tóxicos en las plantas que los contienen, es mediante HCN liberado de
ellos, donde es de suma importancia la acción de la glucosidasa. Se han desarro-
llado métodos donde se tiene que adicionar la enzima que hidroliza a este tipo de
glucósido, no obstante, que la misma planta en la mayoría de los casos tenga su
propia enzima, esto con el fin de realizar adecuada cualificación de dichos tóxi-
cos. Sobre lo anterior, se ha observado que las plantas que contiene este tipo de
glucósidos, a la vez, contienen la enzima que los hidroliza, pero en diferente sitio
celular; sin embargo, la actividad y sensibilidad de la respectiva enzima es muy
variable.
Algunas personas en Sudamérica presentan ataxia neuropática debido al
consumo de yuca. La acción enzimática que se lleva a cabo es por una β-gluco-
91
sidasa. Por lo general, diferentes culturas han aprendido que la fermentación de
la yuca les brinda un producto libre de cianuro y puede ser usada como alimento.
Durante la biotransformación se llegan a tener niveles altos de tiocianato,
ya que el cianuro reacciona con productos de la degradación de la cisteína. El
cianuro y el tiocianato (que puede causar problemas de bocio), finalmente son
eliminados en la orina como cianometahemoglobina.
92
Tabla 8.1. Contenido y tipo de glucósidos cianogénicos en diversos alimentos
Leguminosas Lentejas
(Ervum lens) - -
Judías
Frijoles y 2
habichuelas del 14,4- 312 Phaseolunatina
género Phaseolus 2,3
Chícharo
Rosáceas Ciruelo
(árboles Cerezo Amigdalina
frutales de Melocotonero - (más común)
Europa) Manzano Prunasina
Almendro Prulaurasina
Tubérculo Yuca o mandioca 113 Linamarina
Los rumiantes son la especie animal más susceptible, ya que las enzimas
que participan en los mecanismos de destoxificación se destruyen con el ácido
clorhídrico del rumen.
Existen algunos aminoácidos precursores de glucósidos cianogénicos:
− Tirosina durrina.
− Fenilalanina prunasina.
− Isoleucina lotaustralina.
− Valina linamarina.
GLUCOSINOLATOS
Como resultado de la hidrólisis de los glucosinolatos en presencia de
tioglucosidasas se forman ciertas sustancias que tienen propiedades bociogénicas,
estas son: nitrilos, tiocinatos, isotiocianatos, tioizasolidina y goitrina. Estos com-
puestos tienen una acción competitiva en la iodación de la tirosina por desplaza-
miento de los iones ioduro en los puntos de inserción del epitelio de la glándula
tiroides, ya que tienen radio iónico similar y mayor afinidad con los receptores.
Como consecuencia se produce atrofia de la glándula tiroides y una pérdida de
ion ioduro por la orina. En la tabla 8.2 se muestran algunos alimentos que contie-
nen cantidades importantes de glucosinolatos.
Los efectos bociogénicos en el hombre pueden aparecer cuando se alcan-
zan, como mínimo 20 mg de goitrina o de 200 a 1 000 mg de tiocianato.
La col contiene 4 tipos de glucosinolatos en su parte activa: aglucona y
antocianos. La aglucona puede contener: 50 mg/kg de tiocianato, 100 mg/kg de
93
Tabla 8.2. Alimentos que contienen glucosinolatos
Especies
Col Mostaza
Col de Bruselas Coliflor
Nabo Cebolla
Rábano Mandioca
SAPONINAS
Son glucósidos con propiedades tensoactivas que pueden producir espu-
mas, por lo que son utilizados en algunos países como aditivos alimentarios, como
correctores del sabor, aunque por sus propiedades tóxicas en otros países se
prohíbe su uso. Tienen acción antimicótico y bacteriostática.
Interactúan con el colesterol y eventualmente con proteínas de membranas
de los glóbulos rojos, causando su hemólisis. Extremadamente tóxicos para ani-
males de sangre fría (anfibios, peces, etc.). No se ha podido demostrar in vivo,
por lo que se plantea que esta actividad hemolítica es contrarrestada por el plas-
ma sanguíneo. En la tabla 8.3 se relaciona un grupo de alimentos que contienen
saponinas de forma natural.
Alimentos Otros
94
con los ácidos oxálico, acético, láctico, málico, tartárico y cítrico. En este grupo
se distinguen más de 6 000 sustancias que tienen una actividad biológica impor-
tante, ya que siguen el ciclo del metabolismo nitrogenado, por lo que pueden
intervenir en las principales reacciones del metabolismo celular, además de que
suelen presentar un mimetismo hormonal; las más frecuentes son la solanina y la
chaconina.
Se presentan en la piel y brotes de papas inmaduras en el rango de 1 a
13 mg/100 g, y son inhibidores de la colinesterasa. La solanina se acumula al
retardarse la maduración, así como en el almacenamiento en frío y con luz. Los
síntomas producidos son malestares gastrointestinales, desórdenes neurológicos,
estado semicomatoso y daño hemolítico del tracto intestinal. En casos graves se
presentan edemas cerebrales, coma, calambres y muerte. La DL50 en ratas (oral)
es de 590 mg/kg. Su baja toxicidad se debe probablemente a que existe absor-
ción lenta y rápida eliminación; además, la solanina puede ser degradada de
forma enzimática a solanidina (aglucón), que es menos tóxica que la molécula
original. Se considera que puede ser el agente causal de la espina bífida en el
hombre.
Las concentraciones difieren según la variedad. En variedades comestibles
comerciales se ha informado un contenido que está en el rango de 1,5 a 15 mg de
glicoalcaloides/100 g de papa, llegando hasta 200 mg de glicoalcaloides/100 g de
material fresco variedades silvestres, valor que está muy superior del límite per-
mitido, que es de 20 mg/100 g de papa. Este tipo de sustancias tóxicas, aún
después de sometidas a cocción producen daños severos en los animales que las
consumen.
El almacenaje y manipulación inadecuada de los tubérculos, particularmen-
te su exposición a la luz, puede incrementar su actividad tóxica por el aumento de
los niveles de estos compuestos que le atribuyen al tubérculo un fuerte sabor
amargo, por lo que se debe evitar su exposición a la luz.
XANTINAS
Son una familia de compuestos relativamente no tóxicos, donde se distin-
guen la cafeína, teofilina, teobromina y paraxantina encontradas en mayores pro-
porciones en el café, té, mate, cola y cocoa.
Tienen propiedades diuréticas, son relajantes de la fibra muscular lisa, que
se manifiesta sobre el músculo cardíaco. Se considera que pueda tener algún
efecto teratogénico especialmente la cafeína, la que se considera a su vez la
droga estimulante más aceptada desde el punto de vista social y, a su vez, la
menos perjudicial.
Las xantinas son consideradas compuestos estimulantes del SNC en esta-
dos de aburrimiento o fatiga. De acuerdo con los expertos, la cafeína estimula el
cerebro al interferir en la acción de la adenosina (un trasmisor nervioso que
produce calma y tranquilidad) y provoca sensación de euforia y de fuerza duran-
te algunas horas en dosis habituales de 2 a 4 tazas diarias -150 a 250 mg. También
facilita la actividad intelectual y la creatividad, al mantener despierto y en estado
95
de alerta a su consumidor; todo esto ocurre junto con un incremento de los nive-
les de adrenalina y noradrenalina, que son neurotrasmisores activadores. En el
nivel del sistema cardiovascular actúa estimulando el corazón -incrementa la
frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción- y además aumenta la presión
arterial en forma transitoria.
Tanto la cafeína como la teofilina provocan disminución del flujo sanguíneo
cerebral por vasoconstricción de los vasos pericraneales, aliviando de esta ma-
nera la cefalea; pueden ser utilizadas en el tratamiento de la migraña.
Otro efecto importante es que aumenta la secreción de jugos -como el
ácido clorhídrico y la pepsina- en el estómago, esta acción la convierte en una
droga irritante de la mucosa gástrica, pero a su vez tiene acción antiespasmódica
en la vesícula.
La cafeína posee también un leve efecto diurético, aumenta la capacidad
de trabajo muscular, refuerza la contracción, así como retarda y alivia la fatiga.
Por último, se considera que la cafeína tiene alguna acción sobre el metabolismo
de las catecolaminas, lo que se relaciona con la aparición de la esclerosis coronaria,
encontrándose una correlación entre la ingestión de café y la concentración de
lípidos y lipoproteínas del suero en pacientes cardíacos. Provoca muy pequeño
efecto en los pulmones, dilatando los bronquios.
El elevado consumo de cafeína puede provocar estado de ansiedad, excita-
ción e insomnio, temblor, efectos cardiovasculares, diuresis, aumento generaliza-
do de la sensibilidad y disminución de los reflejos. La teofilina y la praxanina son
más activas farmacológicamente que la cafeína. La teobromina es la de menor
potencial.
Toxicidad aguda de la cafeína: 150-200 μM en plasma. Provoca síntomas
tales como inquietud, excitación, delirios, temblores, taquicardia, etc.
Concentraciones letales: 0,5-1 mM (75 tazas de café consumidas
en 30 min).
Otros estudios informan que 0,5 g de cafeínas en 5 tazas de café pueden
causar falta de sueño, palpitaciones e incluso angina de pecho y que de 150 a
200 mg/kg de peso corporal es letal en el hombre.
La máxima concentración en la sangre se alcanza entre los 30 y 45 min de
haberla ingerido. A las 3 h ya se ha eliminado la mitad de lo que se ha absorbido.
Algunos compuestos como los anticonceptivos y los fármacos para el cora-
zón o las úlceras reducen la capacidad del organismo para eliminar la cafeína por
los riñones, esto puede provocar insomnio, irritabilidad y palpitaciones. La cafeína
reduce el efecto sedante de algunos tranquilizantes y si se toma con algunos
antidepresivos, puede causar una crisis de hipertensión arterial grave y alteracio-
nes del ritmo cardíaco.
ALCOHOLES
Su consumo en forma moderada (200-300 g/día) ha sido asociado con dis-
minución de los ataques cardíacos, sin embargo, su utilización más allá de esos
96
parámetros puede actuar como agente de gran toxicidad sobre el sistema nervio-
so, la sangre, el estómago, hígado, páncreas, corazón, músculos y huesos.
Debido a que el lupus es una enfermedad multisistémica, se aconseja con-
sumir alcohol en forma modesta o directamente suprimirlo, porque puede
interactuar con los antiinflamatorios y los corticoides, causando problemas
gastrointestinales, úlcera péptica o gastritis; puede también interactuar con los
sedantes y barbitúricos, desvirtuando sus efectos.
Una intoxicación alcohólica aguda puede dar lugar a estados de
sobreexcitación, que desde el punto de vista físico se exterioriza en forma de
reducción de la capacidad de rendimiento, alteración y parálisis circulatoria, así
como irritación de la mucosa gástrica (gastritis, modorra). En caso de abuso
prolongado de alcohol aparece una intoxicación alcohólica crónica, que puede
manifestarse mediante polineuritis, ataxia, temblor, trastornos mentales, dilata-
ción cardíaca, cirrosis hepática y esclerosis renal, además, ocurre degeneración
anímica de la personalidad.
Se ha demostrado en fechas recientes que la ingestión de alcohol durante la
gestación, incluso en cantidades moderadas, puede producir daños graves en el
feto, especialmente retraso en el desarrollo físico y mental; la forma más grave
de este retraso, poco frecuente, se llama síndrome de alcoholismo fetal.
El metanol, carbinol o alcohol metílico es el más simple de los alcoholes y se
caracteriza por ser incoloro. Se denomina alcohol metálico o alcohol “de made-
ra” porque originalmente se obtenía de la destilación de esta materia prima en
ausencia de aire.
La toxicidad obedece a su transformación en ácido fórmico y formaldehído,
con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías nerviosas causando daño
irreparable, mecanismo responsable de la destrucción irreversible del nervio óp-
tico que causa ceguera. El ácido fórmico, además produce acidosis metabólica
severa.
La ingestión directa produce la respuesta más rápida, de 50 a 100 mL es
una dosis mortal, mientras que de 25 a 50 mL son frecuentemente mortales si el
paciente no es tratado de inmediato. La tolerancia individual varía mucho. Se
deben tomar todas las precauciones para evitar que el metanol sea ingerido por
error.
Es tóxico en las formas líquida o vapor, por lo que puede ingresar al organis-
mo por inhalación o a través de la piel (especialmente por vía de cortes o
lastimaduras) y es rápidamente absorbido por los fluidos del cuerpo.
Su biotransformación se realiza principalmente en el hígado y su elimina-
ción como ácido fórmico por vía urinaria. En menor porcentaje se elimina por la
vía enterohepática.
Tratamiento de la intoxicación por metanol:
− Lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 h después de la inges-
tión.
− Líquidos parenterales.
97
− Vendaje ocular precoz.
− Tratar la acidosis mediante la administración de bicarbonato de acuerdo con
los gases arteriales.
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99
CAPÍTULO 9
Micotoxinas en alimentos
Eyda Otero Fernández-Trevejo
102
AFLATOXINAS
Las aflatoxinas son las micotoxinas de más amplia distribución en el mundo,
halladas como contaminantes en muchos tipos de alimentos, por tanto han sido
también las más estudiadas. Constituyen un grupo de compuestos fluorescentes
químicamente relacionados con estructuras de difuranocumarinas. Las más im-
portantes son las aflatoxinas B1 (AFB1), B2 (AFB2), G1 (AFG1) y G2 (AFG2), que
son halladas frecuentemente unidas en diferentes proporciones en los alimentos
contaminados. La AFB1 es la más frecuente y tóxica. Su nomenclatura está
basada en sus propiedades físico-químicas, ya que las B presentan fluorescencia
azul (blue) y las G fluorescencia verde cuando se observan bajo la luz ultravioleta.
El subíndice 1 indica mayor movilidad cromatográfica que el 2.
Algunos productos de su metabolismo pueden ser excretados por los fluidos
biológicos y considerados como mecanismo de detoxificación. Tal es el caso de
la aflatoxina M1 (AFM1), principal metabolito hidroxilado excretado en la leche
de los mamíferos, incluyendo el hombre, cuando han consumido alimentos conta-
minados con AFB1. Sus efectos tóxicos son similares a los de AFB1 y tiene una
potencia de aproximadamente un orden de magnitud inferior que la molécula
original. Otros productos del metabolismo son la aflatoxina P1, eliminada como
glucurónido, la aflatoxina Q1 y el aflatoxicol. Los procesos de biotransformación
metabólica, en cambio, pueden llevar a la formación de intermediarios altamente
reactivos, capaces de unirse al DNA, RNA o proteínas, y conducir a la
mutagénesis, carcinogénesis o efectos tóxicos agudos.
Las aflatoxinas fueron descubiertas como agente causal de una micotoxicosis
aguda que afectó a pavos de crianza en el año 1960 en Inglaterra y que causó la
muerte a millares de ellos, en los que se observó la presencia de lesiones en el
hígado. El aislamiento de estos compuestos en una pasta de cacahuetes, usada
en la formulación de su alimento, y la posterior comprobación de su potente
potencial cancerígeno, constituyó la primera evidencia del peligro potencial que
representa la presencia de los hongos capaces de producir metabolitos tóxicos
en los alimentos.
Producción. Son producidas fundamentalmente por 2 especies de hongos
del género Aspergillus: A. flavus y A. parasiticus, predominantes en las regio-
nes tropicales y subtropicales. Otra especie productora a sido considerada A.
nomius; estas especies son componentes comunes de la microflora de los suelos
y productos agrícolas, contribuyen activamente a su deterioro. La proporción de
cepas no toxigénicas es mayor en la especie A. flavus, que produce fundamen-
talmente aflatoxinas de los tipos B1 y G1. La mayoría de las cepas de A. parasiticus
son toxigénicas y potentes productoras de las 4 aflatoxinas, al igual que las de A.
nomius.
En el caso de los hongos del grupo A. flavus, la temperatura óptima de
crecimiento es aproximadamente 37 oC, pero la máxima acumulación de
aflatoxinas tiene lugar en el rango de 25 a 30 oC, y valores de aw cercanos a 0,98
con un límite inferior de 0,85.
103
Los datos de contaminación sitúan al maní y al maíz como los cultivos de
mayor incidencia. También ha sido detectada en otros granos (sorgo, cebada,
avena, trigo, centeno y arroz) y semillas (algodón, copra, girasol, pistacho, nue-
ces, soja, almendras, legumbres, especias y algunas frutas como los higos). En
alimentos de origen animal se han encontrado residuos de AFB1 en huevos de
gallinas ponedoras, tejido muscular y vísceras y la AFM1 en leche de vaca y
derivados.
Aunque sus productores crecen con mayor facilidad en condiciones de al-
macenamiento, se han encontrado cultivos de maní y maíz recién cosechados,
con niveles considerables de contaminación. Esto ha demostrado que también
puede ocurrir en el campo, asociado a condiciones de estrés de la planta.
Toxicidad. La toxicidad de las aflatoxinas ha sido demostrada en diferen-
tes especies de animales y en el hombre, y decrece en el orden de B1 a G2, o sea,
B1>G1>B2>G2.
La susceptibilidad de sufrir una aflatoxicosis está relacionada con la rapidez
de penetración de las aflatoxinas en el hepatocito. Las funciones comunes de la
célula hepática se verán alteradas cuando logren atravesar la membrana y se
introduzcan en el núcleo, el cual capta 1/3 del total de las aflatoxinas que ingre-
san en el tejido hepático. Primeramente se unen al DNA e inhiben la síntesis del
RNA, derivándose una marcada disminución de la síntesis de proteína.
Efectos biológicos. Las aflatoxicosis agudas han sido bien documentadas
en diversas partes del mundo y fundamentalmente en aves, cerdos y ganado.
Los síntomas clínicos están caracterizados por flacidez, disminución del creci-
miento, desorden en la actividad gastrointestinal, síntomas neurológicos como
convulsiones y parálisis, hemorragias múltiples y hasta incluso la muerte. En
aves se ha observado inicialmente una disminución en la producción de huevos.
El hígado es el órgano blanco en los eventos de aflatoxicosis crónica, el cual
se torna hiperplásico hasta extremadamente cirrótico, con fibrosis progresiva y
desarrollo de tumores, tiene como características microscópicas aumento y necrosis
en las células del parénquima hepático, degeneración grasa, fibrosis y prolifera-
ción de los conductos biliares.
La hepatotoxicidad es debida a la biotransformación de la AF-B1 en el híga-
do, en 2 fases mediadas por la acción de las oxidasas microsomales de función
mixta. Por un lado ocurren reacciones de glucuronización, sulfación y acetilación
o reacción con glutatión, dando lugar a metabolitos fácilmente excretables. Por
otro lado las reacciones de oxidación, reducción e hidroxilación originan el 2,3
epoxiaflatoxina B1 (compuesto mutagénico que forma aductos con el DNA), el
cual al unirse a las macromoléculas de las células hepáticas provoca daños como
hígado graso y pálido, necrosis moderada a intensa y hemorragias.
La teratogénesis ha sido observada en hamsters con 8 días de preñadas, a
los que se les inyectó por vía intraperitoneal AF-B1 a razón de 8 mg/kg de peso
corporal, lo que provocó un elevado porcentaje de fetos malformados, muertos o
reabsorbidos. Este efecto de las AFs, como ocurre para otros teratógenos, se
104
observa de forma más marcada en los primeros estadios de la diferenciación
morfológica y depende de la dosis.
La carcinogénesis resultante de estudios realizados en ratas, pavos y mo-
nos se ha demostrado con la formación de tumores, localizados en hígado, colon
y riñón. La hepatocarcinogenicidad de la AF-B1 ha demostrado ser mayor res-
pecto a las AFs B2 y G2. También ha sido demostrada en otras especies de
animales en las que se constató la presencia de tumores de hígado en tiempos
variables, después de comenzar a ingerir la dieta contaminada como se muestra
en la tabla 9.1. En determinadas condiciones puede observarse tumores en otros
órganos como estómago, esófago, riñón o colon.
105
En 2 villas de Taiwan, 26 personas se intoxicaron con arroz elaborado, que
contenían 200 µg/kg de AFB1, 7 adultos sufrieron solo síntomas ligeros, 19 niños
desarrollaron edemas en las piernas, dolores abdominales, vómito, inflamación
en el hígado y fiebre, en 3 de ellos ocurrió la muerte de 6 h a 1 mes de iniciado los
síntomas.
Se ha considerado que las aflatoxinas podrían ser el agente causal de la
cirrosis aparecida en niños de diversas áreas de la India, Sri Lanka, países del
sureste de Asia, oeste de África, Medio Oriente y el Caribe. Esta enfermedad
afecta principalmente a niños entre 1 y 1,5 años de edad. Los cambios
histopatológicos son: infiltración de las células del hígado, seguido de desintegra-
ción de las células, fibrosis, orina amarilla, ictericia, acumulación de líquido en el
abdomen y edemas en las piernas. Las muestras de almendras colectadas de las
familias afectadas mostraron niveles de contaminación entre 2 y 100 µg/kg de
AFB 1.
Las aflatoxinas podrían estar relacionadas con una enfermedad conocida
como síndrome de Reye, una encefalopatía combinada con degeneración grasa
del hígado, que se da en niños y adolescentes, con una baja incidencia pero con
mortalidad elevada. Investigaciones llevadas a cabo en diversos países especial-
mente en Tailandia, donde este síndrome es bastante frecuente, se demostró la
presencia de aflatoxinas en el hígado de los pacientes que habían muerto por esta
enfermedad, en tanto que la toxina estaba ausente en los tejidos de pacientes que
habían muerto por otras causas. Este síndrome también se asocia con ciertas
enfermedades virales, por lo que en la actualidad, si bien no se excluye la posibi-
lidad de que las aflatoxinas estén implicadas, se cree que no sería el único agente
causal. Los primeros síntomas de la enfermedad son vómitos, niveles bajos de
glucosa sanguínea, convulsiones y presencia de amoníaco en la sangre, coma y
muerte.
En la India se encontró aflatoxina B1 y M1 en la leche de las madres de niños
lactantes que presentaban cirrosis hepática, así como también AFM1 en la orina
de los niños.
En relación con la salud humana, el problema principal es el de la aflatoxicosis
crónica asociada con la incidencia de cáncer primario de hígado, lo que se ha
demostrado en estudios epidemiológicos de diferentes áreas geográficas (Tailandia,
Swazilandia, Mozambique, Uganda y Kenia). En Mozambique, donde se repor-
taba la mayor incidencia mundial de cáncer de hígado, se estimó una ingestión
per cápita de aflatoxinas varias veces mayor que en otras regiones estudiadas.
La mayoría de estos estudios fueron criticados por no tener en cuenta posible
incidencia de otros factores ambientales, como el virus de la hepatitis B, muy
común en estos países. Aún considerando estas limitaciones, la OMS y el JECFA
(1999) consideraron que las aflatoxinas son carcinógenos para el hígado huma-
no, siendo la AFB1, la más potente. La potencia de las aflatoxinas en individuos
portadores de hepatitis B es considerablemente mayor que en los individuos no
portadores.
106
OCRATOXINAS
Las ocratoxinas fueron descubiertas en África del Sur por un grupo de
científicos que frecuentemente aislaban cepas de Aspergillus ocraceus, res-
ponsables de ciertos efectos tóxicos en animales de laboratorios.
Se conocen 3 compuestos de este grupo con estructuras químicas similares,
la ocratoxina A fue la más tóxica, presenta en su molécula un átomo de cloro
responsable de su carácter tóxico.
Se conocen como ocratoxinas a un grupo de compuestos que poseen â
fenilalanina ligada a una isocumarina por el grupo amida. De los metabolitos
identificados en este grupo la de mayor importancia por sus efectos tóxicos y su
amplia distribución en la naturaleza y en los alimentos es la ocratoxina A.
Hongos productores. La ocratoxina A es producida de forma natural por
los hongos A. ocraceus y P. viridicatum, aunque algunas cepas de P. verrucosum
son productoras muy potentes de esta toxina. Las condiciones ambientales para
la producción de ocratoxina A en alimentos son: aw óptima de 0,99 con un valor
límite de 0,85 y temperatura óptima de 31 °C con un recorrido que varía de 19 a
37 °C. Esta toxina se produce por P. verrucosum a temperatura óptima de 24 °C
y aw óptima de 0,97 con un valor límite de 0,9.
Alimentos más susceptibles a la contaminación. La ocratoxina A se ha
encontrado en maíz, trigo, sorgo, arroz y café verde. La cebada y la avena han
sido los cereales con niveles de contaminación más elevados informados en
Dinamarca, otros países escandinavos, las zonas de los Balcanes y la India.
También han sido encontrados residuos de ocratoxina A en vísceras y huevos de
gallinas ponedoras y en leche de mamíferos.
Toxicidad. Efectos biológicos. La ocratoxina A es una sustancia
nefrotóxica. Estas toxinas atacan de forma selectiva al riñón, afectan fundamen-
talmente los túbulos proximales, también algunas tienen actividad hepatotóxica
sobre todo si se ingieren en altas dosis. Se ha demostrado sus efectos teratogénicos
y carcinogénicos en varias especies de animales. En dosis elevadas administra-
das a animales, pueden observarse daños en diferentes órganos y tejidos, así
como en niveles bajos de exposición los daños se manifiestan solo en los riñones.
Las lesiones incluyen degeneraciones de los túbulos, fibrosis intersticial y más
tarde hialinización de los glomérulos con alteración de la función renal. Esta
toxina resultó ser teratogénica en todas las especies estudiadas y existen ciertas
evidencias de su acción sobre el sistema inmunológico. Son las responsables de
la enfermedad conocida como nefropatía de los Balcanes, por ser endémica de
esta área geográfica.
Efectos bioquímicos. Inhibe la síntesis proteica, por competir con la
fenilalanina en la reacción catalizada por la fenil-ARN sintetasa. Interfiere en la
fosforilación oxidativa y el organelo blanco es la mitocondria.
Evidencias epidemiológicas. La ocratoxina A ha sido involucrada en mico-
toxicosis denominada “nefropatía porcina” que es endémica en Dinamarca. Es-
tudios realizados en ese país permiten asociarla con la presencia de concentraciones
107
elevadas de esta toxina en la dieta de los cerdos; además, se detectó la presencia
de la toxina en el 35 % de los riñones de animales afectados, en tanto que no
aparece en riñones de animales sanos. La ocratoxina A puede ser encontrada en
granos junto con citrinina u otras toxinas del Fusarium, provocando un efecto
sinérgico en su toxicidad.
Existe en ciertas zonas del área de los Balcanes (Bulgaria, Rumania y Yu-
goslavia) una nefropatía endémica cuyas características clínicas e histopatológicas
guardan similitudes estrechas con la nefropatía porcina.
Algunos estudios preliminares indican que los alimentos consumidos en las
zonas endémicas tienen mayor frecuencia y niveles de contaminación con
ocratoxina A que los provenientes de las zonas no endémicas.
En otras áreas donde la exposición humana a esta toxina es baja (ejemplo,
EE.UU. y Canadá) podría ser preocupante la toxicidad crónica, ya que experien-
cias con animales indican que es cancerígena para algunas especies, aunque no
se han realizado estudios epidemiológicos.
ZEARALENONA
Es una sustancia estrogénica (con actividad hormonal) derivada del ácido
resorcílico. También se encuentra en los alimentos su derivado hidroxilado
(zearalenol) con similares efectos estrogénicos. Este compuesto por su actividad
anabólica ha sido utilizado para incrementar el rendimiento del ganado bovino; su
uso actualmente está muy restringido debido a sus efectos tóxicos. Fue descu-
bierta en millo enmohecido con Fusarium graminearum, implicado en la etiolo-
gía de un síndrome de hiperestrogenia en porcinos.
Hongos productores. Es producida por numerosas especies del género
Fusarium. Las que se involucran con mayor frecuencia en brotes de
hiperestrogenismo, causados fundamentalmente por la ingestión de maíz conta-
minado, son F. graminearum y F. roseum. Estos hongos requieren elevada dis-
ponibilidad de agua en el sustrato. En su mayoría son fitopatógenos, capaces de
invadir los cultivos en el campo y crecen limitadamente en granos almacenados.
Su desarrollo se ve favorecido por temperaturas relativamente bajas (10-15 °C).
La toxina se produce a temperatura óptima de 25 °C y una aw óptima de 0,97 con
un valor límite de 0,90.
Alimentos más susceptibles a la contaminación. Aparece con frecuencia
en el maíz en concentraciones elevadas. También se ha detectado en trigo, ave-
na, cebada, sorgo, millo, sésamo, heno y piensos balanceados. Su incidencia no
está solo restringida a los cereales, también se ha encontrado en otros productos
vegetales como la yuca (mandioca), plátano (banano) y porotos. Recientemente
se han encontrado residuos de esta toxina en cervezas y otros productos fermen-
tados a partir de millo y sorgo.
Toxicidad. La toxicidad aguda de la zearalenona es baja y variable, depen-
de de la especie animal. Su importancia reside en las alteraciones que produce
en el aparato reproductor de los animales, cuando las concentraciones en los
108
alimentos exceden el nivel de 1-5 p.p.m. Los cerdos son los animales más sensi-
bles, los efectos son más evidentes en las hembras como vulvovaginitis, aumento
de tamaño de las glándulas mamarias, prolapso del útero y recto e hipoplasia de
ovario; en los machos el efecto es la atrofia testicular e infertilidad. La ingestión
de alimentos contaminados por cerdas gestantes ha sido asociado con abortos,
camadas pequeñas y mortalidad de los recién nacidos. Otros animales afectados
pueden ser el ganado lechero y las aves.
Evidencias epidemiológicas. Hasta el presente no se ha demostrado que
la zearalenona constituya causa de enfermedades que afectan al hombre, sobre
todo en aquellos casos de hiperestrogenismo humano. De todas formas es con-
veniente controlar la exposición de esta toxina en la población, mediante los ali-
mentos, teniendo en cuenta sus efectos teratogénicos en ratas.
TRICOTECENOS
Son alrededor de 30 compuestos biológicamente activos y relacionados desde
el punto de vista químico. Su estructura básica es de un sesquiterpeno, con gru-
pos que alternan diferentes posiciones; entre los de mayor importancia se en-
cuentran la toxina T-2, el nivalenol, el deoxinivalenol (DON o vomitoxina) y el
diacetoxiscirpenol (DAS), todos ellos involucrados como contaminantes natura-
les en micotoxicosis que afectan al hombre y los animales. Además de los men-
cionados, la toxina HT-2, la fusarenona X y el neosolaniol se consideran importantes
desde el punto de vista de la toxicología alimentaria. El DON es uno de los
tricotecenos más distribuido en los alimentos, pero a la vez, uno de los menos
tóxicos. La toxina T-2 es mucho más peligrosa, pero afortunadamente más espo-
rádica.
Hongos productores. Los tricotecenos son producidos por varios géne-
ros de hongos como Myrirhecium, Cephalosporium, Stachybotrys y Trichoderma.
El productor más importante es el Fusarium, ya que algunas especies de este
género han sido aisladas de alimentos e involucradas en micotoxicosis que afec-
tan al hombre y los animales.
El productor más importante de toxina T-2 es F. spotrichioides, además de
F. poae. El DON es producido fundamentalmente por F. graminearum y F.
culmorum.
Alimentos más susceptibles a la contaminación. Los cultivos más afec-
tados son: el trigo, el maíz y la cebada, especialmente cuando se les obtiene en
regiones de clima frío o templado y en condiciones de humedad elevada. La
contaminación con estos metabolitos ocurre fundamentalmente en las etapas de
precosecha. Se ha demostrado la aparición simultánea de 2 toxinas derivadas de
la familia de los tricotecenos, por ejemplo en Japón, el nivalenol se ha encontrado
con el DON en trigo y arroz. La zearalenona puede encontrarse junto con los
tricotecenos en estos cereales.
Toxicidad. Desde el punto de vista toxicológico son considerados en conjunto
porque sus efectos biológicos son muy similares. En las intoxicaciones agudas no
109
existe un órgano blanco definido y los síntomas son muy variados. En animales
de granja los tricotecenos originan daños a las mucosas de los órganos digesti-
vos, hemorragias de los órganos internos y meníngeas con otros trastornos
neurológicos asociados.
Las manifestaciones más agudas consisten en vómitos y diarreas
sanguinolentas, depresión y falta de apetito, así como es usual encontrar lesiones
necróticas y hemorrágicas en nariz, boca y tejido subcutáneo. Además existen
trastornos hematológicos, en particular leucopenia muy pronunciada asociada
con hipoplasia notoria de la médula ósea. Muchos de estos síntomas se han
observado en brotes de micotoxicosis en ganado vacuno, porcino y aves de co-
rral, asociadas al consumo de alimentos contaminados con tricotecenos, particu-
larmente la toxina T-2.
El DON, conocido también como vomitoxina, actúa sobre el sistema ner-
vioso central y causa un síndrome emético, así como rechazo de los alimentos.
Los cerdos son particularmente sensibles a estos efectos observados con dosis
tan bajas como 50 µg/kg.
Evidencias epidemiológicas. En la actualidad se conoce que los
tricotecenos, principalmente la toxina T-2 es la responsable de la enfermedad
endémica registrada en Rusia durante la II Guerra Mundial.
Conocida como leucopenia tóxica alimentaria; la epidemia fue causada por
el consumo de granos invadidos por hongos del tipo F. poae y F. sporotrichioides.
Años después se comprobó que estas cepas habían producido la toxina T-2 y
probablemente otros tricotecenos, favorecidos por las bajas temperaturas a la
que se hallaban los granos. El estado nutricional deficiente de la población agudizó
los efectos de esta micotoxicosis que se manifestaron con hemorragias severas,
lesiones necróticas en la cavidad oral, esófago y estómago, y particularmente
marcada leucopenia, resultado de la acción sobre la médula ósea y alteración del
sistema hematopoyético. La mortalidad fue elevada y el problema desapareció
cuando la población dejó de consumir los granos contaminados. Aunque los datos
no son suficientes, la presencia de estas toxinas en los alimentos constituye una
preocupación para las autoridades de salud, especialmente en los países de cli-
mas templados o fríos.
FUMONISINAS
Las fumonisinas son una familia de compuestos relacionados estructuralmente
derivados de los diésteres de propano-1,2,3-ácido tricarboxílico y del 2-amino-
12,16-dimetil polihidroxieicosano, que están muy distribuidos en el mundo. Se han
aislado 8 análogos de fumonisinas, desde que se descubrió en 1988 la FB1, el
miembro de mayor significación toxicológica. Las concentraciones de FB1 en los
cereales y piensos suelen superar las de FB2 y FB3 en 3 veces o más.
Hongos productores. Las fumonisinas son producidas por hongos de va-
rias especies de Fusarium morfológicamente afines (F. moniliforme, F.
proliferatum, F. globosum, F. napiforme y otros) que pueden producir estas
110
toxinas hasta en concentraciones de g/kg en maíz esterilizado. F. moniliforme y
F. proliferatum figuran entre los hongos más comunes asociados con el maíz y
que pueden encontrarse en la mayoría de los granos de maíz, incluso los aparen-
temente sanos. Las temperaturas óptimas para el crecimiento del F. moliniforme
y F. proliferatum son de 30 a 15 oC, respectivamente, con una actividad de agua
entre 0,93 y 0,98.
Estas especies de Fusarium causan la podredumbre del grano de maíz, que
es una de las enfermedades más importantes de la espiga en las regiones cálidas
y está asociada con años cálidos y secos y/o daños de insectos. Existe una fuerte
relación entre los daños por insectos y la podredumbre del grano por Fusarium.
En espigas de maíz contaminadas naturalmente con F. moliniforme se observó
gran influencia de las condiciones ambientales en la infestación de la espiga y la
acumulación de fumonisinas. Desde que comenzó la vigilancia en los EE.UU.,
los años cálidos y secos arrojan mayores concentraciones que los años fríos.
Asimismo, en condiciones normales, el maíz cultivado en zonas más frías no
resulta contaminado considerablemente por las fumonisinas.
Alimentos más susceptibles a la contaminación. Se ha encontrado
fumonisina B1 (FB1) en el maíz y productos de maíz procedentes de África, Asia,
EE.UU., Canadá, América del Sur y Europa. Se han hallado niveles altísimos en
el maíz de regiones de Sudáfrica (hasta 117 mg/kg) y de China (150 mg/kg),
zonas de gran incidencia de cáncer de esófago.
Los productos del maíz para consumo humano están contaminados por lo
general con niveles inferiores a 1 mg/kg, aunque distintos productos de algunos
países pueden alcanzar niveles muchos mayores. En Italia se han encontrado
elevados niveles de FB1 (20 mg/kg) en alimentos que contienen maíz.
Toxicidad. Las fumonisinas son consideradas agentes causales de la
leucoencefalomalacia equina (enfermedad del cerebro que suele ser fatal) y del
síndrome de edema pulmonar porcino (inflamación de los pulmones y del tórax);
ambos casos están asociados con el consumo de piensos que contienen maíz. La
FB1 es hepatotóxica en la mayoría de las especies animales, entre ellas, ratas,
caballos, conejos y cerdos. La embriotoxicidad y la teratogenicidad solo se dan,
según se ha observado, con una toxicidad materna simultánea o subsiguiente.
Las fumonisinas son nefrotóxicas en cerdos machos, ratas, ovejas y cone-
jos. En las ratas y conejos la toxicidad renal se presenta con dosis inferiores
respecto a la toxicidad del hígado. Desde el punto de vista experimental, la expo-
sición a FB1 va asociada con unos niveles elevados de colesterol en la sangre y
con alteraciones inmunológicas en varias especies de animales. La FB1 inhibe el
crecimiento celular y provoca acumulación de bases espingoides libres y trastor-
nos del metabolismo de los lípidos en animales y algunas plantas.
Las fumonisinas no son mutágenas en el ensayo de Salmonella, y no indu-
cen la síntesis del ADN imprevista en los ensayos de reparación de ADN in
vitro e in vivo en hepatocitos de ratas. Las fumonisina B1 producen carcinoma
de las células del hígado y de los conductos biliares en ratas; parece que el cáncer
de hígado inducido por la FB1 en las ratas, se desarrolla sobre una hepatitis tóxica
111
crónica que culmina en cirrosis. La FB1 es un promotor cancerígeno potente e
influye en el desarrollo del cáncer en ausencia de una hepatoxicidad excesiva a
un nivel alimentario más bajo.
No hay suficientes datos para concluir si la FB1 es un carcinógeno en toda
su extensión.
Evidencias epidemiológicas. A pesar de casos de exposición humana
muy elevada, no hay evidencias confirmadas de una toxicidad aguda por FB1 en
seres humanos, aunque en la India se ha producido un brote sospechoso.
Pruebas epidemiológicas disponibles han informado conexión entre la ex-
posición alimentaria a las fumonisinas y el cáncer de esófago en 3 regiones. En la
región de Transkei, Sudáfrica, se dan índices elevados de cáncer de esófago en
zonas donde se ha demostrado la existencia de exposición relativamente elevada
a las fumonisinas y las condiciones ambientales fomentan la acumulación de
fumonisinas en el maíz, que es el alimento básico de esa región. Sin embargo,
otros factores como las deficiencias nutricionales, las nitrosaminas y otras
micotoxinas confunden la asociación de cáncer de esófago con las fumonisinas.
En China se han señalados también elevados niveles de fumonisinas en el maíz
procedente de zonas de alto riesgo para el cáncer de esófago, no obstante, los
datos comparados de niveles de fumonisinas en el maíz entre zonas de riesgo alto
y bajo, no son concluyentes.
PATULINA
La patulina es una micotoxina producida por varios hongos de los géneros
Aspergillus, Penicillium y Byssochlammys. Inicialmente se aisló a partir de
Penicillium claviforme y su interés se centró en sus propiedades como antibió-
tico de amplio espectro; puede detectarse en frutas, hortalizas, cereales, forrajes
y quesos; está presente en numerosas frutas frescas tras la infección natural por
Penicillium, la contaminación más frecuente es la provocada por Penicillium
expansum, se halla en determinadas formas de podredumbre de las manzanas
dañadas en la superficie, como el “moho azul”. El grado de contaminación está
relacionado con el grado de podredumbre, y la patulina apenas se extiende fuera
de los tejidos dañados: por consiguiente, la exposición humana es más probable a
partir del consumo de frutas elaboradas como pulpas, purés, jaleas y fundamen-
talmente los jugos, no obstante, no puede excluirse su presencia en las frutas
aparentemente sanas.
Toxicidad. Tiene efecto citotóxico, nefrotóxico, hepatotóxico e inmunotóxico,
aunque este último se observa en niveles muy superiores a la dosis sin efecto.
Por su elevada reactividad electrofílica inhibe varias enzimas como la ARN-
polimerasa y ADN-polimerasa. Afecta la transcripción y la traducción, así como
causa rupturas en el ADN, pero no una síntesis no programada de este; da lugar
a aberraciones cromosómicas sin intercambio de cromátidas hermanas. Por con-
siguiente no hay pruebas evidentes de su potencialidad cancerígena, aunque los
expertos coinciden en cuanto a la necesidad de realizar estudios de carcinogénesis
en otras especies distinta a las ratas.
112
La ingestión diaria máxima tolerable y provisional (IDMTP) es 0,4 µg/kg de
p.c./d.
MÉTODOS DE ANÁLISIS
Los métodos cromatográficos han sido los más utilizados para la determina-
ción de micotoxinas en alimentos y piensos. Tanto la cromatografía de placa
delgada (TLC) como la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC), de
mayor sensibilidad y precisión, se combinan recientemente con procedimientos
de purificación en fase sólida o columnas de inmunoafinidad, que garantizan la
obtención de extractos mucho más puros.
También han sido desarrollados métodos inmunoenzimáticos con la ventaja
de que la muestra no requiere procedimientos de purificación y puede ser desa-
rrollado directamente en el terreno.
PREVENCIÓN Y CONTROL
La principal vía de entrada de las micotoxinas a la cadena alimentaria de la
población humana y de los animales es a través de los alimentos de origen vege-
tal, sobre los cuales se ha producido el crecimiento de los hongos toxigénicos.
También es posible que se incorporen a la cadena alimentaria humana por ali-
mentos de origen animal (huevo, carne y leche), aunque es poco probable que
estos residuos puedan provocar algún tipo de intoxicación.
Las micotoxinas son en general moléculas muy estables, una vez ocurrida
la contaminación es muy difícil eliminarlas de los alimentos. No se les puede
destruir con tratamientos térmicos, y si bien se han propuesto algunos métodos
de destoxificación (ejemplo, tratamiento con amoníaco y extracción con solven-
tes), ninguno de ellos hasta el momento ha resultado ser suficientemente eficaz
como para ser llevado a la práctica.
La utilización de las propiedades absorbentes de ciertos silicatos
(aluminosilicatos de calcio y sodio hidratados) que mezclados con los piensos
retienen las toxinas presentes es actualmente un método muy difundido; estos
complejos bloquean la molécula química de las micotoxinas e impiden que esta
actúe y luego son excretados por las heces del animal, por lo que se insiste en las
medidas de prevención que deben aplicarse en las diferentes etapas de la cadena
de producción de los alimentos.
Existen factores biológicos y ambientales que pueden promover la forma-
ción de micotoxinas en el campo, entre los que se incluyen la invasión por insec-
tos, la susceptibilidad o resistencia de los cultivos, las deficiencias nutricionales
de las plantas, las condiciones de sequía o lluvias excesivas, etc. Como medidas
preventivas en esta etapa se sugieren las buenas prácticas agrícolas como la
rotación de cultivos, preparación adecuada de los suelos, control de plagas e
insectos, irrigación y empleo de variedades de plantas resistentes a la invasión de
hongos toxigénicos.
113
En la etapa de la cosecha es importante recolectar los productos en el
estado justo de madurez y evitar los daños mecánicos. La etapa de poscosecha
es crítica, principalmente en relación con ciertas toxinas producidas por Aspergillus
y Penicillium. Un control de la temperatura ambiental, de la humedad y la airea-
ción son los parámetros principales que permiten lograr el almacenamiento segu-
ro. Una forma adecuada de prevenir la incorporación de toxinas peligrosas a la
cadena alimentaria del hombre es el desvío de productos altamente contamina-
dos para otros fines, ejemplo, la alimentación animal.
El alimento de origen animal más susceptible a la contaminación es la leche,
la cual puede contener niveles de aflatoxinas M1 que pudieran ser peligrosos,
especialmente para la población infantil, por lo que este alimento debe ser estric-
tamente controlado si consideramos su efecto cancerígeno. En el caso de los
animales productores de leche se recomienda evitar que estos ingieran piensos
altamente contaminados con micotoxinas, por lo que es necesario establecer un
control en las fábricas de piensos sobre la calidad sanitaria de los mismos.
114
micotoxinas de mayor importancia pueden ser detectadas cualitativa y
cuantitativamente, aún en laboratorios de mediana complejidad, con límites de
detección satisfactorios. Para las aflatoxinas el límite de detección es de aproxi-
madamente 0,1 µg/kg.
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115
CAPÍTULO 10
Aditivos alimentarios
Grettel García Díaz y Miguel O. García Roché
116
Mientras que una proporción cada vez menor de la población se dedica a la
producción primaria de alimentos, los consumidores exigen que haya alimentos
más variados y fáciles de preparar, y que sean más seguros, nutritivos y baratos.
Solo se pueden satisfacer estas expectativas y exigencias de los consumidores
empleando las nuevas tecnologías de transformación de alimentos, entre ellas los
aditivos, cuya seguridad y utilidad están avaladas por su uso continuado y por
rigurosas pruebas.
Los aditivos cumplen varias funciones útiles en los alimentos, los cuales
están sometidos a muchas condiciones medioambientales que pueden modificar
su composición original, como los cambios de temperatura, oxidación y exposi-
ción a microbios. Los aditivos alimentarios desempeñan una función fundamen-
tal a la hora de mantener las cualidades y características de los alimentos que
exigen los consumidores, y hacen que los alimentos continúen siendo seguros,
nutritivos y apetecibles en su proceso desde el “campo a la mesa”. La utilización
de aditivos está estrictamente regulada, los criterios que se tienen en cuenta para
su uso son: que tengan eficacia demostrada, sean seguros y no induzcan a come-
ter error al consumidor.
Las funciones principales de los aditivos alimentarios se pueden resumir en:
− Conservan la consistencia del producto. Los emulsionantes proporcionan una
textura consistente y evitan que los productos se separen. Los estabilizadores
y los espesantes proporcionan una textura uniforme y los agentes
antisolidificantes facilitan el libre flujo de sustancias.
− Mejoran o conservan el valor nutricional. El fortalecimiento y enriquecimiento
de los alimentos permitió mejorar el estado nutricional de la población en mu-
chos países, por ejemplo, las vitaminas y los minerales se agregan a muchos
alimentos, entre otros, la harina, el cereal, la margarina y la leche, lo cual
ayuda a compensar la baja cantidad de vitaminas y minerales o su carencia en
la dieta del individuo. Todos los productos que contengan nutrientes agregados
deben llevar una etiqueta con su descripción.
− Conservan la salubridad y buen sabor de los alimentos. La contaminación
bacteriana facilita el desarrollo de enfermedades por consumo de alimento.
Los preservativos reducen el daño que el aire, los hongos, las bacterias o la
levadura pueden causar. Los preservativos tales como los antioxidantes ayu-
dan a los alimentos horneados a conservar su sabor, evitan que las grasas y los
aceites se vuelvan rancios y que las frutas frescas se vuelvan oscuras cuando
están expuestas al aire.
− Controlan la acidez y la alcalinidad. Los aditivos especiales ayudan a modifi-
car la acidez o alcalinidad de los alimentos con el objetivo de obtener el sabor,
gusto y color deseados. Los agentes derivados de la levadura que liberan
ácidos, cuando se someten al calor, reaccionan con la soda de hornear para
hacer que crezcan los bizcochos, tortas y otros productos horneados.
− Suministran color y mejoran el sabor. Algunos colores mejoran el aspecto de
los alimentos, mientras que gran cantidad de especias, al igual que los sabores
sintéticos y naturales, ayudan a dar mejor sabor.
117
A nivel mundial la Comisión del Códex Alimentarius, una organización con-
junta de la FAO y la OMS, que se encarga de desarrollar normas internacionales
sobre seguridad alimentaria, está preparando actualmente una nueva Normativa
General sobre los Aditivos Alimentarios (General Standards for Food Additives
[GSFA]), con el propósito de establecer unas normas internacionales armoniza-
das, factibles e incuestionables para su comercio en todo el mundo. Solo se inclu-
yen los aditivos que han sido evaluados por el Comité Conjunto FAO/OMS de
Expertos en Aditivos Alimentarios.
Como otros tóxicos vinculados a los alimentos, y más aún en el caso de los
aditivos alimentarios, por la intencionalidad de su empleo, para su aprobación se
requiere el cumplimiento de los denominados Principios Generales del Comité
del Códex sobre Aditivos Alimentarios (CCFAC).
Los Principios Generales se basan en que los aditivos cumplan 3 aspectos
fundamentales:
− Que su empleo y la dosis de uso estén determinados por la necesidad tecnoló-
gica y no sirva para enmascarar inadecuadas prácticas de elaboración, mala
calidad de la materia prima, ni engaño al consumidor.
− Que cumpla con las especificaciones de identidad y pureza que recomienda y
publica periódicamente el Códex Alimentarius.
− Que su inocuidad toxicológica (incluida la carcinogénica) haya sido probada
mediante experimentos in vitro e in vivo debidamente diseñados y realizados,
y evaluada por el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios
(JECFA).
121
Aunque existe gran número de colorantes naturales, los colorantes orgáni-
cos sintéticos continúan con mayor aplicación en la Industria Alimenticia. Algu-
nos de los más utilizados son: ponceau 4R (SIN 124), amaranto (SIN 123),
eritrosina (SIN 127), amarillo ocaso (SIN 110), índigo carmín (SIN 132), azul
brillante (SIN 133), verde sólido (SIN 143) y tartracina (SIN 102).
EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA
Los colorantes orgánicos sintéticos se absorben y transforman en el tracto
gastrointestinal por la acción de la flora bacteriana que produce nitrorreductasas;
la orina es la principal vía de excreción de los metabolitos aminados y/o desmetilados
y en pequeña proporción la excreción biliar.
Se han realizado numerosos estudios acerca de la genotoxicidad y
carcinogenicidad de los colorantes orgánicos sintéticos; en el caso de la tartracina
(E 102, un colorante artificial amarillo) se ha informado la inducción de aberra-
ciones cromosómicas in vitro, y actividad mutagénica en orina de ratas debido a
su ingestión o la de sus metabolitos. Con relativa alta frecuencia puede provocar
reacciones alérgicas con efectos de urticaria recurrente y asma en personas
susceptibles. La IDA recomendada es de 7,5 mg/kg de peso corporal.
El ponceau 4R ha mostrado en ratas que en determinadas dosis puede pro-
vocar anemias y a largo plazo efectos sobre la reproducción; también induce
alergias (no tan frecuentemente como la tartracina) que se manifiesta con enroje-
cimiento y vasodilatación. La IDA recomendada para el ponceau 4R es 4 mg/kg
de peso corporal, en Cuba y otros países se ha sustituido al amaranto, del cual se
han indicado efectos carcinogénicos en ratas y cuya IDA es de 0 a 0,5 mg/kg de
peso corporal.
La eritrosina puede producir un incremento de la secreción de la tirotropina
por la pituitaria, lo que estimula en exceso la tiroides, a lo que se atribuye el
hallazgo de tumores.
La IDA recomendada para la eritrosina ha sido reducida a 0,1 mg/kg. Re-
cientes estudios realizados acerca de la estimación de la ingestión de eritrosina
han indicado que las dosis de uso son menores que los 400 mg/kg para alimentos
sólidos, y 300 mg/kg para alimentos líquidos recomendados por el Códex
Alimentarius; además, un amplio empleo de eritrosina en muchos alimentos colo-
reados a las dosis de uso recomendada sobrepasaría la IDA, y que la ingestión
total estimada de este colorante en diversos países como Brasil, Canadá, Esta-
dos Unidos de América, Japón y Reino Unido se encuentra por debajo de la IDA,
principalmente porque se emplea en un limitado número de alimentos coloreados.
El amarillo ocaso es estructuralmente semejante a la tartracina, como esta,
puede provocar intolerancias en individuos susceptibles y no hay evidencia de
que sea un cancerígeno, ni que posea gran potencialidad toxicológica. La IDA
recomendada se ha reducido de 0 a 2,5 mg/kg de peso corporal.
La IDA recomendada para el índigo carmín ha sido ampliada y es de 5 mg/kg
de peso corporal, mientras que para el azul brillante y el verde sólido es de 12,5 y
122
25 mg/kg, respectivamente. Como quiera que los alimentos coloreados
artificialmente de azul y verde son mucho menos frecuentes que los coloreados
de rojo, naranja y amarillo, es muy improbable que la IDA pueda ser alcanzada.
Es frecuente la opinión que los colorantes naturales son menos perjudiciales
que los sintéticos, pero todos los colorantes y los otros aditivos alimentarios se
evalúan mediante el mismo procedimiento.
123
aprobara la adición de colores. Los consumidores compran alimentos crudos, sin
elaborar y frescos, tales como hortalizas, frutas, mariscos, carne, etc., esperando
que sean verdaderamente frescos. El color de estos alimentos una vez recogidos
o capturados a menudo palidecerá y desvanecerá con el tiempo, a medida que se
deteriore la calidad de los propios alimentos.
La aplicación de colorantes alimentarios a estos tipos de alimentos puede
inducir a error por los consumidores, lo que se refiere a su juicio sobre la frescura
y calidad del alimento. Así pues, el uso de colorantes en los alimentos frescos sin
elaborar no debería aceptarse, ya que induciría engaño a los consumidores; ade-
más, tales usos no estarían en consonancia por lo general, con los criterios gene-
rales contenidos en el preámbulo de la NGAA, donde se estipula que el uso de
los aditivos alimentarios, incluidos los colorantes, no deberá inducir a error o
engaño a los consumidores en cuanto a la identidad o calidad del alimento.
En la 31ª Reunión del Comité del Códex sobre Aditivos Alimentarios y Con-
taminantes de los Alimentos se acordó que el CCFAC podría elaborar una lista
de alimentos básicos sobre los cuales no ratificará la adición de colores.
La cromatografía de papel y de placa delgada ha sido tradicionalmente
utilizada para identificar los colorantes orgánicos sintéticos. Los métodos cuan-
titativos empleados incluyen la comparación visual o densitométrica en placa
delgada, la cuantificación espectrofotométrica y la cromatografía líquida de alta
presión.
EDULCORANTES
Los edulcorantes son sustancias que se añaden a algunos alimentos para
impartirles sabor dulce. Estos aditivos poseen un sabor dulce muchas veces mayor
que el de la sacarosa y tienen gran aplicación en los alimentos elaborados de
bajas calorías y para diabéticos.
Dada la reducción del consumo de azúcar inspirada por la lucha contra la
obesidad e incluso por la introducción de la delgadez como patrón de belleza
internacional, evidentemente los edulcorantes se encuentran entre los aditivos
alimentarios que más han incrementado su uso e ingestión.
La tabla 10.1. muestra la propuesta de la Unión Internacional de Consumi-
dores acerca de los grupos de alimentos que podrían considerarse alimentos
básicos y no debería aceptarse la adición de colorantes.
Los edulcorantes no calóricos, artificiales o naturales son en este momento
una de las áreas más dinámicas dentro del campo de los aditivos alimentarios,
por la gran expansión que está experimentando actualmente el mercado de las
bebidas bajas en calorías.
Para que un edulcorante natural o artificial sea utilizable por la industria
alimentaria, además de ser inocuo, tiene que cumplir otros requisitos: el sabor
dulce debe percibirse rápido y también desaparecer de forma rápida, y tiene que
ser lo más parecido posible al del azúcar común, sin regustos; además, debe
resistir las condiciones del alimento en el que se va a utilizar, así como los tra-
tamientos a los que se vaya a someter.
124
Tabla 10.1. Grupos de alimentos
125
este caso serían ventajas como: la reducción de las calorías ingeridas sin renun-
ciar a determinados alimentos o sabores.
También deben tenerse en cuenta los efectos beneficiosos sobre el organis-
mo de la limitación de la ingestión calórica, especialmente en la prevención de los
trastornos cardiovasculares y de ciertos procesos tumorales. Aunque el efecto
preventivo se produce fundamentalmente con la reducción del contenido de la
grasa de la dieta, también puede contribuir la reducción del contenido energético
global, y en este caso los edulcorantes artificiales constituirían una ayuda; por
supuesto, son de gran interés para el mantenimiento de la calidad de vida de
aquellas personas que por razones médicas tienen que controlar su ingestión de
azúcares.
Los edulcorantes sintéticos más utilizados son la sacarina, los ciclamatos y
el acesulfame potásico, el aspartame y recientemente la sucralosa. Se ha indica-
do que la utilización de mezclas de edulcorantes confiere ventajas como son: el
aumento del poder edulcorante, la reducción de la DU de cada uno de ellos y
algunas propiedades promotoras de salud de su uso en comparación con el azúcar.
126
La sacarina no es carcinógena de por sí, sino a través de su efecto como
desencadenante de una agresión fisicoquímica a la vejiga de la rata, que induce
la proliferación celular. Con concentraciones en la dieta (las utilizadas realmente
por las personas) en las que no exista absolutamente ninguna posibilidad de que
se produzca esta agresión a la vejiga, el riesgo no será muy pequeño, sino simple-
mente nulo. No obstante, el uso de la sacarina está prohibido en algunos países
como Canadá. En Estados Unidos se planteó su prohibición en 1977, pero las
campañas de las empresas afectadas y de algunas asociaciones, entre ellas las
de diabéticos, motivaron que se dictara una moratoria a la prohibición. La situa-
ción de la sacarina quedó pues inestable en Estados unidos, estando sometida a
normas de etiquetado estrictas con frases del tipo: “Este producto contiene saca-
rina, de la que se ha determinado que produce cáncer en animales de laboratorio”y
“el uso de este producto puede ser peligroso para su salud”.
La sacarina se absorbe a través del tracto gastrointestinal. Se distribuye por
el organismo con mayor concentración en los órganos de excreción; puede
transferirse al feto, pero no hay evidencia de que se bioacumule en ningún tejido.
Se excreta por la orina en 80 % ó más, mediante el mecanismo de la secreción
tubular renal. En altas dosis inhibe parcialmente la actividad de enzimas digesti-
vas del páncreas y los intestinos. La ingestión a través de la lactancia puede
inducir efectos nutricionales y bioquímicos reversibles, tales como incrementos
en los niveles séricos de colesterol, triglicéridos y vitamina E, así como reducción
de los niveles de vitamina A y folato en suero e hígado.
La toxicidad en mamíferos es baja y en algunos experimentos positivos se
ha atribuido a las impurezas, particularmente la ortotoluenosulfonamida. La sa-
carina, a niveles relativamente altos en dietas, actúa como un promotor de tumo-
res en la vejiga de la rata, ya que parece ser un animal muy susceptible. El
Comité FAO/OMS no considera que la carcinogenicidad de la sacarina en la rata
sea extrapolable al hombre. En humanos los estudios epidemiológicos que esti-
man los factores de riesgo para cáncer de la vejiga, han concluido que la sacari-
na ni otros edulcorantes sintéticos aparecen como factores causales. Se ha
ampliado la IDA hasta 5 mg/kg de peso corporal.
El ciclamato y algunas de sus sales se emplean en alimentos hipocalóricos y
para diabéticos. A partir de 1970, ante la sospecha de que podía actuar como
cancerígeno, se prohibió el uso del ciclamato como aditivo alimentario en muchos
países, entre ellos EE.UU., Japón e Inglaterra. Es unas 50 veces más dulce que
la sacarosa y tiene determinado regusto desagradable, que desaparece cuando
se utiliza mezclado con la sacarina. Es muy estable y no le afecta la acidez ni el
calentamiento. Su fundamental utilización es en las bebidas carbonatadas. Tam-
bién se puede utilizar en yogures edulcorados y como edulcorante de mesa. El
ciclamato como tal es menos soluble en agua que sus sales, que son las que se
utilizan de forma habitual.
El ciclamato no tiene la consideración universal de aditivo alimentario sin
riesgos. Se han publicado trabajos indicando que, en animales de experimenta-
ción, dosis altas de esta sustancia actúan como cancerígeno y teratógeno, lo que
127
significa que produce defectos en los fetos. También se han indicado otros posi-
bles efectos nocivos producidos por su ingestión en dosis enormes, como la ele-
vación de la presión sanguínea o la producción de atrofia testicular.
Los datos acerca de su posible carcinogenicidad son conflictivos. El efecto
cancerígeno no sería debido al propio ciclamato, sino a un producto derivado de
él -la ciclohexilamina- cuya carcinogenicidad tampoco está aún totalmente es-
clarecida. El organismo humano no es capaz de transformar el ciclamato en este
derivado, pero sí la flora bacteriana presente en el intestino. El grado de transfor-
mación depende mucho de los individuos, variando también la magnitud del posi-
ble riesgo.
Todos los datos acerca de los efectos negativos del ciclamato se han obte-
nido a partir de experimentos en animales, utilizando dosis muchísimo mayores
que las ingeridas por un consumidor habitual de bebidas bajas en calorías, por lo
que la extrapolación no es fácil, y de hecho no existe un acuerdo general acerca
de la seguridad o no del ciclamato. Desde su prohibición en Estados Unidos, la
principal compañía fabricante ha presentado a las entidades gubernamentales
varias solicitudes para que esta prohibición fuera retirada, sobre la base de los
resultados de múltiples experimentos posteriores a su prohibición, en los que no
se demostraba que fuese cancerígeno.
La elección, teniendo en cuenta que su presencia se indica en la etiqueta,
corresponde finalmente al consumidor. Esta sustancia tiene mayores riesgos po-
tenciales en el caso de los niños, a los que están destinados muchos productos
que la contienen, ya que en ellos la dosis por unidad de peso es evidentemente
mayor, al ser ellos más pequeños. También sería más cuestionable su ingestión
por mujeres embarazadas; el riesgo ocasionado por el consumo de este aditivo es
sin duda sumamente pequeño, pero existen otros edulcorantes alternativos cuyos
riesgos parecen ser aun menores.
En la mayoría de los casos se absorve en el intestino y se elimina sin altera-
ción por la orina y las heces fecales. Por la acción de la microflora intestinal
puede ser transformado en un metabolito más tóxico -la ciclohexilamina- la cual
parcialmente puede ser retenida en la grasa de los tejidos en forma de un com-
puesto conjugado con ácidos grasos.
En 1969, diversos experimentos con animales administrados con dietas que
contenían ciclamatos o ciclohexilamina mostraron efectos adversos como calci-
ficación del miocardio, cáncer de vejiga, ruptura de cromosomas y deformación
de embriones, lo que trajo como consecuencia su prohibición en los EE.UU., sin
embargo está autorizado en la Unión Europea y se ha recomendado su uso en
dosis variables según las categorías de alimentos, predominando los NM entre
500 y 1 000 mg/kg, en la Norma General del Códex para los Aditivos Alimentarios.
La IDA recomendada para los ciclamatos es de 11 mg/kg de peso corporal.
El acesulfame-K es otro edulcorante de uso creciente, su poder edulcoran-
te es aproximadamente de 200 veces el de la sacarosa. Es estable a temperatu-
ras y pH propios del tratamiento y almacenamiento de gran cantidad de alimentos.
128
Después de su absorción se excreta sin cambios a través de la orina. No
hay evidencias de que se acumule en el organismo.
No ha mostrado efectos adversos sobre el crecimiento y fertilidad, ni daños
histopatológicos, teratogenicidad o cancerogenicidad; sin embargo, se ha sugeri-
do emplearlo con precaución por efectos genotóxicos observados en ratones.
Las impurezas tóxicas más significativas son la acetoacetamida y su derivado N-
sulfonado.
Al acesulfame K se le ha ampliado la IDA hasta 15 mg/kg de peso corporal,
y se ha recomendado su uso en dosis variables según las categorías de alimentos,
predominando los NM entre 500 y 1 000 mg/kg, en la Norma General del Códex
para los Aditivos Alimentarios.
El aspartame (160-220 veces más dulce que la sacarosa) está constituido
por aminoácidos (es el éster metílico de la L-apartil-Lfenilalanina, por lo que no
es completamente acalórico, tampoco es demasiado estable al calor, no es útil en
alimentos sometidos a elevadas temperaturas). Es el más importante de los nue-
vos edulcorantes artificiales. Aunque como tal no existe en la naturaleza, sus
componentes sí existen, en los que se transforma durante la digestión. Aunque a
igualdad de peso aporta las mismas calorías aproximadamente que el azúcar, en
las concentraciones utilizadas habitualmente este aporte energético resulta insig-
nificante.
El aspartame no tiene ningún regusto, al contrario que los demás edulcorantes,
y es relativamente estable en medio ácido, pero resiste mal el calentamiento
fuerte, por lo que presenta problemas para usarse en repostería. Es hidrolizado
por completo en el intestino y no es absorbido a la sangre como tal; se absorbe en
forma de sus productos de hidrólisis. Sus metabolitos son el metanol (en concen-
traciones insignificantes), la fenilalanina (está contraindicado en individuos con
fenilcetonuria) y el ácido aspártico. También se puede formar la dicetopiperazina
del dipéptido (su impureza principal). El aspartame no ha mostrado ser mutagénico,
teratógeno, ni carcinógeno.
La utilización de aspartame en los niveles concebibles en la dieta produce
una elevación de la concentración de fenilalanina en la sangre, menor que la
producida por una comida normal. Cantidades muy elevadas, solo ingeribles por
accidente, producen elevaciones de la concentración de fenilalanina en la san-
gre, inferiores a las consideradas nocivas, que además desaparecen rápidamen-
te. Sin embargo, en el caso de las personas que padecen fenilcetonuria, el uso de
este edulcorante les aportaría una cantidad suplementaria de fenilalanina, lo que
no es aconsejable. Por otra parte, el metanol es un producto tóxico, pero la can-
tidad formada en el organismo por el uso de este edulcorante es muy inferior a la
que podría representar riesgos para la salud, y, en su uso normal, inferior incluso
a la presente en forma natural en muchos alimentos, como los jugos de frutas.
A pesar de ciertas insinuaciones divulgadas en Internet, las cuales no se
han considerado científicamente probadas, sobre los efectos adversos del
aspartame en poblaciones humanas, este se mantiene como un aditivo alimentario
aprobado con una IDA de 40 mg/kg de peso corporal (lo que muestra un elevado
grado de inocuidad), y se ha recomendado su uso en dosis variables según las
129
categorías de alimentos, predominando los NM de 1 000 mg/kg, en la Norma
General del Códex para los Aditivos Alimentarios.
La sucralosa es entre 500 y 750 veces más dulce que la sacarosa, es pobre-
mente absorbida a través del tracto gastrointestinal, solo el 5 % de la dosis oral
de 2 a 1 000 mg/kg administrada a ratas fue eliminada por la orina; tampoco en
ratones y perros ha podido apreciarse bioacumulación o producción de metabolitos
tóxicos.
Estudios de toxicidad aguda y subcrónica no han mostrado efectos adver-
sos importantes en ratas, pero sí reducciones en el consumo de alimentos, ganan-
cia en peso corporal y peso de algunos órganos, así como ciertos cambios
histopatológicos; esos efectos se observaron tras la administración de dosis muy
elevadas de sucralosa en la dieta.
No se han observado efectos teratogénicos en ratas ni conejos ni tampoco
efectos carcinogénicos en dosis razonables en ratones ni ratas.
En 2 estudios de tolerancia en humanos con dosis de sucralosa de 125 mg/kg/día
durante 3 semanas, 250 mg/kg/día durante 7 semanas y 500 mg/kg/día durante
12 semanas no se observaron efectos adversos desde el punto de vista bioquímico
o clínico detectables. No hay indicación de que el consumo frecuente y por largo
tiempo de sucralosa en las dosis de ingestión probables tenga significación
toxicológica.
Los NM de sucralosa son variables según las categorías de alimentos, pre-
dominando entre 500 y 1 250 mg/kg. En la última evaluación toxicológica a que
fue sometida por el JECFA se le asignó una IDA hasta 15 mg/kg de peso corporal.
En un estudio reciente en sistemas modelos con ratas F344 y Sprague-
Dawley, no se encontraron efectos genotóxicos de ninguno de los edulcorantes
mencionados.
ANÁLISIS
Para el análisis del contenido de edulcorantes sintéticos en los alimentos se
han desarrollado métodos colorimétricos, polarográficos, cromatográficos,
espectrofotométricos y gravimétricos. En el caso de la sacarina y ciclamatos
estas 2 últimas metodologías se han empleado mucho respectivamente, pero en
la actualidad se imponen los métodos por cromatografía líquida de alta resolución
(HPLC) para los anteriores, y también para el acesulfame K y el aspartame.
En el caso del acesulfame K se ha utilizado la cromatografía de placa del-
gada con poliamida. La determinación cuantitativa requiere espectrofotometría a
227 nm o mejor, HPLC con detector ultavioleta. Para el aspartame, práctica-
mente se imponen métodos por columna (analizador de aminoácidos), por
cromatografía gaseosa y especialmente por HPLC.
ANTIOXIDANTES
Los antioxidantes (E300-E321) evitan que los alimentos se oxiden y se pongan
rancios. Las vitamina C y E son antioxidantes naturales, aunque suelen emplearse
130
otros sintéticos y más baratos como el butilhidroxianisol (BHA) o E320, y el
butilhidroxitoluol (BHT) o E321 (que producen problemas toxicológicos), la lecitina
obtenida generalmente de la soja, el maní, el maíz o la clara de huevo, los galatos
y el tocoferol (vitamina E). Son normalmente de origen mineral o vegetal, se
añaden a los productos de la fruta en forma de ácido ascórbico, a los aceites y
grasas, las patatas fritas, las galletas, los cereales para el desayuno, las sopas
preparadas, el vino y la cerveza.
La oxidación de las grasas es la forma de deterioro de los alimentos más
importante, después de las alteraciones producidas por microorganismos. La re-
acción de oxidación es una reacción en cadena, es decir, una vez iniciada, conti-
núa acelerándose hasta la oxidación total de las sustancias sensibles. Con la
oxidación aparecen olores y sabores a rancio, se altera el color y la textura y
desciende el valor nutritivo al perderse algunas vitaminas y ácidos grasos
polinsaturados; además, los productos formados en la oxidación pueden llegar a
ser nocivos para la salud.
Las industrias alimentarias intentan evitar la oxidación de los alimentos
mediante diferentes técnicas, como el envasado al vacío o en recipientes opacos,
pero también utilizando antioxidantes. La mayoría de los productos grasos tienen
sus propios antioxidantes naturales, aunque muchas veces estos se pierden du-
rante el procesado (refinado de los aceites, por ejemplo), pérdida que debe ser
compensada. Las grasas vegetales son en general más ricas en sustancias
antioxidantes que las animales. También otros ingredientes, como ciertas espe-
cias (el romero, por ejemplo), pueden aportar antioxidantes a los alimentos elabo-
rados con ellos.
Los antioxidantes orgánico-fenólico sintéticos son especialmente eficaces
para evitar o retardar la oxidación de los lípidos, reacción de deterioro que ocurre
en los alimentos durante el almacenamiento de los aceites, grasas y alimentos
que los contienen; ellos producen radicales libres estables que detienen la degra-
dación oxidativa del oxígeno.
Los antioxidantes fenólicos sintéticos más empleados en la Industria
Alimentaria son los galatos de propilo, octilo y dodecilo, el butilhidroxitolueno, el
butilhidroxianisol y la butilhidroquinona monoterciaria (TBHQ). Ellos se pueden
emplear solos o preferentemente mezclados, dado que existe un sinergismo tec-
nológico entre estos.
131
o alimentos sometidos a un calor fuerte durante su fabricación, como las galletas
o los productos de repostería. Por su parte, el galato de propilo es algo soluble en
agua, y en presencia de trazas de hierro procedentes del alimento o del equipo
utilizado en el procesado da lugar a la aparición de colores azul oscuro poco
atractivos; esto puede evitarse añadiendo también al producto ácido cítrico. Se
utilizan mezclados con BHA (E 320) y BHT (E 321) para la protección de grasas
y aceites comestibles. En España se utilizan galatos, BHA y BHT en conjunto,
en aceites, con la excepción del aceite de oliva. También se usa en repostería o
pastelería, galletas, en conservas y semiconservas de pescado y en queso fundido.
Los galatos ingeridos se absorben en su mayoría por el tracto gastrointestinal
y se excretan a través de la orina como conjugado glucurónido y en menor can-
tidad como ácido gálico libre. La dosis letal media (LD50) por vía oral en ratas
varía entre 1 960 y 6 500 mg/kg. El galato de propilo inhibe la actividad de las
oxidasas de función mixta en el hígado. En elevadas dosis en la rata provoca
disminución de la ganancia en peso, anemia, hiperplasia tubular en riñones e
incremento en la actividad de la glucuroniltransferasa y la glutation-s-transferasa,
así como efectos adversos sobre el sistema hematopoyético.
No existen evidencias de mutagenicidad ni carcinogenicidad. La exposición
ocupacional puede provocar dermatitis por contacto. Los valores de IDA son de
1,4 mg/kg de peso corporal, 0,1 y 0,05 para el galato de propilo, octilo y dodecilo,
respectivamente, por los efectos sobre el peso del bazo y daños patológicos en el
hígado de ratas de estos últimos, por lo que el empleo del GP es más aconsejable
que el de los galatos de cadena carbonada más larga.
El BHA se absorbe por el tracto gastrointestinal y se excreta fundamental-
mente por la orina como un conjugado glucurónido. La LD50 del BHA por vía
oral en ratas varía entre 2 000 y 5 000 mg/kg según la especie animal. Puede
inducir la actividad de las monoxigenasas de función mixta en el hígado. En un
importante número de experimentos se ha evidenciado que el BHA provoca
tumores en el preestómago de roedores, pero no en otras especies que
anatómicamente, como el hombre no lo poseen. La IDA actual es de 0,5 mg/kg
de peso corporal.
En los recientes estudios realizados en varios países asumiendo que los
alimentos contienen los niveles permitidos de BHA en esos países, la ingestión
estimada ha estado por debajo de la IDA; en estudios realizados en Australia-
Nueva Zelandia y en los Estados Unidos sobre la estimación de la ingestión de
BHA, se ha considerado que el BHA es el único antioxidante fenólico empleado
y que las dosis de uso han sido equivalentes a los NM recomendados en la
Norma General del Códex para los Aditivos Alimentarios, los resultados indican
que la IDA puede ser superada notablemente. Sin embargo, esto no es realista,
en Japón por ejemplo los estimados de ingestión son mucho menores; en defini-
tiva la ingestión de BHA y de otros antioxidantes fenólicos dependerán en gran
medida de las proporciones relativas de los distintos antioxidantes fenólicos en
las diferentes categorías de alimentos, los niveles reales de uso acorde con las
buenas prácticas de manufactura y la proporción de alimentos en alguna de las
categorías donde verdaderamente se emplea el aditivo. (Baines, 1999).
132
EL BHT se absorbe por el tracto gastrointestinal y se distribuye a través de
la circulación enterohepática y diversos tejidos. Se excreta parcialmente a través
de la bilis en forma de metabolitos. La DL50 del BHT por vía oral en ratas varía
entre 1 170 y 2 450 mg/kg. Es un hepatotóxico que en dosis altas por largo tiempo
provoca necrosis centrolobular y daño hepatocelular. Induce la elevación de la
actividad de las monooxigenasas de función mixta en el hígado; puede provocar
hipertrofia hepática; es un sinergista del desarrollo de tumores, iniciados por otros
cancerígenos. La IDA recomendada para el BHT es de 0,3 mg/kg de peso cor-
poral.
Como aspecto favorable, se ha observado que tanto el BHT como el BHA
reducen la mutagenicidad in vitro inducida por las aflatoxinas.
Asumiendo que los alimentos contienen los niveles permitidos de BHT en
Australia, Nueva Zelandia y Reino Unido, los estudios sobre la ingestión estima-
da ha estado por debajo de la IDA; mientras que en esos países, así como en
China y los Estados Unidos se supera ampliamente la IDA cuando se asume que
los alimentos contienen los NM recomendados en la Norma General del Códex
para los Aditivos Alimentarios. En los estudios realizados en Japón se emplearon
los niveles reales de BHT detectados, y la ingestión estimada es mucho menor
que en los casos anteriores. De estos estudios se pudo estimar que la IDA podría
ser superada cuando se consumen 90 g diarios (g/d) de alimentos que contienen
más de 200 mg/kg de BHT, o 45 g/d de alimentos que contienen más de 400 mg/kg
o 18 g/d de alimentos que contienen más de 1 000 mg/kg.
La TBHQ se absorbe a través del tracto gastrointestinal, casi completa-
mente, cuando se administra mediante un vehículo graso. La absorción disminu-
ye cuando el vehículo contiene un bajo porcentaje de grasa. Se excreta en su
mayoría por la orina como un conjugado sulfatado y en menor magnitud como un
conjugado glucurónido. La DL50 por vía oral en ratas es de 700-1 000 mg/kg. La
ingestión crónica al 0,5 % en la dieta de ratas pareció provocar ligera disminu-
ción en el peso absoluto del cerebro e incremento en el peso relativo del hígado,
así como reducción en la actividad de la transaminasa glutámico pirúvica sérica.
Igual administración en perros mostró un ligero descenso en los valores de he-
moglobina y hematócrito. La TBHQ induce la actividad de las monooxigenasas
de función mixta en el hígado, particularmente sobre la p-nitroanisol demetilasa y
la anilina hidroxilasa, pero en menor grado que el BHA. Igualmente, es menos
activa que este último y que el BHT, en inducir la actividad de la bilirrubin-
glucuronil-transferasa hepática. Prácticamente la TBHQ no se bioacumula en
ningún tejido. Las pequeñísimas cantidades detectadas en el hígado y en la grasa
de ratas y perros, probablemente son originadas del antioxidante circulante en
sangre. No ha mostrado propiedades carcinogénicas. La IDA recomendada para
la TBHQ es de 0,7 mg/kg de peso corporal.
Los estimados de ingestión de TBHQ se acercan o exceden la IDA cuando
se asume que los alimentos contienen los NM recomendados en la Norma Gene-
ral del Códex para los Aditivos Alimentarios, pero están por debajo de la IDA
asumiendo que los alimentos contienen los NM nacionales. En todos los estudios
133
realizados se ha considerado que el TBHQ es el único antioxidante fenólico
empleado.
ANÁLISIS
Para el análisis de alimentos, aunque se han escrito métodos colorimétricos,
la cromatografía de placa delgada para identificar, y la cromatografía gas-líquida
con detector de ionización de llama y la líquida de alta presión para cuantificar,
son los métodos de análisis más empleados en el análisis de los antioxidantes
sintéticos.
CONSERVADORES
Los agentes antimicrobianos (preservantes o conservadores) se dividen
fundamentalmente en agentes fungistáticos o bacteriostáticos, lo cual no signifi-
ca que los de un grupo no posean una pequeña o moderada actividad contra los
microorganismos del otro grupo. Las causas de que algunos agentes fungistáticos
no incluyan a las bacterias en su espectro de acción o solo actúen muy ligera-
mente, están determinadas porque al pH óptimo de las bacterias, tales conserva-
dores carecen de actividad o poseen muy poca, correspondiendo en general este
pH óptimo con la zona neutra.
AGENTES FUNGISTÁTICOS
Propionatos. Dada la extensión de su uso, los fungistáticos más importan-
tes son: los propionatos, los benzoatos y los sorbatos.
El ácido propiónico y sus sales de sodio y calcio ejercen su acción inhibidora
al acumularse en la célula, con lo que interfiere el metabolismo por bloqueo
enzimático y por competencia con sustancias esenciales para el crecimiento
microbiano, como algunos aminoácidos. Su acción fungistática es débil, por lo
que se requieren concentraciones bastante altas para ello; su principal aplicación
es en los productos de panadería y repostería. Se suelen aceptar como NM entre
2 000 y 3 000 mg/kg. El ácido propiónico es un producto del metabolismo inter-
mediario de la degradación de ciertos aminoácidos y de la oxidación de los ácidos
grasos de número impar de átomos de carbono, esto lo hace totalmente inocuo, al
extremo de que su IDA no está limitada.
Benzoatos. La actividad fungistática de los benzoatos se debe a la inhibi-
ción de enzimas que regulan el metabolismo del ácido acético, así como la
fosforilación oxidativa y su acción sobre la pared celular. El pH óptimo para su
actividad antimicrobiana es de 2,5 a 4,0. Se ha empleado mezclado con sorbatos,
ya que existe un sinergismo tecnológico entre ellos.
Se ha recomendado su uso en dosis variables según las categorías de ali-
mentos, predominando los NM entre 1 000 y 2 500 mg/kg en la Norma General
del Códex para los Aditivos Alimentarios, pero en la mayoría de los países el NM
normalizado más frecuentemente es de 1 000 mg/kg (expresado como ácido
134
benzoico) solos o mezclados con otros agentes fungistáticos, aunque en produc-
tos en que es habitual el consumo de raciones grandes como refrescos y jugos
consideramos más prudente aceptar solo 500 mg/L.
El ácido benzoico y sus sales son muy poco tóxicos. La dosis letal media por
vía oral es de 1,7 a 3,7 g/kg en la rata. En ratones a los que se administró benzoatos
durante 4-5 días al 3 % en la dieta, se observó ataxia, convulsiones, disturbios en
el sistema nervioso central y necrosis cerebral; en cambio, 1 g de benzoato du-
rante 90 días en humanos no provocó efectos. Se ha observado que la mortalidad
en roedores tratados con benzoatos se incrementa después de un período de
restricción de alimentos, lo que se puede atribuir a que la ausencia de glicina en
la dieta dificulta su detoxificación y eliminación de los metabolitos por la orina. El
gato parece ser un animal especialmente susceptible al ácido benzoico y sus
sales. En el hombre existe la posibilidad de provocar reacciones alérgicas en
personas susceptibles, lo cual está menos frecuentemente informado que con los
colorantes orgánico sintéticos. La IDA recomendada para los benzoatos es de
5 mg/kg de peso corporal, la cual es la más estricta entre los fungistáticos trata-
dos en este capítulo.
Los estimados de ingestión de benzoatos exceden la IDA cuando se acepta
que los alimentos contienen los NM recomendados en la Norma General del
Códex para los Aditivos Alimentarios, pero están por debajo de la IDA asumien-
do que los alimentos contienen los NM nacionales, con excepción de los estima-
dos de ingestión para grandes consumidores que suelen exceder la IDA; en
occidente los alimentos que principalmente contribuyen a una alta ingestión son
las bebidas carbonatadas y saborizadas, en Japón y especialmente en China, la
salsa de soya es la principal fuente de ingestión de este aditivo.
En Cuba se ha desarrollado una salsa china elaborada a partir de levaduras,
en la cual se pudo reducir la DU desde 1 500 hasta 500 mg/kg de benzoato de
sodio, para su conservación durante el almacenamiento a temperatura ambien-
tal.
Los sorbatos, las sales de ácido sórbico tienen actualmente mayor exten-
sión de uso que los benzoatos, especialmente en los países desarrollados. Su
acción se debe a la inhibición de enzimas en la célula microbiana. Su pequeña
constante de disociación permite su empleo en alimentos débilmente ácidos, lo
cual no es posible en el ácido benzoico. El ácido sórbico es capaz de inhibir
parcialmente el crecimiento de algunos hongos formadores de micotoxinas, tam-
bién es activo en ciertos grados frente a las bacterias; de particular importancia
es su acción anticlostridial, lo que ha dado lugar a investigaciones y aplicaciones
para sustituir o reducir el uso de nitrito en productos cárnicos curados.
Se ha recomendado su uso en dosis variables según las categorías de ali-
mentos, entre 500 y 2 000 mg/kg, predominando el NM de 1 000 mg/kg (expre-
sado como el ácido, solo o en combinación con el ácido benzoico) en la Norma
General del Códex para los Aditivos Alimentarios.
Sorbatos. El ácido sórbico es un ácido graso de cadena corta que el hom-
bre metaboliza a través de la betaoxidación. Es inocuo; la dosis letal media por
135
vía oral en ratas es de 10,5 g/kg oral. Relativamente altas dosis no han mostrado
efectos sobre el crecimiento, ni sobre la ganancia en peso, ni algún otro efecto
toxicológico, tampoco ha evidenciado mutagenicidad, teratogenicidad o
carcinogenicidad. La IDA recomendada es 25 mg/kg de peso corporal.
AGENTES BACTERIOSTÁTICOS
Sulfitos. Uno de los aditivos que puede causar problemas en personas sen-
sibles es el grupo conocido como agentes de sulfitación, que incluyen varios
aditivos inorgánicos de sulfito (E 220-228), entre ellos el sulfito sódico, el bisulfito
potásico y el metabisulfito potásico, que contienen dióxido de sulfuro (SO2). Es-
tos conservantes se emplean para controlar la proliferación de microbios en be-
bidas fermentadas y su uso ha sido generalizado durante más de 2 000 años en
vinos, cervezas y productos transformados a partir de frutas.
El mecanismo de la acción antimicrobiana (bacteriostática) de los sulfitos
(SO3-) se debe a la inhibición de reacciones catalizadas por enzimas con grupos
sulfidrilos. El efecto inhibidor de los sulfitos es muy selectivo sobre las bacterias
ácido acéticas y lácticas y en menor grado sobre mohos y levaduras.
Además de conservadores, los sulfitos tienen otras funciones como aditivos
alimentarios: se emplean como antioxidantes y agentes reductores, para la inhibi-
ción de reacciones enzimáticas, y son prácticamente los mejores inhibidores del
empardeamiento no enzimático debido a las reacciones de Maillard. Los sulfitos
tienen relativamente buena eficacia en la descontaminación del maíz contamina-
do con aflatoxinas.
Al constituir aditivos multifuncionales, las aplicaciones del empleo y las DU
de sulfitos en alimentos han sido muy diversa: mariscos, vinagres, vinos, pulpas
concentradas de frutas, frutas y vegetales deshidratados, azúcar blanqueada no
refinada, jarabes de glucosa, etc. Los NM se expresan como dióxido de azufre
136
(SO2) dependen del tipo de alimento y del objetivo tecnológico planteado. Se
suelen aceptar alrededor de 50 mg de SO2/kg cuando se emplea como agente
microbiano, pero para vinos, pulpas de frutas concentradas y jarabe de glucosa
para confitería se han aceptado hasta 400 mg de SO2/kg; suele prohibirse su uso
en carnes, particularmente molida, para evitar enmascaramiento de inadecuada
calidad de la materia prima, pero con frecuencia se detecta esta aplicación frau-
dulenta.
En los alimentos una parte del sulfito se combina y otra aparece como
dióxido de azufre libre; el procesamiento y almacenamiento de los alimentos
reduce significativamente el contenido residual de sulfitos y por ellos los estima-
dos de ingestión que se han realizado teniendo en cuenta los niveles reales del
aditivo en el momento del consumo son más reales y se encuentran por debajo de
la IDA, no así cuando se ha asumido que los alimentos contienen las DU reco-
mendadas en la NGAA o los NM nacionales.
Hace 2 décadas, un aporte importante en la ingestión total de SO2 en algu-
nos países como los EE.UU. provenía del consumo de ensaladas elaboradas,
particularmente de lechugas (que por su composición no es factible que los sulfitos
se combinen en el alimento) ofertadas en restaurantes norteamericanos (prácti-
ca actualmente prohibida), a las que solía adicionársele sulfito, a veces en con-
centraciones excesivas de dióxido de azufre libre. Esta práctica dio lugar a
numerosos episodios de intolerancia y crisis severas de asma en personas sus-
ceptibles, además de afectaciones intestinales, urticaria, angioedema, hipotensión
y sensaciones de picor. Se ha observado que la sensibilidad depende de los nive-
les residuales del aditivo en el alimento, del individuo y del tipo de alimento.
El metabolismo del sulfito en mamíferos ocurre por vía enzimática mediante
oxidación a sulfato. La enzima comprometedora, citocromo oxidorreductasa,
nombrada sulfito oxidasa, es aparentemente constante entre las especies de
mamíferos y se presenta a elevados niveles en el hígado y en bajas concentracio-
nes en la mayoría de los demás tejidos del cuerpo. La rapidez metabólica de la
sulfitooxidasa determina que la ingestión crónica de sulfito no se acumule en
tejidos, y aunque alcance un elevado estado constante de concentración, es rápi-
damente eliminado después de la absorción, provocando cortos períodos de ele-
vación de los niveles de sulfito en los tejidos. El sulfito tiene un efecto antinutricional:
destruye la actividad de la tiamina, causando su deficiencia en el organismo.
Se reconoce como genotóxico in vitro, ofrece resultados positivos en siste-
mas de ensayos de aberraciones cromosómicas, formación de micronúcleos e
intercambio de cromátidas hermanas, pero no in vivo, debido a su rápida
inactivación en mamíferos; no parece ser un teratógeno ni cancerígeno per se,
aunque desde el punto de vista experimental ha incrementado el efecto de la N-
methil-N-nitro-N-nitrosoguanidina sobre la incidencia de adenocarcinomas en la
región pilórica del estómago. En personas sensibles (asmáticos), los sulfitos pue-
den provocar asma, que se caracteriza por dificultades respiratorias, respiración
entrecortada, sibilancia y tos. La IDA recomendada es de 0,7 mg (de SO2)/kg de
peso corporal.
137
Análisis de los sulfitos. El análisis de los sulfitos puede estar dirigido a
determinar los sulfitos libres, combinados o ambos simultáneamente, es decir
total, que es lo más usual desde el punto de vista sanitario. Los métodos de
análisis de SO2 libre están casi siempre basados en la titulación yodométrica.
También se han propuesto la cromatografía de gases con espacio de cabeza y la
cromatografía de exclusión iónica con detección amperométrica (Wygant y col,
1997). Para determinar dióxido de azufre combinado se ha informado reciente-
mente un método basado en la formación de derivados de la dinitrofenilhidracina
(DNPH) y determinación por HPLC.
Existen muchos métodos descritos para determinar dióxido de azufre total;
los más usados son colorimétricos basados en la fijación del dióxido de azufre
con tetracloromercuriato de sodio, y su posterior estimación mediante la reac-
ción con el clorhidrato de p-rosanilina y formaldehído, así como los métodos
basados en destilación ácida y titulación, entre los que el Monier Williams conti-
núa siendo muy reconocido y empleado, incluso adaptado para determinación
por HPLC.
Recientemente se ha informado una ventajosa determinación de dióxido de
azufre en mariscos por electrodos selectivos, y la aplicación para el análisis de
vinos de un biosensor de sulfito basado en la inmovilización de la sulfito oxidasa
en politiramina depositada electrónicamente, con el que se obtuvieron resultados
que concuerdan con los obtenidos por los métodos establecidos hasta la fecha.
NITRATOS Y NITRITOS
Acción, usos y límites. En la industria láctea, los nitratos (NO3-) se suele
emplear para evitar la hinchazón de algunos tipos de quesos (como el Gouda),
provocada por los gases que producen los microorganismos, y esto solo cuando
la leche no es de excelente calidad microbiana. La DU recomendada por el
Comité FAO/OMS es de 200 mg/L de leche empleada en la elaboración de los
quesos, la cual ha sido reducida en algunos países hasta 100 mg/L y se esperan
residuos en el queso inferiores a 50 mg/kg.
En realidad, la exposición y riesgo por ingestión de nitratos están determina-
dos por la contaminación del agua de beber y por su presencia en los alimentos,
muy notoria particularmente en algunas familias de hortalizas (Chenopodáceas y
Crucíferas), como residuos de la fertilización de la agricultura.
En la actualidad el nitrato de sodio o potasio ya no se utiliza con tanta fre-
cuencia como aditivo alimentario para el curado de las carnes, debido a que en
este proceso, el nitrito de sodio es el aditivo específico que actúa como agente
antimicrobiano, fija el color rosado característico de los productos cárnicos cura-
dos e influye sobre otras propiedades organolépticas.
La propiedad antimicrobiana más importante del nitrito (NO2) es su acción
anticlostridial, particularmente contra el Clostridium botulinum, particularmen-
te inhibiendo el crecimiento de las esporas del Clostridium bolulinum. Las pro-
piedades anticlostridiales del nitrito son sumamente importantes en la prevención
del botulismo a través del consumo de los productos cárnicos curados.
138
Otras funciones del nitrito en el curado de las carnes tienen una influencia
organoléptica. Los mecanismos de la reacción colorimétrica fueron explicados
por una combinación del óxido nítrico con los pigmentos de la carne. La influen-
cia del nitrito sobre el sabor y aroma de los productos cárnicos curados puede
estar relacionada, si no directa, indirectamente con la acción antioxidante de este
aditivo. Es importante destacar que para su acción antimicrobiana, particular-
mente antibotulínica, se considera que se requiere la adición de las cantidades del
aditivo que emplea la industria, lo que determina los límites de tolerancia estable-
cidos en todos los países, pues para el resto de sus funciones las cantidades que
se requieren son mucho menores. En general, hoy se considera que algo más de
100 mg/kg son suficientes para la acción antimicrobiana y los demás objetivos
tecnológicos de los nitritos en los productos curados.
Los NM establecidos del aditivo varían entre 120 y 150 mg/kg.
Toxicocinética y efectos biológicos. Los nitritos se absorben por difu-
sión a través de la mucosa gástrica y la pared intestinal. El nitrito absorbido
reacciona con la hemoglobina (Hb2+) para formar metahemoglobina (Hb3+). La
intoxicación aguda con nitrito provoca metahemoglobinemia. El hombre adulto
es poco susceptible, y en la práctica, solo cuando la dosis de aplicación ha sido
extremadamente elevada, por confundir la sal común con sal de nitro, o acciden-
tes en los que se empleó nitrito reactivo para el curado de las carnes, surgen
casos de intoxicaciones frecuentemente fatales. La metahemoglobinemia afecta
fundamentalmente a los niños lactantes, lo cual se debe a varios factores: la
hemoglobina fetal se oxida con facilidad a metahemoglobina, y los lactantes no
tienen desarrollado el sistema enzimático NADH metahemoglobina reductasa,
capaz de impedir o dificultar la oxidación de la hemoglobina.
La IDAs recomendadas para nitratos y nitritos son: de 3,7 mg de nitrato
(expresado como ión)/kg de peso corporal y 0,07 mg de nitrito (expresado como
ión)/kg de peso corporal.
C OMPUESTOS DE N- NITROSO
Lo que ha determinado la preocupación por riesgo crónico potencial de la
ingestión de nitrito, y en particular por su empleo en la industria cárnica, y en
menor extensión la de una alta ingestión de nitrato, han sido la demostración de la
formación de nitrosaminas en los productos cárnicos curados con nitrito, la sínte-
sis de estos compuestos in vivo a partir de este precursor y la elevada potencia-
lidad cancerígena de estos compuestos N-nitroso.
Los compuestos de N-nitroso (CNNO) se caracterizan por la presencia del
grupo nitroso (N=O) unido al átomo de nitrógeno; se dividen en nitrosaminas y
nitrosamidas. Las nitrosamidas son menos estables y termolábiles, mientras que
las nitrosaminas, que han sido mucho más estudiadas, son estables, solo se des-
componen lentamente por acción de la luz o en soluciones acuosas ácidas. A
través de la exposición exógena y endógena, el hombre está expuesto diariamen-
te a cantidades variables de CNNO.
139
Toxicocinética y efectos biológicos. La ingestión oral conduce a la ab-
sorción por el tracto gastrointestinal (particularmente por el intestino). Tras su
absorción las nitrosaminas se distribuyen por el torrente circulatorio; de la sangre
desaparecen prácticamente a las 8 h; no se bioacumulan. Las nitrosaminas re-
quieren activación metabólica por la actividad de las enzimas microsomales he-
páticas vinculadas a la acción del citocromo P450. En ratas la DL50 para la
N-nitrosodimetilamina es de 27 a 41 mg/kg de peso corporal. Los efectos agudos
de la N-nitrosodimetilamina y la N-nitrosomorfolina sobre el hígado se caracteri-
zan por un incremento en la actividad de la enzima transaminasa glutámico pirúvica
sérica y necrosis centrolobular.
Las nitrosaminas son mutágenos potentes que alquilizan el DNA (por ejem-
plo, la metilación de la guanidina en la posición O6), siendo entonces, canceríge-
nos iniciadores. El grado de susceptibilidad a la carcinogénesis varía con la especie
y se observa cierta especificidad en la localización de los tumores. En animales
de experimentación, tanto dosis simples severas como dosis bajas repetidas, pro-
ducen efectos cancerígenos.
Niveles y límites. Aunque a bajos niveles, la N-nitrosodimetilamina
(NDMA) es la nitrosamina volátil que con mayor frecuencia se detecta en los
alimentos, lo cual es resultado de estar entre las más buscadas como consecuen-
cia del desarrollo de los conocimientos de la analítica de estos compuestos, y por
la comparativamente alta abundancia de precursores en relación con otras
nitrosaminas. Niveles significativamente mayores de otra nitrosamina, la
N-nitrosopirrolidina (N-PYR) suelen encontrarse en la tocineta (bacon) cuando
se fríe.
Derivado del empleo de nitrito como aditivo, los alimentos con mayor
positividad a la NDMA y otras nitrosaminas volátiles son los productos cárnicos
curados; los cambios tecnológicos y regulaciones sanitarias, como son la dismi-
nución de la dosis de uso de nitrito y el empleo de ascorbato o eritorbato como
antioxidantes e inhibidores de la nitrosación, han originado reducción de la conta-
minación de los productos cárnicos curados con las nitrosaminas, y por tanto de
la exposición exógena a estos cancerígenos; sin embargo, resulta difícil pensar
que la introducción de cambios tecnológicos y regulaciones sanitarias que impli-
can la disminución de los niveles de nitrosaminas volátiles en los alimentos haya
sucedido también en los países en desarrollo y en América Latina, prácticamente
existe muy pocas publicaciones sobre los niveles de nitrosaminas en los alimen-
tos.
Formación in vivo de los compuestos de N-nitroso. El riesgo a las
nitrosaminas puede ser endógeno. La cantidad y variedad de compuestos
nitrosables que ingresan al organismo es enorme, particularmente a través de los
alimentos y medicamentos, por lo que la ingestión de nitrito desempeña un papel
determinante en la extensión de la nitrosación. La cantidad de compuestos de N-
nitroso formados en el estómago puede ser superior para individuos que presen-
tan aclorhidria, ya que se incrementa la presencia y actividad de la microflora
bacteriana que a bajos pH no puede proliferar. Algunas bacterias son productoras
140
de enzimas nitratorreductasas, capaces de reducir cantidades considerables del
nitrato ingerido que no sufrió cambios en la boca, y con ello provocar
significativamente mayor biosíntesis de compuestos de N-nitroso en el estóma-
go. La formación endógena de compuestos de N-nitroso se vincula desde el
punto de vista epidemiológico con el cáncer de estómago, esófago y tracto urinario.
141
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144
CAPÍTULO 11
Los envases plásticos que se emplean para conservar los alimentos pueden
ceder sustancias químicas al producto que contienen. Las autoridades interna-
cionales en el ámbito de la salud pública han mostrado su preocupación por cono-
cer la exposición del consumidor a las sustancias provenientes de los envases.
Los materiales en contacto con alimentos son fuente potencial de contami-
nación, de ahí la necesidad de conocer la exposición a estas sustancias indesea-
bles en la dieta.
Como derivado del petróleo, el plástico es un compuesto sintético no
biodegradable cuya producción resulta muy contaminante; además, su incinera-
ción produce sustancias altamente tóxicas que generan graves problemas de
contaminación y salud. Sin embargo, el mayor peligro de los plásticos es el que
genera este material al entrar en contacto con los alimentos o bebidas y los
juguetes infantiles.
El reciclaje y la investigación sobre la toxicidad de los plásticos resultan
tareas dificultosas, debido a que a ellos se incorporan diferentes aditivos para
adaptarlos a sus distintos usos. Estos aditivos pueden abandonar la matriz
polimérica (el plástico propiamente dicho) y contaminar los alimentos en un pro-
ceso conocido como migración de sustancias tóxicas.
La migración aumenta con el incremento de temperatura (20 ºC son sufi-
cientes para desarrollar el proceso) y con el tiempo de almacenamiento del pro-
ducto. La velocidad con que la industria introduce nuevas sustancias químicas
supone otra importante dificultad, ya que resulta imposible investigar los efectos
sobre la salud de los nuevos compuestos plásticos antes de su introducción en el
mercado.
De los materiales plásticos empleados para envasar alimentos el policloruro
de vinilo (PVC) es el que más reacciones ha suscitado, debido a su toxicidad y a
la contaminación ambiental derivadas de su fabricación e incineración; a este
respecto, varios países han tomado medidas contra el empleo de PVC en los
envases de alimentos. También el poliestireno (el material de los vasos de yogur
o las bandejas de corcho blanco) puede aportar al organismo sustancias con
efectos mutágenos y cancerígenos. Si bien los niveles de esta sustancia detecta-
dos en productos lácteos no superan los límites legales, no se conocen sus efec-
tos a largo plazo.
145
Una de las consecuencias más graves del fenómeno de la migración es la
contaminación hormonal, por la que muchos aditivos de los plásticos son capaces
de funcionar en el organismo como hormonas, potenciando su efecto o bloquean-
do su acción. Así, este proceso puede provocar alteraciones en el desarrollo
sexual, feminización y masculinización, infertilidad, insuficiencias hormonales o
cáncer.
Se han descrito hasta 10 grupos de sustancias que se comportan como
estrógenos (hormonas femeninas), muchas de ellas de uso habitual en procesos
industriales y agrícolas (detergentes, plásticos, cosméticos, anticonceptivos, in-
secticidas, etc.). Los estudios científicos indican que el incremento de mortalidad
por cáncer de mama, ovario o próstata en las últimas décadas se debe a la
contaminación por estas sustancias.
Los efectos de estos aditivos pueden manifestarse mucho tiempo después
de su incorporación y hasta en la descendencia, al pasar a esta durante el emba-
razo y la lactancia.
Un grupo de científicos de la Unión Europea trata de establecer un modelo
matemático que permita predecir la migración de estas sustancias químicas de
los envases a los alimentos.
La Unión Europea dispone de unas listas positivas de sustancias químicas
que se pueden emplear en la fabricación de envases plásticos para alimentos.
Cuando estos materiales se chequean se ve siempre el caso más extremo para el
consumidor, por ejemplo, desde el punto de vista de la temperatura. De este
modo se garantiza que, aunque migre la sustancia, no va a suponer ningún riesgo
para el consumidor.
La legislación impone unos límites de migración que se sitúan en 60 mg de
sustancia química por kilogramo de producto alimenticio. Sin embargo, para las
sustancias que pueden presentar más problemas o riesgo se establecen límites
mucho más estrictos, en función de su toxicidad potencial, ya que los efectos de
estas sustancias en el consumidor casi siempre son acumulativos a largo plazo.
Desde hace varias décadas los envases plásticos han sido utilizados prefe-
rentemente como el medio de transporte del alimento al consumidor. Sin embar-
go, el desarrollo tecnológico de la industria alimentaria ha permitido aumentar sus
funciones y en la actualidad poseen funciones tan diversas como:
− Preservar la calidad del alimento.
− Ofrecer información al consumidor.
− Proteger el producto envasado frente a contaminaciones externas.
Hay que tener en cuenta que el envase sufre junto con el alimento los
procesos de elaboración y conservación (esterilización, congelación y desconge-
lación, irradiación y microondas), los cuales también influyen sobre la migración.
P R I N C I PA L E S P L Á S T I C O S U T I L I Z A D O S PA R A E L
ENVASADO DE ALIMENTOS
Polietileno (PE). Se forma por la polimerización del gas etileno. Existen 2
tipos en dependencia del proceso de polimerización: el polietileno de baja densi-
dad (PEBD) y el polietileno de alta densidad (PEAD), aunque también existen
materiales intermedios.
PEBD es ligeramente translúcido, de aspecto ceroso y muy flexible. Ofre-
ce baja permeabilidad al vapor de agua y alta a los gases (especialmente al
oxígeno). Se usa ampliamente en la confección de bolsas solo o combinado con
papel, aluminio y otros materiales plásticos.
El PEAD es más duro, menos transparente y flexible. Tiene más baja
permeabilidad al vapor de agua. Se utiliza en botellas, bandejas y artículos domésti-
cos.
Polipropileno (PP). Se produce por polimerización del propileno. Es más
duro que los polietilenos. Los artículos obtenidos por moldes presentan una su-
perficie brillante. Es menos resistente que el PEAD. Presenta muy baja per-
meabilidad al vapor de agua y al oxígeno. Se usa en artículos domésticos y en
envases que se llenan a temperaturas altas, también en bolsas para envasar
galletas, bizcochos y otros productos que requieran ausencia de agua.
Poliestireno (PS). Se forma por polimerización del estireno. Cuando la
polimerización tiene lugar solo a partir de estireno como unidad estructural se
obtiene un plástico rígido, transparente, pero con gran fragilidad. Si al polimerizar
149
se le añade butadieno, se logra disminuir esa fragilidad, pero a la vez pierde la
transparencia y se obtienen los llamados poliestirenos de alto impacto PSAI y
poliestireno de medio impacto (PSMI). También se consigue este objetivo por la
adición de otro monómero, el acrilonitrilo, copolímero estireno-acrilonitrilo (SAN,
mantiene la transparencia, presenta alta dureza y resiste elevadas temperatu-
ras).
Otra posibilidad es la copolimerización de estireno, acrilonitrilo y butadieno
para obtener el llamado ABS, menos transparente y de buena resistencia a los
golpes. El poliestireno posee baja permeabilidad a los gases y al vapor de agua.
Su principal uso es en potes, tubos y bandejas para productos lácteos.
Policloruro de vinilo (PVC). Se produce por la polimerización del cloruro
de vinilo (CV). Es un material duro, rígido, transparente y brillante; de esta forma
se fabrican botellas para el envasado de agua mineral, vinagre, aceite y jugos.
Cuando se añaden plastificantes se obtiene un material sumamente flexible que
se procesa en películas para envolver quesos, embutidos, carnes, frutas y vege-
tales; en mangueras, para conexiones industriales y de agua potable; en potes y
tubos, para mermeladas, pastas y mostaza y en el sellado de las tapas de pomos
y botellas.
Se caracteriza por presentar muy baja permeabilidad al vapor agua y a los
gases. Posee buena resistencia a los aceites y grasas.
Terftalato de polietileno (PET). Se produce por la polimerización del
ácido terftálico y el etilenglicol. Pertenece al grupo de los poliésteres saturados.
Es un plástico relativamente nuevo que tiene un creciente en sus 2 formas: rígido
y flexible; además de la gran transparencia y brillo que presenta, la propiedad
más apreciada es que constituye una barrera a los gases. Las botellas se usan
mucho en el envasado de jugos y bebidas carbonatadas y cervezas.
Debido a que resiste elevadas temperaturas se usa en su forma flexible (la
cual depende del proceso tecnológico de fabricación) para el envasado de comi-
das que suelen ser calentadas o cocinadas en el envase. Este uso está última-
mente relacionado con el cocinado por microondas. Las películas generalmente
son combinadas con polietileno, aluminio y otros materiales para lograr buen
sellado o cuando se necesita un almacenamiento por largo tiempo.
CLORURO DE VINILO
Es un gas incoloro que constituye la unidad estructural del PVC. Se utiliza
también como monómero en el policloruro de polivinilideno (PVDC y otros
polímeros).
Toxicocinética y efectos biológicos. El PVC se absorbe por inhalación
y por vía oral. Se distribuye al hígado y los riñones inmediatamente después de la
exposición, y algunos metabolitos permanecen en los tejidos hasta 48 horas. Se
150
metaboliza mediante las monooxigenasas por función mixta a óxido de cloroetileno,
el cual se reordena momentáneamente a cloroacetaldehído. Se excreta por la
orina a través de sus 2 metabolitos principales: la S-carboximetilcisteína y el
ácido tiodiglicólico, y también sin cambio en pequeñas cantidades por vía respira-
toria.
La intoxicación aguda provoca irritación de las membranas mucosas y res-
piratorias, así como pérdida de la conciencia. La intoxicación crónica se desarro-
lla después de 4 ó 5 meses hasta varios años después de la exposición. En su
primera etapa se caracteriza por polimorfismo, variabilidad esencial y perturba-
ción de la regulación vascular-vegetativa, termorregulatoria, neurotrófica y cam-
bios en la piel, acrosteólisis de las falanges terminales de los dedos. En la segunda
etapa se produce polineuritis vegetativa, perturbación de la actividad cardíaca
(arrítmia), afectación del sistema nervioso central, esplenomegalia,
trombocitopenia, función respiratoria reducida anemia y leucopenia.
El carácter carcinogénico del CV está bien establecido. En un experimento
con ratas se les suministraron por vía oral concentraciones de 3,33; 16,65 y
50 mg/L de CV en aceite de oliva; a partir del segundo grupo aparecieron
carcinomas epidermoides y nefroblastomas. También en estudios epidemiológicos
se mostró que la incidencia de mortalidad por cáncer era mayor en trabajadores
expuestos que en población no expuesta.
Niveles y límites. Estudios sobre la migración del CV a los alimentos
mostraron niveles de 9,4 mg/L en vinagre, 14,8 mg/L en aceite y en bebidas
alcohólicas almacenadas en botellas de PVC durante 6 años hasta 20 mg/L. Se
estudió la migración en relación con el tiempo y la temperatura, usando distintos
simulantes y distintas concentraciones residuales en el envase. Los valores más
elevados de la migración se encontraron en el alcohol al 50 % y en los simulantes
grasos, y disminuía al ir reduciendo las concentraciones residuales en el envase
hasta no ser detectable para niveles de 1 mg/kg.
Se realizaron cambios tecnológicos que redujeron al mínimo posible los ni-
veles de CV en el envase, y se desarrollaron métodos de análisis cada vez más
sensibles que permitieron determinar cantidades menores que 1 mg/kg en el plástico
y 0,01mg/kg del alimento, cifras que se consideran los actuales límites máximos
de residuo (LMR).
ESTIRENO
El estireno es un líquido transparente, viscoso, con olor fuerte y desagrada-
ble. Su principal uso es en la producción de polímeros y copolímeros de poliestireno,
también se utiliza como agente entrecruzante en la fabricación de resinas poliéster
insaturadas. El primer uso del estireno, que aún se mantiene, fue en la industria
del caucho en la fabricación de gomas de estireno-butadieno y estireno-acrilonitrilo.
Toxicocinética y efectos biológicos. La absorción del estireno es rápida
y la vía principal es la respiratoria, también se absorbe por la piel y la vía oral. Se
distribuye a través de todos los órganos y tejidos y se acumula en el tejido adiposo,
151
donde el tiempo de vida media es de 2 a 5 días. Es metabolizado a 7,8 óxido de
estireno por las oxidasas de función mixta. Los principales metabolitos urinarios
son el ácido mandélico y el fenilglioxílico, los cuales que se usan para medir
exposición reciente a estireno.
En animales de experimentación expuestos a los vapores de estireno se
produjo irritación de las membranas mucosas, depresión del sistema nervioso
central y daño pulmonar agudo. En dosis oral de 200 mg/kg de peso corporal
durante varios meses se produjeron en los animales cambios hematológicos e
inmunológicos y daño renal. Por ambas vías se produjo daño hepático incluyendo
infiltración grasa del hígado y necrosis de las células hepáticas. El estireno resul-
tó ser un carcinógeno probable solo en 1 de 3 estudios en ratones y no carcinógeno
en ratas. Su principal metabolito intermedio, el 7,8 óxido de estireno presentó una
letalidad de 4 a 5 veces mayor que el estireno y en estudios in vitro demostró ser
mutagénico. En estudios epidemiológicos se ha encontrado aumento del riesgo
de cáncer de los sistemas linfáticos y hematopoyéticos en trabajadores expues-
tos; sin embargo, hasta el momento existe insuficiente evidencia para establecer
una relación causa-efecto entre exposición a estireno y desarrollo de cáncer en
humanos.
Niveles y límites. La significación sanitaria que tiene el control de la mi-
gración del estireno se debe no solo a su toxicidad, sino también a que él causa
alteraciones organolépticas sobre ciertos límites.
Con el desarrollo tecnológico alcanzado actualmente, los niveles de estireno
encontrados en los poliestirenos están, como rango general, entre 200 y 1 200 mg/kg, y en
los alimentos son menores que 0,2 mg/kg.
El Comité Mixto FAO/OMS de Expertos de Aditivos Alimentarios acordó
que no se requería una limitación específica para el estireno, ya que su presencia
es autolimitadora desde el punto de vista organoléptico, pero recomendó que los
materiales a partir de polímeros de estireno se produjeran conforme a las buenas
prácticas de fabricación.
ACRILONITRILO
El acrilonitrilo es un líquido volátil, incoloro, inflamable, con un olor dulce y
característico. Cuando se polimeriza solo se obtiene el poliacrilonitrilo (PAN),
con el estireno y el butadieno los ya nombrados SAN y ABS. Tiene la caracterís-
tica de conferirle a su polímero y copolímeros impermeabilidad a los gases, resis-
tencia a las grasas, aceites y a la humedad, y en alta proporción transparencia.
En la fabricación de gomas se utiliza copolimerizado con butadieno para obtener
un caucho sintético resistente a los aceites. También en fibras acrílicas para
tejidos.
Toxicocinética. El acrilonitrilo se absorbe rápidamente por vía dérmica y
pulmonar, también por vía oral. No se acumula. Se distribuye de forma bastante
uniforme en los distintos tejidos y órganos, los mayores niveles se encuentran
en eritrocitos, piel y estómago en dependencia de la vía de entrada. Han sido
152
identificados 10 metabolitos. Se metaboliza por la vía de las monooxigenasas de
función mixta a glicidonitrilo, y este o el propio acrilonitrilo se conjuga con el
glutatión, dando lugar a ácidos mercaptúricos que son los principales metabolitos
urinarios. También se metaboliza parcialmente a cianuro y se elimina por la orina
como tiocianato.
Efectos biológicos. Los efectos tóxicos no son específicos, se relacionan
principalmente con el tracto gastrointestinal y respiratorio, el sistema nervioso
central y los riñones. La LD50 está entre 25 y 186 mg/kg de peso; los ratones son
más sensibles que las ratas, conejillos de india y conejos. Es embriotóxico y
teratogénico en hamsters y ratas. Probablemente no es mutagénico por si mis-
mo, pero sí sus metabolitos. Es carcinogénico en ratas a través de los alimentos
y por inhalación. No se ha demostrado una correlación entre exposición e inci-
dencia de cáncer concluyente en estudios epidemiológicos, pero los resultados
sugieren la posibilidad de que también sea cancerígeno en el hombre.
Límites. El Comité Mixto FAO/OMS recomendó reducir al mínimo posible
la exposición humana al acrilonitrilo. En lo que a envases respecta, la tecnología
no alcanzó los mismos avances que con el cloruro de vinilo, y los niveles residuales
no han podido disminuirse tanto, por ello, las medidas tomadas implican restric-
ción en el uso, se prohibieron las botellas de PAN y se estableció un límite en los
alimentos de 0,02 mg/kg.
Análisis. La cromatografía gaseosa con la técnica de espacio de cabeza
es el método de análisis recomendado para determinar cloruro de vinilo, estireno
y acrilonitrilo en los plásticos y en los alimentos. Este método presenta la ventaja
que la determinación se realiza directamente en el alimento sin preparación pre-
liminar (digestión, extracción), y como se inyecta en el cromatógrafo una alícuo-
ta de la fase gaseosa, se disminuyen las interferencias de otros componentes del
alimento o del plástico, lo cual permite obtener mayor sensibilidad. Los límites de
detección alcanzados son alrededor de 1 mg/kg en el plástico y de 0,05 a
0,001 mg/kg en los alimentos.
ADITIVOS
Los aditivos empleados en los materiales plásticos de mayor interés
toxicológico son los plastificantes, estabilizadores y pigmentos.
P LASTIFICANTES
Los plastificantes son los aditivos que tienen la finalidad de aumentar la
flexibilidad del polímero y adicionalmente disminuyen la fragilidad y actúan como
lubricantes internos, reduciendo las fuerzas de fricción y la temperatura de pro-
cesamiento.
Los plastificantes tienen la particularidad, a diferencia de la mayoría de los
demás aditivos, que requieren ser añadidos en elevada proporción (10-50 %),
para que puedan ejercer su acción flexibilizante, como se puede ver, esto es ya
un problema desde el punto de vista de la migración.
153
Existe un amplio rango de plastificantes: ésteres de los ácidos fosfóricos,
ftálicos, adípicos, sebacínicos y cítricos, parafinas cloradas, difenilos clorados y
aceites vegetales epoxidados. Los ésteres fosfóricos, por ejemplo, el
tricresilfosfato, a pesar de ser excelentes plastificantes, siempre han estado fue-
ra de las listas positivas por su conocida toxicidad, igualmente sucede con los
difenilos y parafinas cloradas.
El material plástico de mayor uso en relación con alimentos donde se utili-
zan plastificantes es el PVC. Los plastificantes más usados durante años en el
PVC han sido el dietilhexilftalato (DEHP) llamado también dioctilftalato (DOP)
y el dietilhexiladipato (DEHA) o dioctiladipato (DOA). El DEHP tiene baja
volatilidad, muy buena retención por el plástico, excelente estabilidad al calor y a
la luz, así como le proporciona gran flexibilidad y buena resistencia al PVC. El
DEHA tiene la ventaja de tener buena resistencia a bajas temperaturas y por
tanto particular aplicación en estos casos, es más volátil que el DEHP y no tiene
tan buena retención por el PVC.
En los primeros estudios toxicológicos el DEHP se reveló como un com-
puesto poco tóxico; la LD50 fue de 31 mg/kg. Pero ya en estudios de toxicidad
crónica mostró amplia variedad de sutiles efectos biológicos: aumento del tama-
ño del hígado, disminución de la velocidad del flujo coronario, inhibición de las
enzimas del metabolismo de los carbohidratos y alteraciones del tejido hepático.
Por otra parte, se fue acumulando información sobre la migración, se encontró
en leche que pasaba a través de las tuberías de ordeño, en sangre almacenada en
bolsas de PVC y en tejidos humanos de personas que habían recibido transfusio-
nes de dicha sangre y en alimentos donde adicionalmente se encontró una rela-
ción directa de la migración con la cantidad de grasa.
El Programa Toxicológico Nacional de los EE.UU. publicó resultados que
indicaban que el DEHP causaba efectos cancerígenos en altas dosis en ratas y
ratones de uno y otro sexos, así como efectos similares se notaron en el DEHA
en ratones hembras y posiblemente también en ratones machos. La Agencia
Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer concluyó que existía evidencia
suficiente para declarar que el DEHP es cancerígeno en ratas y ratones, y evi-
dencia limitada sobre la carcinogenicidad del DEHA en ratones, además que no
existen datos suficientes para evaluar en humanos.
Se recomienda reducir la exposición humana a DEHP, y ya que sus niveles
en el plástico no pueden ser reducidos porque dejaría de cumplir su función, sería
posible lograrlo mediante el uso de plastificantes alternativos que fueran
toxicológicamente aceptables u otros materiales plásticos alternativos. Una de
las medidas tomadas ha sido sustituirlo por el DEHA en las películas para envol-
ver alimentos. Se ha calculado que la ingesta dietaria máxima de DEHA, consi-
derando el consumo de alimentos envasados y el nivel promedio de DEHA en
dichos alimentos, es alrededor de 16 mg/persona/día, la posibilidad de riesgo a la
salud con esta ingesta es remota y aunque no existe razón, por tanto, para prohi-
154
bir el uso de materiales de envases que contengan DEHA, debe reducirse esa
ingesta.
En años recientes el uso de películas adheribles de PVC ha ido en franco
aumento, tanto en los establecimientos de ventas al por menor, como en usos
domésticos que incluyen conservación en frío o cocinado en el envase por
microondas. Tanto la industria productora de plástico como la de envasar alimen-
tos han tomado medidas para poder continuar utilizando este tipo de películas,
que fueron: disminuir el grosor de las películas, con lo cual se reduce la concen-
tración del plastificante en contacto, así como la migración y la sustitución parcial
o total del DEHA por un plastificante polimérico, que por su mayor tamaño
molecular deberá migrar menos.
Otro material que requiere el uso de plastificantes y al cual se le ha dedica-
do atención sanitaria es la celulosa. Las películas de celulosa regenerada (celo-
fán) simples o revestidas con nitrocelulosa o con copolímeros del cloruro de
vinilideno-cloruro de vinilo (PVDC, comercialmente Sarán) tienen distintas apli-
caciones en el envasado de alimentos, por ejemplo, envolturas para caramelos,
chocolates, confituras, cakes, pasteles y otros, y son plastificadas con mezclas
de glicoles.
El monoetilenglicol y el dietilenglicol, muy adecuados tecnológicamente, re-
basaban los límites de migración fijados y han sido sustituidos por una mezcla de
propilenglicol (PG), trietilenglicol (TEG), polietilenglicol (PEG), glicerol y urea,
que además de eliminar problemas de toxicidad disminuyen la migración por su
mayor peso molecular, especialmente en el caso del TEG y PEG.
Existen otros plastificantes que al tener en cuenta su poco uso no parecen
constituir un problema sanitario y su migración ha sido poco estudiada. Uno de
ellos es el aceite de soya epoxidado, que se utiliza con distintos materiales plásti-
cos como PVC, PVDC y poliestireno; que adicionalmente a su acción plastificadora
sirven como estabilizantes secundarios y lubricantes internos.
Otro es el acetiltributilcitrato (ATBC) que es el plastificante más usado en
las películas de Sarán en una proporción de hasta 5 %, estas películas se utilizan
cuando se requiere baja permeabilidad al oxígeno y a la humedad, así como
elevada resistencia a las grasas, solas en el envasado al vacío o en atmósfera
controlada o para usos domésticos o como recubrimiento del celofán.
Con el Sarán también se utiliza en menor medida otro plastificante, el
dibutilsebacato (DBS). Se emplean películas de acetato de celulosa en forma de
láminas rígidas en las ventanas de las cajas de cartón para cakes, pasteles y
repostería en general, donde no se espera que exista un contacto directo con el
alimento, pero que puede ocurrir durante la manipulación. Estas películas gene-
ralmente se plastifican con 16 % de dietilftalato (DEP). Otros ftalatos como el
dibutilftalato (DBP), diciclohexilftalato (DCHP) y diisononilftalato (DINP) se
utilizan también en pequeña medida como plastificantes de los revestimientos de
nitrocelulosa del celofán y en los artículos de goma, por su poco uso no se le ha
conferido mucha atención.
155
ESTABILIZADORES
Los estabilizadores junto con los plastificantes son considerados los aditivos
más importantes de los plásticos, por su toxicidad y porque su uso es indispensa-
ble.
Se denominan estabilizadores a aquellos compuestos que se añaden al PVC
para prevenir o retardar su degradación, tanto la que puede tener lugar durante el
proceso de fabricación del artículo, ya que el PVC tiene baja resistencia térmica,
como en la conservación del envase o artículo debido a la acción de agentes
ambientales (radiaciones, humedad, calor, oxígeno, ozono), que provoca altera-
ciones de la estructura macromolecular y de sus propiedades.
Los estabilizadores generalmente se añaden en una proporción menor que
2 % respecto al peso del plástico.
Existen distintos grupos de compuestos que poseen la propiedad de estabi-
lizar al PVC; algunos protegen contra el calor, otros contra las radiaciones, mien-
tras que otros previenen ambos efectos. La toxicidad es diversa, ya que el rango
de sustancias desde inorgánicas hasta orgánicas es muy variado.
Entre los mejores estabilizadores para PVC se encuentran los compuestos
de Pb y Cd, estos últimos en combinación sinérgica con el bario (Ba), que por su
toxicidad están prohibidos para el PVC que se utilice para producir envases que
contengan alimentos.
Los estabilizadores más usados en PVC destinado a estar en contacto con
alimentos son los compuestos de calcio-zinc y los orgánicos de Sn. También se
utilizan en menor medida compuestos orgánicos como los derivados de urea
(fenilurea, difeniltiourea), el 2-fenilindol y los ésteres del ácido â-aminocrotónico.
En los compuestos de calcio-zinc se presenta un efecto sinérgico entre el
calcio que mejora la durabilidad y el zinc que produce mejor coloración inicial.
Estos estabilizadores no tienen importancia toxicológica y se usan principalmente
en PVC flexible para envases, juguetes y equipos de transfusión y venoclisis.
Los estabilizadores de Sn orgánico se utilizan en PVC rígido para botellas y
laminas, no se pueden usar en el PVC flexible porque la presencia de plastificantes
aumenta considerablemente la migración.
De los compuestos de Sn orgánico tienen acción estabilizante los dialquílicos
(R2SnX2) y algunos monoalquílicos (R Sn X3) Estos estabilizadores tienen efec-
to sobre el calor y la luz. Existen 2 grupos, los que contienen azufre en su estruc-
tura (tioglicolatos de mono- y dialquilSn) que tienen la propiedad de conferirle
una excelente transparencia al PVC, y los que no contienen azufre (carboxilatos
de dialquilestaño), que son inoloros pero no confieren transparencia al PVC.
Toxicocinética y efectos biológicos. Los compuestos de Sn orgánico se
absorben más rápidamente que los de Sn inorgánico, y entre los orgánicos dismi-
nuye la absorción a medida que aumenta la longitud del radical alquilo. Las ma-
yores concentraciones de estos compuestos se han encontrado en el hígado y
algo menores en los riñones; la ruta de excreción depende del tipo de compues-
tos.
156
Los trialquilos, que se usan como plaguicidas y se encuentran como impure-
zas de los mono y di causan daños en el sistema nervioso central. Los dialquilos
tienen efecto sobre los conductos biliares especialmente los de cadena corta.
Están prohibidos los compuestos dibutílicos y otros de cadena corta y se
recomiendan los dioctilos para estabilizar PVC de uso alimentario. Se ha obser-
vado que algunos compuestos dimetílicos y dioctílicos inhiben la oxidación de los
cetoácidos y bloquean la respiración mitocondrial, al administrar altas dosis de
dicloruro de dioctil- y dibutilSn se produjo atrofia del timo y supresión de la res-
puesta immune en ratas pero no en ratones. No existen evidencias de que los
compuestos orgánicos de Sn sean cancerígenos, mutágenos ni teratógenos.
Niveles, límites y análisis. El estabilizador de Sn orgánico mundialmente
más usado es el di-2-etilhexiltioglicolato de dioctilSn (TGDO), que se combina
con el correspondiente derivado monooctílico por su acción sinérgica. Este com-
puesto se añade casi siempre en una proporción de 1,5 % respecto al peso del
PVC. Los límites fijados para su migración son de 5 μg Sn/dm2 en alimentos o
simulantes no grasos y de 10 μg Sn/dm2 en alimentos o simulantes grasos. El
análisis de Sn total en EP y alimentos se desarrolla de igual manera que la descri-
ta en el capítulo 8.
P IGMENTOS
Así como los envases de PVC, PET y policarbonatos se caracterizan por
su transparencia, que permite exhibir el contenido; los envases de polietileno,
polipropileno y poliestireno de uso general se usan casi siempre coloreados, lo
cual le confiere un atractivo especial y también evita el paso de la luz y otras
radiaciones.
Los pigmentos para plásticos pueden ser orgánicos e inorgánicos. En el
primer grupo se encuentran los azopigmentos: amarillo bencidina, amarillo Hansa,
rojo naftol, rojo toluidina; los pigmentos de complejos metálicos, las ftalocianinas
verde y azul. Entre los pigmentos inorgánicos están el óxido de titanio y el sulfuro
de zinc (blancos), negro de humo, amarillo níquel-titanio, óxidos de hierro (rojo y
negro), azul y verde cobalto y los sulfuros y sulfoselenuros de Cd (amarillo y
rojo).
Los pigmentos de sulfuro de Cd dan colores entre el amarillo y el anaranja-
do, los sulfoselenuros entre rojo y castaño, y según las combinaciones que se
hagan se obtienen tonalidades de bellos colores. Son resistentes a los álcalis
aunque no a los ácidos, resistentes al calor (más de 500 °C) y estables a la luz.
Estas características los convierten en pigmentos tecnológicamente apreciados;
sin embargo, desde hace unos años, desde el punto de vista sanitario se valora su
uso en plásticos para envases y otros usos en relación con alimentos o contacto
directo con el ser humano.
En un estudio de la migración a soluciones simulantes ácidas de polietilenos,
polipropilenos y poliestirenos se encontraron niveles entre 0,12 a 0,97 μg/dm2, los
cuales no sobrepasarían la ingestión semanal provisional fijada por el Comité
157
Mixto FAO/OMS que es de 0,0070 mg/kg de peso corporal, y por tanto no se
debe esperar riesgos para la salud; sin embargo, considerando que el Cd es
bioacumulable y cancerígeno no se recomienda el uso de pigmentos de Cd para
colorear plásticos, por lo que se debe tener en cuenta la posibilidad de sustituirlos.
Las listas positivas de las regulaciones generalmente no incluyen los
pigmentos, solo especifican que estos no deben migrar a los alimentos, ni en
trazas, y en algunos casos se evalúa el grado de pureza del pigmento fijando
límites de metales pesados y aminas, también se han fijado en el producto final
plástico cuando se trata de juguetes, pero no para alimentos.
ANÁLISIS DE MIGRACIÓN
La selección de un determinado material plástico o combinaciones de ellos
para envasar un alimento específico es un problema fundamentalmente tecnoló-
gico, y las consecuencias más probables de una buena o mala selección se mani-
fiestan en la calidad y el valor nutritivo del alimento. Por el contrario, el fenómeno
de la migración de una sustancia desde el envase, tiene además de las anteriores
aplicaciones un carácter tóxico que implica estricto control sanitario.
Las diferencias conceptuales y de aplicación práctica de la migración total,
entendiéndose por tal la suma de todos los compuestos que se transfieren al
alimento, sean o no de interés toxicológico, se determina por la medida gravimétrica
de un residuo obtenido en condiciones experimentales y específicas.
Los límites establecidos para el material derivado del envase fluctúan entre
5 y 10 mg/dm2 o 60 p.p.m., considerando que la relación superficie/volumen en la
mayoría de los envases es 0,6:1. Los límites máximos de residuos de los com-
puestos, medidos en las pruebas de migración específica, varían en cada caso.
Las variables que se deben establecer en los estudios relativos a la migra-
ción del material del envase en condiciones experimentales, son el tiempo y la
temperatura, de acuerdo con el proceso o tipo de almacenamiento a que se so-
meterá el alimento.
Los métodos de ensayos desarrollados para calcular el nivel de migración
global y específica de materiales plásticos hacen referencia comúnmente a 4
tipos de simulantes:
− Agua destilada.
− Solución acuosa de ácido acético (3 %).
− Solución acuosa de etanol (15 %).
− Aceite de oliva, dentro de los simulantes grasos.
158
El procedimiento de ensayo de migración global que utiliza simulantes grasos
es más complejo, debido a que implica la extracción del aceite absorbido por el
plástico y su ulterior cuantificación mediante el empleo de cromatografía gaseo-
sa. Las pruebas interlaboratorio realizadas con este tipo de simulante indican que
es necesario mayor experiencia para obtener buena repetitividad y reproducibilidad
de los resultados de migración.
El ensayo de migración global es una buena referencia para determinar la
estabilidad de un envase en condiciones de uso. Sin embargo, la migración espe-
cífica de una sustancia concreta es más interesante desde el punto de vista
toxicológico. La cantidad de una sustancia que es capaz de migrar desde un
envase a un simulante alimentario permite dar buena valoración toxicológica, al
establecer la magnitud de esa sustancia que se transfiere al alimento, y como
consecuencia a la toxicidad de esta.
La aparición de un nuevo envase en el mercado debe mantener el equilibrio
entre los requisitos técnicos y los toxicológicos exigidos al mismo, es decir, entre
las funciones técnicas requeridas para el envase, como puede ser la conserva-
ción del alimento y la seguridad del consumidor. La técnica de ensayo de migra-
ción específica implica también el empleo de simulantes; sin embargo, una vez
finalizado el período de exposición es necesario separar los monómeros plásticos
del líquido simulante e identificarlos. Entre los monómeros de interés toxicológico
más comúnmente identificados se destacan el cloruro de vinilo, estireno, butadieno,
acrilonitrilo y ácido tereftálico.
El análisis químico de estos monómeros implica el uso de la técnica
cromatografía de gases con Head Space, utilizando detectores de FID y
cromatografía HPLC más espectrometría de masa.
De todos los procesos de interacción envase plástico-alimento, la migración
es el que en mayor medida puede influir en la calidad toxicológica y organoléptica
del alimento envasado. En la actualidad se está trabajando con simulantes sólidos
de alimentos, para soslayar la problemática de trabajar con matrices tan comple-
jas como son los propios alimentos. Cabe destacar que en la actualidad, la mayor
parte de los simulantes que han sido utilizados son líquidos.
En un estudio llevado a cabo por investigadores (del Laboratorio de Enva-
ses Laben Chile, en conjunto con el Departamento de Ciencia y Tecnología de
los Alimentos, ambos pertenecientes a la Universidad de Santiago de Chile) se
determinó la validez de la utilización de un simulante sólido, llamado TENAX, en
la realización de los ensayos de migración, junto con la determinación del efecto
de las microondas sobre la migración global de envases plásticos de polipropileno
y Sarán (PVC), material utilizado como film estirable de envases de alimentos.
En cada caso el material se colocó en contacto con el simulante, calentán-
dolo en horno microondas de 1 000 W durante 2 y 5 min. En tal oportunidad se
observó una amplia gama de componentes volátiles, que son liberados tras el
calentamiento con microondas y que son retenidos por el TENAX, y que en
ningún caso superaron los niveles máximos permitidos por la legislación interna-
cional, lo cual favorece su utilización como simulante sólido alternativo.
159
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160
CAPÍTULO 12
ARSÉNICO
Los efectos tóxicos del arsénico (As) y sus compuestos en humanos se
conocen desde la antigüedad, y por ello, los arsenicales fueron utilizados en la
Edad Media como agentes homicidas y suicidas.
Según observaciones formuladas por el Comité Mixto FAO/OMS de Ex-
pertos en Aditivos Alimentarios y Contaminantes Metálicos en su 10mo. Infor-
me, el arsénico se encuentra ampliamente distribuido en la corteza terrestre de
forma natural, en los alimentos y bebidas; de manera común alcanza concentra-
ciones relativamente grandes en productos marinos, muy especial en crustáceos
y mariscos. Estas concentraciones pueden aumentar como resultado de la con-
taminación industrial, la que se debe al empleo de insecticidas arsenicales.
La mayoría de los alimentos que consume el hombre contiene cantidades
inferiores a 0,5 mg/kg de As y raramente exceden de 1 mg/kg de este metal en
base húmeda, aunque esto es aplicable específicamente para frutas, vegetales,
cereales, carnes y alimentos derivados de la leche. Sin embargo, en los alimentos
de origen marino, especialmente los crustáceos, se han reportado cantidades de
este elemento mucho más altas.
Los compuestos inorgánicos de arsénico son muy tóxicos cuando se ingie-
ren en grandes cantidades, por lo que la intoxicación crónica ocurre por este
161
metal en el hombre, con su acumulación en los tejidos, como consecuencia de la
exposición profesional al mencionado elemento y de una contaminación indus-
trial excesiva de los alimentos y las bebidas.
Según expertos de la Agencia Internacional del Cáncer, el arsénico y sus
compuestos poseen propiedades cancerígenas para el hombre, y de acuerdo con
la vía de entrada al organismo se ha reportado cáncer en piel, pulmón y vías
respiratorias.
El arsénico es un sólido quebradizo, cristalino, de color gris acero con pro-
piedades metaloides, que sublima fácilmente, formando vapores amarillos muy
tóxicos de color oliáceo. Pertenece al subgrupo V-B de la tabla periódica, lo que
le concede una configuración electrónica ns2np3, ya que forma compuestos esta-
bles con números de oxidación -3, 0, +3 y +5.
Los compuestos arsenicales se clasifican en 3 grupos de acuerdo con sus
características biológicas y toxicológicas: inorgánicos (As2O3, AsCl3, NaAsO2,
As2O5 y otros), orgánicos (ácido arsenílico, ácido dimetilarsínico, etc.) y el gas
arsina (AsH3).
Fuentes de contaminación. En la naturaleza, el As se encuentra libre y
combinado en gran número de minerales y casi siempre en forma pentavalente.
Los principales minerales que contienen As son: arsenolita (As2O3), rejalgar
(As2S2), oropimento (As2S3), arsenopirita (FeAsS) y otros.
Se ha reportado que suelos no contaminados contienen niveles de As entre
0,2 y 40 mg/kg, mientras que los tratados con este elemento llegan hasta 550 mg/kg,
por ejemplo, el suelo de la ciudad de Antofagasta en Chile contiene niveles natu-
rales de As aproximadamente de 3,2 mg/kg y en la comarca Lagunera de Méxi-
co se han reportado valores entre 3 y 9 mg/kg en la superficie de sus suelos y
más de 20 mg/kg en la profundidad de estos.
La mayor parte del As que existe en el agua y en el medio proviene de la
actividad humana. Los productos generados por el hombre incluyen arsénico
metálico (As y As4), pentóxido (As2O5) y trióxido de arsénico (As2O3), los
arseniatos de calcio y plomo [Ca3(AsO4)2 y Pb3(As04)2], los arsenicales orgáni-
cos, etc. Estas sustancias pasan al medio ambiente durante su empleo como:
insecticidas o herbicidas, aleaciones de plomo y cobre, fabricación de
semiconductores, fundiciones de minerales, emisiones debidas a los hornos de
las fábricas que usan carbón; los de la producción de vidrio u otros procesos de
combustión, industria farmacéutica (en medicina veterinaria y humana) y como
preservantes de la madera.
Exposición y límites. Los alimentos son los principales contribuyentes a
la ingestión de As para el hombre y los animales. En los Estados Unidos la dieta
promedio contiene entre 0,05 y 0,16 mg/kg de As, aunque alimentos como los
mariscos, crustáceos y en general los pescados muestran concentraciones mu-
cho mayores. El contenido de arsénico en pescados consumidos en Cuba osciló
entre 0,074 y 1,059 mg/kg en estudios realizados entre los años 1980 y 1983.
Los niveles de As en alimentos, con excepción de los productos del mar,
casi siempre están por debajo de 1 mg/kg. En pescados y mariscos de agua de
162
mar se admiten límites máximos de residuo (LMR) de As hasta 5 mg/kg. Se han
informado concentraciones de As entre 0,6 y 58 mg/kg en alimentos preparados
a partir de algas marinas. En cacao y derivados los LMR son de 1 mg/kg, y en
otros grupos de alimentos como jugos de frutas, cereales, vegetales procesados
y conservas cárnicas los LMR están entre 0,1 y 0,5 mg/kg.
La ingesta total diaria de As debido al consumo de alimentos depende en
gran medida de la cantidad de alimentos marinos en la dieta. Raciones de comi-
das que contienen productos del mar pueden conducir a la ingestión de varios
miligramos de As, fundamentalmente en forma orgánica. En Japón se reporta
una ingestión total de arsénico entre 0,07 y 0,17 mg; en los Estados Unidos la inges-
tión total de este elemento ha disminuido aproximadamente hasta 0,01-0,02 mg/día.
Los estudios realizados en grupos poblacionales infantiles y escolares de la capi-
tal de Cuba arrojan una ingesta total de As inferior a 0,1 mg/día.
La ingesta total de As en el Reino Unido es aproximadamente de 0,1 mg/día, y
en estudios realizados en dietas canadienses durante los años 70-73 se estimó
que la ingesta total de As estaba entre 0,025 y 0,035 mg/día.
Toxicocinética. Los compuestos inorgánicos de As pueden ser absorbidos
en el organismo humano a través de la vía respiratoria, el tracto gastrointestinal y
la piel. La absorción a través del tracto gastrointestinal ocurre inmediatamente
después de la ingestión de alimentos, agua, bebidas o medicamentos que conten-
gan As. Esta absorción depende también de la solubilidad de los compuestos y,
además, si el compuesto ingerido está en solución o en partículas no disueltas.
Una simple comida de pescados o crustáceos que contenga elevados nive-
les de As en forma orgánica, puede provocar la ingestión de varios miligramos de
As, la mayoría del cual es aparentemente absorbido a través del tracto
gastrointestinal. Coulson y colaboradores reportaron un experimento realizado
con sujetos humanos en el que al cuarto día de haber ingerido camarones que
contenían aproximadamente 1 mg de As, se recobraba en las heces el 5 %, lo
cual indica que la absorción a través del tracto gastrointestinal era casi completa.
Una vez absorbidos el As o sus compuestos es transportado por la sangre,
prácticamente pasa por todos los tejidos y se distribuye entre los distintos
compartimentos corporales. El modo de distribución es importante en relación
con los efectos y depende del tipo de compuesto, la especie y el tiempo transcu-
rrido después de absorbido. En el organismo humano, el arsénico se concentra
en los leucocitos y se acumula fundamentalmente en hígado y en menor medida
en dientes, riñón, uñas, pelo y piel.
La eliminación depende fundamentalmente del tipo de compuesto arsenical,
regulando la velocidad y vía de excreción, por ejemplo, los arsenicales
pentavalentes se excretan rápidamente a través de los riñones, lo cual se debe a
que interactúan poco con los tejidos; en cambio, los trivalentes se eliminan con
más lentitud, lo cual es posible en la medida en que el compuesto se libera de la
forma combinada en que se encuentra en los tejidos.
El período de semieliminación biológica del As y sus derivados es por lo
menos 10 días. La principal vía de eliminación es la orina, por la cual los
163
organoarsenicales se excretan sin modificación alguna y los arsenicales inorgánicos
como derivados metilados, aunque el ácido arsénico y el As metálico se eliminan
unidos a otros compuestos. Las heces, el sudor, pelo y uñas son vías de elimina-
ción en menor proporción.
Efectos biológicos. Los efectos tóxicos del As en humanos se conocen
desde hace muchos siglos. En su mayoría, las toxicosis causadas por arsenicales
inorgánicos y orgánicos alifáticos se manifiestan con síntomas diferentes a los
causados por los compuestos fenilarsénicos. El hombre y los animales inferiores
son susceptibles al arsénico inorgánico y orgánico alifático, pero el envenena-
miento es más frecuente que ocurra en las especies bovinas y felinas. Muchos
de los efectos toxicológicos se creen que están asociados con la reacción entre
el As y los grupos sulfidrilos celulares de los tejidos que se encuentran en los
sistemas oxidativos, especialmente el tracto gastrointestinal, riñón, hígado, pul-
món y epidermis. El arsénico pentavalente es capaz de provocar desajustes en
las fosforilación oxidativa de las mitocondrias.
La toxicidad de los compuestos arsenicales inorgánicos varía con la especie
de los animales expuestos, la formulación del compuesto arsenical (los arsenicales
trivalentes son más tóxicos que los pentavalentes), la solubilidad de los compues-
tos, la ruta de exposición, el grado de absorción por el tracto gastrointestinal y el
grado de biotransformación y excreción por la exposición individual.
EL As puede causar envenenamiento agudo y crónico. En caso de envene-
namiento agudo y subagudo los síntomas clínicos con frecuencia incluyen: fiebre,
diarreas, anorexia, vómitos, incremento de la irritabilidad, erupción y pérdida del
pelo.
La lesión principal ante una intoxicación aguda es el daño gastrointestinal
profundo que trae como consecuencia vómitos y diarreas a menudo con partícu-
las sanguinolentas. Otros síntomas agudos y signos incluyen calambres muscula-
res, edema facial y anomalías cardíacas, estos síntomas pueden ocurrir si el
compuesto arsenical está en solución, pero puede tardarse varias horas si es un
sólido o es ingerido en una comida. Cuando se toma por vía oral la toxicidad del
compuesto arsenical depende de su solubilidad. La dosis fatal del óxido de arsé-
nico (III) ingerido en humanos se ha reportado que oscila entre 70 y 180 mg.
Los efectos subagudos principalmente involucran los sistemas respiratorio,
gastrointestinal, cardiovascular, nervioso y el hematopoyético. La exposición a
compuestos arsenicales irritantes, como el óxido de arsénico (III) en el aire pue-
de dañar de forma aguda las membranas de las mucosas del sistema respiratorio
y de la piel expuesta; esto da como resultado una severa irritación de la mucosa
nasal, laringe, bronquios y el canal del oído, así como también puede ocasionar
conjuntivitis y dermatitis.
Dos ejemplos de envenenamiento masivo por compuestos inorgánicos de
As sucedieron en Japón y se manisfestó un cuadro de síntomas diversos como
envenenamiento agudo y subagudo. El primer episodio ocurrió cuando 1 200
bebitos fueron envenenados con leche en polvo contaminada con As inorgánico
en forma pentavalente, la cual contenía entre 15 y 25 mg de As/kg. Se estimó
164
que los niños ingirieron entre 1,3 y 3,6 mg de As diariamente, según la edad, y se
reportaron 130 muertos. Los síntomas que aparecieron en forma general fueron:
fiebre, insomnio y anorexia. El cuadro sanguíneo mostró anemia y leucopenia
con linfocitosis relativa. La mayoría de los síntomas fueron rápidamente reversibles
después de cesar la exposición y al inicio de la terapia, sin embargo, los cambios
observados en los electrocardiogramas demoraron para desaparecer mucho más
que en otros síntomas clínicos.
En el otro episodio se examinaron 220 de los 417 pacientes que habían sido
envenenados con salsa de soya contaminada con As inorgánico en una concen-
tración de 100 mg/L. El promedio de ingestión estimado por persona fue de 3 mg
de arsénico diariamente durante 2 ó 3 semanas. Los principales hallazgos fueron
edema facial, anorexia y síntomas en los canales neuróticos a los 10-20 días
posteriores a la exposición. Se hallaron electrocardiogramas anormales en 16 de
los 20 pacientes ensayados. La intoxicación por exposición a largo plazo se ca-
racteriza por pacientes con alteraciones cutáneas, oculares, respiratorias, altera-
ciones en el sistema nervioso (cefaleas, debilidad muscular, calambres),
alteraciones en la circulación y digestivas (dolor abdominal, náuseas, vómitos).
Los efectos crónicos se producen cuando se ingieren alimentos que contie-
nen As orgánico y los cuadros son similares a los que producen los compuestos
inorgánicos.
Intoxicaciones crónicas con As por ingestión de alimentos contaminados,
bebidas y agua se han reportado en muchos países. Un incidente en el Reino
Unido involucró 6 000 personas que ingirieron cerveza contaminada con As. Por
otro lado existen reportes de “arsenicismo crónico endémico regional” causado
por agua de beber con altas concentraciones de As en la provincia de Córdova,
Argentina.
Los síntomas son dermatológicos (melanosis, queratosis, descamación) y
hematológicos (anemia, leucopemia). Se observan a menudo en la piel
vasodilatación, irritabilidad, seguido de hiperpigmentación debido a la exposición
de compuestos arsenicales inorgánicos. Un número de pacientes que sufrieron
envenenamiento crónico desarrollaron una variedad de trastornos neurológicos.
EL As orgánico raramente afecta el sistema nervioso.
Las propiedades carcinogénicas del As han sido investigadas en animales
con la administración de As inorgánico por diferentes vías, incluyendo aplicación
dermatológica, administración oral, inyección subcutánea, pero con resultados
negativos.
Los estudios epidemiológicos han indicado una relación causal entre el cán-
cer de la piel y pulmonar debido a la elevada exposición al As inorgánico por vía
medicamentosa, contaminación del agua de pozo o exposición ocupacional.
Análisis. Diversos procedimientos analíticos existen para determinar el
contenido total de As presente en muestras de alimentos, medios biológicos y
ambientales. El primer paso usualmente consiste en una mineralización comple-
ta, ya sea con la ayuda de ácidos inorgánicos fuertes (mineralización húmeda) o
por carbonización total, empleando calentamiento directo (mineralización seca).
165
Más tarde, la técnica más comúnmente utilizada en la actualidad involucra
la transformacón del As presente en alimentos o medios biológicos a gas arsina y
luego medir el mismo, ya sea, por métodos colorimétricos o por espectrofotometría
de absorción atómica (EAA), usando llamas y dispositivos electrónico, mediante
la fluorescencia o emisión atómica, así como también por medio de la determina-
ción por activación neutrónica, el cual puede detectar 0,1 ng.
Pasando la arsina, por borohidruro de sodio en un tubo calentado mediante
la espectrofotometría de absorción atómica o de emisión atómica, se logra un
límite de detección más o menos de 0,5 ng, suficientemente bajo para el análisis
de alimentos.
MERCURIO
El mercurio (Hg) es un elemento metálico que junto al cadmio y al zinc se
ubica en el grupo II-B de la tabla periódica, puede existir en gran variedad de
estados físicos y químicos, teniendo las distintas formas de este elemento propie-
dades tóxicas intrínsecas y diferentes aplicaciones en la industria, la agricultura y
la medicina.
El mercurio (II) forma además de las sales simples como el cloruro, nitrato,
sulfato, compuestos organometálicos muy importantes donde el mercurio está
unido a 1 ó 2 átomos de carbono. El enlace carbono-mercurio es químicamente
estable debido a la bajísima afinidad del mercurio con el oxígeno, no se rompe por
el agua, ni por la acción de ácidos o bases débiles.
Desde el punto de vista toxicológico los compuestos organometálicos más
importantes son los alquilmercurio de cadena corta, en los cuales el Hg está
enlazado al átomo de carbono de un grupo metilo, etilo o propilo y el vapor de
mercurio elemental.
Los alquilmercurios, y especialmente el metilmercurio, son más tóxicos que
los compuestos inorgánicos del Hg debido a la facilidad que tienen para atrave-
sar las membranas celulares.
Fuentes de contaminación. La principal fuente de contaminación am-
biental con Hg es la desgasificación natural de la corteza terrestre, la cual au-
menta anualmente.
La corteza terrestre contiene aproximadamente 50 ng/g, mientras que el
suelo, especialmente los suelos orgánicos, pueden contener niveles mucho más
elevados.
A nivel industrial la producción de Hg se lleva a cabo por métodos
pirometalúrgicos, donde las rocas minerales son calcinadas en hornos especiales
en presencia de oxígeno libre a la temperatura de 800 oC.
Las industrias que utilizan el Hg y sus compuestos (productoras de com-
puestos alcalinos del cloro, equipos eléctricos y pinturas) son la principal fuente
antropogénica de Hg, contaminando la atmósfera, las aguas y los suelos.
Otras actividades del hombre no vinculadas directamente con el Hg produ-
cen descargas apreciables de este metal en el medio como son el consumo de
166
combustibles fósiles, la producción de acero, cemento, fosfato y la fundición de
metales utilizando minerales de sulfuro. También contribuyen a la contaminación
los desechos producidos por las industrias, los barcos, los residuos domésticos,
las actividades agrícolas y sanitarias.
Usos, niveles y límites en alimentos. Los alimentos son los principales
contribuidores a la exposición de Hg en poblaciones no expuestas ocupacional o
ambientalmente a este metal.
Los compuestos del Hg son usados en el tratamiento de semillas para pro-
teger el grano del ataque de los hongos. El tratamiento supone un nivel residual
pequeño en la cosecha, cuando el plaguicida ha sido utilizado de acuerdo con
buenas prácticas agrícolas, sin embargo, ha sido responsable de envenenamien-
tos en humanos debido al consumo erróneo de semilla tratada como es el caso de
los países de Iraq, Paquistán y Guatemala.
La disminución en el uso de fungicidas que contienen Hg disminuye el po-
tencial tóxico de este metal. En algunos países como Suiza ha sido prohibido
desde 1966 el tratamiento de semillas con alquilmercurio, obteniendo como resul-
tado la disminución en los niveles de Hg en un factor de tres.
La cantidad de compuestos de Hg que se halla en los productos vegetales
es pequeñísima. En los hongos pueden encontrarse concentraciones mayores de
10 mg/kg, debido a la fuerte afinidad del Hg por las proteínas azufradas.
En la carne, huevos y productos lácteos se pueden hallar concentraciones
de mercurio total que se deben quizás a residuos presentes de compuestos
organomercuriales en piensos que contuviesen harina de pescado o cereales, por
lo que se reportan concentraciones entre 0,003 y 0,060 mg/kg para la carne;
0,003 a 0,043 mg/kg para los huevos y de 0,003 a 0,022 para la leche. Los LMR
en estos productos suelen ser de 0,25 mg/kg de Hg total.
En productos pesqueros (los principales contribuidores de Hg y particular-
mente metilmercurio en la dieta), los LMR se encuentran entre 0,4 y 0,7 mg/kg
de Hg total.
Se ha planteado que los compuestos mercuriales inorgánicos pueden per-
manecer relativamente inocuos sobre el lecho del sedimento por mucho tiempo y
ocurrir su metilación por acción de las bacterias, que están presentes en el plancton,
convirtiéndolo así en metilmercurio o difenilmercurio.
Los moluscos y peces tienen gran capacidad de filtración del agua y por
tanto de concentración de sus sales, al ingerir ellos el plancton, incorporan así los
derivados organomercuriales en sus tejidos, aumentando de forma considerable
la concentración del Hg, que puede llegar a ser hasta 3 000 veces superior con
respecto al agua en que viven.
La acumulación del Hg depende de varios factores, entre los que se pueden
citar especie ictícola, ubicación geográfica, la edad y/o peso del pez, entre otros.
El contenido de Hg de los peces comestibles es muy variable. Los valores más
elevados de mercurio se observan por lo general en peces que se encuentran en
el extremo de una larga cadena alimentaria, como las grandes especies carnívo-
ras: atún y pez espada. En los túnidos el contenido de Hg de la parte comestible
167
puede variar entre 0,1 y 2,5 mg/kg. Existen especies de peces, en el arenque por
ejemplo o la trucha, en los cuales el contenido de mercurio es al parecer siempre
muy bajo, entre 0,1 y 0,2 mg/kg.
Algunos autores han propuesto el análisis del contenido de Hg en los peces
como indicadores de contaminación mercúrica ambiental, con esta finalidad in-
vestigan la presencia del Hg en lucios (Esox lucius) y otros organismos acuáti-
cos, los que le ha permitido dividir la zona de estudio de acuerdo con el contenido
en Hg hallado en los peces capturados en las mismas.
Expertos de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y
la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) anunciaron
en el 2003 la necesidad de aplicar nuevas recomendaciones sobre los niveles
máximos de diferentes variedades de fármacos en alimentos, incluyendo cadmio
y metilmercurio.
Un total de 58 expertos de 17 países han participaron en el 61 encuentro del
Comité de Expertos sobre Aditivos Alimentarios y Contaminantes (JECFA, en
sus siglas inglesas), celebrado en Roma del 10 al 19 de junio del 2003. El JECFA,
creado en 1956 por la FAO y la OMS, se encarga de asegurar la seguridad
alimentaria, una de las funciones que realiza con el Códex Alimentarius.
Toxicocinética. Los compuestos mercuriales pueden ser absorbidos por
inhalación, a través de la piel y por ingestión. La cantidad absorbida depende de
la vía de exposición y de la forma química.
Las formas inorgánicas del Hg, incluyendo el vapor de Hg elemental, sales
mercuriosas y mercúricas son pobremente absorbidos por el tracto intestinal. En
varias especies, la absorción intestinal es menor que 2 %.
En el hombre, la absorción del Hg a través de los alimentos depende del tipo
de compuesto. Estudios realizados en ratones han revelado que la absorción de
sales inorgánicas de Hg por conducto de alimentos era del 15 % o menos, en
comparación con el 80 % o más, en el caso de compuestos fenilmercuriales o
metilmercuriales, mientras que en voluntarios a los cuales se le suministró Hg
inorgánico marcado se observó que la absorción por conducto de los alimentos
está cerca del 7 %. Sin embargo, en un estudio realizado con voluntarios a los
que se les suministró compuestos metilmercuriales radioactivos, la absorción de
la dosis administrada fue de 95 %. La absorción es rápida y los niveles pico son
registrados dentro de las primeras horas.
El metilmercurio se acumula de forma considerable en la sangre, de 75 a 90
% en las células rojas. La forma química y la ruta de entrada tienen importante
influencia en la distribución del mercurio en sangre.
La distribución del metilmercurio es casi uniforme en todo el cuerpo, atra-
vesando la barrera hemocerebral y la placentaria. Estudios en voluntarios huma-
nos indican que el cerebro es el depósito principal de metilmercurio.
La transferencia transplacental del metilmercurio tiene lugar rápidamente.
Se han encontrado niveles en sangre de niños al nacer y aún después de los 4
meses de nacidos sustancialmente mayores que los correspondientes a la madre.
El paso transplacentario de metilmercurio en mujeres ha sido suficiente como
para causar algunos casos de intoxicación prenatal en varios países.
168
La eliminación del metilmercurio tiene lugar a través del sistema biliar, el
tracto gastrointestinal y las heces, solo una pequeña parte es excretada por la
orina. Estudios en voluntarios humanos indican que aproximadamente el 90 % de
la eliminación se realiza por vía fecal, la vía urinaria solo se ve favorecida cuando
se administran dosis elevadas. El hombre excreta el Hg inorgánico mucho más
rápido que el orgánico.
Efectos biológicos. El envenenamiento con Hg presenta una variedad de
síntomas clínicos, dependiendo de la dosis y duración de la exposición, de la
estructura química y de la sensibilidad individual.
El daño causado puede ser reversible o irreversible. A elevadas dosis y
períodos largos de exposición el daño puede ser irreversible.
La acumulación de Hg se produce de forma gradual en el sistema nervioso
central, causa procesos degenerativos y daños entre los que se citan dificultades
en el sistema motor, disminución y afectaciones auditivas y del paladar, del cam-
po visual, disturbios sensoriales, ataxia, temblor, pueden ocurrir espasmos mus-
culares periódicos y contracciones espasmódicas permanentes en las manos y
los pies.
En los casos severos los síntomas pueden ser incapacidad física y mental,
además de ceguera, sordera, pérdida del lenguaje, postura descerebrada, paráli-
sis espasmódica severa y algunas veces coma y muerte.
Se ha demostrado la susceptibilidad extrema del cerebro del feto humano a
los efectos neurotóxicos del metilmercurio, incluso puede llegar a causar paráli-
sis cerebral en los hijos de madres expuestas.
Exámenes practicados a niños los cuales recibieron durante el período de
lactancia, leche materna que contenía niveles de metilmercurio han demostrado
retardo en alcanzar los requerimientos establecidos para la edad, especialmente
en el desarrollo del lenguaje con déficit neurológico o sin él.
El interés científico por los efectos tóxicos que pueden producir los alimen-
tos contaminados con mercurio se inicia a raíz de los incidentes de Minamata,
Japón, donde pescadores y sus familias sufrieron intoxicación que evolucionó
con daños neurológicos y provocó la muerte en algunos casos. La enfermedad
de Minamata se desarrolló debido al consumo de peces y mariscos contamina-
dos con metilmercurio, que fue descargado a la bahía por una fábrica local que
utilizó cloruro mercúrico como catalizador en la manufactura del cloruro de vinilo.
Las manifestaciones clínicas observadas durante estos incidentes involucran
el sistema nervioso central, llegando a provocar procesos degenerativos y daños
entre los que se citan dificultades en el sistema motor, disminución del campo
visual, afectaciones auditivas y del paladar, ataxia, temblores, espasmos muscu-
lares periódicos y contracciones espasmódicas permanentes en manos y pies.
En los casos severos los síntomas fueron incapacidad física y mental, además de
ceguera, sordera, pérdida del lenguaje, postura descerebrada, parálisis
espasmódica severa y en algunos casos coma y muerte.
Análisis. El método preferido para determinar el mercurio total en las mues-
tras ambientales y biológicas es la espectrofotometría de absorción atómica sin
169
llama (vapor frío), esta técnica es muy rápida y bastante sensible con límites de
detección que varían entre 0,5 y 5 ng del metal.
La activación de neutrones se utiliza en la actualidad principalmente como
método de referencia para verificar la exactitud de los procedimientos de absor-
ción atómica, la cantidad de muestra que se emplea es muy pequeña en orden de
los mg, dando límites de detección entre 0,3 y 1 µg/kg.
Existe además la cromatografía de gas-líquido, método más comúnmente
utilizado para cuantificar el metilmercurio en presencia de otros compuestos
mercuriales, y los límites de detección pueden variar entre 1 y 5 µg/kg.
CADMIO
El cadmio (Cd) es un elemento metálico raro y se encuentra en el subgrupo
II-B de la tabla periódica entre el cinc y el mercurio. Su configuración electróni-
ca en su último nivel es ns2, por lo que sus iones sencillos son divalentes (+2). Es
de color blanco argentino, de ligero tono azulado y es mucho más maleable que el
cinc.
Fuentes de contaminación. Aunque el Cd está ampliamente distribuido
en la corteza terrestre, fue descubierto como elemento al principio del siglo pasa-
do, y su uso industrial data desde la década de 1940. Como su uso industrial
aumentó durante los últimos 30 años, asimismo se incrementó su nivel en el
ambiente.
El cinc y Cd en los depósitos de las rocas aparecen principalmente como
sulfuros, los cuales son prácticamente insolubles en agua, pero pueden transfor-
marse de forma gradual y convertirse en sulfatos, óxidos y carbonatos bajo la
influencia de oxígeno en el aire, y ácido carbónico en el agua, por último se
disuelve o se suspende en el agua; de este modo, un contenido elevado de Cd ha
sido encontrado en el agua de los ríos que fluyen alrededor de las minas de cinc,
así como en el suelo próximo a esos ríos.
El contenido de Cd en el suelo varía mucho, según la roca subyacente así
como del uso del fertilizante de fosfato que contiene cadmio como impureza.
La fuente más abundante de Cd en la naturaleza es la roca, de la cual el
cinc y el cadmio son extraídos. El cadmio siempre aparece acompañado por el
cinc en las rocas de cinc y en otras rocas de metales no ferrosos como el plomo.
La cantidad de cadmio está en el rango de 0,1 a 5 % (usualmente 0,3-1 %) de la
cantidad de cinc.
El cadmio ha sido empleado solo en pequeñas cantidades por largo tiempo
como sulfuro, el cual es usado como pigmento amarillo en pinturas. Cuando la
electrogalvanoplastia de cadmio fue desarrollada y aplicada de manera comer-
cial, la producción total de este elemento se incrementó notablemente.
Recientemente la producción mundial anual se ha incrementado, se estimó
que la demanda mundial de cadmio en el año 2000 estaría entre 25 000 y 49 500
toneladas.
170
Las industrias que usan el Cd lo emiten a la atmósfera desde donde este
contamina el agua de lluvia, se deposita en los suelos y en las aguas naturales, de
esta manera incrementa la entrada a la cadena alimentaria del hombre y el ani-
mal. La cantidad de Cd en el aire es muy baja y lo que se inhala por esta vía es
insignificante. El agua de beber puede contener pequeña cantidad de cadmio y
no constituye una fuente importante; de esta manera los alimentos constituyen
los principales contribuyentes a la exposición de cadmio para la población pro-
medio, sin embargo, el tabaco de los cigarrillos contiene una cantidad apreciable,
el cual al quemarse pasa al humo y contribuye grandemente a una carga corporal
de cadmio superior en los fumadores. Los trabajadores de las industrias donde el
cadmio se utiliza o es emitido están además expuestos a grandes cantidades de
este elemento.
Niveles y límites. La mayoría de alimentos tiene una concentración muy
baja de cadmio (entre 0,01 y 0,05 mg/kg). La excepción son los frutos secos y
semillas oleaginosas, los moluscos y las vísceras (especialmente hígado y riño-
nes).
Según análisis de la OMS, la media de consumo de cadmio semanal en una
dieta normal por regiones está en un rango de 2,8 a 4,2 µg/kg. Debido a que el
consumo total de alimentos para los grandes consumidores se estima en el doble
de la media, advierte el Comité de Expertos, la ingestión de cadmio total podría
estar excediendo los límites tolerables en algunos individuos.
El hígado, riñones y algunos productos marinos contienen cantidades de
cadmio en el orden de los 10 mg/kg o más. Los alimentos básicos como el arroz
y trigo pueden además acumular gran cantidad de Cd cuando se cultiva en suelos
irrigados con agua contaminada. Las dietas ricas en hígado, riñón, moluscos y
crustáceos pueden aumentar considerablemente la ingestión de Cd.
En resumen, entre 50 y 80 % de la ingestión de Cd se realiza a través de
alimentos de origen vegetal, entre 10 y 30 % por el consumo de carnes y vísce-
ras, y solo entre 5 y 10 % a través de los productos del mar.
Los fumadores están expuestos a una importante cantidad adicional de Cd;
se estima que un cigarrillo contiene entre 1,5 y 2 mg de Cd, de los cuales aproxima-
damente el 70 % pasa al organismo a través del humo.
Los LMR de Cd en productos pesqueros, cárnicos, de frutas y vegetales
suelen ser entre 0,05 y 0,1 mg/kg, mientras que para vísceras es de 0,5 mg/kg, y
1 mg/kg específicamente en el caso de riñones.
Se ha estimado que la ingestión diaria de Cd en un área no contaminada
oscila entre 25 y 60 ìg para una persona con 70 kg de peso corporal. Esto corro-
bora los estudios realizados en el Reino Unido (10 y 30 µg/día) y en los Estados
Unidos (26-61 µg/día).
Los estudios realizados recientemente indican que los estimados de las
ingestiones diarias de Cd son inferiores. Una ingestión promedia diaria de 10 µg
de Cd fue encontrada en Suecia, y un valor muy similar fue obtenido en Bélgica
(15 µg /día). En un estudio realizado en Canadá se encontraron valores muy
parecidos en adultos (13,8 µg/día). Un valor similar fue encontrado en el Reino
171
Unido (15 µg /día). En los EE.UU. (32 µg/día), Austria (67 µg/día), Holanda (35
µg/día) y Japón (40 µg/día), se han informado ingestiones superiores. En todos
los casos estas cifras están por debajo de la ingestión semanal tolerable de 7 µg/
kg de peso corporal para adultos, establecida provisionalmente para este ele-
mento por el Comité Mixto FAO/OMS de Experto en Aditivos Alimentarios en la
41ª Reunión efectuada en Génova en febrero de 1993.
Toxicocinética. Las principales características del metabolismo del Cd
son:
− La ausencia de mecanismos de control homeostático.
− Su retención en el cuerpo con larga vida media biológica de tal manera, que la
acumulación activa de este metal prevalece casi toda la vida.
− Su acumulación en los tejidos blandos (principalmente en riñones e hígado).
− Su interacción con otros nutrientes esenciales fundamentalmente con metales
divalentes (tanto en el nivel absortivo como en los tejidos).
173
Los principales síntomas son: náuseas, vómitos, diarreas, calambres abdo-
minales, jaqueca y salivación. En el caso de intoxicaciones fatales estos síntomas
son seguidos por shock debido a la disminución del fluido, y la muerte ocurre
dentro de 24 h, o por fallas cardiorrespiratorias y renal agudas, ocurriendo la
muerte en un período de 7 a 14 días.
El riñón es el órgano que muestra el primer efecto adverso a la exposición
excesiva al Cd, a través de la inhalación o ingestión. El catión se acumula en la
corteza renal donde produce cambios morfológicos y funcionales.
Las lesiones en los huesos es una manifestación de la exposición crónica al
Cd que se caracteriza por osteomalacia, osteoporosis y fracturas espontáneas.
Las personas que presenten esta lesión padecen de dolores en la espalda y en las
extremidades, además dificultades al caminar. Se ha sugerido que los cambios en
los huesos son secundarios a la disfunción renal tubular (incremento urinario de
calcio y fósforo), la cual está asociada posiblemente con el metabolismo alterado
de la vitamina D.
El papel mostrado por el Cd en el desarrollo de enfermedades cardiovas-
culares no está esclarecido, sin embargo, algunos estudios sugieren que el catión
presenta acción hipertensiva breve.
En 1976 la Agencia Internacional de Investigaciones del Cáncer (IARC)
constituyó un grupo de trabajo para evaluar los riesgos carcinogénicos del cadmio
para el hombre, y llegaron a la conclusión de que: los estudios indican que la
exposición ocupacional al cadmio en alguna forma (posiblemente óxido)
incrementa el riesgo de cáncer prostático en el hombre.
El Cd con afinidad a las bases modifica el metabolismo de ácidos nucleicos
por reacción directa y actuando sobre su síntesis. Algunos factores además del
Cd, pueden ser responsables de la elevada frecuencia de aberraciones de
cromosomas en algunos de estos estudios.
En el 2003 investigadores de Estados Unidos hallaron nuevas evidencias de
los efectos estrogénicos del cadmio sobre el organismo de ratas y su descenden-
cia, en el caso de exposición intrauterina. Aunque no hay estudios detallados de
las dosis, los investigadores destacaron la existencia de una fuerte respuesta
estrogénica en los animales con dosis consideradas bajas: entre 5 y 10 µg sema-
nales por kilogramo de peso. La cifra es preocupante porque coincide con el
límite considerado tolerable en humanos (7 µg/kg de peso corporal).
El estudio además añadió pruebas sobre un mecanismo que puede estar
relacionado con la aparición de cáncer, así como con la disrupción endocrina en
los seres expuestos, lo que implica la feminización de los organismos y compro-
mete el equilibrio demográfico (el hallazgo de peces “transexuales” en ríos de
Europa es una señal de que los contaminantes estrógenicos, a los que ahora
parece que se suma el cadmio, están afectando el ecosistema).
Uno de los problemas para valorar los riesgos es que la absorción y acumu-
lación del cadmio varía mucho entre diferentes personas, y depende de factores
como el sexo, la edad o la dieta. Se sabe, por ejemplo, que una dieta escasa en
minerales básicos como calcio, hierro, cinc y cobre, incrementa la absorción de
174
cadmio. Al contrario, el incremento de estos minerales básicos reduce sus nive-
les de absorción y retención.
Otro problema es que el cadmio tiene una vida media muy prolongada y se
acumula durante largo tiempo en el organismo hasta provocar trastornos obser-
vables. No menos importante, tampoco se han determinado los biomarcadores
más adecuados para evaluar en el ser humano la relación entre el nivel de cadmio
y el trastorno físico a largo plazo -hay estudios epidemiológicos, pero “falta consis-
tencia” entre ellos, según indica el informe del Comité de Expertos FAO/OMS. A
falta de mejores datos, lo que queda es la vía de la prevención: evaluar el conte-
nido de cadmio en los alimentos, en las dietas, así como cuantificar y controlar el
nivel de metales pesados en el ecosistema y su desplazamiento en la cadena
trófica.
Análisis. Diversidad de metodologías analíticas de aplicabilidad y comple-
jidad variada se emplean en la determinación de matrices ambientales orgánicas
e inorgánicas: espectrofotometría de absorción atómica, análisis de activación de
neutrones, espectrometría de emisión atómica con plasma acoplado inductivamente,
análisis de fluorescencia de rayos X, métodos electroquímicos, espectrometría
de masa por dilución isotópica, espectrometría de masa con chispa eléctrica,
método colorimétrico usando ditizona y método cromatográfico. En la actualidad
es posible bajo algunas circunstancias determinar concentraciones alrededor de
0,1 µg/L en orina y en sangre, y entre 1-10 µg/kg en muestras de alimentos y
tejidos.
El método analítico más utilizado es la espectrofotometría de absorción ató-
mica (EAA), cuyos límites de detección varían desde 0,008 hasta 1 p.p.b. La
EAA es el método más comúnmente usado en la actualidad para la determina-
ción de cadmio, debido a que el procedimiento es relativamente simple y rápido,
los límites de detección son suficientes para la mayoría de las muestras ambien-
tales y los materiales biológicos.
Otros métodos utilizados son análisis de activación de neutrones (LD=1 ppb) y
el que utiliza fluorescencia de rayos X (LD desde 5 hasta 50 ppm). Estos méto-
dos son caros, ya que las muestras tienen que ser irradiadas en un reactor, como
en el caso de la activación de neutrones. Se emplean como métodos de referen-
cia para ensayos de exactitud de otros métodos.
La espectrometría de masa con chispa eléctrica posee un límite de detec-
ción de 0,3 ng, mientras que el método de dilución isotópica alcanza límites de 10
ppb, estos métodos son excesivamente caros y se utilizan principalmente para
control de calidad de otros métodos y para materiales de referencias certifica-
dos.
PLOMO
El plomo (Pb) pertenece al subgrupo IV-B de la tabla periódica. Tiene 4
isótopos naturales (208, 206, 207 y 204 por orden de abundancia), pero las pro-
porciones isotópicas en minerales de distinto origen son a veces muy distintas. Su
175
configuración electrónica en su último nivel es ns2np2, pero aunque posee 4e- en
su órbita de valencia, solo 2 se ionizan fácilmente, por lo que su estado habitual
de oxidación en los compuestos inorgánicos es +2, y no +4.
El plomo es un elemento que existe en forma natural en la corteza terrestre
de la cual ha sido extraído por el hombre desde épocas remotas para aprovechar
su maleabilidad y ductibilidad en la fabricación de objetos múltiples desde tube-
rías para la conducción de agua, monedas, productos de cerámica vidriada, hasta
objetos de arte.
El plomo es un elemento conocido y utilizado desde la antigüedad y su com-
portamiento como tóxico ha sido ampliamente estudiado. Se han constatado sus
efectos nocivos para las funciones renal y hepática y los sistemas hematopoyéticos,
nervioso central y periférico.
La amplia utilización del plomo y sus derivados en las actividades industria-
les le ha convertido en un contaminante muy importante en el ámbito de la pre-
vención de enfermedades profesionales.
Fuentes de contaminación. Así como otros metales, el Pb en su forma
natural tiene poca importancia como fuente de contaminación del ambiente.
Con el crecimiento de las actividades industriales las fuentes contaminantes
del medio con este y otros metales han aumentado de forma considerable y de
una manera importante. Lo más frecuente es que la contaminación del medio
con plomo sea producido por actividades humanas.
Las actividades de la minería del Pb son la fuente de exposición más evi-
dente, aún cuando las concentraciones más elevadas estén bajo la forma de
sulfuros de plomo, los cuales son insolubles en agua y presentan una absorción
digestiva moderada.
El Pb está presente en muy diversas actividades industriales, ya sea como
componentes de la materia prima o como parte de los subproductos del proceso.
Las industrias que presentan mayor riesgo a la presencia del Pb son:
− Alfarería.
− Antidetonantes para gasolina.
− Baterías (acumuladores).
− Cobertura de cables.
− Construcción (cañerías).
− Imprenta.
− Municiones.
− Pigmento para pinturas.
− Productos de acero.
− Elementos para protección contra radiaciones.
− Tuberías de plomo.
176
Fuentes muy importantes de contaminación de alimentos con Pb son los
utensilios metálicos de cocina que tengan soldadura de Pb y los utensilios de
cerámica y barro usados para servir y almacenar alimentos, agua y bebidas, pero
la fuente fundamental es el envase de hojalata con costura lateral soldada (98 %
de Pb) que se emplea para la conservación de alimentos.
Las pinturas usadas hoy en los interiores de las casas, los envases para los
alimentos enlatados y la gasolina, prácticamente ya no contienen plomo; no obs-
tante, los científicos afirman que por lo menos de 3 a 4 millones de niños menores
de 6 años tienen demasiado plomo en sus cuerpos.
Para reducir el riesgo del envenenamiento causado por el plomo de algunos
servicios de mesa hechos de cerámica, los expertos aconsejan:
− Abstenerse de almacenar o servir alimentos en platos y tazas de cerámica en
cuya manufactura se haya añadido plomo; en su lugar deben usarse recipien-
tes de plástico o de vidrio, especialmente cuando se almacenan jugos de fru-
tas, salsas condimentadas, vinos o vinagres que puedan aumentar la cantidad
de plomo disuelto por los ácidos naturales de las frutas.
− No comprar alimentos importados empacados en latas soldadas con plomo.
− Cuidarse de comprar piezas de cerámica comunes en otros países, usarlas
solo como adornos y no almacenar alimentos en ellas porque pueden contener
cantidades excesivas de plomo.
− No consumir bebidas en copas de cristal emplomado (especialmente si las
mujeres embarazadas), ni almacenar bebidas en objetos de cristal emplomado,
ni alimentar a los bebés de una botella de cristal emplomado.
− No permitir que los niños lleven a sus bocas escamas de pintura desprendidas
de las paredes.
179
Los lactantes absorben entre 40 y 53 % del Pb ingerido y retienen el 30 %
aproximadamente.
En los niños el sistema esquelético crece de manera exponencial; en la
primera infancia el esqueleto aumenta 40 veces su masa original y durante este
período tiene mayor capacidad para acumular Pb.
Los daños causados por el plomo en los niños son permanentes. El metal se
acumula en los huesos lentamente, impidiendo el crecimiento y deteriorando el
cerebro. El envenenamiento debe ser diagnosticado por un médico, pero los pa-
dres pueden también darse cuenta de ciertas señales indicativas como: sueño
intranquilo, comportamiento errático y dificultades en las matemáticas, la lectura,
la escritura y otras fases del aprendizaje en la escuela. Si el nivel del plomo en la
sangre es suficientemente alto, el niño puede morir.
Efectos biológicos. El daño en el ser humano se centra en varios siste-
mas, los más importantes son: el nervioso, hematopoyético y renal.
En general la toxicidad del Pb se debe a:
− Su competencia con iones esenciales, como el calcio y el cinc en sus sitios de
inserción.
− Su afinidad por los grupos sulfhidrilos de las proteinas, lo cual trae alteraciones
de la formación y función de ellas y de diferentes enzimas que poseen dichos
grupos.
180
Se ha observado en animales de laboratorio, que habían ingerido acetato de
plomo, una disminución del 50 % en la velocidad de la conducción de las fibras
motoras del nervio ciático. Esta se asocia con la mielinización (acumulación de la
mielina en la reparación de los nervios) de la fibra nerviosa, por lo que se conclu-
yó que el Pb tiene un efecto tóxico en el metabolismo de las células de Schawnn
(células que rodean a los axones nerviosos periféricos), para formarlas en una
vaina, también tiene efecto sobre las células capsulares.
En una exposición prolongada al Pb pueden observarse efectos importantes
sobre el sistema nervioso central, causando cuadro de encefalopatía saturnina,
cuyos síntomas varían desde cambios psicológicos o conductuales sutiles hasta
alteraciones neurológicas graves.
En niños pequeños, que han tenido intoxicación aguda por Pb, la capacidad
de aprendizaje está seriamente disminuida por incoordinación motriz o incapaci-
dad para concentrarse. También se plantea la posibilidad de que una baja expo-
sición al Pb en niños de edad preescolar afecta el desarrollo cognoscitivo y el
rendimiento escolar, que implica problemas en el lenguaje.
El Pb inorgánico produce efectos adversos en el sistema nervioso periféri-
co, tanto en la estructura como en la actividad colinérgica del nervio. El hecho
más característico es el daño de los nervios motores, que se expresa clínicamente
con la parálisis saturnina, cuya manifestación principal es la debilidad de los mús-
culos extensores (falta de fuerza en las manos).
Los efectos del Pb sobre el riñón han sido estudiados con detenimiento y se
observan lesión tubular renal caracterizada por aminoaciduria generalizada,
hipofosfatemia y glucosuria, puede llegar a fibrosis peritubular, por lo que estos
signos denominados como nefropatía crónica pueden culminar en insuficiencia
renal.
No se sabe con certeza si los efectos vasculares del Pb en el hombre son el
resultado de una acción directa sobre los vasos sanguíneos, o si son consecutivos
a los efectos renales a largo plazo, donde se han observado cambios
ateroscleróticos en el riñón.
La IARC plantea evidencia de carcinogénesis inducida por el Pb en roedo-
res, pero desde el punto de vista epidemiológico no está suficientemente estable-
cida su carcinogenicidad para el hombre.
Análisis. Los métodos más antiguos y conocidos de amplio uso son los que
se basan en la formación de un complejo rojo de Pb con la ditizona, este se mide
mediante el espectrofotómetro.
El método de determinación de Pb que se ha ganado rápida aceptación en
los años recientes es la espectroscopia de absorción atómica. En la espectroscopia
clásica de absorción atómica la fuente de calor es una llama dentro de la cual se
aspira la solución muestra, pero, más recientemente se ha elaborado un recipien-
te donde la muestra se calienta eléctricamente, denominándose esta variante
espectroscopia de absorción atómica sin llama; tiene la ventaja de que se reduce
el volumen de muestra a microlitros sin pérdida de sensibilidad. Los límites de
detección de estos métodos pueden alcanzar valores hasta 0,005 ng.
181
Existen además otros métodos analíticos en los cuales no es necesario des-
trucción de la materia orgánica presente en las muestras: activación neutrónica y
fluorescencia de rayos X. Estos métodos tienen la desventaja de que la determi-
nación de Pb tiene costo elevado, sin embargo, posee la ventaja de que se pue-
den determinar varios elementos de manera simultánea.
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185
CAPÍTULO 13
AMINAS HETEROCÍCLICAS
Las aminas heterocíclicas (AH) se producen como resultado de la cocción
de las carnes y pescado a altas temperaturas, debido a la pirólisis de los
aminoácidos y proteínas. La cocción en aceite o freído, donde se alcanzan tem-
peraturas muy superiores a la cocción en agua o cocido, así como el asado a las
brasas o a la parrilla, son los procesamientos fundamentales que producen estos
compuestos. Las cantidades de AH formadas durante la cocción aumentan con
el tiempo de aplicación del tratamiento térmico y el contenido de agua del pro-
ducto.
Las aminas heterocíclicas se clasifican según si el grupo amino es o no
modificado por el anión nitrito, en:
− Compuestos de tipo IQ. El grupo amino no es modificable.
− Compuestos de tipo no IQ. El grupo amino es modificable por el nitrito.
186
− 2-amino-n,n,n-trimetilimidazopiridina (TMIP).
− 2-amino-n,n-dimetilimidazopiridina (DIMP).
− 2-amino-(1ó 3), 6- dimetilfuro [2,3 (ó 3,2)-e] imidazo [4,5-b]piridina (MeIFP).
− 4-amino-1,6-dimetil-2-metilamino-H,6H-pirrolo [3,4-] benzimidazol-5,7-diona
(Cre-P-1).
− 3-amino-1,4-dimetil-5H-pirido [4,3-b] indol (Trp-P-1).
− 3-amino-1-metil-5H-pirido [4,3-b] indol (Trp-P-2).
− 2-amino-6-metildipirido [1,2-a:3‘,2‘-b] imidazol (Glu-P-1).
− 2-aminodipirido [1,2-a:3‘,2‘-imidazol (Glu-P-2).
− 2-amino-5-fenilpiridina (Phe-P-1).
− 4-amino-6- metil- 1H- 2,5,10,10b- tetraazofluoroanteno (Orn-P-1).
− 2-amino-9H-pirido [2,3-b] indol (AC).
− 2-amino-3-metil-9H-pirido [2,3-b] indol (MeAC).
187
Estos hechos significan que si bien no se puede asegurar que la ingestión de
AH a través de los alimentos sea suficiente para producir cáncer humano, es
conveniente reducir este riesgo. Algunas medidas tendientes a reducir la exposi-
ción a estas sustancias consisten en no solo la reducción del consumo de alimen-
tos calentados drásticamente, sino además: se debe evitar la carbonización de las
carnes durante la cocción y eliminar las partes carbonizadas si esto ocurriera.
No es recomendable el contacto directo de la carne o pescado con la llama
de gas o carbón.
Utilizar las cacerolas de aluminio, ya que reducen la carbonización.
En el caso de los alimentos a partir de carne molida, la presencia de soya en
la mezcla reduce la formación de estos y otros compuestos tóxicos.
Análisis. La extracción, purificación, identificación y detección de las AH
presentan dificultades, por ello se ha empleado mucho la evaluación indirecta
mediante la determinación de la capacidad mutagénica.
Los métodos de análisis químicos más reconocidos se basan en la extrac-
ción de AH con diclorometano y separación por HPLC equipado con un detector
electroquímico.
Sin embargo, aún se carece de métodos de rutina precisos y sensibles que
permitan su detección y cuantificación, de manera para llegar a un control de los
alimentos.
188
Resulta arbitrario considerar que el conocimiento del contenido de b(a)p
garantiza la evaluación de la exposición a otros HPA mutágenos y carcinógenos,
aunque permite ampliar el número y magnitud de las evaluaciones y en cierta
medida el control rutinario.
Se estima que en la dieta diaria, alrededor del 30 % de los HPA ingeridos
son carcinogénicos y que la ingestión total de HPA puede alcanzar los 20 µg
diarios, de los cuales aproximadamente 2 µg corresponden al b(a)p.
Entre las diversas fuentes de contaminación de los alimentos con HPA in-
cluyen el ahumado, secado, tostado, extracción con aceites, así como la contami-
nación ambiental.
Ahumado. Las características organolépticas específicas (color, sabor y
aroma) que confiere el ahumado a las carnes es lo que determina que el proceso
continúe su uso preferencial en la elaboración de productos cárnicos, a pesar de
sus desventajas desde el punto de vista toxicológico, particularmente debido a la
contaminación de los productos con HPA. Los defensores del ahumado argu-
mentan que los contenidos de b(a)p y otros HPA en los productos cárnicos, no es
mayor que los que se detectan en vegetales contaminados por los gases residuales
de industrias y vehículos motorizados, o de los que se encuentran en otros ali-
mentos sometidos a distintas tecnologías, como por ejemplo el secado.
Existen algunos métodos tradicionales y modernos de ahumado, algunos de
los cuales reducen notablemente el contenido de benzo(a)pireno y otros HPA en
los productos ahumados.
Los métodos tradicionales de ahumado consisten en la combustión directa
de la leña. Se conoce que maderas fibrosas aportan mayor contenido de b(a)p en
el humo producido durante la combustión. La obtención del humo por fricción, en
lugar de combustión, disminuye el contenido de HPA en los alimentos debido a
que por una parte se alcanzan temperaturas inferiores, y por otro lado el humo se
renueva al circular sobre el dispositivo utilizado generalmente de metal, para
lograr la fricción.
La obtención de humo por medio de vapor de agua sobrecalentado sobre la
viruta, y el ahumado electrostático, también dan lugar a menor contenido de HPA
en los productos. Adicionalmente existen otras alternativas para reducir aún más
la presencia de los HPA en el ambiente; se trata de la precipitación del alquitrán
por enfriamiento o lavado con agua, o lo que es tecnológicamente mejor el filtra-
do electrostático, ya que no afecta otros compuestos del humo deseables en el
ahumado, lo cual sucede con el lavado. Hoy se cuenta con los denominados
humos líquidos, obtenidos por condensación del humo de distintos sustratos aro-
máticos, entre ellos diversos tipos de madera. Su ventaja es que se puede prede-
cir la concentración de b(a)p en los productos, a partir del conocimiento del
contenido de b(a)p del humo líquido, el cual al ser menor que 10 µg/kg garantiza
su contenido en los productos por debajo del LMR recomendado equivalente
a 1 µg/kg.
Secado. Los alimentos que se someten a un secado con gases provenien-
tes de fuentes de petróleo pueden presentar contaminación con HPA, un ejemplo
189
es la formación de b(a)p durante el malteado de la cebada; los niveles que apa-
recen en la cerveza son superiores a 1 µg/kg. Esta situación se puede resolver
con las nuevas tecnologías, las cuales no utilizan la llama directa para el secado
de los cereales; de esta manera los niveles de b(a)p en la cerveza pueden redu-
cirse a niveles de entre 0,01 y 0,02 µg/kg.
Tostado. El proceso de tostado de algunos alimentos da lugar a la presen-
cia de HPA en estos. El caso más representativo es el café. Si el tostado es
eficiente, el contenido de b(a)p debe ser menor que 1 µg/kg, lo cual significa que
con una taza de la infusión, no debiera ingerirse más de 0,010 µg de b(a)p.
Por otra parte, el maní tostado puede contener niveles cercanos a 1 µg/kg
de b(a)p.
Extracción de aceites. Los aceites vegetales pueden contener HPA, de-
bido a la contaminación de las semillas oleaginosas a partir del aire industrial
contaminado durante el secado, o a veces cuando se procede tostado de estas
semillas, sobre todo debido al uso de solventes no suficientemente puros en la
tecnología de extracción de aceites.
Métodos de cocción. Según la fuente de energía utilizada, la proximidad
de esta con el alimento y el control de la temperatura influyen en el contenido de
HPA de los alimentos. El empleo de cocinas eléctricas y microondas práctica-
mente no contribuye a la contaminación. El sistema de cocción “a la parrilla”,
ocasiona una contaminación importante con HPA en los alimentos, especialmen-
te si la fuente está cerca del alimento y además caen gotas de grasa procedente
de las carnes o el pescado sobre la fuente de energía.
Contaminación ambiental. La cercanía con industrias y el tránsito de
vehículos motorizados provocan la contaminación con HPA en muchas especies
de vegetales comestibles, especialmente las de grandes hojas como la lechuga,
acelga, repollo y otras especies. El lavado del alimento antes de ser consumido,
solo elimina el 25 % de los HPA presentes.
Asimismo los peces, crustáceos y moluscos que habitan en zonas expues-
tas a vertederos de petróleo presentan importantes niveles de HPA, especial-
mente los últimos son grandes acumuladores de HPA y pueden servir de
indicadores de contaminación ambiental por estos compuestos.
Los HPA por formar parte de una variada familia de compuestos orgánicos
no se metabolizan de idéntica manera, y son activados metabólicamente en el
hígado, por ejemplo, el b(a)p presenta varias rutas metabólicas y una de las más
importantes es catalizada por la citocromo P-450 monooxigenasa microsomal,
dando lugar a óxidos y fenoles que producen quinonas y también diolepóxidos
que se excretan en parte como conjugados del glutation.
Aunque en ciertas dosis los HPA son hepatotóxicos, sus efectos agudos no
son muy importantes. De hecho la DL50 de b(a) p en ratón, inyectada por vía
intraperitoneal, es de 250 mg/kg, o sea, no es un tóxico muy potente.
A través de ensayos de genotoxicidad, como por ejemplo el test de Ames en
Salmonella tiphimurium, se ha podido comprobar la elevada capacidad
mutagénica del b(a)p y otros HPA.
190
Los HPA son iniciadores de la formación de tumores en dosis no canceríge-
nas, hecho que se materializa por la acción de otros cancerígenos promotores.
La administración oral de dosis relativamente bajas pero reiteradas, produce tu-
mores especialmente del esófago y estómago y de acuerdo con la vía de admi-
nistración, la magnitud de la dosis, el status fisiológico y nutricional y la presencia
de inductores e inhibidores metabólicos se determinan el alcance y la localización
de los efectos biológicos debidos a los HPA.
Análisis. En general los métodos de análisis implican una extracción prefe-
rentemente mediante Soxhlet, donde el disolvente más empleado es el ciclohexano.
En alimentos ricos en grasa es habitual previamente una saponificación. Tam-
bién se obtienen buenos resultados con el empleo de columnas para la «limpieza»
de la muestra y en general los métodos de detección más utilizados son aquellos
mediante cromatografía.
La propiedad de fluorecer es muy importante en el análisis de HPA, en que
el soporte idóneo es la celulosa acetilada, y la determinación in situ se realiza
mediante densifluorometría.
La cromatografía de gases con detección por irrigación de llama se ha
empleado para el análisis de los HPA, utilizando columnas convencionales relle-
nas de OV-101.
Existen algunas dificultades analíticas para separar algunos HPA de otros,
como por ejemplo el b(a)p del criseno, las cuales pueden ser resueltas mediante
el empleo de columnas capilares.
Por último, el método de análisis más recomendado es la cromatografía
líquida de alta presión (HPLC) con detector de fluorescencia, el cual se caracte-
riza por su elevada sensibilidad al permitir un límite de detección que fluctúa
entre 4 y 5 ng/kg.
191
salud del consumidor. Entre esas sustancias dañinas están los peróxidos prima-
rios y varios aldehídos, entre los cuales merece especial atención el aldehído
malónico, el n-hexanal y algunos aldehídos insaturados conocidos como
alquenales.
Estos compuestos tóxicos se discutirán por separado, excepto en el acápite
de sus fuentes, pues estas son semejantes o las mismas para todos ellos.
En alimentos grasos como las carnes y productos cárnicos, la grasa se
peroxida también, pero la presencia de ciertas sustancias en la matriz influye en
algunos de los numerosos pasos del proceso y de esta manera cambia el espec-
tro de los productos finales, dando un olor o bouquet peculiar, diferente del “ran-
cio” y que se conoce como WOF, siglas de la expresión inglesa warmed-over
flavor que se puede traducir como sabor a sobrecalentado.
Los principales agentes responsables del WOF se presentan en la tabla
13.1.
192
Aún en alimentos que no han sufrido calentamiento como en el pescado
congelado, igualmente se manifiesta la peroxidación lipídica y la alteración suele
ser notable debido a que el pescado contiene elevados niveles de ácidos
poliinsaturados y lipooxigenasas. Estas enzimas logran que con el tiempo se va-
yan incrementando los distintos productos de la peroxidación lipídica.
Independientemente del carácter tóxico de algunos productos finales, la
reacción de estos con determinados componentes de la matriz, produce altera-
ciones en sus características organolépticas como: cambios en el olor, color, sa-
bor y textura de los alimentos. También se alteran sus valores nutricionales, lo
que implica una característica negativa desde el punto de vista alimentario, por
ejemplo, ciertos aldehídos finales reaccionan con proteínas del alimento, produ-
ciendo alteraciones que disminuyen su valor alimenticio al transformarse los
aminoácidos esenciales.
Con la peroxidación también se afectan sustancias como los tocoferoles y
carotenoides, las cuales tienen un importante rol como agentes antioxidantes y
en la prevención de la formación de tumores.
Entre los productos de la peroxidación lipídica que despierta un elevado
interés desde el punto de vista toxicológico, se encuentran los peróxidos, alquenales,
aldehído malónico y el colesterol oxidado.
PERÓXIDOS
Los peróxidos se transforman en el tracto gastrointestinal dando productos
secundarios o se reducen a hidroxiácidos que no son tóxicos. La reducción es
catalizada por reductasas intestinales, a las que se atribuye la formación de alco-
holes lipídicos que aparecen en distintos órganos después de la ingestión de
peróxidos lipídicos, pero también puede deberse a la acción de peroxidasas que
oxidan distintos sustratos usando los peróxidos como oxidantes.
El método clásico de análisis de peróxidos es el yodométrico, en alguna de
sus numerosas variantes, aunque también se emplean la medición
espectrofotométrica, electroanalítica y la HPLC.
En numerosos países se utiliza como valor máximo permisible en alimentos
un nivel de peróxidos de 5 mEq/kg de muestra; sin embargo, debe usarse en el
análisis o estudio de la muestra algún otro método complementario, pues si el
período de almacenamiento ha sido muy largo o las condiciones no son adecua-
das, los peróxidos se transforman y su nivel disminuye, entonces es posible que
en una muestra alterada no sobrepasen el valor crítico antes señalado.
ALQUENALES
El carácter tóxico parece aumentar con la longitud de la cadena y con el
número de enlaces dobles. Se ha demostrado que el 4-hidroxinonenal inactiva la
glucosa-6-fosfatasa, así como también los 2-alquenales reaccionan fácilmente
con grupos de importancia bioquímica como -SH, -NH2 y -OH. Quizás este
hecho sea la causa de los efectos degenerativos en los tejidos linfoides como el
193
timo y el bazo, y de la inhibición de la división celular observada en cultivos de
células de mamíferos. Parece que los 2-alquenales actúan como mensajeros
tóxicos secundarios de los radicales libres, dañando a proteínas y al DNA.
Es posible que el hidroxinonenal tenga efecto cancerígeno en el hígado y en
el riñón. La 2,4 dinitrofenilhidrazina ha sido muy utilizada para la determinación
de compuestos con grupo carbonilo, y en diversos estudios sobre lípidos peroxidados
se han podido calcular los niveles de carbonilos totales o de algún grupo de ellos
como monocarbonilos, alquenales y cetonas entre otros.
Entre los métodos de análisis de alquenales más usados ha sido el
espectrofotométrico que mide la intensidad del color amarillo resultante de la
reacción.
En la actualidad se han desarrollado métodos cromatográficos principal-
mente GC y HPLC, los cuales son más sensibles y permiten determinar cuanti-
tativa y cualitativamente gran número de compuestos carbonílicos.
ALDEHÍDO MALÓNICO
El malonaldehído (MDA), conocido también como propanodial, tiene singu-
lar importancia en la peroxidación lipídica; se forma durante el enranciamiento
de ácidos poliénicos, debido a ruptura de un hidroperóxido bicíclico intermediario.
El aldehído malónico de la dieta es fácilmente absorbido y en el organismo
participa en numerosos procesos bioquímicos, reaccionando con grupos amino
de proteínas o con grupos nitrogenados de fosfolípidos y de ácidos nucleicos,
todo lo cual explica su cáracter tóxico.
La LD50 oral para ratas es de 632 mg/kg de peso corporal. Administracio-
nes crónicas diarias de cantidades entre 0,1 y 10 mg/kg de peso corporal en
ratones produjeron daño hepático o cambios neoplásicos y efectos mutagénicos.
El método de análisis de aldehído malónico más divulgado y utilizado es el
colorimétrico en algunas de sus numerosas variantes, el cual se basa en la medi-
ción del color rojo que se forma por la reacción con el ácido tiobarbitúrico.
Otros métodos miden la fluorescencia en lugar del color rojo, o en los cuales
se mide directamente la concentración de MDA por métodos cromatográficos.
En estos casos además de MDA pueden medirse en la misma prueba otros
aldehídos presentes.
COLESTEROL OXIDADO
Se da este nombre a las sustancias que resultan de la oxidación del colesterol,
proceso que se acelera al calentar grasas de origen animal, como la manteca o la
mantequillla. Se forman como productos secundarios de la peroxidación del
colesterol, se destacan entre ellos el 5,6 epoxicolesterol, el 25-OH colesterol,
dihidroxi 5,6 colesterol y los isómeros 7-hidroxicolesterol.
Algunos alimentos ricos en colesterol oxidado son la manteca de cerdo, la
cual ha sido muy usada en frituras, los huevos deshidratados, algunas leches en
polvo, mantequillas envejecidas o parcialmente alteradas, chicharrones, etc.
194
Hay evidencias de que varios oxicolesteroles actúan como inhibidores de
una enzima reductasa, clave en la biosíntesis del colesterol; al disminuir la forma-
ción de este, las células se afectarían por una alteración en las características de
sus membranas, como su flexibilidad, permeabilidad y reactividad enzimática.
Lógicamente esto conducirá a la alteración funcional de la célula afectada en
primera etapa y a todo el organismo después. Estos efectos negativos se han
observado en arterias, antes de transcurridas 24 h de la administración de colesterol
oxidado a conejos, aún en cantidades pequeñísimas.
Por medio de métodos cromatográficos se separan y cuantifican los
oxiesteroles presentes en el colesterol oxidado.
Desde un punto de vista analítico se ha empleado mucho la HPLC y GC-
MS, además de la cromatografía en capa fina, método más accesible a los labo-
ratorios de control, los cuales muchas veces carecen de los recursos para adquirir
equipos más sofisticados y costosos.
ARCHILAMIDA
La archilamida es un monómero que se produce con fines comerciales para
la fabricación y síntesis de poliacrilamida. Los polímeros de acrilamida tienen
múltiples aplicaciones, entre ellas el tratamiento de aguas y suelos o la incorpora-
ción en cosméticos como aditivo. Asimismo, la acrilamida forma parte del humo
del tabaco. Su fórmula química es:
CH2 = CH-CO-NH2
196
Eliminar la acrilamida después de su formación (los intentos con luz
ultravioleta y extracción con CO2 supercrítico no han tenido éxito)
En las recientemente celebradas, 36 y 37 Reuniones del Comité del Códex
Alimentarius sobre Aditivos y Contaminantes, se acordó continuar la evaluación
de riesgos de acrilamida en alimentos.
Concentraciones notificadas de acrilamida en los alimentos. Grupo
de alimentos/productos. Concentraciones de acrilamida (µg/kg). Míni-
mo Máximo:
− Patatas fritas (redondas y crujientes) 170 2510.
− Patatas (cocidas) <50.
− Patatas fritas (alargadas) 59 12800.
− Maíz frito (crujiente) 120 220.
− Productos de panadería 24 364.
− Pan <10 130.
− Pan (tostada) 25 1430.
− Galletas (dulces y saladas) 18 650.
− Cereales de desayuno 22 1400.
− Pan tostado (crujiente) <30 1900.
− Fideos 11 581.
− Café (tostado) 45 374.
− Granos de cebada tostados 210 578.
− Productos a partir de chocolate < 909.
− Nueces, avellanas 2828 339.
− Cerveza < 30.
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198
CAPÍTULO 14
199
Fig. 14.1. Situaciones que favorecen la aparición del fenómeno de las mareas rojas.
Fig. 14.2. A: Gambierdiscus toxicus Adachi y Fukuyo. B: Prorocentrum lima (Eh) Dodge. C:
Prorocentrum belizeanum Faust. D: Prorocentrum concavum Faust.
201
encuentra en el hígado, donde sus concentraciones pueden ser decenas de veces
mayor que en el tejido muscular, aunque en este también se pueden acumular
concentraciones letales.
Se supone que la ciguatera ocurre si se producen floraciones de especies
de G. toxicus genéticamente capaces de producir precursores de la CTX dentro
de la cadena alimentaria. La teoría de la cadena alimentaria presume que los
pequeños peces herbívoros -loros (Scaridae), barberos (Acanturidae) y ejempla-
res de la familia Balistidae- se alimentan de algas y adquieren así la CTX, la cual
se acumula en seguida en los grandes peces predadores y de ahí pasan al hom-
bre. Investigaciones más recientes que han encontrado precursores de la CTX
en cultivos de G. toxicus plantean la posibilidad de que estos compuestos sean
metabolizados de forma oxidativa en el pez, dando lugar a la CTX.
Se considera que las toxinas de la ciguatera tienen efecto acumulativo, ya
que las intoxicaciones tienen lugar casi siempre cuando el pescado consumido
corresponde a ejemplares de gran peso y talla, los cuales han estado expuestos
por un tiempo mayor a la toxina a través de la alimentación. No obstante, en
ocasiones se aprecia toxicidad en ejemplares de menos de 2 kg de peso. Por otra
parte, no todos los peces de la misma especie, capturados al mismo tiempo y en
el mismo lugar, son tóxicos. No se ha encontrado tampoco diferencias entre el
sexo y el grado de toxicidad de los pescados analizados.
El Prorocentrum lima ha resultado ser la especie más abundante en aguas
cubanas, donde se observa estacionalidad, los meses de mayo a septiembre son
los de mayor crecimiento. Estos datos coinciden con aumento de la incidencia de
intoxicaciones por ciguatera y la abundancia de las especies tóxicas en los meses
de verano. Ante cambios bruscos ambientales las concentraciones de estos or-
ganismos disminuye.
Los síntomas que presenta esta enfermedad aparecen entre los 30 min y las
30 h después de consumida la especie ciguata, se caracteriza e involucra a los
sistemas digestivos y al sistema nervioso central. Los trastornos gastrointestinales
aparecen con diarreas, vómitos y dolores abdominales. El cuadro neurológico
aparece con trastornos sensoriales con sensación inversa de la temperatura, es-
calofríos y prurito, parestesia de las extremidades y alrededor de la boca, artralgia,
mialgia, debilidad, vértigo y pérdida del equilibrio, alucinaciones visuales y auditivas,
convulsiones y parálisis muscular. En casos severos aparecen también trastor-
nos de tipo cardiovasculares con: pulso lento, irregular o acelerado y reducción
de la tensión arterial. En gestantes afectadas se han observado movimientos
fetales bruscos.
Los síntomas neurológicos pueden tardar semanas, meses y en ocasiones
años en desaparecer. Esta intoxicación no confiere inmunidad, por el contrario,
aumenta la sensibilidad, lo cual implica que intoxicaciones sucesivas suelen ser
más agudas. Pueden reaparecer los síntomas por la ingestión de carnes como
pollo u otras especies de pescados no tóxicos, e incluso por estrés o ingestión de
alcohol. El porcentaje de mortalidad se considera bajo y menor que 1 %. No
existen pruebas de laboratorio que confirmen el diagnóstico, este se basa en la
202
asociación de los síntomas con el consumo reciente de alguna especie ciguata
referida por el paciente. Tampoco se han descrito antídotos que puedan contra-
rrestarla.
El tratamiento es sintomático y se recomienda el uso de antihistamínico
para el prurito, analgésicos para la mialgia y atropina en caso de bradicardia
severa.
203
Su mecanismo de acción se desconoce, se piensa que sea similar a las
brevetoxinas, teniendo en cuenta la similitud de sus estructuras químicas (poliéster),
aunque no se observan efectos neurológicos.
Los síntomas en el hombre aparecen entre los 30 min y algunas horas des-
pués del consumo, solo en los casos más severos pueden permanecer por días, y
predominan las diarreas, dolores abdominales, vómitos y náuseas.
Esta enfermedad no es fatal y tiene duración corta. La mayor incidencia de
brotes ha involucrado gran número de personas en regiones asiáticas.
204
des, acompañados de síntomas gastrointestinales, principalmente náusea y vómi-
tos. Los casos graves presentan falta de coordinación al caminar (ataxia), ron-
quera (disfonía), dificultad al tragar (disfagia) y parálisis de los músculos
respiratorios que producen paro respiratorio y muerte.
La enfermedad es fatal en elevado número de casos y el pronóstico es
reservado después de las 12 h de intoxicación. En la recuperación se observa
sensación de frío y fatiga, después, esta transcurre sin complicaciones ni secue-
las duraderas. No se conoce antídoto.
Se suele aliviar al paciente con tratamiento sintomático: provocar el vómito
para evitar en lo posible la absorción de la toxina; lavado gástrico con apomorfina;
suministrar sustancias adsorbentes como el carbón activado; suministrar solucio-
nes alcalinas donde la toxina se torna inestable; provocar diuresis con cloruro de
amonio al 5 %; aplicar drogas anticurarizantes como la neostigmina unido a ven-
tilación artificial y no aplicar digitálicos ni alcohol.
Se recomienda no consumir estos moluscos (conchas, mejillones, ostras,
etc.) mientras dure la presencia de la “marea roja”, hasta que las autoridades
sanitarias levanten la alerta establecida. Al mismo tiempo, es fundamental man-
tener adecuada educación sanitaria y ambiental para orientar sobre los efectos
de la “marea roja” en los países de la región.
En los países de la región -México y Centroamérica- con la presencia de la
marea roja se han encontrado niveles hasta de 500 µg de saxitoxinas (neurotoxinas)
por cada 100 g de molusco, muy por encima de lo que indica la norma internacio-
nal que establece 80 µg de saxitoxinas como límite máximo permitido por cada
100 g de tejido de molusco. Estudios recientes demostraron que la toxina es
producida en dinoflagelados infectados por diferentes bacterias que producen
toxinas del grupo paralizante. Los moluscos se alimentan por medio del filtrado
de hasta 70 L de agua por día; los dinoflagelados junto con sus toxinas quedan
retenidos y se acumulan dentro de los bivalvos en cantidades nocivas para el ser
humano.
Uno de los problemas que tienen los científicos para detoxificar los maris-
cos es que la tasa de eliminación de la toxina desde el marisco es pequeña, por
ello los productos pueden retener el veneno en su cuerpo durante semanas o
meses; todo dependerá de la especie de marisco, de la estación del año, condi-
ciones hidrográficas (temperatura y salinidad del agua de mar), entre otras con-
diciones ambientales. En resumen, la toxina es difícil de eliminar, por eso es tan
importante certificar que los mariscos están libres de toxina.
Se ha propuesto un mecanismo de detoxificación, que consiste en la aplica-
ción de un reactivo químico a los mariscos contaminados para destruir la toxina,
luego, si se analiza la toxicidad por bioensayo en ratón o técnicas analíticas como
la cromatografía líquida (HPLC), se comprobaría que ya no está presente; esto
evitaría la destrucción del marisco contaminado y permitiría explotar comercial-
mente zonas que en la actualidad están cerradas por vedas.
205
INTOXICACIÓN POR TETRODOTOXINA
Esta toxina es trasmitida por peces de los géneros Tetrodontiae y Diodontiae,
entre los que se encuentran el pez globo o fugu fugu, pez erizo, pez sol y tamboril,
que consumen algas cubiertas con Alteromonas sp.
Estas especies constituyen un plato favorito en Japón y China donde tam-
bién es frecuente este tipo de intoxicación. Se ha reportado incidencia de 6 386
casos en un período de 78 años con 59 % de muerte. Se ha calculado una letalidad
aproximada del 11 % de los casos afectados; también se han detectados casos
en la región Indo-Pacífico, océano Atlántico, golfo de México y golfo de California.
La tetradotoxina (C11H17N3O8) es una molécula orgánica compleja de va-
rios anillos enlazados con extremo guanidínico, pequeña, no proteica de PM 319,
sustancia cristalina, fuertemente básica e insoluble en medio ácido, termoestable
y neurotóxica. La LD50 en ratón es 1 µg/kg; en humano su toxicidad se calcula en
1 000 UR.
Se plantea que existe una relación entre el estadio gonadal y la toxicidad, ya
que se hacen más peligrosos antes o durante la etapa reproductiva. Las mayores
concentraciones de la toxina han sido encontradas en piel, hígado, ovarios e in-
testino, por lo que se han desarrollado técnicas culinarias especializadas para
eliminar las partes contaminadas en los países de alto consumo.
Su mecanismo de acción es muy parecido a la saxitoxina, bloquea los cana-
les rápidos de sodio provocando despolarización de la membrana por su unión a
un sitio vecino al receptor de la saxitoxina. Tiene efecto emético dado por
estimulación de quimiorreceptores situado en la médula; relaja la musculatura
lisa vascular y bloquea los axones de las células nerviosas simpáticas, sensoria-
les y motoras.
Los síntomas pueden aparecer dentro de las primeras 3 horas después de
consumido el alimento, aunque casi siempre aparecen antes de transcurridos los
primeros 45 min. Se describen letargo, parestesia, sensación de flotación,
hipertensión, salivación, debilidad, ataxia y disfagia. En casos severos puede apa-
recer parálisis ascendente, falla respiratoria, hipotensión, bradicardia y pupilas
fijas.
Esta enfermedad es fatal y su diagnóstico clínico se hace por antecedentes
de consumo de especies portadoras de la toxina. Su tratamiento es sintomático y
el diagnóstico es favorable si el paciente sobrevive a las primeras 18 a 24 horas,
logrando resolverse después de varios días de tratamiento. Tampoco se conoce
antídoto; su prevención es fácil porque se limita a algunas especies de peces
identificados.
206
que el ácido glutámico, es un neurotrasmisor natural del sistema nervioso central
y tiene la propiedad de unirse con alta afinidad a receptores de glutamato presen-
tes en elevadas concentraciones en las neuronas del hipocampo, siendo las res-
ponsables del procesamiento de la memoria. La intoxicación por toxinas amnésicas
produce la entrada de calcio a las neuronas del hipocampo y, eventualmente
causa su destrucción, así como la pérdida de memoria de corta duración y
neurodegeneración irreversible. Este tipo de intoxicaciones, además de alterar
los procesos de la memoria y orientación, produce trastornos como: náuseas,
vómito, diarrea, cólicos abdominales, dolor de cabeza, secreción bronquial, difi-
cultad respiratoria y pérdida del equilibrio. La conducta que se debe seguir es
hacer un análisis químico del alimento ingerido en las últimas 24 h, para detectar
el ácido domoico presente e indicar tratamiento sintomático, ya que no existe uno
específico.
No se conoce con exactitud porqué los dinoflagelados producen toxinas que
afectan al hombre. Se cree que existen varios factores ligados a estos, como la
producción de metabolitos secundarios, la simbiosis con bacterias, la ventaja se-
lectiva que tienen estas especies, las reservas de nitrógeno, la producción de
bioluminiscencia, expresión de mecanismos de defensa, o bien, como competen-
cia con otras especies fitoplanctónicas.
207
la histamina, hecho que ocurre en los meses finales del proceso de curado. Tem-
peraturas por debajo de 5 oC y por encima de 60 oC inhiben su formación. Los
alimentos más susceptibles son los pescados que pertenecen a las familias
Scomberosocidae y Scombridae: atunes, caballa, etc.; en general los denomina-
dos de carne roja, mientras que en los denominados de carne blanca solo se han
detectado vestigios de histamina libre.
También se ha encontrado en quesos y vinos. Los síntomas de una intoxica-
ción muchas veces pasan inadvertidos o pueden aparecer calor, congestión, sen-
sación de prurito en el rostro y acción secretora de glándulas excitadas como
lagrimeo y salivación. Si la intoxicación es moderada se puede presentar ciano-
sis, aturdimiento por hipotensión, cefaleas, palpitaciones, sensación de ahogo y
trastornos digestivos como vómitos, diarreas, náuseas y micciones.
En los casos más graves pueden aparecer otras manifestaciones cutáneas
como hipotemia, urticaria general y edema de las extremidades, trastornos respi-
ratorios, digestivos, circulatorios y trastornos mayores como postración,
vasodilatación capilar congestiva (cutánea y visceral) y ansiedad profunda. La
enfermedad tiene un período de incubación corto. Los síntomas se manifiestan
de manera inmediata o en pocas horas después de ingerido el alimento. La seve-
ridad de los síntomas varía en dependencia de la cantidad de histamina ingerida y
la susceptibilidad individual del paciente. Casi siempre es más alarmante que
grave y el paciente mejora de forma espontánea unas horas después.
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208
209
CAPÍTULO 15
211
INSPECCIÓN SANITARIA
Es el conjunto de acciones que realiza la autoridad sanitaria en toda la cade-
na alimentaria, con el objetivo de garantizar la inocuidad de los alimentos y evitar
afectaciones al medio en que se encuentran. Forman parte de la inspección sani-
taria las actuaciones siguientes: inspecciones a los establecimientos de alimen-
tos, evaluaciones sanitarias de alimentos, el control de los contaminantes químicos
y biológicos, el estudio, control y prevención de las ETA, la educación sanitaria
de manipuladores, capacitación sanitaria de administradores y gerentes, entre
otras.
Inspección sanitaria de establecimientos de alimentos. Se debe eje-
cutar sobre la base de una guía que incluya los aspectos estructurales, abasteci-
miento de agua, disposición de residuales líquidos y sólidos, control de vectores y
todos los relacionados con las etapas del procesamiento de los alimentos que se
realizan en el establecimiento.
Debe tener como estrategia la prevención y la intención de sumar todos los
esfuerzos posibles para la protección sanitaria de los alimentos a través de la
educación sanitaria.
La prevención debe tener como base la identificación de los peligros sanita-
rios que puedan razonablemente presentarse en relación con los alimentos, la
determinación de dónde y cómo combatir los peligros, así como controlarlos.
Las observaciones de las condiciones higiénico-sanitarias de un estableci-
miento constituyen la principal fuente de información para señalar las deficien-
cias existentes, y dictar las medidas para superarlas y prevenirlas, por lo cual es
necesario que el inspector posea el adiestramiento técnico que le permita detec-
tar los problemas existentes y pueda formular sus posibles soluciones. Estas
actividades deben estar fundamentadas en las normas vigentes.
El inspector o controlador de la calidad sanitaria de los productos alimenti-
cios considerará todos los aspectos de los 3 elementos que participan en un
establecimiento de alimentos: alimentos (antecedentes de las etapas previas de
su cadena alimentaria, el flujo del proceso del alimento y sus etapas posteriores),
ambiente (todos los elementos estructurales y organizativos del establecimiento
y su entorno) y el hombre (manipuladores, controladores y administrativos).
En el anexo de este capítulo se presenta un ejemplo de guía para la inspec-
ción de los establecimientos de alimentos.
Existen países donde el inspector o controlador de la calidad sanitaria de los
alimentos tiene la responsabilidad de indicar la forma de evitar los problemas
sanitarios, mientras que en otros, solo están en la obligación de plantear las viola-
ciones sanitarias encontradas. En nuestro medio debe señalar los problemas y
las metas para su solución en un período prudencial, corresponde a las adminis-
traciones de los establecimientos de alimentos la búsqueda y aplicación de las
medidas para solucionar el problema.
La relación de trabajo con el equipo administrativo o de dirección de los
establecimientos de alimentos es muy importante para lograr que estos ejecuten
212
correctamente las acciones necesarias y cumplir las medidas sanitarias orienta-
das. Este propósito se alcanza si se consideran los aspectos siguientes:
− Todos deben aceptar la actividad del inspector como la autoridad sanitaria que
es, con sus facultades otorgadas por la legislación vigente y responsabilidades
inherentes a su trabajo.
− Los intercambios de informaciones y el desarrollo de las actividades de ins-
pecciones son mejores y más efectivas en un ambiente distendido y de com-
prensión mutua, al tiempo de buscar la máxima protección para los alimentos.
− Un buen inspector o controlador deberá buscar la colaboración sincera de los
administrativos y manipuladores para facilitar su trabajo. Debe tener presente
que será más respetado por su labor educativa que por las sanciones que
imponga.
− Las explicaciones con un respaldo técnico son muy buenas armas para lograr
que administrativos y manipuladores cooperen en la protección sanitaria de los
alimentos. La ocurrencia de brotes o casos esporádicos de ETA, así como las
contaminaciones detectadas en alimentos deben ser explicadas sobre bases
objetivas que también ayudarán a comprender los motivos de las medidas
sanitarias.
Métodos de trabajo:
− Las inspecciones sanitarias a los establecimientos de alimentos. Deben ser
planificadas en correspondencia con el cuadro de salud de la población.
− Las reinspecciones deben tener un seguimiento en un grupo de inspecciones
para la continuidad del proceso de exigencia sanitaria de una forma conse-
cuente, durante un período determinado que generalmente es de un año. En
las reinspecciones se verifican el cumplimiento de las medidas orientadas y se
valora la presentación de nuevas dificultades.
− El muestreo de alimentos para investigaciones en los laboratorios es una de
las actividades que se realizan en la higiene de los alimentos, y se puede ejecu-
tar como parte de la vigilancia de los contaminantes químicos y biológicos en
alimentos, en el estudio de brotes de ETA y en la evaluación de un producto
alimenticio en conflicto sanitario. Siempre serán dependientes las acciones del
muestreo con el resultado de las inspecciones y con estas, los resultados de las
investigaciones de los laboratorios para diagnosticar correctamente el estado
sanitario de los alimentos.
− Decomisos. Es el acto de separar todo o parte de los productos alimenticios
que por su mala calidad sanitaria puedan ocasionar daño a la salud del hom-
bre. Son acciones sanitarias que se realizan para evitar afectaciones en la
salud de los consumidores debido a contaminaciones o alteraciones en los
productos alimenticios. La decisión de un decomiso, siempre debe tener como
base el resultado de la correcta evaluación sanitaria de los alimentos.
− Educación sanitaria. Puede ser individual o colectiva. Entre las más impor-
tantes acciones que se realizan en la protección sanitaria de la población está
la actividad educativa, pues el efecto de las actividades educativas es mucho
más duradero y efectivo que el de las acciones represivas.
213
− Exámenes médicos del personal manipulador: deben ser preempleo, así como
de manera periódica o cuando por razones clínicas o epidemiológicas se sos-
peche que el trabajador sea portador de una enfermedad trasmitida por los
alimentos, ejemplo, fiebre tifoidea.
214
Continuación anexo
Almacenamiento BRM
Refrigeración BRM
Congelación BRM
Proceso de_________________ BRM
Proceso de_________________ BRM
Proceso de_________________ BRM
Proceso de_________________ BRM
Proceso de_________________ BRM
Proceso de_________________ BRM
Proceso de_________________ BRM
Proceso de_________________ BRM
Proceso de_________________ BRM
Proceso de_________________ BRM
Fecha____________________
Confeccionado por___
BIBLIOGRAFÍA
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Puerto Quintana del C. (1976). Higiene del Medio Tomo II. La Habana.
215
CAPÍTULO 16
217
Fig. 16.2. Tríada ecológica de enfermedades trasmisibles.
Esta concepción es importante, porque «rompiendo» la cadena al nivel de
cualquiera de los eslabones se puede interrumpir la trasmisión. Las medidas de
control se dirigirán a uno o varios eslabones, pero casi siempre se trata de rom-
per el eslabón más débil, es decir, donde sea más fácil, más económico o más
rápido actuar.
Control de foco. Conjunto de medidas que se aplican con el objetivo de
evitar la trasmisión de una enfermedad, proteger un susceptible o destruir un
foco de infección ante la presencia de un caso o un brote de una enfermedad
trasmisible (tabla 16.1).
218
Intoxicaciones alimentarias. Son las producidas por la ingestión de toxi-
nas formadas en tejidos de plantas o animales, o de productos metabólicos de
microorganismos en los alimentos, o por sustancias químicas que se incorporan a
ellos de modo accidental, incidental o intencional, desde su producción hasta su
consumo. Fundamentalmente son de carácter gastroentérico agudo, con notable
y principal sintomatología tóxica, aparece de forma brusca después de la absor-
ción de alimentos contaminados con microorganismos o con metabolitos elabora-
dos por ellos, por ejemplo, Stafhyloccocus aureus, Clostridium botulinum.
Infecciones alimentarias. Son las producidas por la ingestión de alimentos
y/o agua contaminados con agentes infecciosos específicos tales como bacte-
rias, virus, hongos y parásitos, que en la luz intestinal puedan multiplicarse o
lisarse y producir toxinas o invadir la pared intestinal, y desde allí alcanzar otros
aparatos o sistemas. Tienen un período de incubación mucho más prolongado.
La trasmisión de enfermedades mediante el consumo de alimentos es un
fenómeno ya conocido; sin embargo, recientemente y en todo el mundo se ha
constatado el aumento de su frecuencia, cambios en las causas predominantes y
en la dinámica epidemiológica. De este modo se han producido fenómenos mun-
diales como la reaparición del cólera epidémico en las Américas, el aumento de
la frecuencia de la Salmonella enteritidis vinculada al consumo de aves y hue-
vos, y la aparición de otros agentes que no se conocía su papel en la trasmisión
mediante los alimentos como Escherichia coli 0157:H7 y Listeria
monocytogenes.
Las causas de estas enfermedades son diversas. El Comité de Expertos de
la OMS plantea que la mayoría de las enfermedades por alimentos son de origen
microbiano. Las enfermedades de origen biológico son producidas por virus, bac-
terias, hongos y parásitos.
219
Shigella, Bacillus cereus, Staphlococcus aureus, entre otros. Las parasitarias
son producidas por Giardia lambia, Entamoeba histolytica, Crytosporidium
parvum, entre otras.
En nuestro medio los agentes biológicos que se detectan con más frecuen-
cia son St. aureus, Salmonella sp., C. perfringens, B. cereus, C. jejuni, E.
coli, Giardias, Amebas y Criptosporidium.
Los agentes químicos pueden ser plaguicidas, aditivos como nitrito de sodio,
micotoxinas como las aflatoxinas y contaminantes metálicos como plomo, mer-
curio, arsénico y estaño.
Herrera y colaboradores señalan que los agentes biológicos que constitu-
yen riesgo alimentario se dividen en 3 grandes grupos, según el peligro que pro-
ducen (tabla 16.2).
221
(CDC) estima que cada año 76 millones de personas se enferman, más de 300 000
son hospitalizados y 5 000 americanos mueren como resultado de enfermedades
alimentarias, principalmente niños, viejos e inmunodeficientes, por lo que diver-
sas instituciones trabajan en un programa para aportar información detallada del
diagnóstico, tratamiento y prevención de estas enfermedades. En España, el nú-
mero de casos de toxiinfecciones alimentarias entre 1988 y 1993 fue aproxima-
damente de 12 000 brotes/año (una media de 988 brotes/año) considerándose
que el número de casos que se declara suele representar entre 1 y 10 % de los
que en realidad ocurren. En Cuba, según reportes de Manuel Grillo y colabo-
radores, desde 1993 hasta 1999 se presentaron 1 345 brotes por alimentos (736
por el agua y 1 185 por ciguatera).
Dentro de los factores por mal manejo de los alimentos que producen ETA,
podemos señalar que, al estudiar las causas que producen las ETA, estos son en
orden decreciente los factores principales que intervienen en su aparición:
− El 56 % es por temperatura inferior a la necesaria en la cocción.
− El 31 % por ingerir alimentos después de varias horas sin refrigerar.
− El 25 % por mala manipulación.
− El 20 % por mal recalentamiento.
− El 16 % por mala preparación.
− El 9 % por contaminación cruzada.
222
En el cumplimiento de estas prácticas se deben considerar las condiciones
de las áreas de almacenamiento, conservación y procesamiento de los alimentos,
la cantidad y calidad del agua, los residuos sólidos, los residuales líquidos, los
controles de las operaciones, el saneamiento, así como la higiene y salud de las
personas que manipulan los alimentos.
223
frecuentes por la participación de moscas y otros vectores, así como por las
manos sucias de los manipuladores.
− Las Salmonellas que existen en los alimentos se multiplican hasta cantidades
millonarias cuando estos son expuestos a malas condiciones de conservación,
a temperatura ambiente y por tiempo prolongado entre la elaboración y el
consumo.
Medidas preventivas:
− Adquirir alimentos de origen animal de buena calidad sanitaria y en correcto
estado de conservación, preferiblemente de proveedores conocidos por la ca-
lidad de sus productos.
− Evitar las contaminaciones de otros alimentos a partir de productos de origen
animal, incluyendo las formas indirectas a través de las superficies de equipos
y utensilios, así como las causadas por los manipuladores y vectores.
− Cocción correcta de los alimentos u otros procesamientos como la acidez de
la mayonesa que destruyen las Salmonella.
− Limitar el tiempo entre la elaboración y el consumo de los alimentos (menos
de 2 horas).
− Evitar las contaminaciones postérmicas.
224
Intoxicación estafilocócica. Es una intoxicación producida por
enterotoxinas del Staphylococcus aureus y otra especies como Staphylococcus
coagulasa positivos. Es de comienzo repentino con predominio de vómitos, náu-
seas, cólicos, a veces diarreas, en algunos casos temperatura subnormal e
hipotensión arterial. Las muertes son raras. Por la intensidad de los síntomas
puede requerir la hospitalización. Es una de las 2 enfermedades trasmitidas por
alimentos que con mayor frecuencia se reportan en Cuba, Estado Unidos y otros
países que tienen buenos controles del comportamiento de estas. Las enterotoxinas
se forman en los alimentos debido al crecimiento de estos microorganismos, en
cantidades de 106 ufc/g en los alimentos que se mantienen a temperatura am-
biente y tiene la característica de que son resistentes a las temperaturas de coc-
ción.
Reservorio. El principal reservorio es el hombre en casi todos los casos y
los animales. En el hombre se encuentran en la orofaringe y también en los
brazos, manos y cara sin provocar lesiones, aunque son más fáciles de aislar en
las heridas infectadas y en los forúnculos.
Período de incubación. La mayor cantidad de brotes se presentan entre
las 2 y 8 h después del consumo de alimentos contaminados.
Modo de trasmisión. Por la ingestión de un producto alimenticio que con-
tiene enterotoxinas estafilocócicas.
Las contaminaciones de estos alimentos pueden ser de origen humano, como
en el caso de las secreciones purulentas de manos y antebrazos, ojos infectados,
abscesos, erupciones faciales acneiformes, secreciones nasofaríngeas o de piel
al parecer normal; también pueden provenir de productos de origen animal como
la leche y los productos lácteos.
Los estafilococos en los alimentos se multiplican y forman las enterotoxinas,
especialmente en los productos de repostería a partir de cremas o rellenos con
carnes, huevos o lácteos; en productos cárnicos; ensaladas frías; flanes; jamón;
platos a partir de carnes en salsas; emparedados; quesos mal elaborados y en
subproductos cárnicos. Entre las carnes, los reportes más frecuentes correspon-
den con las carnes de cerdo.
Las causas de los brotes de estas intoxicaciones alimentarias son con ma-
yor frecuencia la manipulación de alimentos con deficientes prácticas higiénicas,
exposición de los alimentos a temperaturas apropiadas para el crecimiento de
estos microorganismos, tiempo prolongado entre la elaboración y el consumo de
los productos alimenticios, así como la cocción insuficiente de los alimentos.
Medidas preventivas:
− Los manipuladores que presenten forúnculos, abscesos u otras lesiones
purulentas en las manos, antebrazos, la cara, o en las vías nasales no deben
trabajar con los alimentos.
− Garantizar buenas condiciones de elaboración, correctos hábitos higiénicos de
los manipuladores en especial no hablar o estornudar sobre los alimentos y
evitar las manipulaciones directas y excesivas.
225
− Se debe disminuir al mínimo el tiempo entre la elaboración y el consumo de los
alimentos, preferiblemente a menos de 2 h.
− Mantener los alimentos calientes a temperaturas superiores a los 60 oC y los
fríos a menos de 5 oC.
226
Los síntomas aparecen entre 8 y 12 h siguientes a la ingestión de alimentos
contaminados.
La enfermedad es causada por toxinas elaboradas en el intestino del hom-
bre por Clostridium perfringens ingeridos con alimentos que favorecieron la
multiplicación de estos microorganismos. Las esporas de este agente resisten las
temperaturas normales de cocción, germinan y se desarrollan en los alimentos
durante el enfriamiento lento, el almacenamiento a temperatura ambiente, el reca-
lentamiento inadecuado o la suma de todos estos factores hasta alcanzar canti-
dades suficientes para producir las toxinas después de ser consumidos los
alimentos.
Reservorio. Las vías gastrointestinales del hombre y los animales, también
el suelo.
Período de incubación. El tiempo entre el consumo de alimentos contami-
nados y el inicio de la enfermedad es de 10 a 12 h.
Modo de trasmisión. Debido a la ingestión de alimentos contaminados con
Clostridium perfringens a partir de las heces o el suelo, que facilitaron la mul-
tiplicación de estos agentes. La contaminación puede ser por el contacto directo
con estas fuentes o a través de alimentos de origen animal, las manos de los
manipuladores o superficies de equipos y utensilios. Para la multiplicación del
Clostridium perfringens se requieren condiciones de nutrientes, bajas concen-
traciones de oxígeno y poca acidez en el alimento, así como tiempo y temperatu-
ras ambientales elevadas. La mayor parte de los brotes están en relación con el
consumo de carnes mal cocidas o recalentadas, por lo general cárnicos asados o
en salsas, así como alimentos rellenos con carnes de diferentes especies.
Las esporas resisten los tratamientos térmicos normales de preparación de
los alimentos y se pueden multiplicar hasta las cantidades suficientes para produ-
cir la enfermedad, cuando se encuentran en condiciones de temperatura, nutrientes,
humedad, baja tensión de oxígeno y durante un tiempo prolongado. Estos
microorganismos se replican cada 12 min y cuando son ingeridos en cantidades
superiores a 105 ufc/g pueden producir la enfermedad, al liberar la toxina en el
tracto digestivo durante su esporulación.
Medidas preventivas:
− Se debe garantizar la correcta conservación de las carnes.
− Evitar entrecruzamientos que pueden causar contaminaciones a partir de las
carnes crudas, de alimentos preparados para el consumo y equipos, utensilios,
recipientes, mesas u otras superficies mal higienizadas.
− Atender que el consumo de los productos cárnicos y de los que contengan
carnes sea inmediato a su cocción.
− Hacer cumplir las normas sanitarias de manipulación de productos alimenti-
cios.
− En los tratamientos térmicos y para la conservación de carnes cocidas se
debe cuidar el tamaño de las porciones, debido a que en los grandes pedazos la
resistencia a la transferencia de calor pueden favorecer la sobrevivencia y
posterior multiplicación de estos gérmenes. En este sentido, los recalentamientos
227
deben evitarse, en caso necesario el mismo debe ser total, completo y unifor-
me, se debe garantizar una temperatura mayor que 75 oC.
Diarreas causadas por E. coli. Existen diversas cepas, las que difieren en
sus características clínicas, epidemiológicas y patogénicas, aunque se semejan
en que los alimentos contaminados intervienen en la trasmisión y se clasifican en:
E. coli enterotoxigénica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enterohemorrágica, E.
coli enteropatógena, E. coli enteroadherente y E. coli enteroagregativa.
Diarreas por Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Este micro-
organismo fue reconocido por primera vez como agente causal de diarreas en
estudios realizados en la India y Bangladesh en 1968. Se encuentran entre los
patógenos que con más frecuencia producen diarrea en los niños de los países en
desarrollo, y es la causa más frecuente de la llamada “diarrea del viajero” (per-
sonas que viajan a algunas áreas de Méjico e Hispanoamérica, Oriente Medio,
Asia y África); debido a que las ECET suelen estar presentes en los suministros
de agua en áreas que carecen de purificación suficiente. Produce un cuadro de
diarreas líquidas acuosas, dolor abdominal, vómitos y a veces febrícula, puede
llegar a la deshidratación.
Reservorio. El hombre, aunque algunas cepas han sido identificadas a par-
tir del cerdo y bovino.
Período de incubación. Se produce entre 10 y 72 h después de la inges-
tión de alimentos o agua contaminada.
Modo de trasmisión. Por la ingestión de alimentos, y en algunos casos de
agua contaminada. Las contaminaciones se producen debido a malas prácticas
en la manipulación de los alimentos, deficiente conservación de los productos
elaborados y por formas descuidadas en las ofertas de productos alimenticios.
229
Medidas preventivas:
− Garantizar la manipulación higiénica de los alimentos, haciendo énfasis en los
hábitos de los manipuladores: lavado correcto de las manos después de ir al
baño, antes de iniciar la elaboración de alimentos, periódicamente durante la
manipulación de estos y cada vez que sea necesario en correspondencia con
la actividad que se esté realizando.
− Mantener los alimentos calientes a más de 60 oC y los fríos a menos de 5 oC.
− Asegurar las condiciones higiénicas de las áreas donde se conserven, manipu-
len y oferten alimentos.
− Los niños que viajan deben consumir solo alimentos bien cocidos, bebidas
embotelladas sin hielo, aguas bien tratadas y frutas que puedan pelarse, así
como deben evitarse las verduras crudas.
232
Botulismo del lactante. Es una forma clínica del botulismo, identificada
por primera vez en 1976 y se presenta en lactantes. El comienzo típico es con
estreñimiento, alteraciones de la conciencia, pérdida del apetito, dificultad para
deglutir, hipotonía y debilidad generalizada (bebé flojo) y en algunos casos paro
respiratorio. La gravedad clínica varía desde una afección moderada hasta la
muerte repentina, contribuyendo al 5 % de los casos de muerte súbita del lactante.
Se trasmite cuando se ofrece miel u otros jarabes contaminados con espo-
ras del C. botulinum. La medida preventiva más eficaz es no ofrecer miel a
niños menores de un año.
Hepatitis A. Esta enfermedad se caracteriza por fiebre, anorexia, vómitos,
íctero, inflamación del hígado, puede ir desde formas leves hasta graves. El virus
de la hepatitis A es el causante.
Período de incubación. Este período se considera que puede ser de 15 a
50 días, como promedio entre 28 y 30 días.
Modo de trasmisión. Esta enfermedad se trasmite a través de agua y
alimentos contaminados por manipuladores o residuales líquidos.
Medidas preventivas:
− La educación sanitaria es muy importante, haciendo énfasis en el lavado co-
rrecto de las manos en la preparación de alimentos.
− Evitar la contaminación del agua y los alimentos.
− Garantizar la correcta disposición de los residuales líquidos y sólidos.
− Control adecuado de vectores.
233
Período de incubación. Es variable.
Modo de trasmisión. Por el consumo de verduras contaminadas con
metacercarias, debido a la utilización de aguas residuales o excretas como ferti-
lizantes de estos cultivos. Desde el intestino las larvas emigran por su pared
hasta la cavidad peritoneal, penetran en el hígado y después de su desarrollo se
introducen en los conductos biliares y comienzan a expulsar huevos a los 3 ó 4
meses de la exposición inicial.
Medidas preventivas:
− Evitar la utilización de aguas residuales o excretas para fertilizar los cultivos.
− Garantizar el lavado correcto y la desinfección de los vegetales.
− Impartir educación sanitaria a la población.
234
afección de la visión, miocarditis o neumonías en personas inmunodeficientes.
La infección primaria en los inicios del embarazo puede causar la infección del
feto con su muerte o provocar coriorretinitis.
Reservorio. Principalmente los gatos, además de otros animales como las
aves, cerdos y ganado vacuno.
Período de incubación. Entre 10 y 25 días.
Modo de trasmisión. La trasmisión se puede realizar a través de la inges-
tión de carne mal cocida de cerdo, aves o res, o por agua y alimentos contamina-
dos con heces de los gatos. Existen reportes de trasmisión a través de la leche
cruda.
Medidas preventivas:
− Cocción completa de las carnes.
− Evitar la contaminación del agua y alimentos a partir de las heces de los gatos.
235
Modo de trasmisión. Los huevos de las Taenias son expulsados con las
heces de una persona infectada e infectan los animales, donde producen el
cisticerco (C. bovis en los bovinos) en la masa muscular, con mayor frecuencia
en los maseteros. El hombre adquiere la infección por el consumo de carne mal
cocida que contiene cisticercos, causando la infección intestinal de las tenias.
Por la vía ano-mano-boca o la ingestión de agua o alimentos contaminados con
los huevos; el hombre puede adquirir la cisticersosis humana, debido a que el
embrión sale del huevo, atraviesa la pared intestinal, pasa a los vasos linfáticos y
llega a varios órganos como el cerebro.
Medidas preventivas:
− Evitar la contaminación de la tierra, el agua o los alimentos con las heces del
hombre.
− Cocción completa de la carne de res y cerdo.
− Prohibir la utilización de residuales líquidos para el riego de los pastizales o de
los huertos.
− La congelación de la carne durante más de 4 días destruye los cisticercos.
− La inspección posmortem en los mataderos debe evitar el consumo de carnes
contaminadas.
236
En el hombre se conocen el síndrome de Gerstman-Straussler, la enferme-
dad de Creuzfeldt-Jacob y el kuru; es posible que las 2 últimas sean la misma
enfermedad descrita en mujeres de Papú, Nueva Guinea, en una etnia donde se
practicaba el canibalismo y específicamente las mujeres y niños consumían el
cerebro de los fallecidos. En relación con la primera enfermedad, la trasmisión
no se ha demostrado que sea por la vía oral.
En 1985 en Gran Bretaña se detectó la encefalopatía espongiforme bovina
(BSE) y se planteó que la forma de trasmisión podía ser mediante los alimentos,
sin respetar las diferencias entre las especies de los animales, por tanto sería
posible la trasmisión al hombre, además de que se buscó la similitud de las lesio-
nes observadas en los animales y en personas enfermas.
Existen señalamientos actuales que clasifican estas enfermedades más como
intoxicaciones y no como infecciones.
Ciguatera. Es una intoxicación de origen marino, la cual se asocia con el
consumo de pescados de zonas tropicales y subtropicales, esto ocurre a través
de la cadena alimentaria mediante la cual el pescado se hace tóxico en las áreas
coralinas.
Se ha calculado que existen más de 400 especies implicadas en esta enfer-
medad, aunque se plantea que la cifra pueda ser menor.
Las especies que se citan con mayor frecuencia son: picúa o barracuda,
gallego, aguají, bonací gato, coronado, morena y pargo jocú en la región del cari-
be; en otros países es posible la participación de otras especies.
Se debe resaltar que las toxinas se encuentran en la masa muscular, aunque
la mayor concentración se acumula en las vísceras, fundamentalmente en el
hígado. Esta toxina es termoestable.
Esta enfermedad se caracteriza por presentar inicialmente cólicos y diarreas
seguidos de síntomas neurológicos como: prurito, escalofríos, parestesias de ex-
tremidades, sensación inversa de la temperatura, artralgias, mialgia, vértigo, pér-
dida del equilibrio, convulsiones, parálisis muscular y muerte.
Período de incubación. Estos síntomas pueden iniciarse a las 6 h de haber
ingerido el pescado aunque existe un rango de 30 min a 6 h.
Modo de trasmisión. A través del consumo de pescados que contengan
ciguatotoxina en sus vísceras y masas musculares. La toxina es elaborada por
dinoflagelados y algas que se desarrollan fundamentalmente sobre corales muer-
tos; son ingeridos por peces pequeños y estos por peces mayores, de esta mane-
ra se acumula la toxina. Este proceso es mayor cuando ocurren cambios bruscos
del ecosistema donde se incrementa la muerte de los corales. El efecto acumulativo
se demuestra por la participación de individuos grandes como vehículos de la
toxina.
En el estudio, control y vigilancia de esta enfermedad es importante recor-
dar que depende del conocimiento del personal médico que la atiende, además de
la información que dispone la población que puede ser afectada.
237
Medidas preventivas:
− Educación sanitaria a la población sobre el riesgo de contraer la enfermedad
por el consumo de especies compradas ilícitamente o adquiridos en la pesca
deportiva.
− La única y efectiva medida es no consumir especies de pescado ciguato, por
lo cual es importante la correcta identificación de esas especies en las diferen-
tes zonas de captura. Esta información debe ser comunicada a todos los inte-
resados y especialmente a turistas que no conocen estas características en los
lugares que visitan.
239
− La investigación debe ocurrir inmediatamente después de la notificación. Si
esta comienza con retraso, se pueden perder datos importantes para el análi-
sis.
240
Una definición de caso desarrollada después de una investigación puede
incluir una persona que tenga determinados síntomas y a los que además, se le
haya aislado un agente determinado, lo que permite clasificar las personas ex-
puestas como casos y no casos.
Encuesta epidemiológica. En general ante brotes clásicos en hogares o
comunidades se facilita el trabajo, pues los alimentos consumidos y los distintos
factores de riesgo tienden a ser comunes, y las personas afectadas darán una
información similar, sin embargo, el trabajo epidemiológico es más difícil cuando
existen casos aislados o la enfermedad tiene un período de incubación prolonga-
do.
Durante el proceso de encuesta no se deben sugerir respuestas, sino hacer
preguntas claras para que las personas describan su enfermedad y síntomas con
sus propias palabras.
Algunas respuestas deben obtenerse por deducción, ya que ciertas perso-
nas podrían ser sensibles a determinadas preguntas y por ello se recomienda que
la encuesta sea privada.
Ante las dudas, pueden hacerse preguntas indirectas para corroborar las
respuestas que necesitamos, tales como visitas a determinado lugar, reuniones
recientes, algún tipo de alimento ingerido, etc.
Las personas enfermas solo van a reportar un número limitado de signos y
síntomas, pero si una enfermedad parece caer dentro de una de estas categorías
mencione los demás síntomas y anote las respuestas de los pacientes.
Para mayor facilidad, al hacer las encuestas si se observa que los síntomas
predominantes son náuseas y vómitos, debe investigarse sobre alimentos consu-
midos dentro de las 6 h anteriores a la aparición de los primeros síntomas, y se
podría pensar en agentes como Staphylococus aureus, Bacillus cereus tipo
emético o envenenamiento por sustancias químicas. Entre las sustancias quími-
cas se podría pensar en alimentos ácidos envasados en contenedores metálicos
que, mediante un proceso de lixiviación ceden iones al alimento o por adición de
sustancias químicas de forma accidental o incidental al alimento como nitritos,
plaguicidas, etc.
Cuando las diarreas y los dolores abdominales predominan en ausencia de
fiebre debe investigarse sobre alimentos consumidos entre 6 y 20 h antes de la
enfermedad, y los agentes podrían ser Clostridium perfringens, Bacillus cereus
tipo diarreico, etc.
Cuando predominen los síntomas como diarreas, escalofríos y fiebre, en-
tonces deben investigarse los alimentos consumidos entre las 12 y 72 h antes, y
los agentes podrían ser E. coli, Salmonella o virus tipo Norwalk.
Cuando el período de incubación fuera más de una semana, entonces los
agentes más comunes podrían ser Salmonella typhi, Fasciola hepatica,
Criptosporidium parvum o Giardia lambia, entre otros.
En períodos de incubación mayores que una semana no se encuestan los
alimentos consumidos dentro de las 72 h, sino que de acuerdo con el cálculo
241
obtenido, mediante la curva epidémica y teniendo en cuenta el posible período de
incubación de la enfermedad, se investigará sobre:
− Lugares frecuentados para comer.
− Las fuentes de obtención de agua o hielo.
− Lugares visitados fuera del ámbito normal tanto dentro o fuera del país.
− Alimentos consumidos en alguna fiesta, banquete, restaurante, etc.
− Relación con alguna institución de atención infantil, hospitalaria, contacto con
animales, ingestión de alimentos de origen animal insuficientemente cocidos.
242
Debe precisarse, por cada alimento, el número total de casos que enferma-
ron y dentro de ellos los que consumieron el alimento y los que no lo consumie-
ron. A continuación y para el mismo alimento se registran los que no consumieron
el alimento y dentro de ese grupo los que enfermaron y los que no enfermaron.
Se calcula la tasa de ataque para las personas que consumieron el alimento
y se divide el número de personas que enfermaron entre el total (enfermaron y
no enfermaron), multiplicando por 100 E/(E+NE)X100. Luego se toman las per-
sonas que no consumieron el alimento y enfermaron y se divide entre las que
enfermaron y no enfermaron E/(E+NE)X100. Se obtendrá la diferencia entre los
que consumieron y los que no consumieron cada alimento. La mayor diferencia
entre las 2 tasas de ataques de los que consumieron y no consumieron el alimen-
to será el sospechoso,
Formulación de hipótesis. En este momento de la investigación es pro-
cedente hacer una evaluación preliminar de los datos colectados y elaborar una
hipótesis de factores causales, determinando si se mantiene la hipótesis prelimi-
nar o se hace una nueva hipótesis. En el lugar del brote y mediante una breve
reunión informal con los miembros del equipo se pueden organizar todos los da-
tos recolectados hasta el momento para el análisis subsiguiente.
Este análisis requiere:
− Determinar cuál es la enfermedad y el agente más probable.
− Caracterizar el brote para determinar:
• Cuál es el vehículo involucrado.
• El tiempo probable de exposición de los casos a los alimentos contaminados.
• El modo de trasmisión del agente causal y la fuente, ya sea única o múltiple.
− Identificar los grupos humanos expuestos a riesgo según tiempo, lugar y per-
sona.
− Cuáles fueron los factores de contaminación, supervivencia y multiplicación.
AMPLIACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
Si durante la investigación se considera que, por la magnitud del brote o por
los aspectos investigados escapan de las posibilidades del equipo, entonces se
debe solicitar la participación de otros niveles de la organización o los expertos
externos.
Búsqueda y encuesta de casos adicionales. Durante la investigación
del brote se debe continuar buscando y encuestando todas aquellas personas
enfermas y sanas que hayan tenido asociación en tiempo, lugar y persona. Se
debe revisar los informes de consultas, quejas de la población y otras fuentes
para detectar nuevos casos.
243
Modificación de los procedimientos si fuera necesario. Los procedi-
mientos de investigación pueden variar de acuerdo con los recursos humanos
disponibles, por ello, la secuencia de las acciones podrían variar acorde con las
necesidades del momento. Aunque pueden ser requeridos procedimientos adi-
cionales, los principios y técnicas descritas serán suficientes para la mayoría de
los investigadores.
Investigación de los alimentos y los factores relacionados. Para lo-
grar la identificación de estos elementos será necesario desarrollar una inspec-
ción con el mayor nivel técnico posible, utilizando el pensamiento epidemiológico
y los principios del Sistema HACCP, única forma de poder precisar los aspectos
necesarios para esclarecer el brote. Debe investigarse el lugar donde el alimento
sospechoso fue producido, procesado, empacado, preparado, transportado, al-
macenado y servido, siendo un elemento importante la revisión de los alimentos y
las operaciones.
El estudio de la fuente de contaminación y los factores de contaminación,
supervivencia y multiplicación se llevan a cabo desde el punto final, es decir,
desde donde se produjo el brote y de ahí que sea necesario un estudio muy
paciente con carácter retrospectivo.
Plan de investigación sanitaria en el lugar de los hechos. Se deberán
verificar las acciones y controles sobre las operaciones críticas antes de que
sean modificadas, así como obtener muestras de alimentos antes de que estos
sean desechados.
La inspección de un establecimiento después de haberse producido un bro-
te deberá efectuarse con todo rigor y con el suficiente tiempo para evaluar todos
los procesos posibles, desde el comienzo del proceso hasta culminar con la lim-
pieza y desinfección.
Durante la revisión del proceso de los alimentos desde el recibo al servido,
se debe conversar con los trabajadores en cada puesto y comparar las observa-
ciones hechas con los procedimientos y versiones obtenidas en la reunión con el
gerente. Si existen versiones disímiles entre las versiones obtenidas, se deberá
tomar aquella que coincida con lo que su criterio epidemiológico le indique qué
fue lo que realmente le sucedió.
Durante la inspección es necesario obtener la mayor información del mane-
jo de las operaciones y el manejo de los alimentos implicados.
Toma de muestras de alimentos. El muestreo de alimentos, en primer
término, podría hacerse general para evitar que se pierdan, sin embargo, es ne-
cesario priorizar aquellos que aparezcan con la mayor tasa de ataque en la en-
cuesta para alimentos específicos.
Los resultados que se obtengan deben interpretarse con cuidado pues, de
acuerdo con el lugar donde se produjo la contaminación, el crecimiento puede
ocurrir según los pasos del proceso, del tipo de alimento, la temperatura ambiente
y la duración del alimento.
Si no se puede disponer de muestras o restos de los alimentos que hayan esta-
do evidentemente implicados, entonces se deben obtener muestras de aquellos
alimentos que se hayan elaborado después, bajo las mismas condiciones.
244
Indicación de los exámenes de laboratorio. La selección de los exá-
menes a partir de las muestras tomadas depende de la información obtenida a
partir de la encuesta epidemiológica, en particular síntomas predominantes, pe-
ríodo de incubación y el alimento que presente la mayor diferencia en la tasa de
ataque. Se deberá tener en cuenta otros aspectos epidemiológicos en relación
con la presencia de agentes químicos o biológicos en ese medio.
Diagrama de flujo del alimento. Para la elaboración del “diagrama de
flujo” se deberá primeramente disponer de un formulario que se ha ido llenando
durante los pasos anteriores y donde estén recogidos la fuente de los alimentos e
ingredientes, las personas que participaron en la preparación, los procedimientos
usados, los procesos térmicos precisando la temperatura y el tiempo del mismo,
sus registros, las fuentes potenciales de contaminación durante la preparación y
condiciones de tiempo y temperatura a que estuvieron expuestos los alimentos
desde su elaboración hasta que fueron servidos.
Las fórmulas de alimentos que posean ingredientes que indiquen la posible
contaminación por el agente probable deberán ser chequeadas en relación con
los posibles factores de contaminación, supervivencia y proliferación de los agen-
tes. Para cada alimento involucrado y de acuerdo con la información obtenida y
evaluada debe elaborarse un diagrama de flujo, lo que permitirá en muchos casos
precisar los errores durante el proceso. Debe tenerse en cuenta no lo que esté
normado, sino la real operación de los trabajadores que muchas veces modifican
procedimientos que no son los más recomendados.
Toda la información debe llevarse a un gráfico, la que se confirmará a partir
de la conversación con las personas involucradas, mediante la observación de
procesos posteriores (si estos se producen), mediante análisis de alimentos y
según la información de los puntos críticos.
Interpretación de resultados. En todo brote hay comensales que no con-
sumieron y enfermaron, y otros que consumieron y no enfermaron. Esto puede
ocurrir por las razones siguientes:
− Susceptibilidad y estado inmunitario del huésped.
− Consumo de porciones no contaminadas del alimento.
− Consumo de porciones con inóculo o dosis insuficiente.
− Existencia de posible contaminación cruzada entre los alimentos.
− Utensilios contaminados por servir en ellos otros alimentos contaminados.
− Personas que no admiten que enfermaron.
− Comensales que por alguna razón quieren participar en el grupo de enfermos.
− Errores en la definición de caso de ETA para el brote en estudio.
− Errores en la identificación del alimento o comida sospechosa.
− Errores técnicos en la encuesta.
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248
CAPÍTULO 17
249
− Rayos invisibles. Producen alteraciones en el olor de determinados alimentos
como en las grasas (olor rancio), sabores extraños y destruye la riboflavina de
la leche.
− Rayos infrarrojos. Producen elevadas temperaturas las cuales entre otros
ocasionan deshidratación de los alimentos, alteración de las proteínas.
250
Retraso de la autodescomposición. Se destruyen las enzimas por escal-
dado y se retrasan las reacciones químicas, por ejemplo, evitando la oxidación.
Prevención de las alteraciones ocasionadas por insectos, roedores
o causas mecánicas. Mediante la fumigación, manipulación cuidadosa, envasa-
do correcto, almacenamiento en locales a prueba de insectos y roedores.
251
La congelación conserva los alimentos impidiendo la multiplicación de los
microorganismos. Dado que el proceso no destruye a todos los tipos de bacte-
rias, aquellos que sobreviven se reaniman en la comida al descongelarse y a
menudo se multiplican mucho más rápido que antes de la congelación.
Los alimentos pueden permanecer en un congelador doméstico entre 3 y 12
meses con toda seguridad y sin que su calidad se vea afectada.
Muchos de los métodos empleados para preservar los alimentos se basan,
no en la destrucción o eliminación de los microorganismos, sino en retrasar su
germinación o impedir su crecimiento. En estos casos la conservación es tempo-
ral, debido a que solo se inhibe la actividad de los microorganismos. Los métodos
industriales de conservación de alimentos hacen uso de altas y bajas temperatu-
ras, desecación, productos químicos, presiones osmóticas altas, fermentación,
salazón, ahumados y modernamente las radiaciones ionizantes.
Las bajas temperaturas retardan las reacciones químicas, la acción de las
enzimas y retrasan o inhiben el crecimiento, así como la actividad de los
microorganismos. Cuanto más baja sea la temperatura más lenta serán las reac-
ciones químicas, la acción enzimática y el crecimiento bacteriano.
Se admite que cualquier alimento de origen vegetal o animal contiene un
número variable de bacterias, levaduras y moho que para alterarlo solo necesitan
condiciones de crecimiento adecuadas. Cada uno de los microorganismos tiene
una temperatura de crecimiento óptima y otra mínima por debajo de la cual no
puede multiplicarse.
En la medida que la temperatura desciende por debajo de la óptima, el ritmo
de crecimiento del microorganismo decrece, se hace mínimo a la temperatura de
crecimiento mínimo. Las temperaturas más frías previenen el crecimiento, aun-
que continúa de forma lenta la actividad metabólica, por tanto, rebajar la tempe-
ratura produce efectos diferentes en los distintos microorganismos. Una
disminución de 10 oC, puede detener el crecimiento de unos y retrasar el de
otros.
Las bajas temperaturas, salvo en algunas ocasiones, no destruyen los
microorganismos solo inhiben su acción y, cuando el producto es retirado de la
refrigeración o descongelado, los gérmenes recobran su actividad y lo deterio-
ran. Existen 2 formas de conservación a bajas temperaturas.
Refrigeración. Mantiene el alimento por debajo de la temperatura de mul-
tiplicación bacteriana. Conserva el alimento solo a corto plazo, ya que la hume-
dad favorece la proliferación de hongos y bacterias.
La conservación por refrigeración se lleva a acabo con temperatura por
encima de 0 oC (casi siempre entre 2 y 5 ºC en frigoríficos industriales, y entre 8
y 15 ºC en frigoríficos domésticos).
Este tipo de conservación es temporal y se debe considerar la temperatura
del almacén, su humedad relativa, velocidad del aire, composición de la atmósfe-
ra, etc. La temperatura debe mantenerse uniforme durante el período de conser-
vación, dentro de los límites de tolerancia admitidos, en su caso, y ser la apropiada
para cada tipo de producto.
252
Existen alimentos como por ejemplo los plátanos que se deben conservar a
15 oC. Las carnes se conservan durante varias semanas a 2-3 ºC bajo cero,
siempre que se tenga humedad relativa y temperatura controladas. De este modo
no se distingue de una carne de animal recién sacrificado.
Congelación. La industria de la alimentación ha desarrollado cada vez
más las técnicas de congelación para gran variedad de alimentos: frutas, verdu-
ras, carnes, pescados y alimentos precocinados de muy diversos tipos. Para ello
se someten a enfriamiento muy rápido, a temperaturas del orden de -30 ºC con el
fin de que no se lleguen a formar macrocristales de hielo que rompan la estruc-
tura y apariencia del alimento. Con frecuencia algunos envasados al vacío pue-
den conservarse durante meses en cámaras de congelación a temperaturas de -18
a -20 ºC, manteniendo su aspecto, valor nutritivo y contenido vitamínico.
El fundamento de la congelación es someter los alimentos a temperaturas
iguales o inferiores a las necesarias de mantenimiento, para congelar la mayor
parte posible del agua que contienen. Durante el período de conservación, la
temperatura se mantendrá uniforme de acuerdo con las exigencias y tolerancias
permitidas para cada producto.
Detiene la vida orgánica, ya que enfría el alimento hasta los 20 ºC bajo cero
(en congeladores industriales llega hasta 40 ºC bajo cero). Es un buen método,
aunque la rapidez en el proceso influirá en la calidad de la congelación.
La congelación se efectúa al someter los alimentos a temperatura inferior a
su punto de congelación, usualmente es de -2,2 oC. La temperatura de -10 oC
tiene mucha significación, ya que marca la línea bajo la cual los mohos y las
levaduras apenas se reproducen, algunas bacterias pueden multiplicarse de for-
ma muy lenta a estas temperaturas, pero no causa prejuicios. Si las bacterias,
mohos y levaduras no fueran los únicos agentes que causan descomposición, no
habría necesidad de mantener los alimentos por debajo de 10 oC, pero a esa
temperatura pueden ocurre transformaciones ocasionadas por la acción de las
enzimas, muchas de las cuales oxidan los alimentos, cambian su sabor y destru-
yen las vitaminas así como otros valores nutritivos. Por tanto la temperatura de
congelación es de -18 a -25 oC.
Los procedimientos de congelación son:
− Congelación lenta. Se refiere a la congelación en aire circulante, o en algunos
casos el aire puede estar movido por ventiladores eléctricos. La temperatura
suele ser de -23 oC, variando entre -15 y -29 oC, la congelación sucede entre
3 y 12 h. Produce cambios de textura y de valor nutritivo.
− Congelación rápida. Es el proceso en que el producto se va congelando a
razón de 0,3 cm/min o más rápido, o es la congelación que se produce en
menos de 90 min. Mantiene las características nutritivas y organolépticas.
253
− Sistema por contacto indirecto. En este sistema hay diversas variantes:
• El producto envasado se congela entre 2 planchas refrigeradas.
• El producto envasado se congela por medio de una lluvia de salmuera
incongelable.
• Inmersión del producto envasado en solución incongelable.
254
Descongelación. Consiste en someter los alimentos congelados a proce-
dimientos adecuados, que permitan que su temperatura sea en todos sus puntos
superior a la de congelación.
Las carnes deben descongelarse lentamente en cámara fresca y seca, a
0 ºC para evitar que se cubra de escarcha. También puede ponerse en una co-
rriente de aire cuidando de limpiarla frecuentemente con un paño seco.
Ultracongelación. La sobrecongelación o ultracongelación consiste en una
congelación en tiempo muy rápido (120 min como máximo), a temperatura muy
baja (inferior a -40 ºC), lo que permite conservar al máximo la estructura física
de los productos alimenticios. Dado que estos conservan inalteradas la mayor
parte de sus cualidades, solo deben someterse a este proceso aquellos que se
encuentren en perfecto estado. Los alimentos ultracongelados una vez adquiri-
dos se conservan en las cámaras de congelación entre -18 y -20 ºC.
Ozono. Gas derivado del oxígeno que se emplea como fungicida y
bactericida, para la desinfección y desodorización de todo tipo de ambientes, sin
dejar traza alguna después de su acción, y pudiendo actuar de forma permanente
mediante su aplicación por medio de generadores.
Se aplica en cámaras frigoríficas para pastelería, ya que desinfecta total-
mente, eliminando olores, por lo que se pueden almacenar a la vez varios produc-
tos sin el riesgo de que se contaminen y sin que pasen los olores de unos a otros.
255
Tratamiento de los alimentos antes de la desecación:
− Selección y clasificación según tamaño, grado de madurez y estado sanitario.
− Lavado de frutas y hortalizas.
− Descortezado de frutas y hortalizas.
− Corte en rodajas, mitades o trozos pequeños.
− Escaldado de hortalizas.
− Azufrado de frutas y determinadas hortalizas.
256
MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR FERMENTACIÓN
Sirve para uno o ambos objetivos siguientes: producir sabores y caracterís-
ticas físicas nuevas y deseables, así como ayudar a la conservación del alimento.
La conservación por fermentación depende de la conversión de azucares a
ácidos mediante la acción de los microorganismos y de la imposibilidad de las
bacterias de crecer en un medio ácido. Aquí es necesario inhibir el desarrollo de
los microorganismos capaces de provocar la putrefacción. El cloruro de sodio
(sal común) es muy útil, limita el crecimiento de gérmenes putrefactos e inhibe el
crecimiento de gérmenes indeseables en el proceso de la fermentación. No obs-
tante, existen algunas bacterias que soportan y crecen en grandes concentracio-
nes de sal.
Las fermentaciones pueden estar producidas por bacterias, levaduras, mo-
hos o ambas. El pan, vinos, vinagre, cerveza, quesos, encurtidos son producto de
un proceso de fermentación por algunos de estos microorganismos.
El encurtido combina el salado y la fermentación. Se utiliza en la conserva-
ción de pepinos, coles, aceitunas algunos vegetales y frutas. En este proceso
parte de los carbohidratos del producto se transforman en ácidos mediante fer-
mentación bacteriana controlada.
Las causas probables de descomposición de productos fermentados son:
− Malas condiciones durante la fermentación.
− Oxidación del ácido láctico y otros ácidos del producto fermentado ocasiona-
dos por levaduras y mohos que permiten el desarrollo de otros microbios y
afectan el aspecto, sabor, textura y color del producto.
257
− Azúcar.
− Nitrato de sodio.
− Nitrito de sodio.
− Vinagre.
IMPORTANCIA SANITARIA
Epidemiología. Estos métodos están encaminados a impedir el desarrollo
de microorganismos o a destruirlos, pero no siempre se logra y se han asociado
con la aparición de brotes de ETA.
Microbiología. Estos productos no son estériles, por lo que en mayor o
menor grado existe la posibilidad de que si la materia prima está contaminada, los
microorganismos sobrevivan a los procesos de conservación entre los que se
encuentran E coli, Salmonellas, Proteus. La salazón no es un proceso bactericida
sino bacteriostático para unas pocas especies de microorganismos.
Medidas de control:
− Control higiénico de los productos desde la obtención de la materia prima
hasta el consumo de los alimentos que reciben este tratamiento, ya que mu-
chos de ellos se consumen sin previa cocción y en otros las toxinas son resis-
tentes al calor.
− En la fábrica: control de los manipuladores, de los vectores, de equipos y uten-
silios.
− Control estricto de los tiempos y temperaturas del proceso así como de las
concentraciones de soluciones de curas, empleo de aditivitos, nitritos y nitratos.
259
MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR LIOFILIZACIÓN O CRIODESECACIÓN
Se llama liofilización o criodesecación a la deshidratación al vacío. Es uno
de los métodos más modernos. Se trata de una descongelación rápida seguida de
una sublimación del hielo realizada bajo vacío, en presencia de frío y en ocasio-
nes de secante.
El proceso consiste en la deshidratación de una sustancia por sublimación al
vacío. Consta de 3 fases: sobrecongelación, desecación primaria y desecación
secundaria. La conservación de bacterias, virus u otros microorganismos fue su
primera aplicación, pero en la actualidad se utiliza en medicina para la conserva-
ción de sueros, plasma y otros productos biológicos. En la industria química para
preparar catalizadores, y en la industria alimentaria se aplica a productos tan
variados como la leche, el café, legumbres, champiñones o fruta.
En la industria alimentaria es donde tiene mayor aplicación, pues ofrece
ventajas tan importantes como la conservación y transporte fácil de los produc-
tos, la ausencia de temperaturas elevadas, la inhibición del crecimiento de
microorganismos o la recuperación de las propiedades del alimento al añadirle el
volumen de agua que en un principio tenía. La conservación de los alimentos
como medio para prevenir tiempos de escasez ha sido una de las preocupaciones
de la humanidad. Para conseguir aumentar la despensa, la experiencia había
demostrado a lo largo de la historia que existían muy pocos sistemas fiables. Solo
el ahumado, las técnicas de salazón y salmueras, el escabeche y el aceite podían
generar medios que mantuvieran los alimentos en buen estado.
Tiene como ventajas:
− El producto no sufre ninguna alteración química ni bacteriológica y las pérdi-
das de la sustancia aromáticas son casi nulas.
− Características organolépticas sin variación durante largos períodos (18 me-
ses).
− Características organolépticas insuperables e indistinguibles de los alimentos
frescos o recién cocinados.
− Reducciones de peso de acuerdo con el alimento entre 75 y 96 %.
− Reducciones de volumen hasta de 97 % en relación con el alimento fresco en
algunos casos.
− El aspecto del producto es bueno, ya que no se forman burbujas ni espumas
cuando la tecnología ha sido correcta.
− Puede conservarse por tiempo prolongado a temperatura ambiente.
− Rebaja de los costos de transporte.
− Reducción de los costos de fabricación de envases, así como los espacios de
almacén y transporte.
Entre los alimentos que se conservan por este método se encuentran car-
nes, pollos, vegetales, mariscos, sopas, café, costillas de puerco, hamburguesas,
huevos, frutas, té, comidas precocinadas, leche, salsas, etc.
El secado de la fruta, el pescado o la carne es un excelente método de
conservación. Reduce el volumen del producto en 50 %, y su peso en 80 %, por
260
eliminación gradual del agua. La deshidratación impide el deterioro al inhibir el
crecimiento de los microorganismos y reduce o detiene la actividad enzimática y
las reacciones químicas. Los alimentos desecados se conservan casi indefinida-
mente, siempre y cuando no sean rehidratados.
261
Las vitaminas del grupo B se preservan en 80 % y las vitaminas liposolubles
A, D, E y K, sensibles a la luz y al aire, quedan protegidas en los recipientes
opacos y herméticos (los envases de vidrio, debido a que dejan pasar los rayos
ultravioletas, perjudican las vitaminas en su conjunto.
Proceso que destruye en los alimentos todas las formas de vida de
microorganismos patógenos o no patógenos, a temperaturas adecuadas, aplica-
das de una sola vez o por tindalización (115-130 ºC durante 15-30 min). Si se
mantiene envasado el producto la conservación es duradera. El calor destruye
las bacterias y crea un vacío parcial que facilita cierre hermético, impidiendo la
recontaminación.
En un principio consistía en el calentamiento a baño María o en autoclave
de alimentos después de haberlos puesto en recipientes de cristal, como frascos
o botellas.
En el ámbito industrial alimentario se considera también como esterilización
el proceso por el que se destruyen o inactivan la casi totalidad de la flora banal,
sometiendo los alimentos a temperaturas variables en función del tiempo de tra-
tamiento, de forma que no sufran modificaciones esenciales en su composición y
se asegure su conservación a temperatura adecuada durante un período no infe-
rior a 48 horas.
La acidez es un factor importantísimo, cuanta más acidez, mejor conserva-
ción (frutas, tomate, col, preparados tipo ketchup y algunas hortalizas ácidas), en
algunos casos ni siquiera necesita llegar a temperaturas de ebullición.
Para asegurar la acidez (incluso tratándose de los alimentos anteriores, cuan-
do son muy maduros) conviene añadir aproximadamente 2 cucharadas de zumo
de limón por cada 500 g de género.
En cambio, carnes, aves, pescados y el resto de las hortalizas, al ser muy
poco ácidas, necesitan mayor temperatura, por lo que solo es posible su esterili-
zación en autoclave. De no alcanzar la temperatura precisa podrían contaminar-
se y producir botulismo, si se consumen.
En general siempre se desechará cualquier conserva que presente olor,
aspecto o sabor extraño.
Pasteurización. Es una operación que consiste en la destrucción térmica
de los microorganismos presentes en determinados alimentos, con la finalidad de
permitir su conservación durante un tiempo limitado.
La pasterización se realiza por lo general a temperaturas inferiores a los
100 ºC. Cabe distinguir la pasterización en frío a temperatura entre 63 y 65 ºC
durante 30 min, y la pasteurización en caliente, a temperatura de 72-75 ºC duran-
te 15 min. Cuanto más corto es el proceso, más garantías existen de que se
mantengan las propiedades organolépticas de los alimentos así tratados.
Después del tratamiento térmico, el producto se enfría con rapidez hasta
alcanzar 4-6 ºC y, a continuación, se procede a su envasado. Los productos que
habitualmente se someten a pasteurización son la leche, la nata, la cerveza y los
zumos de frutas.
262
El pasteurizador consiste en un sistema continuo que comunica inicialmente
vapor de agua o de radiaciones infrarrojas mediante un intercambio de calor, a
continuación el producto pasa a una sección en la que se mantiene la temperatu-
ra durante un tiempo dado, en la sección final del aparato se verifica el enfria-
miento mediante otro sistema intercambiador de calor que, en este caso, se
abastece primero de agua fría y finalmente de agua helada.
Este tipo de procedimiento se utiliza sobre todo en la leche y en bebidas
aromatizadas con leche, así como en zumos de frutas, cervezas y algunas pastas
de queso. Estos productos se envasan en cartón parafinado o plastificado y en
botellas de vidrio.
Los alimentos pasteurizados se conservan solo unos días, ya que aunque los
gérmenes patógenos se destruyen, se siguen produciendo modificaciones físicas
y bacteriológicas.
263
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264
CAPÍTULO 18
LECHE
La leche es la secreción fisiológica de las glándulas mamarias sin contenido
de calostro. Se acepta por la denominación de leche a la que proviene de la vaca,
en los demás casos se debe indicar la especie productora como por ejemplo,
leche de cabra, leche de oveja, entre otras. También se nombra leche al jugo que
se obtiene de algunos granos como el de soya, que es muy utilizado en la alimen-
tación del hombre.
La leche es uno de los alimentos más importantes en la alimentación del
hombre por sus aportes en proteínas de elevado valor biológico, vitaminas como
la A, minerales como el calcio y energía alimentaria, entre otras propiedades
nutricionales.
La calidad nutricional de este alimento debe ir acompañada de su inocuidad,
que se logra con la protección sanitaria durante toda la cadena alimentaria desde
su formación hasta el consumo, con el propósito de evitar que presente contami-
nantes físicos, químicos o biológicos en cantidades tales que puedan afectar la
salud de los consumidores.
265
La higiene y el cuidado de la salud de los animales productores constituyen
las principales barreras a la contaminación endógena, pues las agresiones del
medio serán las que facilitan su ocurrencia.
La calidad de los alimentos, del agua y el aire que reciben los animales
determinará la existencia en la leche de agentes contaminantes como radionúclidos,
plaguicidas, plomo, aflatoxinas, Salmonella o Campylobacter, entre otros muchos.
Estos señalamientos justifican la exigencia del cumplimiento de las buenas prác-
ticas en estas actividades, en relación con la ubicación de sus instalaciones que
requieren estar alejadas de fuentes contaminantes, la ausencia de vectores, la
disponibilidad de agua en cantidad y calidad suficientes y el manejo correcto de
los animales que incluye la atención a la salud de los animales, entre otras.
Los residuos de medicamentos se encuentran entre los agentes que con
mayor frecuencia se presentan en la contaminación endógena de la leche, por
aplicaciones incorrectas de estos productos en los animales, con lo cual contribu-
yen a la afectación de la salud del hombre o limitaciones en la producción de
productos lácteos.
La protección de la salud de los animales por los servicios médicos veteri-
narios y las aplicaciones correctas de las normas zootécnicas contribuyen a evi-
tar importantes agentes biológicos que pueden afectar la salud del hombre. Entre
estos se encuentran los agentes causales de la brucelosis y la tuberculosis, que
dejan de constituir un problema sanitario, a través de la leche, por la erradicación
de estas enfermedades en los animales.
La contaminación exógena de la leche se puede presentar desde el ordeño
o etapa de obtención de la leche hasta su transportación. La primera de estos
tipos de contaminaciones ocurre por suciedades provenientes del propio animal
productor de la leche, por manipulaciones descuidadas y por el contacto con las
superficies mal higienizadas de equipos, utensilios o recipientes.
Las medidas que disminuyen las posibilidades de estas contaminaciones
son la limpieza del tercio posterior de los animales antes del ordeño, la higiene y
salud de los ordeñadores, así como la limpieza y desinfección de todas las super-
ficies de equipos, utensilios, tuberías o recipientes que contactan con la leche.
El cumplimiento de las buenas prácticas de manufactura o de higiene evitan
contaminaciones endógenas y exógenas de la leche durante la producción prima-
ria, por lo que se requiere la exigencia de estas en las áreas que tienen relación
directa o indirecta con la obtención, almacenamiento y traslado de la leche.
Se debe considerar que las condiciones estructurales y organizativas en la
producción primaria de la leche existen con diferentes niveles de desarrollo tec-
nológico, desde la obtención de la leche de forma manual hasta el ordeño mecá-
nico controlado por equipos automatizados. De acuerdo con el desarrollo
tecnológico existente son necesarios distintos tipos de cuidados sanitarios, donde
tienen que ser evitadas las posibilidades de contaminación propias del tipo de
actividad que se realiza.
266
En el ordeño manual las posibilidades de contaminación son mayores por
una exposición mayor a las suciedades de los animales, la manipulación de los
ordeñadores, la exposición a vectores como las moscas e incluso el riesgo de
contaminación metálica por mala calidad de los recipientes que se utilizan para el
depósito de la leche; no obstante, los cuidados que los ordeñadores apliquen en
estas operaciones pueden disminuir los riesgos mencionados.
En el ordeño mecánico es muy importante el cumplimiento de los procedi-
mientos que evitan la contaminación por mal funcionamiento de los equipos y
principalmente por la falta de limpieza o desinfección del equipamiento.
La posibilidad de crecimiento o incremento de los contaminantes en la leche
durante la producción primaria está en relación directa con la temperatura a que
se mantenga después de su obtención, por lo cual es necesario su rápido enfria-
miento y mantenimiento posterior en temperaturas inferiores a los 10 oC, para
evitar la multiplicación de microorganismos patógenos o alteradores de este ali-
mento.
Las posibilidades y organización del traslado de la leche desde las áreas de
almacenamiento y conservación hasta la industria pueden ser realizada de forma
directa o requerir el traslado de un vehículo a otro, en recipientes refrigerados o
en termos, o en recipientes expuestos a temperatura ambiente.
En todos los casos es necesario evitar contaminaciones por la exposición a
tuberías o mangueras o recipientes mal higienizados, además de limitar la multi-
plicación de microorganismos por la existencia de temperaturas elevadas duran-
te un tiempo prolongado. Las soluciones que se obtengan deben tener como
premisa que la leche no debe alcanzar niveles superiores a los 10 oC.
267
La leche inmediatamente después de recibida, se expone a un enfriamiento
rápido a través de una cortina de enfriamiento para garantizar niveles entre
4 y 8 oC, que permite almacenarla en grandes tanques que pueden tener capaci-
dades entre 5 000 y 50 000 L.
La utilización de leche en polvo implica la etapa de reconstitución donde es
mezclada con agua. En ocasiones este proceso contempla la mezcla de leche
procedente de la producción primaria, leche en polvo, grasa de leche y agua en
proporciones tales, que permita niveles de grasa y sólidos totales que correspon-
dan con los límites establecidos en las normas vigentes.
La leche es sometida a un equipo homogenizador que fragmenta sus glóbu-
los de grasa para facilitar su distribución en la leche con mayor uniformidad.
Las etapas más importantes de este procesamiento son la clarificación y
pasteurización. La primera se realiza mediante una centrifugación a 3 500 r.p.m.
a 45 oC que disminuye las suciedades y contenido de microorganismos. Después
de clarificada, se procede a la pasteurización de la leche.
La pasteurización se puede realizar por diferentes métodos desde los más
antiguos, donde se utilizaban distintos tipos de recipientes con aplicaciones
de 60 oC durante 30 min, hasta los de mayor uso actual donde se aplican de 72 a
76 oC durante 15 s, en equipos intercambiadores a placas que tienen 3 secciones:
precalentamiento, calentamiento y enfriamiento, pues inmediatamente al calen-
tamiento se debe enfriar a temperaturas entre 6 y 8 oC.
Existen otros métodos donde se aplican tratamiento de 85 oC durante 3 s o
temperaturas superiores a los 115 oC para su esterilización. En algunos de estos
métodos se utiliza la incorporación directa de vapor de agua como la vía para
elevar la temperatura.
Después de este tratamiento térmico la leche se deposita en tanques que
casi siempre tienen capacidades para 5 000 L, y son los suministradores de los
equipos envasadores. Este proceso y el tapado de los envases deben ser hermé-
ticos para evitar las contaminaciones postérmicas.
La hermeticidad del proceso junto con la garantía de la limpieza y desinfec-
ción de las instalaciones evitan las contaminaciones postérmicas de este
alimento.
Los envases que se utilizan pueden ser de cristal, plásticos o de varias
capas de cartón y plásticos.
La leche pasteurizada requiere ser mantenida a temperaturas de refrigera-
ción inferiores a los 10 oC y su duración es inferior a las 72 h, mientras que la
leche esterilizada no necesita refrigeración y tiene durabilidad de 6 meses.
La calidad sanitaria de la leche pasteurizada incluye que tenga niveles no
superiores a 10 000 ufc de mesófilos aerobios. La leche esterilizada no debe
presentar crecimiento microbiano durante su análisis en los laboratorios.
El cumplimiento de las buenas prácticas de manufactura o higiene en las
plantas pasteurizadoras incluye los aspectos que tienen relación con las ubica-
ción y construcción de las instalaciones.
268
Como instalaciones se contemplan tanto los equipos como las edificaciones,
que deben facilitar el funcionamiento de las actividades previstas, así como la
limpieza y desinfección. Deben considerar el diseño y los materiales con que son
construidos. Los equipos, tuberías y otros que tengan superficies en contacto
directo con la leche deben ser de acero inoxidable.
La calidad de las superficies que contactan con la leche debe contribuir a
garantizar su protección sanitaria, especialmente cuando evitan contaminaciones
cruzadas de la leche pasteurizada por la cruda en los propios pasteurizadores. La
revisión periódica de las láminas de estos equipos permite detectar los llamados
microporos que se forman por su deterioro y han sido causa de estos tipos de
contaminaciones.
El control de las operaciones en las plantas pasteurizadoras debe garantizar
que solo se admitirá en el proceso la leche que cumpla con los requisitos señala-
dos por las normas, el cumplimiento de los parámetros de temperatura y tiempo
en todas las etapas, la hermeticidad de todo el proceso que evite el contacto
directo del medio con la leche, la calidad de los envases, además de alertar o
detener el proceso en los casos de incumplimiento de los parámetros aceptados
en estos tipos de flujos de producción.
En las plantas pasteurizadoras deben funcionar equipos de controladores y
laboratorios que controlen en todo momento todas las etapas del proceso. Entre
estos equipos o suplementos de estos están los termómetros y relojes, que facili-
tan el control de la temperatura y tiempo de exposición, las válvulas de control
que evitan la continuación del proceso en los casos en que no se realizan los
tratamientos térmicos establecidos, entre otros.
Estos controles permiten enfrentar problemas como la pérdida del nivel
energético requerido para el flujo de producción de la leche pasteurizada por su
oportuna detección, además de facilitar la paralización del proceso para evitar su
continuación con leche contaminada.
También se deben practicar periódicamente análisis de laboratorios como la
prueba de la fosfatasa para verificar la correcta pasteurización de la leche, aná-
lisis microbiológicos para determinar coliformes totales y mesofilos aerobios,
además del grado de acidez.
Los controles de la temperatura de los tratamientos térmicos y los de con-
servación, junto con las medidas para evitar las contaminaciones postérmicas,
constituyen las principales acciones para garantizar la protección sanitaria de la
leche en las plantas pasteurizadoras.
En estas instalaciones se aplicarán los programas de limpieza y desinfec-
ción que eviten la contaminación de la leche y mantengan la higiene de todas sus
áreas. La efectividad de estas aplicaciones se debe realizar a través de observa-
ciones directas de los procedimientos ejecutados y por investigaciones de labora-
torios mediante hisopajes de las superficies tratadas.
Se evitará el acceso, alimentación, refugio o reproducción de vectores en
las plantas pasteurizadoras a través de sus controles con barreras físicas o
269
medidas que impidan su existencia en estas instalaciones. Los vectores más
importantes son las moscas, roedores y también las cucarachas.
En estas instalaciones se debe prestar particular atención a los residuales
líquidos, que por su composición y cantidad, son muy agresivos. El drenaje de
estos a la red para su evacuación se debe facilitar en el diseño y construcción de
los pisos, además de los mantenimientos periódicos a las tuberías de la red para
evitar obstrucciones que se presentan por el elevado contenido de grasa de estos
residuales que reducen la luz de estas.
También se debe atender la recolección, almacenamiento y disposición de
los residuos sólidos que atraen con facilidad vectores como moscas y roedores.
La atención a la educación sanitaria de los manipuladores debe facilitarle
los conocimientos necesarios en relación con la identificación de los peligros de
contaminación, multiplicación o sobrevivencia de los contaminantes en el proce-
so, así como las medidas que ellos mismos deben aplicar para evitar esos
peligros.
La administración y técnicos que dirigen las plantas pasteurizadoras deben
mantener la prioridad de la protección sanitaria de la leche, junto con las exigen-
cias de la producción de su industria como única vía para evitar las frecuentes
contaminaciones que se notifican de este alimento, con el consiguiente riesgo
para la salud de los consumidores donde niños, mujeres embarazadas o que lactan
y ancianos son los grupos más vulnerables de ser afectados por las enfermeda-
des trasmitidas por la leche.
PRODUCTOS LÁCTEOS
Yogurt. Es el producto íntegro que se obtiene de la acidificación y coagula-
ción controladas de la leche, por el desarrollo de microorganismos como
Lactobacillus bulgaricum y Streptococcus termofilus.
El proceso de producción comienza con la pasteurización de la leche a
temperaturas de 85 oC durante 10-15 min, enfriamiento a 42 oC e inoculación de
un cultivo formado por los microorganismos antes señalados. La leche inoculada
se incuba durante 2-2,5 h a 42-45 oC, luego se enfría a temperaturas entre
8 y10 oC durante 12 h.
Los problemas sanitarios señalados en relación con las plantas
pasteurizadoras también se pueden presentar en las fábricas de yogurt, además
de las posibilidades de contaminación en la etapa de inoculación del cultivo o la
incorporación de otros ingredientes como frutas que en algunos tipos de yogurt
se utilizan.
Quesos. Los quesos son productos de la acidificación y coagulación de la
leche con la eliminación del suero. Existe gran variedad de quesos de acuerdo
con su contenido de grasa, forma y maduración.
Las formas de los quesos dependen de los distintos tipos de moldes que se
emplean en su elaboración.
270
De acuerdo con la maduración existen los frescos o blandos, que no tienen
maduración, los semiduros con una maduración inferior a los 3 meses y los duros
que se producen con una maduración de hasta un año.
Los quesos deben ser elaborados con leche pasteurizada, excepto algunos
quesos que se producen a través de una maduración que se extiende hasta un
año.
El proceso de fabricación de los quesos de forma general se realiza a partir
del ya conocido y expuesto de la leche pasteurizada, que es mantenida a una
temperatura que varía según el tipo de queso, para recibir la adición de un cultivo
de microorganismos correspondientes también al tipo de queso que se vaya a
producir. Estos microorganismos pueden ser bacterias u hongos, termófilos o
mesofilos. Desde el punto de vista sanitario, lo importante es evitar que estos
cultivos se acompañen de agentes patógenos y que su desarrollo sea controlado
según el proceso tecnológico.
En todas las fábricas de quesos existe una línea de producción de quesos
fundidos, donde se reprocesan los quesos con defectos tecnológicos que pueden
ser utilizados como materias primas de un producto alimenticio sin problemas
sanitarios. El proceso comienza con la fragmentación de los quesos y su adición
de sales fundentes, para exponerlos a un calentamiento de aproximadamente 92
o
C hasta su fundición. La mezcla resultante de este proceso se coloca en moldes
de diferentes tamaños para ser expuestos a un refrescamiento y posterior refri-
geración a temperaturas entre 6 y 8 oC.
Los problemas sanitarios y posibles soluciones que se indicaron en relación
con el proceso tecnológico de la leche pasteurizada se pueden presentar en la
producción de los productos lácteos incluidos los quesos, donde también ocurren
contaminaciones en las etapas en que el hombre manipula directamente estos
alimentos. La educación sanitaria y un correcto control de estas etapas son las
soluciones para garantizar la inocuidad de estos productos.
Helados. Los helados son productos que pueden tener diferentes ingre-
dientes, los más frecuentes son leche, crema de leche, azúcar, saborizantes, en-
tre otros de acuerdo con el tipo de helado; también se pueden utilizar frutas
frescas.
El proceso tecnológico del helado incluye la formación de una mezcla de
sus ingredientes que son tratados con un proceso de pasteurización, más tarde
enfriamiento a 4 oC y batido con incorporación de aire, al tiempo de disminuir la
temperatura a 0 oC. Después se procede a la congelación a temperaturas entre
-15 y -20 oC.
Los tratamientos térmicos insuficientes durante la pasteurización y las con-
taminaciones posteriores a esta son los problemas sanitarios más frecuentes con
estos tipos de alimentos, especialmente aquellos que son elaborados con incor-
poración de frutas u otros ingredientes después de la pasteurización.
Mantequilla. A partir de la crema de la leche se obtiene la mantequilla por
un agitado continuo de esta, que forma gránulos pequeños que se unen posterior-
mente en grumos mayores hasta formar una pasta firme. En la producción de la
mantequilla se puede añadir sal.
271
La crema que se utilizará para la elaboración de mantequilla debe ser pre-
viamente pasteurizada y también aquí se deben aplicar las medidas necesarias
para evitar su contaminación postérmica, especialmente durante su envasado.
BIBLIOGRAFÍA
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272
CAPÍTULO 19
CARNE
Entre las actividades de la Higiene de los Alimentos se encuentra la protec-
ción sanitaria de la carne, que es uno de los principales alimentos del hombre
debido al aporte de nutrimentos, como proteínas de elevado valor biológico y el
hierro hemínico.
Hacer énfasis en la protección sanitaria de la carne se justifica por el eleva-
do número de eventos epidémicos en los cuales se detecta su participación como
causa de brotes de enfermedades.
La calidad de la carne depende de todas las etapas de su cadena alimentaria,
desde la formación y desarrollo de los animales hasta el proceso de su obtención,
así como su posterior manipulación, conservación y procesamiento para el con-
sumo.
277
Los embutidos, ahumados u otros tipos de productos cárnicos deben ser
tratados hasta alcanzar temperaturas de 70 oC en su interior, o ser expuesto a un
proceso de curado donde la actividad acuosa destruya las formas vegetativas de
los microorganismos patógenos, al tiempo que evita la producción de toxinas que
puedan afectar la salud del hombre.
Los embutidos y ahumados, que no son curados o envasados al vacío, re-
quieren ser refrigerados a temperaturas de 5 oC para garantizar su conservación
hasta el consumo.
BIBLIOGRAFÍA
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278
CAPÍTULO 20
IMPORTANCIA NUTRICIONAL
Posee proteínas de elevada calidad, entre 18 y 20 %, sus grasas contienen
las vitaminas liposolubles más importantes (A y D), en su hígado y huevos exis-
ten cantidades estimables de vitaminas B1, B2, B6 y B12. También aportan mine-
rales como calcio, hierro, fósforo, yodo y cobre. Posee elevado coeficiente de
digestibilidad.
279
IMPORTANCIA SANITARIA DEL PESCADO
La frecuencia con que el pescado aparece involucrado en enfermedades
alérgicas y gastrointestinales ha determinado que se le conceda toda la importan-
cia epidemiológica que merece.
La sanidad del pescado como alimento se logra con estrictos controles que
abarcan desde su captura hasta el expendio, teniendo en cuenta las etapas inter-
medias de conservación, envase, transporte, recepción, almacenamiento y nor-
mas de manipulación.
Las normas están dirigidas a evitar las consecuencias del consumo de ejem-
plares que presentan:
− Putrefacción en cualquiera de sus etapas.
− Contaminaciones patógenas accidentales durante la captura y manipulación.
− Patologías toxinfecciosas y parasitarias propias de los peces, que son
trasmisibles al ser humano (zoonosis).
280
Los peces que se prohíbe su venta en Cuba son: morena verde, picúa, coro-
nado, bonací gato, tiñosa y tambor.
Las causas de alteración de productos de la pesca son:
− Contaminación microbiana (principal causa de alteración).
− Conservación inadecuada (refrigeración y congelación).
− Evisceración.
− Golpes, heridas y rasguños.
282
Los caracteres organolépticos internos son:
− Vísceras abdominales limpias.
− Espina dorsal nacarada con manchas de sangre fresca.
Tabla 20.1. Conducta que se debe seguir para obtener un producto de calidad
Descarga X X X
Lavado X X X
Selección y clasificación X X X
Precocinado X X
Secado X X
Molinado X
Precalentamiento X
Evaporación X
Descongelación X X X
Corte y limpieza X
Dosificación de aditivos X X X
Esterilización y enfriamiento X X
Congelación y glaseado X X
283
Métodos de muestreo usados en la industria pesquera:
Simple. Es el más usado. El muestreo se realiza al azar con un tamaño de
muestra prefijado, cada una se somete a análisis físico, químico, organoléptico y
microbiológico.
En los productos enlatados se debe hacer la prueba de esterilidad.
Todo plan de muestreo debe considerar las características esenciales del
tipo de productos.
En los casos de las conservas el tipo de defecto más común que presentan
los lotes rechazados es la falta de esterilidad (fugas en envases, abolladuras,
golpes).
En otros productos son generalmente por características organolépticas
(coloración, oxidación, manchas o deshidratación), casi nunca por problemas de
esterilidad, ya que se le ofrece mayor seguridad al productor y al consumidor.
Desde el punto de vista higiénico-sanitario la producción debe garantizar
productos sanos para el consumidor; no obstante, el criterio de aceptación mi-
crobiológico ha de ser más rígido, de modo que la acción combinada del control
de calidad y el aparato de reproducción ofrezcan los riesgos mínimos para el
consumidor.
Fresco Congelado
Recuento total 500 000 mo/g, buen estado Recuento total 100 000 a 500 000 mo/g
2 000 000 mo/g, sospechoso
4 000 000 a 5 000 000 mo/g, mal estado
Coliformes 50-100 mo/g Coliformes de 10 a 50 mo/g
No estafilococo coagulasa positivo
286
− El transporte de las ostras se hará en envases sometidos a procesos de limpie-
za y desinfección.
− Los moluscos y crustáceos se transportarán con menos de 10 oC en vehículos
cerrados y dentro de las 24 h siguientes a su captura.
− Los vehículos utilizados deben ser lavados antes y después de cada viaje.
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287
CAPÍTULO 21
288
Esenciales para la subsistencia y evolución de todo ser viviente son los
minerales proporcionados por el huevo, como: fósforo, selenio, hierro, yodo y
zinc en cantidades significativas y también calcio, cobre, flúor, sodio, magnesio,
litio y otros. Para tener idea de la importancia de cada uno de ellos basta con el
ejemplo del selenio (elemento que se encuentra en nuestro organismo en tan
ínfimas cantidades que es casi imposible su rastreo y detección), esencial para la
resistencia de las paredes celulares, sobretodo las de los glóbulos rojos, ya que
solo los cereales, el pescado y el huevo son fuentes de este mineral.
El huevo contiene vitaminas liposolubles como las A, D y E, algunas
hidrosolubles como las del grupo B, glúcidos en pequeñas cantidades tanto en la
clara como en la yema, y agua (en la clara es de 87 %, mientras en la yema es de
50 %). Son fuente de carotenoides (luteína, zeaxantina) fácilmente disponibles,
estos componentes antioxidantes pueden ayudar en la prevención de la degene-
ración macular y contribuir a retrasar la aparición de cataratas.
Además, el huevo contiene biotina que es otro nutrimento importante que
está vinculado con la protección de la piel, con gran número de reacciones del
organismo y con el mantenimiento de las funciones corporales. La ingestión dia-
ria recomendada de biotina es de 30 µg por día, que un huevo cubre aproximada-
mente en 40 %.
En la década de los 60 del pasado siglo comenzó a extenderse en todo el
mundo un exagerado temor al colesterol, debido a su implicación en el riesgo de
padecer enfermedades cardiovasculares, lo que condujo a un considerable de-
crecimiento en el consumo de huevos, especialmente en los países occidentales.
Un huevo contiene 265 mg de colesterol, equivalente a la cantidad máxima
que debe consumir una persona sana en un día, pero debido a la presencia de
otros compuestos -como la lecitina- esta cantidad no resulta perjudicial a la sa-
lud. La lecitina que contiene el huevo bloquea la absorción del colesterol y permi-
te que el consumo moderado de este alimento sea muy saludable.
289
CONTENIDO
Hay que distinguir entre la clara y la yema.
La clara consta de 3 capas: cara exterior fluida (30 %), cara media espesa
(50 %) y cara inferior fluida (20 %).
La yema está cubierta por la membrana vitelina y durante el almacena-
miento permite que el agua difunda de la clara a la yema.
La yema está constituida por capas concéntricas amarillas por beta xantofila
o luteína y la criptoxantina, estas capas están separadas por otras más claras, en
el centro está la mancha germinativa que dará origen al embrión.
El huevo se genera en el aparato reproductor de la gallina y abandona el
aparato ponedor a través de la cloaca. Su peso medio es de 58 g.
En el huevo de gallina, la clara representa 57,3 % del peso total, la yema
(30,9 %) y la cáscara (11,5 %). Al separar cada una de estas partes, se producen
pérdidas que se aproximan al 0,3 %.
290
− Negra.
− Heno.
− Caseificados.
CLASIFICACIÓN SANITARIA
Huevos rechazables. Son aptos para el consumo pero no reúnen los re-
quisitos mínimos de calidad comercial. Su peso es menor que 45 g.
Huevos insalubres. No son aptos para el consumo. Se presentan con
putrefacción verde, blanca, roja, olor a heno y a veces con moho.
La producción de los huevos se clasifica en 2 grupos:
− Intensiva. Se realiza en la granja avícola. Permite obtener huevos de calidad y
se complementa con la construcción de gallineros.
− Extensiva. Se realiza por la gallina al aire libre.
CONSERVACIÓN
Es importante para evitar la infiltración de las bacterias y los mohos en el
interior del huevo.
En la industria se conservan los huevos por enfriamiento, congelación, de-
secación y en agua de cal, cubriendo de la cáscara.
Por refrigeración. Es el método de conservación más usado, las bajas
temperaturas restringen la producción de las bacterias adheridas a la cáscara.
Pueden conservarse los huevos a temperaturas inferiores a -11 oC, pero la tem-
peratura idónea es de -0,5 a +0,5 oC. Pueden almacenarse hasta 9 meses.
El requisito esencial para su embalaje es que este debe hacerse en recipien-
tes bien hechos para evitar roturas (pueden ser de cartón, cajas de madera,
bandejas).
291
Como requisitos para el transporte, este se debe realizar a temperatura de
6 oC con amortiguación, pisos lisos, a una velocidad de no mayor de 60 km/ h.
En relación con la distribución se requiere que los huevos extraídos de los
frigoríficos sean distribuidos antes de los 7 días de su extracción.
El muestreo de los huevos se hará en el 10 % del total de cajas tomadas al
azar. Se evaluarán las características organolépticas como: color, forma, peso,
olor, tamaño y consistencia de la clara.
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS
Este producto no debe tener más de 300 000 colonias/g, no Escherichia
coli en 0,1 g y ausencia de Salmonella ssp.
Los alimentos implicados de forma más frecuente en la infección por
Salmonella suelen ser huevos crudos (mayonesas, clara batida, sopas o leche
con yema) o poco cocinados, aves mal cocidas y alimentos cocinados que se
mantienen a temperatura ambiente (sin refrigerar) durante un tiempo más o menos
prolongado; todo esto es más frecuente en los meses con temperaturas más
elevadas. En este sentido es fundamental el papel del consumidor a la hora de
manipular, preparar y conservar alimentos que contengan huevo, para disminuir
el número de brotes de Salmonella.
La salmonelosis asociada con el consumo de huevos y ovoproductos supo-
ne un problema importante, ya que el huevo y sus derivados constituyen en nues-
tro país un producto de primera línea en la cesta de la compra.
292
• Intensificar las tareas de control oficial verificando la aplicación de los siste-
mas de autocontrol o guías de buenas prácticas, especialmente en los cen-
tros de embalaje de huevos y en los establecimientos de restauración colec-
tiva.
• Evitar la dispersión en la recogida y tratamiento de la información en el
Control Oficial homogeneizando los datos para permitir su comparación y
análisis integrado.
• Realización de campañas divulgativas, dirigidas a la población en general, de
correctas prácticas de manipulación de huevos y de alimentos que conten-
gan huevo.
294
− No separar las claras de las yemas con la propia cáscara.
− No dejar los huevos ni los alimentos que los contengan a temperatura ambiente.
− Conservar siempre en refrigeración los pasteles, natillas, salsas, etc. que estén
elaborados con huevos, y consumirlos en el menor tiempo posible.
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295
CAPÍTULO 22
FRUTAS
Se entiende por frutas al producto destinado para el consumo, que procede
de la fructificación de una planta sana.
Las frutas son apreciadas por su color atractivo y sus deliciosos sabor y
olor, así como por sus nutrientes. Generalmente poseen elevado contenido de
agua, por lo que tienden a ser jugosas. Son ricas en sustancias solubles como
azucares, sales, ácidos orgánicos, pigmentos solubles en agua y vitaminas. Las
frutas contienen cantidades relativamente pequeñas de proteínas.
Fruto fresco. Es el de cosecha reciente y de consumo inmediato por estar
en perfecto estado de madurez.
Fruto seco. Es el que posee poca humedad y presenta el pericarpio más o
menos lignificado, la semilla es la parte comestible (nueces, maníes, castañas,
etc.).
Fruto desecado. Es el obtenido por la desecación natural (al aire o sol) o
artificial de frutos frescos, sanos y limpios, enteros o divididos.
Frutos deshidratados. Es el obtenido cuando se produce la deshidrata-
ción en aparatos deshidratadores. Se diferencian de los secados al sol en que
contienen mayor cantidad de vitaminas y agua, y reviven o rehidratan con un
remojo de menor duración.
En los frutos se admiten 2 grados de madurez:
− Madurez fisiológica. Cuando el azúcar y las sustancias proteicas llegan a la
proporción máxima y adquieren su mayor grado de evolución, pasado el cual
empieza la descomposición.
− Madurez comercial. Necesario para que el fruto pueda soportar largos viajes
o su conservación en cámaras frigoríficas, debiendo ser cosechados antes de
que llegue a su máxima evolución.
296
C LASIFICACIÓN DE LAS FRUTAS SEGÚN SU COMPOSICIÓN
Atendiendo a su composición por sus contenidos en hidratos de carbono,
contenido de agua y contenido en lípidos, las frutas se pueden dividir en 3 grupos:
amiláceas, acuosas o dulces y oleaginosas.
Amiláceas. Tienen gran contenido en hidratos de carbono, en el caso del
plátano llega a alcanzar más del 20 %: plátano y castaña.
Acuosas o dulces. Se parecen en su composición química a las verduras,
pero su contenido en carbohidratos es mayor, entre ellos, gran proporción es
azúcares solubles y contienen vitaminas hidrosolubles. La solución azucarada y
vitamínica que los forma está encerrada en celdas de celulosa ricas en vitami-
nas. Todas son ácidas o contienen sales de ácidos orgánicos como el cítrico,
málico, tartárico, etc. que le proporcionan acidez. En algunas frutas existen ma-
terias pépticas capaces de formar jaleas en determinadas condiciones.
Entre las sustancias minerales resalta el potasio, que suele llegar hasta el 50 %
de las cenizas, en menor proporción manganeso y boro.
Entre las vitaminas la más notable es la vitamina C como: uvas, manzanas,
naranja, toronja, mandarina y limón.
Frutas secas. Hay casos en que se consumen después de desecadas como
las pasas, orejones, higos, etc., al perder agua aumenta su valor nutritivo.
Casi todas son laxantes por su contenido celuloso, pero algunas como el
membrillo y determinadas clases de peras y manzanas son astringentes debido al
tanino. Rara vez provocan anafilaxia (como las fresas) o ser vehículos de infec-
ciones por haber sido cultivadas en estiércol y regadas con aguas de albañales.
Oleaginosas. Nueces, avellanas, almendras, ajonjolí, y aceituna. El grupo
es bastante homogéneo, exceptuando la aceituna, cuyo contenido de grasa y
proteínas es notoriamente inferior. Contienen poca agua y tienen elevado valor
energético, contienen como promedio 50 % de lípidos, hidratos de carbono y
proteínas, son ricas en sales minerales, y las avellanas fundamentalmente ricas
en hierro, contienen vitaminas hidrosolubles, B1, B2, y C y algunas poseen peque-
ñas cantidades de vitaminas liposolubles A y D.
VEGETALES
Los vegetales son plantas herbáceas, partes o estructuras de ellas que sue-
len recibir indistintamente el nombre de hortalizas, legumbres y verduras entre
otras acepciones.
Hortaliza. Fundamentalmente se refiere a plantas herbáceas producidas
en huerta, de la cual una o más partes pueden ser utilizadas como alimento en su
forma natural, es decir, sin sufrir transformaciones industriales.
Verduras. Dentro de los vegetales se suele llamar así a las plantas de color
más verde.
Legumbres. Son las semillas y frutos de las leguminosas comestibles.
297
C LASIFICACIÓN BOTÁNICA
Raíces: zanahoria, nabos, remolachas y rábanos.
Hojas: espinacas, lechugas y berros.
Yema: espárragos, alcachofas, coles, cebollas y ajos.
Frutas: melón, calabaza, tomates, pepinos, berenjena, chayote y pimientos.
Tallos: apio, ajo porro y tallo de acelgas.
Flores: mar pacífico y coliflor brócoli.
Por lo general, los vegetales son alimentos con elevado contenido de agua y
bajo valor energético, ricos en celulosa y vitaminas, escasos en carbohidratos y
casi nulos en proteínas y lípidos, se acostumbran a consumir frescos al igual que
las frutas, pero en ocasiones se pueden desecar.
Las legumbres son ricas en vitaminas, algunas se consumen en su estado
fresco (arvejas, habas, etc.) y otras se dejan secar con la planta y las semillas
desecadas al sol (garbanzos, lentejas).
P ELIGROS
Biológicos. Potenciales contaminaciones microbiológicas que se pudieran
producir por no aplicar buenas prácticas agrícolas y de manufactura en las eta-
pas anteriores.
Contaminación de los productos por condiciones inadecuadas de transporte
de estos hasta la empacadora (suciedad en los camiones, transporte con estiér-
col, animales, etc.).
Daños mecánicos producidos durante el transporte hasta la empresa, que
pudieran favorecer la trasmisión o el crecimiento de microorganismos en los
productos.
298
Químicos. Contaminación química por la utilización de plaguicidas u otros
químicos no autorizados para los cultivos de frutas y hortalizas frescas.
Presencia de residuos de plaguicidas por encima de los niveles máximos
permitidos por la legislación nacional o internacional.
Contaminación durante el transporte, con productos químicos susceptibles
de entrar en contacto con las frutas y hortalizas frescas.
Físicos. Presencia de objetos extraños en el interior de algunos productos,
por no aplicar buenas prácticas agrícolas, en especial en hortalizas de hojas.
C ONSUMO
Medidas preventivas:
General. Cumplir con la aplicación de buenas prácticas agrícolas y de
manufactura durante toda la cadena alimentaria.
A través del proceso:
− Saneamiento ambiental en la zona de cultivo. Deberán tomarse las precaucio-
nes para asegurar que las aguas residuales de origen humano y animal se
eliminen de tal forma que no contaminen estos productos.
− El agua de regadío debe ser potable. No contaminada.
− El tratamiento con agentes físicos, químicos o biológicos cuando se adopten
medidas para combatir las plagas debe hacerse manteniendo las recomen-
daciones higiénico-sanitarias requeridas, bajo la supervisión de un personal
familiarizado con los peligros, incluyendo la posibilidad de que las cosechas
puedan tener residuos tóxicos.
− Bajo ningún concepto se debe dejar tirados en el campo restos de cosecha u
hortalizas o frutas que se caen o permanecen en el suelo o planta por cualquier
causa, pues estas se pudrirán y contaminarán el lugar, manteniendo elevado el
nivel de inóculo. Se juntarán y eliminarán en la forma apropiada (quemado,
enterrado, etc.).
− Recolección y control de materia prima.
− Cosechar en el estado de madurez apropiado para cada producto.
− Evitar realizar la tarea en horas de elevada temperatura, luego de una lluvia o
con elevada humedad ambiental.
− Recoger del suelo solo aquellos productos que se desarrollan directamente
sobre el mismo o subterráneamente (ejemplo: cebolla, ajo, papas, zanahoria,
etc.).
− El equipo y recipientes que se empleen para el envase no deben constituir un
peligro para la salud.
− Envases de material de fácil limpieza y sin riesgo de contaminación.
− Los productos no aptos deberán separarse durante la recolección y se elimi-
narán en una forma y lugar que no provoquen la contaminación de suministros
de agua y otras cosechas.
- Tomar precauciones para que el producto bruto no se contamine con anima-
les, insectos, parásitos, pájaros o contaminantes químicos u otras sustancias
desagradables durante la manipulación.
299
− Proteger los productos de la desecación, en especial hortalizas de hoja y fruto,
principalmente en épocas de calor. Algunas medidas a tomar serían medias
sombras, rociar los productos con agua, recubriéndolos con arpilleras húme-
das, acortando el tiempo entre cosecha y transporte.
− Después de la cosecha se deberá preservar la calidad, sanidad, higiene e
inocuidad del producto para el futuro consumidor, tanto se trate de aquellos
que se procesan en un establecimiento de empaque (tomate), como los que
sufren procesos más sencillos (cebolla, papa, etc.) o los que se seleccionan y
empacan directamente en el campo (algunas verduras).
300
− Los almacenes de frutas y hortalizas frescas dispondrán de un sistema de
almacenamiento documentado para mantener buena rotación de los produc-
tos.
IMPORTANCIA SANITARIA
Los factores que contribuyen a la emergencia de enfermedades trasmitidas
por alimentos incluyen los cambios demográficos y el comportamiento de la po-
blación, cambios tecnológicos e industriales, el comercio y los viajes internacio-
nales, la adaptación microbiana, el desarrollo económico, el colapso de las políticas
de salud pública en muchos países, etc. Los antiguos patógenos de trasmisión
alimentaria han dado lugar a nuevos patógenos emergentes, entre ellos se en-
cuentran cepas de Salmonella no typhi y otros cuya incidencia ha ido aumen-
tando en los últimos 20 años, algunos de los cuales son Campylobacter jejuni,
Campylobacter fetus ssp. fetus, Cyclospora cayetanensis, Criptosporidium
parvum, E. coli O157:H7 y otras E. coli relacionadas, Listeria monocytogenes,
virus Norwalk, Salmonella enterica serotipo Enteritidis, Salmonella enterica
serotipo Typhimurium DT104, Vibrio cholerae O1, Vibrio vulnificus, Vibrio
parahaemolyticus y Yersinia enterocolitica.
Muy especialmente los microorganismos que portan los vegetales son los
que se encuentran en el suelo y en las aguas con que fueron regados, además los
de la propia flora como las Pseudomonas, Bacillus, Flavobacterium, Lactobacillus,
Micrococcus, Estafilococos, Estreptocococos y especies patógenas de los vege-
tales la Erwinia y Xanthomas, también algunas variedades de mohos y levadu-
ras. Estos se pueden desarrollar después de su recolección si han sufrido
traumatismo o si las superficies están húmedas, por lo que el debido control de la
temperatura y humedad reduce el riesgo de esto. También deben desinfectarse
las cajas donde se colocan.
Se debe mantener estricta vigilancia al desarrollo de esporas termorresis-
tentes de bacterias ácido-fermentativas y de anaerobios de la putrefacción.
Muchos de los virus, bacterias y protozoos hallados en los vegetales y que
han causado enfermedades de origen alimentario derivan de la contaminación
con heces humanas (virus Norwalk y de Hepatitis A, Shigella spp. y Cyclospora
cayetanensis), de animales o de ambos tipos (Salmonella no typhi, E. coli
O157:H7 y Cryptosporidium parvum). La presencia de quistes de Giardia spp
en lechugas y otros vegetales y de Fasciola hepatica en berro, ha sido señalada
como causas de enfermedades trasmitidas por alimentos.
La mayoría de la microflora en los vegetales frescos refleja los tipos
microbianos presentes en el ambiente de cultivo y cosecha; sin embargo, otros
pueden ser agregados luego de la cosecha y las condiciones de almacenamiento,
transporte y exposición pueden permitir que proliferen.
303
Prevenir la contaminación con patógenos de frutas y hortalizas en todas las
etapas de la cadena, del campo a la mesa, mediante la aplicación de buenas
prácticas agrícolas, de manufactura y el programa HACCP, es preferible a apli-
car desinfectantes químicos después que ha ocurrido la contaminación.
JUGOS
Es el producto obtenido de la primera expresión en frío o en caliente de los
frutos y hortalizas frescos y sanos.
304
Métodos de conservación de los jugos:
− Frío.
− Pasteurización.
− Conservadores químicos.
− Por rayos ultravioleta.
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305
CAPÍTULO 23
AGUAS
De las diferentes clases de agua que existen, las de mejor calidad son las
aguas minerales naturales. Estas son desde el punto de vista bacteriológico sa-
nas, de origen subterráneo, su composición se caracteriza por su contenido de
sales minerales, con una pureza original que conserva intactas estas caracterís-
ticas y presenta determinados efectos sobre el organismo.
El agua mineral natural es la que se obtiene de manantiales naturales o
creados por el ser humano, se define por su carácter mineral y pureza original
tanto química como microbiológica. Su contenido mineral global permite distin-
guir desde aguas de mineralización muy débil (residuo seco de hasta 50 mg/L)
hasta las de mineralización fuerte (más de 1,500 mg/L de residuo seco). Según
su contenido en algunos componentes hay aguas con diferentes denominaciones
(aguas bicarbonatadas, sulfatadas, etc.). Por sus propiedades fisicoquímicas, por
sus gases en disolución o por otros factores son susceptibles de aplicaciones
terapéuticas.
306
− Alcalino-térreas cálcicas.
− Alcalino-térreas magnesianas.
− Radiactivas.
C ARACTERÍSTICAS SANITARIAS
− Deben ser límpidas, libres de bacterias y de materias en suspensión.
− Su contenido de sustancias disueltas debe encontrarse dentro de los límites
permisibles.
− Dentro de sus características organolépticas deben tener: aspecto, olor y sa-
bor propio.
− Deben tener ausencia de microorganismos patógenos.
TOMA DE MUESTRAS
Se aplica a todos los tipos de muestreo de aguas, cualquiera que sea su
procedencia, ya sean de manantiales, pozos, ríos, lagos, redes de distribución de
aguas, depósitos, etc.
Las muestras pueden ser:
− Simples: son las que se toman en un tiempo y lugar determinado para su aná-
lisis individual.
− Compuestas: se obtienen por mezcla y homogenización de muestras simples
recogidas en el mismo punto en diferentes tiempos.
− Integradas: son las obtenidas por muestras simples recogidas en diferentes
puntos simultáneamente.
307
BEBIDAS NO ALCOHÓLICAS
Son las que en su composición entra el agua potable gasificada o no, adicio-
nada con cualquiera de las sustancias siguientes: azúcares, jugos de frutas, ex-
tractos vegetales permitidos, ácidos orgánicos (cítrico, láctico, fumárico, glucánico,
málico y tartárico), esencias y colorantes naturales o sintéticos autorizados.
Se clasifican en:
− Aguas gaseadas.
− Gaseosas.
− Bebidas de fruta, de tubérculos y de semillas disgregadas.
− Batido.
− Horchata.
− Refrescos.
308
• No se admite la adición de otro aditivo alimentario.
− Artificiales. Son los que se elaboran con aceites esenciales o esencias sintéti-
cas de frutas, pueden ser pasteurizados o no, en los no pasteurizados se puede
adicionar ácido benzoico o benzoato de sodio como conservante en la dosis
máxima de 0,1 %, y como antioxidante ácido ascórbico al 0,03 %. Los
carbonatados contendrán el gas carbónico a una presión no menor que 3 at-
mósferas.
BEBIDAS ALCOHÓLICAS
Se denomina alcohol etílico destinado a uso alimentario el que procede de la
destilación o rectificación del líquido obtenido a partir de materias vegetales
amiláceas o azucaradas autorizadas.
Alcoholes destilados. Son aquellos cuya graduación esta comprendida
entre 80 y 96o.
Alcoholes rectificados. Son obtenidos por destilación y rectificación de
aguardientes y alcoholes destilados y contenga 96o ó más de alcohol.
Aguardientes simples. Son líquidos alcohólicos que proceden de la desti-
lación de materias vegetales previamente fermentada, a las que se deben sus
características peculiares de aroma y sabor.
Bebidas espirituosas. Son bebidas alcohólicas destiladas.
Aguardiente de caña. Procede de la fermentación alcohólica y destila-
ción de jarabes o mieles de caña de azúcar con un grado alcohólico entre 38
y 54 GL.
Ron. Procede de la fermentación alcohólica y destilación especial de gua-
rapos crudos o cocidos de caña de azúcar y de otros subproductos de la fabrica-
ción del azúcar. Debe añejarse en recipientes de madera adecuada. Grado
alcohólico entre 38 y 54 GL.
Licores. Son bebidas hidroalcohólicas aromatizadas obtenidas por
maceración, infusión o destilación de sustancias vegetales naturales con alcoho-
les autorizados, o por adición de estos de extractos aromáticos esencias o aro-
mas autorizadas, o por la combinación de ambos procedimientos y edulcorados
con azúcar o miel. Grado de alcohol inferior a 15o.
CERVEZAS
Es una bebida de bajo contenido alcohólico que resulta de fermentar, me-
diante levadura seleccionada, el mosto elaborado con malta de cebada, arroz,
maíz, lúpulo y agua.
309
Cada uno de los componentes, tomados por separado, se consideran de
gran importancia, por ejemplo, el grano de cebada por su valor energético (hidratos
de carbono) y por su contenido de proteínas y sales (fosfatos).
Es la bebida alcohólica más consumida en el mundo, se le reconoce por sus
distintas clasificaciones, como las variedades siguientes: Lager, Abadía, Gueuze-
Lambic, Blanca, Ale y Stout.
En promedio, por cada 100 g de cerveza se consumen 46 kcal, o sea, que un
chopp de cerveza de 300 mL contiene aproximadamente 150 kcal. Su composi-
ción es de 94 % promedio de agua.
Se adjudican a la cerveza propiedades terapéuticas para combatir los ner-
vios, anemias e insomnio. A partir de trabajos publicados en 1984 se ha podido
verificar la disminución de riego de infarto de miocardio en bebedores modera-
dos en relación con los abstemios.
El proceso de fermentación es producido por acción de las enzimas que
provocan cambios químicos en las sustancias orgánicas.
Este proceso es el que se utiliza principalmente para la elaboración de los
distintos tipos de cervezas y para el proceso de elaboración de los distintos vinos.
En el caso de las cervezas, el ciclo de fermentación depende del lugar
donde esta se produzca, variando para los casos del tipo fabricado en Alemania,
Bélgica, Inglaterra, Estados Unidos, Brasil o el país de origen que fuera. En estos
casos se divide comúnmente el proceso en 3 etapas. La primera de molienda, la
segunda de hervor y la tercera de fermentación. Aunque al proceso completo se
le conozca como fermentación, esto se debe a las diferencias entre los distintos
idiomas y lenguas. En inglés este proceso es mejor diferenciado para cervezas
como Brew y para vinos como fermentation que es como es reconocido en
lengua hispana.
Características de las cervezas. Son límpidas o débilmente opalinas sin
sedimentos en cantidad apreciable:
− Relación alcohol-extracto. La cantidad de materia extractiva será superior a
la del alcohol.
− Grado de alcohol en volumen de 3 a 5 %.
− Acidez total en ácido láctico 0,3 % máximo.
− Acidez volátil en ácido acético 0,06 máximo.
− Anhídrido carbónico 0,3 % mínimo.
− Nitrógeno: 0,4 % máximo (referido al extracto del mosto original).
− Densidad: 2o Balling.
− pH: 4-4,5
− Extracto del mosto (en cervezas claras): 11 % mínimo.
310
El período de aptitud o recomendación de consumir preferentemente antes
de una determinada fecha, está relacionado con los envases que se utilicen para
su conservación:
− Barriles: 2 meses sin abrir y 7 días una vez abierto.
− Botellas y latas: por norma se ha fijado en 6 meses.
Proceso tecnológico:
− Malteado.
− Amasado.
− Ebullición del mosto con lúpulo.
− Fermentación.
− Envejecimiento o maduración.
− Acabado.
311
− Coloración con caramelo o extractos obtenidos de maltas torrefactadas.
− Adicción de anhídrido carbónico procedente de la fermentación que sea para
uso alimentario.
− La mezcla en fábricas de mostos y cervezas entre sí, siempre que sea de la
misma procedencia.
MALTAS
Se denomina malta líquida a la bebida fabricada exclusivamente con malta
de cebada, poco fermentada o no fermentada, aromatizada con lúpulo. Su conte-
nido en alcohol no deberá exceder el 1 % en volumen.
Se denomina extracto de malta al producto de consistencia pastosa o seca,
obtenido exclusivamente con malta de cebada sometida a tratamientos especia-
les (maceración, digestión, concentración, etc.). No debe contener alcohol; su
extracto seco calculado en peso será inferior a 65 %.
En los lugares de expendios de malta líquida y cervezas al público, los barri-
les estarán en un sitio higiénico y asequible para su control sanitario, y se unirán
312
a la fuente de suministro por tuberías y sistemas continuos y cerrados con mate-
riales inocuos. La presión se logrará exclusivamente con gas carbónico compri-
mido, quedando prohibido emplear aire comprimido para producir espuma. El
llenado de los vasos o jarras se harán a la vista del público, no se permitirá
aprovechar la cerveza vertida al llenar los jarros, quedando prohibido el uso de
envases para recoger dicho excedente, el que debe retirarse al desagüe.
VINOS
Vino es el producto obtenido de la fermentación alcohólica de la uva o de su
mosto.
Vinos de frutas son los obtenidos de la fermentación alcohólica de mostos
constituidos por jugos de frutas.
Se clasifican en:
− De mesa.
− Licoroso o generoso.
313
En adición a las infecciones inducidas por acetobacterias y levaduras, a las
cuales se les elimina la acción evitando la presencia de aire en toneles y/o depó-
sitos, y que pueden atacar el vino transformándolo en vinagre o producir enfer-
medades a los consumidores, es necesario que se acentúen los cuidados que
eviten este riesgo a través de limpieza en los procesos, pasteurizados de la pro-
ducción y microfiltraciones para no requerir soluciones cuando el problema se ha
establecido en la bebida.
Alteraciones microbianas del vino:
− Defectos causados por los metales y sus sales, por las enzimas y por agentes
empleados en la clarificación.
− El hierro produce en el vino rojo un sedimento conocido como limo azul, gris,
negro o férrico, mientras en los blancos forman un precipitado blanco de fosfato
de hierro llamado limo blanco.
− El estaño, cobre y sus sales pueden producir turbidez.
− La enzima peroxidada que poseen ciertos mohos empardecen los vinos blan-
cos y disminuyen el color de los vinos rojos.
− La gelatina que se emplea para clarificar los vinos puede producir turbidez.
− Las alteraciones microbianas son producidas fundamentalmente por levadu-
ras salvajes, mohos y bacterias del género Acetobacter, Lactobacilos y quizás
Micrococcus y Pediococcus.
315
CAPÍTULO 24
Alimentación colectiva
Ángel E. Caballero Torres
316
− En la actualidad la tendencia es exigir una temperatura de refrigeración infe-
rior a los 5 oC y de congelación inferior a los -18 oC.
− La utilización de los alimentos seguirá el orden de los más viejos primero.
− En los equipos de refrigeración y congelación se garantizará la total separa-
ción de los alimentos listos para el consumo de los crudos o en proceso.
− Las temperaturas se chequearán diariamente y preferiblemente anotadas en
un registro.
− Los alimentos deben estar en recipientes tapados y separados del piso, estos
equipos y los estantes se mantendrán limpios.
− Las descongelaciones de los alimentos se deben realizar en un ambiente con
una temperatura controlada de 5 oC o en un horno de microndas, nunca colo-
cándolos en agua o a temperatura ambiente.
− No deben ser recongelados y el equipo debe ser higienizado después de ser
usado.
− En la preparación o procesamiento de los alimentos se garantizará la higieni-
zación de las superficies que contactan con los alimentos.
− Las manipulaciones y procesamientos de los productos deberán ejecutarse sin
contaminarlos, eliminando las formas vegetativas de los enteropatógenos y
evitando el desarrollo de los microorganismos.
− Existirá total delimitación entre los alimentos listos para el consumo y los pro-
ductos crudos o en proceso.
− Los alimentos de riesgo epidemiológico como los que contienen productos de
origen animal, alimentos en salsa o repostería sobre la base de crema se man-
tendrán a temperaturas inferiores a los 10 oC (algunos autores aconsejan me-
nos de 5 oC, esto depende del tiempo de exposición) o superiores a los 60 oC,
según el alimento sea frío o caliente, además de que el tiempo entre la elabo-
ración y el consumo debe ser inferior a las 3 horas.
317
VENTA DE ALIMENTOS EN LAS CALLES
La venta de alimentos en las calles puede considerarse al mismo tiempo un
problema, un desafío y una oportunidad para el desarrollo. El problema lo consti-
tuye el control de la calidad y la inocuidad de esos alimentos. La oportunidad es
la posibilidad de fortalecer los hábitos alimentarios tradicionales, así como el de-
sarrollo de pequeñas industrias. El desafío es proporcionar a las autoridades los
medios necesarios para garantizar la calidad e inocuidad de estos alimentos.
En varios estudios sobre este tipo de oferta de alimentos se reflejan la exis-
tencia de graves problemas sanitarios junto con ventajas económicas y sociales.
Estos problemas son originados por manipuladores, consumidores y el personal
responsabilizado con los controles de esos productos alimenticios.
En Cuba se procedió a encuestar 2 000 consumidores, 1 000 manipulado-
res, 200 inspectores y 300 expedientes sanitarios de expendios de alimentos,
mediante cuestionarios que permitieran conocer las principales características
de cada uno de estos grupos.
En las encuestas a los consumidores de alimentos que se venden en las
calles encontramos que 48 % vive, estudia o trabaja a más de un kilómetro del
lugar donde compraron estos tipos de alimentos, indicando una elevada disper-
sión geográfica; 50 % compra estos productos más de 2 veces a la semana;
el 64 % selecciona sus compras por la calidad en la presencia del alimento y el
aspecto del vendedor.
El 71 % de los consumidores encuestados consideran los alimentos como
causas de enfermedades cuando no están frescos o son manipulados de forma
descuidada.
Las condiciones de higiene del lugar de venta fueron valoradas positiva-
mente por el 60 % de los consumidores, aunque de estos el 75 % estaba equivo-
cado.
Los alimentos presentaban, por su composición o procesamiento, riesgos
biológicos en 71 % y riesgos químicos el 4 %.
Encontramos un nivel escolar en los manipuladores de estos tipos de ali-
mentos de medio o medio superior en el 82 % de los encuestados, y 15 % poseía
estudios universitarios.
En las ofertas de alimentos de alto riesgo se observó que el 16 % se prepa-
raba y consumía en menos de 3 horas; el 12 % se mantenía a más de 60 oC o a
menos de 10 oC hasta ser consumidos, y el 72 % son expuestos a temperatura
ambiente por tiempo indefinido.
En la totalidad de los lugares de venta encuestados no se encontró el factor
ambulatorio que caracteriza esta actividad en otros países, lo cual facilita su
control.
En el 70 % de las áreas de venta la eliminación de residuos sólidos afectaba
las condiciones higiénicas del lugar.
El 12 % de las áreas de procesamiento y el 45 % de los lugares de venta no
tenían agua.
318
El 57 % de los manipuladores declaró preparar los alimentos de una sola
vez para todo el día de venta. Los alimentos que no son consumidos en el día de
su preparación son ofertados al día siguiente (65 %) o reprocesados (25 %). El
10 % de los encuestados declaró que eliminaba los productos que no se consu-
mían.
La presencia de ayudantes fue detectada en el 78 % de los procesamientos
observados.
La relación alimento-enfermedad fue reflejada por los manipuladores con
los criterios de que los alimentos no causan enfermedad cuando están bien coci-
nados (46 %), son frescos (43 %) o por cumplir las medidas sanitarias que orien-
tan los inspectores (10 %).
El 34 % de los encuestados considera necesario recibir mayor información
sobre educación sanitaria.
Todos los inspectores sanitarios poseen un nivel de técnico medio o univer-
sitario. Entre ellos se encontró que el 80 % no refleja en su trabajo sus conoci-
mientos sobre el comportamiento de las enfermedades de trasmisión digestivas y
el 44 % no considera los aspectos de riesgo ambiental.
El 58 % de los inspectores considera que controla los riesgos de los alimen-
tos en su universo de trabajo; el 17 % cree necesario un mayor rigor técnico, el
22 % respondió tener exceso de trabajo.
Los conocimientos técnicos de los inspectores fueron insuficientes en rela-
ción con los aspectos microbiológicos en el 34 % y en problemas toxicológicos el
73 %.
En los expedientes sanitarios de estas actividades encontramos que los ries-
gos reflejados tienen sus orígenes en problemas estructurales (63 %), por la
conservación (24 %) y por la manipulación (12 %).
Las medidas sanitarias que encontramos indicaban evitar los riesgos de
forma insuficiente en el 34 % y el 19 % no enfrentaban estos.
Las deficiencias sanitarias observadas no eran solucionadas por falta de
exigencia en el 24 %, por falta de seguimiento en 31 % y por inadecuados proce-
dimientos técnicos en el 45 %.
En los trabajos de otros autores se indica que los consumidores de alimen-
tos en las calles tienen un perfil socioeconómico similar a los vendedores, con
pocos conocimientos acerca de educación sanitaria y que para sus selecciones
no tienen en consideración los valores nutricionales de los productos alimenti-
cios. Aun cuando nuestras condiciones son diferentes, coincidimos con estos
investigadores en relación con la necesidad de aumentar los conocimientos sani-
tarios de los consumidores, como una de las mejores vías para su protección.
Los manipuladores de alimentos interrogados indicaron los altos riesgos de
estos productos debido al tiempo prolongado entre las preparaciones y el consu-
mo de ellos, las limitadas condiciones de su conservación y la frecuente falta de
agua durante el expendio. El elevado nivel educacional encontrado, los conoci-
mientos señalados por ellos sobre la importancia de la cocción y la conservación
319
de los alimentos para prevenir enfermedades no fueron suficientes para garantizar
la calidad sanitaria en sus ofertas, lo cual debe ser considerado en la planifica-
ción de la capacitación sanitaria de ellos.
En otras publicaciones señalan con especial énfasis la necesidad de realizar
buenos controles en la preparación, conservación y venta de estos alimentos
para garantizar su inocuidad, lo cual se puede lograr principalmente mediante la
educación sanitaria de los manipuladores e inspecciones, que además de ayudar
a los vendedores a mantener la higiene, los estimulen a cumplir las disposiciones
sanitarias.
320
ESTUDIO FAO SOBRE VENTA DE ALIMENTOS EN LAS CALLES
La FAO ha prestado particular atención a estos tipos de ofertas de alimen-
tos durante varios años a través de trabajos en varios países y eventos interna-
cionales dedicados a esta actividad.
Entre los problemas más críticos que revelaron los estudios en América
Latina, Asia y África estaba la falta de agua potable para cocinar, limpiar los
utensilios de cocina y cubiertos, higiene personal y para uso en refrescos y para
beber.
Se reconoce que existe un problema general con la higiene y las condicio-
nes sanitarias del local, equipos y personal encargado de la preparación de ali-
mentos. La preparación, manipulación y elaboración de alimentos para la venta
callejera se lleva a cabo de manera simple, usando técnicas tradicionales y pres-
tando poca o ninguna atención a la higiene y sanidad, lo cual se debe principal-
mente a la ignorancia por parte de fabricantes y vendedores.
La eliminación de aguas residuales y desechos, incluyendo basura, resultó
ser un problema casi universal.
El nivel educacional de los vendedores callejeros de alimentos es un tanto
bajo, la mayoría con menos de 8 años de enseñanza formal. La tasa de analfabe-
tismo en algunos países es muy elevada.
Diversos estudios han demostrado de forma consistente que los vendedo-
res callejeros de alimentos tienen pocos conocimientos de higiene general y bue-
nas técnicas sanitarias para la preparación de alimentos. Los vendedores han
tenido poca capacitación para formarse en su importante papel en la manipula-
ción de productos alimenticios.
En forma creciente los alimentos que se venden en las calles se han con-
vertido en una fuente importante para los escolares.
Ninguno de los estudios mostró que los consumidores eligieran un alimento
en particular por su valor nutritivo, el sabor del alimento fue la primera razón para
su selección, generalmente, la otra razón más popular para seleccionar estos
alimentos era su bajo costo, seguido por su conveniencia y disponibilidad.
BIBLIOGRAFÍA
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pública en ciudades de América Latina. PAHO/HCV/94/OO3. Abril: 45.
322
CAPÍTULO 25
TÉRMINOS FUNDAMENTALES
Limpieza. Es la eliminación de residuos alimenticios, grasa y suciedades.
Detergentes. Es una sustancia química que se usa para eliminar la sucie-
dad y la grasa de una superficie.
Desinfectante. Es una sustancia química que reduce el número de
microorganismos nocivos hasta un nivel que no sea dañino para el alimento o
para el ser humano.
Programa de limpieza y desinfección. Generalidades. Son los procedi-
mientos de operación sanitaria estándar o procedimientos operacionales estándar
de saneamiento, conocidos por las siglas POES o SSOP.
De forma general los métodos y procedimientos de limpieza y desinfección
garantizarán que después de aplicados, las superficies en contacto con los ali-
mentos estén limpias, libres de gérmenes patógenos y otros elementos nocivos
que constituyan fuentes de contaminación. La limpieza deberá siempre hacerse
con agua potable.
La desinfección se realizará después de una limpieza minuciosa y cuando lo
requiera el proceso o producto que se manipule, garantizando además que en
ningún momento los productos almacenados o en proceso puedan ser contami-
nados, por detergente, desinfectantes u otros productos químicos asociados.
Los detergentes y desinfectantes se utilizarán según lo establecido por el
fabricante y las regulaciones vigentes al efecto, lo que garantiza eficacia y eco-
nomía de uso. Los envases estarán debidamente rotulados y se almacenarán
323
separados de los alimentos y en condiciones que no ofrezcan riesgos de contami-
nación para estos.
Las plantas procesadoras y los lugares donde se almacenan o manipulan
alimentos en general deberán estar libres de todo tipo de plagas y animales do-
mésticos.
324
LIMPIEZA EN LOS ESTABLECIMIENTOS DE ALIMENTOS
Limpieza. Es la acción de eliminar de una superficie las suciedades como
los restos de alimentos, grasa, polvo, tierra o residuos de sustancias utilizadas en
una actividad determinada. Con su realización se produce una importante elimi-
nación de agentes contaminantes y facilita el efecto de los desinfectantes.
Etapas o procedimientos de limpieza:
− La eliminación de suciedades por raspado, aspiración, cepillado, restregado u
otros métodos.
− Aplicación de agua a una temperatura que corresponda con el tipo de sucie-
dad que se debe eliminar.
− Aplicar una solución con detergentes para desprender la capa de suciedad y
mantenerla en solución o suspensión.
− Enjuagar con agua para eliminar la suciedad desprendida y los residuos de
detergentes.
− En algunos casos se requiere aplicar a la superficie a tratar, agua con distintos
tipos de sustancias químicas para facilitar la separación de costras y grasa
antes de realizar el procedimiento indicado en el párrafo anterior.
− Es posible que sea necesario repetir este proceso hasta que la superficie se
encuentre limpia y pueda ser tratada con desinfectantes.
330
− Es importante considerar que los Programas de Limpieza y Desinfección de-
ben ser actualizados, especialmente después de cambios o modificaciones de
las condiciones existentes en los establecimientos cuando se confeccionó el
Programa.
331
− Los equipos y útiles de la limpieza y desinfección, después de utilizados se
deben lavar, enjuagar, desinfectar y luego enjuagar y escurrir, para almacenarlos
hasta su nueva utilización en un área separada de donde se manipulan o alma-
cenan alimentos.
− Todas las sustancias utilizadas para la limpieza y la desinfección estarán auto-
rizadas por el Registro Sanitario de Alimentos del INHA.
− Semanalmente el personal de mantenimiento realizará la higienización de las
conexiones eléctricas y, al menos, cada 3 meses de los techos. Este personal
debe garantizar la limpieza de las lámparas mata-moscas una vez al mes,
desconectando las mismas de la corriente, separando las tapas para eliminar
los vectores presentes, higienizándolas con agua y detergente, enjuagándolas
y luego secándolas bien. Las varillas se higienizarán con una solución de alco-
hol, estas lámparas deben ser colocadas en lugares donde los vectores no
caigan sobre los alimentos. Los aires acondicionados se limpiarán cada 45
días, realizando un desarme parcial del equipo (tapa, filtros y evaporador),
eliminando el polvo con un cepillo o un paño seco, luego se eliminan las sucie-
dades con agua, detergente y cepillo, se aplica un paño húmedo hasta eliminar
los restos de detergente y se secan bien. Dos veces al año se realizará una
limpieza completa por un personal especializado encargado de esta actividad.
− Las luminarias se higienizarán por el personal de mantenimiento cada 2 me-
ses, se garantizará su limpieza desmontando el cristal, el cual se lavará con
agua, detergente y cepillo para eliminar las suciedades, luego con paño húme-
do se eliminará el detergente y después se secará bien con una toalla limpia,
una vez al mes se debe realizar una limpieza exterior de estas, sacudiendo con
un deshollinador para eliminar el polvo presente.
− Los paños utilizados para la limpieza de las superficies que contactan con los
alimentos se deberán lavar con solución detersiva y enjuagar con suficiente
agua para eliminar los restos de suciedad y detergente, después se sumergirán
en un desinfectante con una concentración no menor que 100 mg/L de hipoclorito
y antes de su uso se enjuagarán con abundante agua. Los paños se utilizarán
solo para limpiar superficies y permanecerán entre usos sumergidos en una
solución desinfectante de cloro y se enjuagarán antes de volver a usarlos con
suficiente agua.
− Las trampas de grasa se higienizarán una vez al mes por un personal especia-
lizado.
− Los vertederos utilizados para verter las aguas de limpieza se higienizarán
diariamente para evitar acumulación de suciedades.
− Los carros de distribución de los productos terminados a los diferentes puntos
de venta se deberán higienizar diariamente por el responsable del transporte,
las herramientas y otros útiles no deberán estar en contacto directo con los
alimentos y materias primas que se transportan. El procedimiento para la lim-
pieza es el siguiente: retirar todo los accesorios presentes en el carro, barrer
escrupulosamente el piso para eliminar restos de alimentos y suciedades, hu-
332
medecer todas las superficies, aplicar agua y un detergente-desengrasante y
con una escoba restregar todas las superficies haciendo énfasis en las uniones
y desniveles, enjuagar con abundante agua, aplicar una sustancia desinfectan-
te, enjuagar y secar al aire libre.
− Los fregadores garantizarán la limpieza de los carros de horno, bandejas y
cestas plásticas cada vez que sea necesario durante la elaboración de alimen-
tos y al finalizar cada turno de trabajo.
− La cisterna y los tanques de almacenamiento de agua de la instalación se
limpiarán cada 3 meses por un personal especializado.
− El agua utilizada para la limpieza y desinfección debe ser de buena calidad
sanitaria, para esto se debe realizar la determinación de cloro libre diariamen-
te, y los valores de cloro residual en toda la red serán superiores a 0,3mg/L.
− Los detergentes y desinfectantes se utilizarán cumpliendo lo establecido por el
fabricante acerca de las instrucciones del modo de uso de estos productos.
BIBLIOGRAFÍA
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Ministerio de la Agricultura. (2004). Registro Central de Plaguicidas. Lista oficial de plaguicidas
autorizados: MINAGRI.
334
CAPÍTULO 26
335
de la actividad educativa, y en correspondencia, el contenido y la forma de los
mensajes que debe comunicar para modificar determinadas conductas. Es nece-
sario por tanto, realizar un diagnóstico previo que defina los problemas existentes
y cuáles de ellos pueden ser superados mediante la educación sanitaria.
La diversidad de condiciones sanitarias que pueden presentarse en los esta-
blecimientos de alimentos indica la necesidad de identificar correctamente el
problema que debemos y podemos enfrentar.
Se debe recordar que entre las principales causas de brotes epidémicos de
ETA se encuentran el entrecruzamiento de productos crudos con los listos para
el consumo, manipulaciones descuidadas o sin el lavado correcto de las manos,
contaminaciones por contacto con superficies mal higienizadas o vectores,
cocción insuficiente de los alimentos, mantener los alimentos a temperaturas que
favorecen el crecimiento de los microorganismos, así como el tiempo prolongado
entre la elaboración y el consumo.
En la elaboración de alimentos, donde se utilizan alimentos crudos de origen
animal, los conocimientos sobre la presencia de enteropatógenos en estos cons-
tituyen requerimientos importantes para que, de forma consciente, los manipula-
dores puedan prevenir contaminaciones cruzadas que provienen de los productos,
o la supervivencia de microorganismos como Salmonellas o Campylobacter a los
tratamientos que son aplicados en esos procesos. En este caso la educación
sanitaria debe contener la comunicación de estas informaciones a través de ex-
presiones de fácil comprensión y en estrecha relación con las actividades de los
manipuladores.
En otro caso es posible que un grupo de manipuladores puedan explicar las
causas de las contaminaciones de unos alimentos; aunque no sean capaces de
evitarlas en su actividad de forma sistemática. Para enfrentar estas dificultades
no es necesario explicar cómo se presentan las contaminaciones, las ideas a
trasmitir para cambiar los malos hábitos deben estar en relación con la toma de
conciencia de este problema, o de la habilidad para cumplir con su tarea, obser-
vando el cumplimiento de las regulaciones sanitarias, o de la confianza en sí
mismo para enfrentar esta situación, o de la decisión para modificar su conducta.
A partir de estos análisis es que se debe planificar y realizar la acción educativa.
La educación sanitaria debe permitir a los manipuladores, a través de una
correcta identificación de los problemas sanitarios, determinar dónde y cómo
actuar contra esos problemas antes que afecten la calidad de los alimentos, in-
corporen a su práctica diaria el uso de indicadores de que las actividades están
bien, además de participar en la vigilancia del control de las etapas decisivas en
el procesamiento de los alimentos.
Basado en estos señalamientos podemos plantear que para lograr buena
educación sanitaria es necesario preparar correctamente al personal que debe
impartirla, para garantizar que la actividad educativa responda con los objetivos
de modificar determinadas conductas incorrectas, las cuales deben ser detectadas
en los análisis de los problemas a superar.
336
ETAPAS DE LAS ACTIVIDADES EDUCATIVAS
Las actividades educativas se deben realizar sobre la base de 4 etapas que
indican la planificación y ejecución de cada uno de los pasos, que permiten alcan-
zar el éxito de la comunicación del mensaje. Estas etapas son concepción, for-
mulación, implementación y retroalimentación.
Concepción. Es la etapa donde se identifican los problemas sanitarios que
deben y pueden ser enfrentados mediante la educación sanitaria, para contribuir
a superarlos.
Las características de los manipuladores, el nivel de conocimientos sanita-
rios que posean y los tipos de actividades que realizan se deben identificar y
considerar como parte del diagnóstico causal. En este debemos conocer la dis-
posición de los manipuladores para cambiar sus malos hábitos por los cuales
garantizan la protección sanitaria de los alimentos.
Existen manipuladores con malos hábitos que son difíciles de modificar,
pues los han desarrollado durante la preparación de alimentos en muchas ocasio-
nes, sin que hayan conocido el daño que implica para la salud de sus consumido-
res, y por tanto, consideran injustificado un cambio. Para enfrentar estas
dificultades debemos recordar que solo un individuo motivado es capaz de cam-
biar una conducta habitual, para lo cual es imprescindible que esté consciente de
la importancia del problema y de sus consecuencias.
Las malas conductas en la elaboración de alimentos son susceptibles de
cambios en relación con daños a la salud de los consumidores, a elementos de
aceptación de sus productos y al cumplimiento de las regulaciones legales, por lo
cual constituyen las fuentes de los principales argumentos que se deben emplear
en la modificación de los malos hábitos.
Además de la motivación para modificar una conducta, es necesario que
los manipuladores tengan el conocimiento para hacer los cambios pertinentes
con la seguridad requerida, de forma conveniente y hábil. Los hábitos que desea-
mos crear estarán en dependencia de la preparación del manipulador para elabo-
rar sus productos de una forma diferente, y dicha preparación solo será sistemática
cuando su realización sea aceptada por este, como su mejor opción en la cual
refleja que conoce el cambio a ejecutar, está convencido de ser capaz de hacer-
lo, le conviene y posee la destreza necesaria.
Además de estos factores relacionados con los manipuladores se deben
tener en cuenta los que dependen de otros, tan importantes, que sea un fracaso
todo intento de modificar una conducta sin tenerlos presentes. Uno de estos
casos puede ser el lavado correcto y frecuente de las manos, que es orientado y
exigido en un lugar donde los manipuladores no tienen las condiciones para rea-
lizarlo.
También se debe considerar cuando los manipuladores no reconocen que
existe la posibilidad de que los alimentos procesados por ellos pueden originar
brotes de ETA, y es necesario por tanto, identificarlos con las medidas que deben
cumplir para evitar la contaminación de sus productos alimenticios.
337
En el diagnóstico causal podemos encontrar manipuladores con hábitos que
favorezcan la contaminación de los productos alimenticios, sin preocupación al-
guna por esta situación, debido a la falta de conocimientos sobre las consecuen-
cias que pueden implicar estos comportamientos. Estos manipuladores son
inconscientes de que pueden causar ETA, al extremo de que no comprenden la
ocurrencia de brotes de estas enfermedades en relación con sus alimentos, ejemplo,
mantener a temperatura ambiente durante varias horas alimentos de alto riesgo
epidemiológico como: productos de repostería con crema, o poner en contacto
alimentos crudos con productos listos para el consumo, son frecuentes proble-
mas que se presentan en la oferta de los alimentos.
El enfrentamiento de estos problemas a través de actividades educativas
requiere, por tanto, brindar información suficiente en relación con estas deficien-
cias y las ventajas de evitarlas, además de estimular la necesidad de modificar
los malos hábitos.
En otros casos se detectan manipuladores que se pueden calificar como
conscientes interesados en cambiar determinados comportamientos que impli-
can problemas sanitarios, aunque su interés solo se expresa en pensamientos
sobre posibles cambios en un futuro no determinado, por lo que se debe hacer
énfasis en motivar y alentar la realización de planes específicos para materializar
el cambio; por ejemplo, un manipulador puede pensar que los alimentos que ofer-
ta pudieran mantenerse mejor si están tapados y protegidos de las moscas, pero
las ventas no son malas y las tapas disminuyen la visibilidad de su oferta. En esta
situación se debiera demostrar, en las actividades educativas, la atracción que
puede constituir los alimentos tapados y motivarlo para el cambio de comporta-
miento.
Los manipuladores interesados en cambiar sus malos hábitos lo expresan
mediante una firme determinación de planes de cambio, por lo cual requieren
mensajes educativos para apoyarlos. Se deben incluir posibles alternativas de
solución a los problemas existentes, desde modificar la organización del procesa-
miento o la oferta de los alimentos, hasta reestructurar la tecnología o planificar
de forma diferente las cantidades de alimentos que se deben procesar.
También podemos encontrar al manipulador que intenta un nuevo compor-
tamiento, pues ejecuta acciones o implanta planes de acción específicos, como
pudieran ser la práctica de la limpieza concurrente a la elaboración de alimentos,
en un área donde solo se realizaba la higienización al finalizar la jornada de traba-
jo. En este caso la respuesta positiva debe ser apoyada con actividades educati-
vas, que expresen los beneficios de mejorar las condiciones sanitarias de las
superficies que contactan con los alimentos, entre otros posibles mensajes que
estimulen el buen hábito sanitario.
El manipulador que mantiene el nuevo comportamiento se observa con la
reiteración de hábitos y conductas adquiridos en el proceso favorable de los
cambios positivos. Las acciones educativas deben recordar los beneficios del
nuevo comportamiento, así como sugerir alternativas que constituyan una prácti-
ca indispensable al nuevo hábito; por ejemplo, en establecimientos de alimentos
338
que se logra mantener a los manipuladores con sus uniformes limpios, debe en-
frentar constantemente el riesgo de que por algunos tipos de actividades se pu-
dieran acumular restos de alimentos o suciedades en los uniformes; en nuestras
acciones educativas debemos por tanto reforzar el rechazo de los manipuladores
a esta posibilidad, evitando la suciedad del uniforme o sustituirlo en los casos que
esta sea inevitable. Esta actitud señala además el reconocimiento por ese mani-
pulador de la necesidad de que toda su persona mantenga presencia higiénica, lo
que constituye también un aspecto a estimular por nuestras acciones.
De acuerdo con los tipos de manipuladores que fueron identificados se po-
drá distinguir el énfasis o dirección de la educación sanitaria que se impartirá.
El tipo de actividad que realizan los manipuladores también se considerará
en la planificación y ejecución de la actividad educativa. Por ejemplo, en la ela-
boración de productos alimenticios, donde se utilizan alimentos crudos de origen
animal, los conocimientos sobre la presencia de enteropatógenos en los estos
constituyen requerimientos importantes para que, de forma consciente, los mani-
puladores puedan prevenir contaminaciones cruzadas que provienen de estos
productos o la supervivencia de microorganismos como Salmonella o
Campylobacter a los tratamientos que son aplicados en esos procesos.
El nivel de conocimientos y la utilización de estos por los manipuladores es
otro de los aspectos que se deben identificar en el diagnóstico causal, pues es
posible que un grupo de manipuladores pueda explicar las causas de las contami-
naciones de unos alimentos, pero que no sean capaces de evitarlas en su activi-
dad, de forma sistemática. Para enfrentar estas dificultades no es necesario
explicar cómo se presentan las contaminaciones, las ideas que se deben trasmitir
para cambiar los malos hábitos deben estar en relación con la toma de concien-
cia de este problema, o de la habilidad para cumplir con su tarea, observando el
cumplimiento de las regulaciones sanitarias, o de la confianza en sí mismo para
enfrentar esta situación, o de la decisión para modificar su conducta.
Sobre la base del resultado de estos análisis es que se debe planificar y
realizar la acción educativa.
Formulación. Es la etapa donde se identifican los objetivos a lograr en la
actividad educativa y se confeccionan los mensajes que serán comunicados a los
manipuladores.
Los objetivos se deben plantear en términos que puedan ser evaluados y
medidos el cumplimiento de los mismos. Es importante distinguir entre otros si
pretendemos que los manipuladores adquieran determinadas informaciones o iden-
tifiquen problemas existentes en sus áreas de trabajo.
En la confección de los mensajes y la planificación de su comunicación se
debe considerar que en la educación sanitaria participa quien transmite los cono-
cimientos (el instructor), el mensaje y quien recibe (los manipuladores).
La comunicación siempre tiene mayor efecto en los manipuladores cuando
estos participan de una forma activa e interpretan el mensaje con la misma signi-
ficación originada por el instructor, pues el resultado de la comunicación siempre
es lo que entiende el receptor del mensaje.
339
El instructor tiene la responsabilidad de trasmitir la información con clari-
dad, planificarla correctamente y desarrollarla con las habilidades suficientes
para que los manipuladores la comprendan.
Entre las principales características de una buena trasmisión se encuentran
que el instructor tenga total dominio del tema que va a presentar, identifique lo
que quiere expresar, realice su presentación sobre la base de una cuidadosa
preparación y con un orden lógico.
En las trasmisiones de los mensajes se deben evitar todo tipo de manifesta-
ciones que las puedan interferir, a través de un lenguaje que comprendan los
manipuladores, de una forma fácil, sencilla y en condiciones que faciliten la total
atención del auditorio.
Los mensajes se deben trasmitir utilizando las palabras necesarias en co-
rrespondencia con las instrucciones o ideas que se quieran comunicar, con expli-
caciones cortas, sencillas y sin detalles innecesarios. Los razonamientos cercanos
a los manipuladores ayudan al éxito de la comunicación.
En la confección del mensaje se deben planificar y construir ayudas
audiovisuales para elevar la efectividad de su trasmisión con la receptividad de la
vista y el oído a estímulos adicionales a la presencia y voz del instructor. Pueden
utilizarse dibujos, carteles o transparencias para aumentar el interés de los
“cursistas”, además de ayudarlos a comprender el mensaje y disminuir el tiempo
necesario para la actividad.
La selección de los métodos que se utilizarán para impartir la educación
sanitaria es uno de los aspectos más importantes en la planificación de la misma.
Los métodos más utilizados son la exposición, exposición debate y la enseñanza
de habilidades que son elegidos de acuerdo con el número de participantes, el
tipo de tema a desarrollar, las condiciones del lugar donde se realizarán las acti-
vidades, etc.
La planificación de la actividad debe considerar el tiempo que se dedicará a
cada aspecto o mensaje que se impartirá, como iniciarla, desarrollarla y finalizar
sobre la base de que los “cursistas” recordarán mejor el final e inicio de esta.
En la formulación se deberá considerar además las condiciones del lugar
donde se trasmitirán los mensajes, las posibilidades de escuchar y ver que ten-
drán todos los participantes, así como el posible grado de bienestar que sentirán
mientras se encuentren en el mismo.
La planificación de las actividades educativas debe ser lo suficientemente
cuidadosa como para garantizar su realización con un mínimo de improvisación.
Es muy conveniente ensayar la trasmisión del mensaje o al menos imaginar cada
uno de los pasos que se realizarán para trasmitirlo.
Implementación. En esta etapa se imparte la educación sanitaria, el men-
saje que se formuló se trasmite a los manipuladores para alcanzar el cumplimien-
to de los objetivos planteados.
El instructor en la trasmisión del mensaje debe ser convincente, sincero,
agradable, hablar con claridad y lentamente. Es preferiblemente que logre la
participación activa de los manipuladores.
340
Las actividades educativas se deben realizar en condiciones agradables y
sin interrupciones para que los participantes la recuerden positivamente, lo cual
facilita la integración de los conocimientos impartidos al comportamiento de los
manipuladores durante el procesamiento de los alimentos.
Retroalimentación. Es la etapa que permite conocer si fueron alcanzados
los objetivos trazados, que errores se cometieron y cuales aspectos pueden ser
repetidos en otras actividades.
Siempre se debe comprobar el resultado de la trasmisión de los mensajes
para lo cual el uso de preguntas bien preparadas puede ser el mejor procedimiento.
Las preguntas deben ser formuladas de forma cordial, preferiblemente a
todo el grupo y después seleccionar quien responderá. Las preguntas deben te-
ner una sola idea central y por tanto una sola respuesta correcta.
ESTRATEGIA DOCENTE
Para impartir los contenidos de cada tema será necesario considerar las
características de los manipuladores y la de los establecimientos de alimentos
donde trabajan.
La comunicación de estos temas a jefes de áreas, mandos intermedios,
administradores y gerentes se deben completar con orientaciones sobre los pro-
cedimientos para controlar el cumplimiento de los requisitos sanitarios que per-
miten asegurar la inocuidad de los alimentos.
341
El curso se debe impartir en 7 encuentros: los temas 1 y 2 se impartirán en
2 encuentros, los temas 3 y 4 requieren 2 encuentros para cada uno. El último
encuentro se utilizará para el examen final. Cada encuentro se desarrollará en
45 min, aunque se pueden dedicar otros 15 min para la aclaración de
señalamientos de los participantes.
Los 5 primeros encuentros finalizarán con las orientaciones del instructor
para las actividades en el período interencuentro, donde los manipuladores reali-
zarán actividades independientes.
Para aprobar el curso es necesario acumular el 60 % de los puntos en las
evaluaciones de cada tema y el 60 % del examen final. Todas las evaluaciones
se realizarán sobre la base de una escala de 100 puntos.
Tema 1. El manipulador de alimentos: su importancia y responsabilidad en
la calidad sanitaria de los alimentos. Presencia higiénica y hábitos sanitarios co-
rrectos durante el trabajo con alimentos.
Posibles objetivos:
− Describir la presencia higiénica y los hábitos sanitarios correctos de los mani-
puladores de alimentos.
− Caracterizar la relación entre los alimentos y la salud de los consumidores.
− Informaciones que se deben comunicar:
− Los manipuladores son los principales protagonistas de la calidad de los ali-
mentos y por tanto deben aceptar la importancia de su presencia y hábitos
higiénicos, pues estos expresan el cuidado y atención que se brinda a la pro-
tección sanitaria de los alimentos.
− La presencia higiénica de los manipuladores depende del uso de uniformes o
ropa sanitaria limpia y de utilización exclusiva para manipular alimentos, pre-
feriblemente de colores claros, mantener el pelo recogido con gorros, los hom-
bres bien afeitados, no usar anillos, pulsos, relojes, aretes u otros tipos de
prendas, mantener las uñas cortas, limpias y sin pintar.
− Los buenos hábitos sanitarios implican el lavado correcto y oportuno de las
manos, no hablar, comer, estornudar, toser, escupir, fumar y no manipular ali-
mentos cuando se encuentre afectado por enfermedades de trasmisión diges-
tiva, heridas o lesiones de piel en las manos o ante brazos o infecciones respi-
ratorias. El aspecto que debe ser tratado con mayor énfasis es el lavado co-
rrecto de las manos.
− La relación entre la salud y los alimentos se manifiesta por el aporte que estos
realizan de los nutrimentos indispensables para la vida, aunque existe la posibi-
lidad de trasmitir agentes contaminantes que pueden afectar la salud a través
del consumo de alimentos contaminados.
− Las informaciones sobre las regulaciones sanitarias que deben cumplir los
manipuladores para garantizar la protección sanitaria de los consumidores deben
ser comunicadas con el propósito de trasmitirles las responsabilidades y obli-
gaciones que asumen en el acto de procesar los alimentos.
342
con el lavado correcto de las manos, así como sus interpretaciones de la relación
entre la salud de los consumidores y los alimentos que ellos procesan.
Tema 2. Factores que influyen en la calidad sanitaria de los alimentos:
contaminación, multiplicación o supervivencia de los contaminantes en alimen-
tos. Las enfermedades trasmitidas por alimentos (ETA).
Posibles objetivos:
− Identificar las características de los alimentos y las condiciones en que estos
se encuentren, que pueden facilitar la trasmisión de enfermedades.
− Explicar las vías de trasmisión de las ETA.
345
En este análisis de peligros se deben identificar cuáles son los problemas cuya
eliminación o reducción a niveles aceptables resulta indispensable para produ-
cir un alimento inocuo. Sobre esta base se debe determinar qué medidas de
control pueden aplicarse contra cada peligro.
− Después de identificar los peligros, se deben determinar las etapas donde es
posible actuar contra los mismos, mediante acciones o medidas que puedan
eliminarlos o reducirlos a niveles que no constituyan un riesgo a la salud de los
consumidores.
Entre las características de estas etapas se encuentran que permiten ejercer
un control para garantizar la inocuidad del alimento y su existencia está deter-
minada además porque después no existirá otra fase o etapa donde sea posi-
ble eliminar, evitar o reducir el riesgo identificado.
Las etapas que con mayor frecuencia se utilizan para ejercer los controles de
los peligros son la cocción, mantenimiento a temperaturas a menos de 5 oC o
a más de 60, pasteurización, cloración del agua, adición de ácidos o sal o
azúcar.
− Sobre la base de los análisis de peligros y la determinación de las etapas donde
es posible controlarlos se deben utilizar indicadores de que el proceso esta o
no controlado, además de establecer los procedimientos de vigilancia que nos
brinden la información oportuna de sus comportamientos.
− Los indicadores señalarán lo que está bien o mal, es decir si está controlado o
no el proceso y por tanto el alimento será inocuo. Las principales característi-
cas de estos son que deben ser fáciles de medir y observar para obtener
informaciones inmediatas del estado de control del proceso.
Los indicadores más usados son las mediciones de tiempo, temperatura, pH o
acidez. Las características organolépticas pueden ser útiles sobre la base de
especificaciones bien delimitadas y comprobadas.
La vigilancia es la búsqueda y obtención de informaciones dirigidas a las eta-
pas de control para conocer el comportamiento del cumplimiento de los
indicadores y determinar si el proceso se mantiene bajo control.
La vigilancia debe proporcionar esta información de forma oportuna para im-
pedir la utilización de alimentos procesados sin el control requerido.
− Los conceptos y definiciones señalados en este tema deben ser presentados
en diagramas del procesamiento de alimentos como ejemplos que ayudan a
trasmitir estos mensajes.
Se deben utilizar ejemplos solicitados y aportados por los participantes en rela-
ción con los tipos de alimentos que ellos procesan.
Los últimos ejemplos deben ser explicados de forma integra por los participan-
tes y el instructor tan solo realizará aclaraciones o correcciones.
346
A LGUNAS FORMAS DE ACTIVIDADES EDUCATIVAS
Para realizar actividades educativas similares a las que presentamos a
continuación es conveniente tener presente el no reconocimiento, por los mani-
puladores, de la posibilidad de que los alimentos procesados por ellos pueden
originar brotes de ETA y es necesario identificarlos con las medidas que deben
cumplir para evitar la contaminación en sus productos alimenticios.
Exposición de informaciones técnicas. Este tipo de actividad tiene im-
portancia en los casos donde los manipuladores o sus controladores desconocen
determinados aspectos técnicos que pueden causar problemas sanitarios en sus
procesamientos, como la presencia de enteropatógenos en materias primas de
origen animal o los factores intrínsecos de algunos alimentos que favorecen la
multiplicación de microorganismos. También es posible incluir informaciones re-
lacionadas con las condiciones del producto alimenticio, como la acidificación o
los tratamientos térmicos, que inhiben o destruyen a los agentes causales de las
ETA.
Estas informaciones deben brindarse en términos que puedan ser interpre-
tados con facilidad por los participantes, pues las expresiones de elevado nivel
técnico suelen ser rechazadas.
Es necesario explicar, además, la importancia práctica de los conocimientos
impartidos con la finalidad de que estos puedan ser incorporados con mayor
facilidad en los hábitos y conductas de los manipuladores.
Este tipo de actividad educativa se realiza sobre la base de la exposición de
informaciones por parte del personal que imparte la educación sanitaria, aunque
es conveniente acompañarla con intervenciones de los participantes a través de
comentarios en relación con situaciones donde la presencia de agentes patógenos
en alimentos se encontró asociada a tratamientos térmicos insuficientes.
La utilización de carteles, en las áreas de trabajo, que reflejen la presencia
de patógenos en alimentos como las carnes o señalamientos de las temperaturas
que destruyen estos agentes pueden ayudar a que los manipuladores recuerden
los conocimientos recibidos.
Promoción de reflexiones sanitarias. En los casos donde se presentan
deficiencias sanitarias conocidas; pero no son desarrolladas acciones correctivas
por los participantes, es posible causar efectos muy favorables con actividades
educativas parecidas a las siguientes:
− A un grupo de controladores o supervisores de actividades alimentarias se les
informa de las principales causas de las enfermedades trasmitidas por alimen-
tos en sus universos de trabajos, así como sus principales características. So-
bre la base de estos datos se les pide la búsqueda, en sus áreas de trabajo, de
la existencia de los problemas mencionados.
En un segundo encuentro se debe propiciar un ambiente de sinceridad donde
cada participante exponga los resultados de su indagación y opine acerca de
los motivos de la existencia de las deficiencias encontradas. Esta actividad
puede ser continuada con la búsqueda colectiva de soluciones a los problemas
encontrados.
347
− Con sus manos, un manipulador “puede alimentar una ciudad o asesinar un
pueblo”, es una frase de alta significación para estimular el análisis en un
grupo de manipuladores donde existan dificultades con el lavado correcto de
las manos, que es uno de los problemas de mayor frecuencia en los
procesamientos de alimentos y se requiere una labor muy eficiente para supe-
rarlos. Después de ser provocada la reflexión sobre las implicaciones sanita-
rias de estas dificultades es aconsejable valorar, con demostraciones prácti-
cas, la forma utilizada para el lavado de las manos de los manipuladores y
estimular los comentarios sobre las mismas.
349
CAPACITACIÓN SANITARIA A GERENTES, ADMINISTRADORES
Y OTROS DIRECTIVOS
ESTRATEGIA DOCENTE
Para impartir los contenidos de cada tema será necesario considerar el
grado escolar que cursa cada niño, por ejemplo los conceptos y la forma didácti-
ca se irán profundizando según el grado escolar, se debe tener en cuenta la zona
o región donde vive, pues las orientaciones higiénico sanitarios varían en depen-
dencia del área geográfica si es urbana o rural, por ejemplo, el abastecimiento y
calidad del agua, el uso se servicios sanitarios, la presencia de animales, control
de los desechos sólidos, etc.
350
El curso se debe impartir en 8 encuentros: 2 para cada tema, uno teórico y
otro para desarrollar actividades prácticas ilustrativas y de participación. Los
encuentros prácticos se utilizaran como medio de comprobación de los conoci-
mientos impartidos de forma teórica. Cada encuentro se desarrollará en 45 min,
aunque se pueden dedicar otros 15 min para la aclaración de preguntas de los
participantes.
Tema 1. Introducción a la Higiene de los Alimentos.
Objetivos: Identificar los conceptos básicos sobre higiene de los alimentos.
Informaciones que se deben comunicar:
− Alimento. Se define como sustancia elaborada, semielaborada o bruta, que
contiene nutrientes y que una vez introducida en el organismo promueve o
sustenta el crecimiento, ayuda a mantener las funciones corporales, se utiliza
en la formación y reparación de tejidos y puede, además, servir de fuente de
energía.
− Higiene de los alimentos. Es la ciencia que nos enseña todas las medidas que
se aplican para producir, distribuir, elaborar, almacenar y consumir un alimento
en buenas condiciones sanitarias.
− Alimentos que se pueden consumir o alimentos inocuos. Son aquellos que
fueron tratados de forma higiénica, bien conservados y están libres de conta-
minantes como microorganismos o sustancias químicas. Es un alimento de
calidad satisfactoria que conserva su color, sabor, olor y textura.
− Alimentos que no se deben consumir. Alimentos contaminados: son los que
contienen microorganismos o sus toxinas contaminantes o sustancias quími-
cas, que no se observan a simple vista y pueden producir enfermedades. En
muchos casos aparentemente no tienen ninguna alteración.
352
desde su formación hasta el consumo. Esta cadena alimentaria se representa
con la expresión: “de la granja al plato”.
En las etapas de la cadena alimentaria se deben considerar los siguientes
aspectos:
− Recepción de los alimentos y materias primas. Comprobar que las caracterís-
ticas organolépticas (color, olor, sabor) sean normales. Aceptar solo los ali-
mentos de fuentes confiables por sus buenas condiciones higiénico sanitarias
− Almacenamiento. Las malas condiciones de almacenamiento contribuyen en
la posible contaminación de los alimentos por microorganismos patógenos, por
plagas, por factores físicos y químicos. Para evitar esto se debe tener en
cuenta:
− Nunca almacenar los alimentos directamente sobre el suelo.
− Protección adecuada contra insectos y roedores.
− Almacenar separadamente los alimentos crudos y los cocinados.
− No guardar los alimentos destapados.
353
Tema 4. Prevención de enfermedades trasmitidas por alimentos.
Objetivos:
− Explicar las vías de transmisión de las ETA.
− Identificar las medidas preventivas de las ETA.
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356
CAPÍTULO 27
DEFINICIÓN
Las Buenas Prácticas de Manufactura son: etapas y procedimientos gene-
rales que mantienen bajo control las condiciones operacionales dentro de un es-
tablecimiento y permiten condiciones favorables para la producción de alimentos
inocuos.
El cumplimiento de estas prácticas es indispensable para garantizar la
inocuidad de los alimentos, donde se deben considerar las condiciones estructu-
rales de los establecimientos, la cantidad y calidad del agua, el control de los
vectores, los residuos sólidos y los residuales líquidos, la higiene y salud de los
empleados para lo cual es necesario desarrollar la educación sanitaria de los
mismos, la calidad de las materias primas, el control de todos los procesos de los
alimentos y de los productos terminados, etc. En resumen todo lo que directa o
indirectamente tiene relación con la calidad de los alimentos.
Para exigir las BPM se deben considerar los alimentos en relación con su
cadena alimentaria desde su formación, incluyendo los elementos que participan
en la misma, hasta el consumo del producto alimenticio. Algunos autores identifi-
can esta definición con la frase de la granja al plato.
Las exigencias de las BPM deben tener una base legal, es decir sus indica-
ciones corresponderán con los requisitos de las normas vigentes.
En las BPM se incluyen los aspectos que se indican en los Principios Gene-
rales de Higiene de los Alimentos, que son los siguientes: producción primaria,
proyecto y construcción de las instalaciones, control de las operaciones, instala-
ciones: mantenimiento y saneamiento, higiene personal, transporte, información
a los consumidores y capacitación.
PRODUCCIÓN PRIMARIA
Es la primera parte de la cadena alimentaria, donde se incluyen las fases
desde la formación hasta la transportación a los lugares de procesamiento o
consumo. Etapas como el ordeño, el sacrificio, la pesca y la cosecha, entre otras
forman parte de la producción primaria de distinto tipos de alimentos.
En la producción primaria se deberán evaluar: higiene del medio, produc-
ción higiénica y manipulación, almacenamiento y transporte.
Durante la producción primaria se deberá garantizar la Higiene del medio
para evitar los contaminantes en alimentos en cantidades que puedan afectar la
salud de los consumidores, particularmente aquellos que tienen la característica
de una elevada persistencia o no son eliminados en los procesamientos normales
de los alimentos. Por tanto, se evitará la producción de alimentos en áreas que
puedan facilitar su contaminación.
358
En estas etapas de la cadena alimentaria se debe exigir la producción higié-
nica controlando los peligros de contaminación o incremento de los contaminan-
tes en los alimentos.
Según el tipo de alimentos y los contaminantes más frecuentes en los mis-
mos se evaluarán las posibilidades de afectación de la calidad sanitaria de los
alimentos y cómo evitar estas.
Un ejemplo de estas combinaciones de alimentos-contaminantes se encuentra
el maní y las aflatoxinas, para las cuales es necesario aplicar medidas como
eliminar de los campos los restos de cultivos anteriores, evitar pérdidas de inte-
gridad de los granos, control de humedad, etc., durante el cultivo y recolección
que limiten los efectos adversos de los hongos y sus toxinas.
Otro ejemplo es la presencia de residuos de medicamentos veterinarios en
alimentos de origen animal, que pueden evitarse al exigir el cumplimiento de las
regulaciones para el aprovechamiento de alimentos procedentes de animales con
tratamiento médico.
Otra forma es exigir la utilización de abonos orgánicos después del trata-
miento suficiente para eliminar agentes biológicos y evitar que estos afecten la
calidad sanitaria de los cultivos donde estos se apliquen.
En los Principios Generales de Higiene de los Alimentos se plantea que en
la producción primaria se deben identificar los peligros y aplicar las medidas para
reducirlos sobre la base del sistema HACCP.
En la producción primaria es necesario exigir que en la manipulación, alma-
cenamiento y transporte de los alimentos sea garantizada la protección sanitaria
de los mismos. Especial cuidado se brindará a la separación de productos que se
consideren no aptos para el consumo.
De acuerdo con el tipo de alimento será necesario el control de algunas
variables: durante la obtención de las carnes se evitará que contacten con el
contenido intestinal; la leche después del ordeño, debe mantenerse a temperatu-
ras inferiores a los 10 grados; en el almacenamiento de los granos es necesario
controlar la humedad y en el transporte de los huevos se evitarán las afectacio-
nes de factores climáticos como el sol o la lluvia.
En la producción primaria se deben cumplir además todos los aspectos que
se explican a continuación como parte de la exigencia de las Buenas Prácticas
de Manufactura.
Proyecto y construcción de las instalaciones. En los Principios Gene-
rales de Higiene de los Alimentos se indica que los edificios, equipos e instalacio-
nes deberán emplazarse, proyectarse y construirse de manera que reduzcan al
mínimo las contaminaciones, permitan el mantenimiento y saneamiento corres-
pondiente, faciliten los controles de los procesos y eviten las plagas.
El emplazamiento de los establecimientos se realizará en lugares donde no
existan contaminaciones o infestaciones de plagas que puedan afectar la calidad
sanitaria de los alimentos. Estos lugares no deben tener posibilidades de inunda-
ciones y tendrán una ubicación que facilite retirar los desechos líquidos y sólidos.
359
En la ubicación de los establecimientos de alimentos se evitará afectar la
sociedad o las actividades de otras instalaciones existentes en la zona, además
de facilitar el acceso de las materias primas e insumos necesarios para los pro-
cesos del establecimiento y la oferta o distribución de sus productos terminados.
La instalación de los equipos facilitará su funcionamiento conforme al uso a
que están destinados con el cumplimiento de las BPM, haciendo énfasis en su
limpieza y mantenimiento.
En las áreas y locales internos el diseño, construcción y emplazamiento
deberán facilitar las BPM en relación con los siguientes aspectos: flujo adecua-
do, prevenir contaminación cruzada, ambientes separados, flujo continuo del pro-
ceso, marcha hacia delante, superficies impermeables y lisas, pisos que faciliten
la limpieza y el desague, techos que eviten condensación y acumulación de su-
ciedades, ventanas fáciles de limpiar y que eviten la entrada de vectores, puertas
lisas no absorbentes, superficies lisas e inertes.
En las áreas y locales internos deben existir las condiciones que faciliten la
limpieza y mantenimiento, además de permitir la protección sanitaria de los ali-
mentos.
Los materiales que se utilizan para la construcción de las áreas, locales
internos, equipos y otros útiles no constituirán fuentes de contaminación de los
alimentos, además de facilitar la higiene y tener una resistencia de acuerdo con
las actividades a que están destinados.
En el cumplimiento de las BPM se incluyen los equipos, tanto de producción
como de control. Para esto debe existir un programa de mantenimiento escrito,
donde se indiquen los equipos que recibirán dicho mantenimiento, procedimiento
y frecuencia de este, cambio de componentes, ajustes, inspección de estas ac-
ciones y cuidados en la prevención de su contaminación.
Las especificaciones de los requisitos que deben cumplir los edificios o
instalaciones, equipos, recipientes, utensilios y otros útiles se describen en el su-
plemento al volumen 1B: Principios generales de Higiene de los Alimentos, en la
segunda edición del Códex Alimentarius:
Al decidir el emplazamiento de los establecimientos de alimentos, es nece-
sario tener presentes las posibles fuentes de contaminación, así como la eficacia
de cualesquiera de las medidas razonables que hayan de adoptarse para proteger
los alimentos. Los establecimientos no deberán ubicarse en un lugar donde, tras
considerar tales medidas protectoras, sea evidente que seguirá existiendo una
amenaza para la inocuidad o la aptitud de los alimentos. En particular, los estable-
cimientos deberán ubicarse normalmente alejados de:
− Zonas cuyo medio esté contaminado, y de actividades industriales que consti-
tuyan amenaza grave de contaminación de los alimentos.
− Zonas expuestas a inundaciones, a menos que estén protegidas de manera
suficiente.
− Zonas expuestas a infestaciones de plagas.
− Zonas de las que no puedan retirarse de manera eficaz los desechos, tanto
sólidos como líquidos.
360
Los equipos de los establecimientos de alimentos deberán estar instalados
de tal manera que:
− Permitan mantenimiento y limpieza adecuados.
− Funcionen de conformidad con el uso al que están destinados.
− Faciliten buenas prácticas de higiene, incluida la vigilancia.
362
Durante el traslado de estos recipientes con residuos sólidos, hasta el área
de su almacenamiento se evitarán afectaciones ce la higiene de la instalación,
igual que en la operación de su extracción del establecimiento para ser transpor-
tados hasta su destino final.
El área de almacenamiento de residuos sólidos debe tener menos de 10 oC
para disminuir el proceso de descomposición orgánica de los restos de alimentos
y de esta forma evitar olores desagradables. Esta área se debe mantener limpia.
Se debe evitar la caída de residuos sólidos en los tragantes que pueden
implicar obstrucciones en la red de drenaje de los residuales líquidos.
Los recipientes para los desechos, los subproductos y las sustancias no
comestibles o peligrosas deberán ser identificables de manera específicas, estar
adecuadamente fabricados y cuando proceda, hechos de manera impermeables.
Los recipientes utilizados para contener sustancias peligrosas deberán iden-
tificarse y tenerse bajo llave, para impedir la contaminación mal intencionada o
accidental de los alimentos.
En la exigencia de las BPM se incluirá que los residuales líquidos puedan
ser eliminados de las áreas de trabajo con facilidades en el drenaje, la existencia
de instalaciones para su correcta conducción, almacenamiento y disposición final.
En los establecimientos de alimentos se exigirá la ventilación e iluminación
que faciliten la producción de alimentos inocuo.
Ambas pueden ser naturales o artificiales, aunque se debe controlar la tem-
peratura, humedad, condensación o malos olores.
En los establecimientos de alimentos deberán existir instalaciones para el
uso de los empleados como comedores, vestuarios y servicios sanitarios. En
estos, la exigencia de las BPM cumple la doble función de la protección de los
empleados y facilitarles un ambiente adecuado para cumplir sus obligaciones
como parte de las buenas prácticas de manufactura.
Las áreas de recepción y almacenamiento tendrán las siguientes caracte-
rísticas: permitir limpieza y mantenimiento adecuados, evitar acceso y anidamiento
de plagas, proteger alimentos contra la contaminación, proporcionar condiciones
para mínimo deterioro (controles de temperatura y humedad), separación por
área de procesamiento, tener facilidades para refrigeración/congelación, permi-
tir una ventilación suficiente, área separada para sustancias no alimenticias, pun-
tos a considerar, monitoreo de variables como temperatura, humedad, etc.,
practicar rotación de materias primas (primero que entra, primero que sale - p e
p s -fifo), químicos serán empacados, rotulados y manejados por personal debi-
damente entrenado, devoluciones o rechazos bien identificados, inspección de
materias primas al ingreso, llevar registros de inspecciones y monitoreo.
363
cumplimiento de los requisitos sanitarios de las materias primas y de todo el
procesamiento hasta el consumo de los productos alimenticios.
En las diferentes actividades o etapas del proceso en los establecimientos
de alimentos, se deben mantener controles que respondan a las siguientes indica-
ciones:
− Identificar etapas fundamentales para garantizar la inocuidad.
− Aplicar procedimientos eficaces de control en esas fases.
− Vigilar los procedimientos de control.
− Examinar los procedimientos periódicamente.
− Controles relacionados con las materias primas.
364
Se controlará el diseño y calidad de los materiales que se utilizan para la
formación de los envases para garantizar la protección de los productos alimen-
ticios. En los envases deben estar las etiquetas que brinden la información nece-
saria al consumidor.
DOCUMENTACIÓN Y REGISTROS
Los controles de las operaciones, preferiblemente, se deben identificar en
documentos identificados como registros de estas actividades para constituir una
vía para comprobar la realización del control y una distribución del mismo.
La existencia de estos registros dependerá del tamaño del establecimiento
y tipo de actividad con los alimentos. Es importante que las condiciones del esta-
blecimiento se reflejen correctamente en estos documentos, con lo cual se de-
muestra la veracidad de los datos del control.
TRANSPORTE
Los alimentos deberán estar debidamente protegidos durante el transporte.
El tipo de medios de transporte o recipientes necesarios depende de la clase de
alimentos y de las condiciones en que se deba transportar.
En caso necesario, los medios de transporte y los recipientes para produc-
tos a granel, deberán proyectarse y construirse de manera que: no contaminen
los alimentos o el envase; puedan limpiarse eficazmente y, en caso necesario,
desinfectarse; permitan una separación efectiva entre los distintos alimentos o
entre los alimentos y los artículos no alimentarios, cuando sea necesario durante
el transporte; proporcionen una protección eficaz durante la contaminación, in-
cluidos el polvo y los humos; pueden mantener con eficacia la temperatura, el
grado de humedad, el aire y otras condiciones necesarias para proteger los ali-
mentos contra el crecimiento de microorganismos nocivos o indeseables y contra
el deterioro que los puedan hacer no aptos para el consumo; y permitan controlar,
según sea necesario, la temperatura, la humedad y demás parámetros.
Los medios de transporte y los recipientes para alimentos deberán mante-
nerse en un estado apropiado de limpieza, reparación y funcionamiento. Cuando
se utilice el mismo medio de transporte o recipiente para diferentes alimentos o
para productos no alimentarios, este deberá limpiarse y en caso necesario, desin-
fectarse entre las distintas cargas.
Cuando proceda, sobre todo en el transporte a granel, los medios de trans-
porte y los recipientes se destinarán y utilizarán exclusivamente para los alimen-
tos y se identificarán de forma consecutiva.
La identificación de los lotes es esencial para poder retirar los productos y
contribuye también a mantener una rotación eficaz a las de existencias. Cada
recipiente de alimentos deberá estar marcado permanentemente, de manera que
se identifique el producto y el lote.
Todos los productos alimenticios deberán llevar o ir acompañados de infor-
mación suficiente para que la persona siguiente de la cadena alimenteria pueda
manipular, exponer, almacenar, preparar y utilizar el producto de manera inocua
y correcta.
En los programas de enseñanza sobre la salud deberá abordarse el tema de
la higiene general de los alimentos. Tales programas han de permitir a los con-
367
sumidores comprender la importancia de toda información sobre los productos y
seguir las instrucciones que los acompañan, eligiéndolos con conocimiento de
causa. En particular, deberá informarse a los consumidores acerca de la relación
entre el control del tiempo-temperatura y las enfermedades trasmitidas por los
alimentos.
RESUMEN
Los Principios Generales de Higiene de los Alimentos establecen una base
para asegurar la higiene de los alimentos, y sientan sólidos cimientos para el
desarrollo eficaz del sistema de HACCP o de otro equivalente. La aplicación de
los principios generales y de las buenas prácticas de fabricación (BPF) permite
al productor operar en condiciones favorables para la producción de alimentos
inocuos.
Tema: Introducción al sistema de análisis de peligros y puntos críticos de
control (HACCP). Análisis de peligros, Determinación de puntos críticos, Deter-
minación de límites críticos, Vigilancia, Medidas correctivas, Verificación. Regis-
tro.
El sistema HACCP constituye un orden lógico de los conocimientos aporta-
dos por la ciencia que es la Higiene de los Alimentos que se caracteriza por la
aplicación sistémica de los mismos con el objetivo de garantizar la inocuidad de
los alimentos.
Aunque el sistema HACCP es reconocido como la herramienta más com-
pleta para garantizar la inocuidad de los alimentos su utilización es muy limitada
por dificultades objetivas y subjetivas tanto en productores como en controladores
de la calidad sanitaria de los alimentos.
El desconocimiento de sus principios y posibles aplicaciones se manifiesta
en productores y controladores por renunciar a su uso debido a que lo consideran
368
inalcanzable o por el contrario tratan de utilizarlo sin los conocimientos funda-
mentales de la Higiene de los Alimentos. Superar estas posiciones constituye los
principales retos para generalizar el uso de este sistema y será posible a través
de estudios correctos del mismo.
Por su origen en un país de habla inglesa presenta dificultades para su
correcta diseminación en países con idioma castellano, pues su nombre en inglés:
Hazard análisis and critical control point fue traducido a nuestro idioma como
Análisis de riesgos y puntos críticos de control, hasta que años después se cam-
bió por Análisis de Peligros y Puntos Críticos de Control que es como lo identifi-
camos en la actualidad, además de utilizar su sigla en inglés HACCP para su más
rápida denominación y emplear la palabra hazard para nombrarlo de manera
informal.
Otras interpretaciones incorrectas también disminuyen su uso, como la pre-
tensión de aplicarlo en condiciones donde no existen las condiciones requeridas,
por lo cual es necesario plantear que un requisito indispensable para aplicar el
sistema HACCP es el cumplimiento previo de las buenas prácticas de higiene o
manufactura.
El sistema HACCP nació como una herramienta sanitaria con el propósito
de evitar las ETA y su uso debe tener siempre ese principio. Todo intento de
igualarlo a un sistema de control de calidad disminuye su especificidad y la aten-
ción a su objetivo de garantizar la protección sanitaria de los alimentos hasta
alcanzar la inocuidad de los mismos.
Es necesario por tanto reconocer su verdadera utilidad para facilitar su
efectividad.
Principios del sistema HACCP (adoptados por la Comisión del Códex
Alimentarius):
Principio 1. Realizar un análisis de peligros.
Principio 2. Determinar los puntos críticos de control.
Principio 3. Establecer los límites críticos.
Principio 4. Establecer un sistema de vigilancia del control de los puntos críticos
de control.
Principio 5. Establecer las medidas correctivas que habrán de adoptarse cuando
la vigilancia indique que un determinado PCC no está bajo control.
Principio 6. Establecer procedimientos de verificación, incluidos ensayos y pro-
cesos complementarios, para comprobar que el sistema HACCP funciona co-
rrectamente.
Principio 7. Establecer un sistema de documentación sobre todos los procedi-
mientos, y los registros apropiados a estos principios y a su aplicación.
370
Desde las primeras publicaciones sobre el sistema HACCP se plantea que
el análisis de peligro debe considerar los siguientes señalamientos:
− Se deben valorar las posibilidades de contaminación:
• Los alimentos crudos como carnes y huevos frecuentemente contienen
Salmonellas, Campylobacter, Clostridium perfringens, entre otros patógenos,
así como el arroz y otros granos presentan Bacillus cereus
• Los manipuladores de alimentos pueden ser portadores de Estafilococos
aureus, Shigellas, y virus de trasmisión digestiva.
• Los contactos directos e indirectos de alimentos crudos con los listos para el
consumo originan contaminaciones de estos (contaminaciones cruzadas).
• La limpieza insuficiente de las superficies de equipos y utensilios que
contactarán con los alimentos propaga la contaminación a los mismos.
• La adición de sustancias a los alimentos en cantidades superiores a las per-
misibles constituye formas de contaminación de estos.
• El contacto directo de los alimentos con superficies formadas por metales
tóxicos posibilita otra forma de contaminación.
• La incorporación de sustancias tóxicas (ejemplo, plaguicidas) por descuido
o confusión con ingredientes alimentarios pueden ser vías de contaminación.
• Durante el cultivo se pueden contaminar los alimentos por la utilización de
residuales líquidos.
− Se debe considerar la supervivencia de microorganismos:
• Por cocción insuficiente debido a una exposición a temperaturas inferiores a
las requeridas, durante tiempos menores a los necesarios, o propagación no
uniforme del calor.
• Por procesos de acidificación o maduración insuficientes.
• Debido a la adición de sal, azúcar u otros tipos de reductores de la actividad
de agua en cantidades menores a los requeridos.
−Se deben analizar las posibilidades de crecimiento microbiano:
• Cuando se mantienen los alimentos a temperatura ambiente.
• Por una refrigeración o congelación incorrecta.
• Debido a tiempos prolongados entre la elaboración y el consumo.
• Por algunas condiciones que favorecen el desarrollo de algunos
microorganismos (ejemplo, envases herméticos que permiten la multiplica-
ción de anaerobios).
• En procesos de acidificación o fermentación lentos.
• En alimentos con alto contenido de nutrientes, o con elevada actividad de
agua.
373
El sistema HACCP permite prever e identificar los problemas sanitarios
específicos y las medidas necesarias para la prevención de los mismos con la
finalidad de garantizar la inocuidad de los alimentos. Esta característica le permi-
te brindar mayor garantía sanitaria que otros métodos como la inspección, las
actividades de control de calidad y los análisis por productos acabados. Tienen la
ventaja de que es menos costoso y más eficaz que el análisis de muestras.
Este sistema es factible de ser utilizado en cualquier etapa de la cadena
alimentaria y posible de adaptar a las diferentes condiciones que puedan existir
en los diferentes establecimientos de alimentos, hogares, u otros lugares donde
sea necesario. Para obtener buenos resultados en la aplicación de este sistema
se requiere que todos los participantes desarrollen una conducta activa y positiva
durante su empleo.
La evolución del sistema HACCP durante más de 40 años está marcada
por altas y bajas en relación con su aceptación por productores de alimentos y
autoridades encargadas de la protección sanitaria de los consumidores, aunque
se reconocía su utilidad en grandes industrias, establecimientos pequeños, en la
venta callejera y las cocinas de los hogares para garantizar la calidad sanitaria de
los productos alimenticios.
En los últimos años los países desarrollados de América del Norte y Europa
han extendido la aplicación de este sistema. En 1993, Canadá implantó un pro-
grama de inspección de la industria pesquera sobre la base del sistema HACCP.
En el mismo año, la Unión Europea publicó una directiva con las reglas generales
de higiene de los alimentos sobre la base de los principios del sistema. En Esta-
dos Unidos la Food Drug Administration, en 1995, orientó la utilización del
sistema en productor pesqueros y en 1996 la Food Safety and Inspection Service
estableció que las plantas de carnes y aves debían desarrollar e implantar un
sistema de control preventivo como el de HACCP de acuerdo con una ley federal.
En algunos países del tercer mundo se ha trabajado por implantar el sistema
HACCP para facilitar las exportaciones hacia países desarrollados; pero son
excepciones los usos de los productos de este sistema para proteger la salud de
sus habitantes donde son frecuentes las enfermedades trasmitidas por alimentos.
La aplicación de los 7 principios del sistema HACCP requiere de recursos
humanos y materiales que no están disponibles en la mayoría de los estableci-
mientos de alimentos; pero en todos, si es posible identificar los peligros, determi-
nar los puntos críticos de control y vigilar el cumplimiento de las medidas que
evitan, disminuyen o destruyen los peligros con lo que sería posible evitar las
enfermedades trasmitidas por alimentos.
El sistema HACCP tiene el reconocido papel de garantizar la inocuidad de
los alimentos, por tanto la prioridad de su uso debe estar dirigida a este objetivo.
En todos los establecimientos de alimentos es deseable que se puedan cumplir los
7 principios del sistema; pero en aquellos donde no existan las condiciones
requeridas, se debe utilizar su organización sistémica para identificar peligros y
actuar contra los mismos que garantiza la inocuidad.
374
RESUMEN DE EJEMPLOS DE APLICACIONES
DE LOS PRINCIPIOS DEL SISTEMA HACCP
Las notas que se presentan a continuación son un resumen de lo que puede
ser una aplicación correcta del sistema HACCP, muchas explicaciones y obser-
vaciones que son necesarias en las actividades prácticas fueron omitidas aunque
los aspectos fundamentales para garantizar la inocuidad si están señalados de
forma resumida para servir como ejemplos que ilutran la forma de utilización de
estos conocimientos.
Se utilizan en estos ejemplos diagramas y símbolos de este sistema señala-
dos en las publicaciones que sobre el mismo fueron conocidas durante los prime-
ros años de su existencia.
LECHE PASTEURIZADA
En una planta pasteurizadora de leche donde se cumplen las Buenas Prác-
ticas de Higiene, y solo se admiten materias primas de buena calidad sanitaria
para ser procesadas, es posible aplicar los 7 principios del sistema:
En esta planta pasteurizadora la administración decidió aplicar el sistema
HACCP y constituyó un sistema multidisciplinario donde participan tecnólogos,
microbiólogos, químicos, ingenieros, veterinarios, médicos, jefes de turno, mani-
puladores, jefe de mantenimiento y administrador.
El equipo realizó la descripción del producto, el uso al que ha de ser destina-
do y elaboró un diagrama de su flujo productivo que fue verificado en las áreas
donde se ejecuta.
Se reconoció que este tipo de alimento pudiera representar un riesgo sanita-
rio para un elevado número de consumidores debido a que sus procesos indus-
triales se realizan por miles de litros en pocas horas, lo cual indica la necesidad de
mantener de forma estable el control de la calidad del flujo tecnológico.
El proceso comienza con la recepción de leche descremada en polvo, man-
tequilla, o leche proveniente de vaquerías, continúa con el almacenamiento hasta
el inicio del flujo tecnológico donde se mezclan la leche en polvo con agua y la
mantequilla previamente fundida. La leche proveniente de vaquería además de
asegurar que se mantenga a temperaturas inferiores a los 10 oC debe ser clarifi-
cada. La etapa siguiente es la pasteurización y después el envasado que continúa
con el almacenamiento hasta su distribución. De acuerdo con visitas realizadas a
la pasteurizadora se pudo obtener la información para señalar riesgos y PCC, así
como los límites críticos.
En este caso se acepta que leche y mantequilla presentan microorganismos
en formas vegetativas y esporuladas, al igual que la leche en polvo, aunque en
menores cantidades, todo los que constituyen peligros a eliminar o disminuir para
garantizar la inocuidad del alimento. Durante el flujo industrial hay una etapa que
es la pasteurización de la cual conocemos que puede destruir los microorganismos
por un tratamiento térmico elevado, además de evitar la multiplicación de los
sobrevivientes cuando desciende la temperatura del producto a niveles inferiores
375
a los 10 oC, es fácil determinar que en esta etapa es un PCC y que los límites
críticos serán temperatura y tiempo a los cuales no sobrevivan o multipliquen los
microorganismos, que pueden afectar la salud de los consumidores o provocar el
deterioro del alimento. Es bien manifiesto que para hacer estos razonamientos es
necesario dominar los factores relacionados con ecología microbiana y tecnolo-
gía de este proceso, además de las características de los microorganismos que
producen enfermedades trasmisibles a través de la leche.
Durante el envasado es necesario garantizar el cierre hermético para evitar
contaminaciones postérmicas, que serían posibles peligros por la contaminación
de patógenos. Para evitar este peligro se determina en esta operación la existen-
cia de PCC donde se debe controlar la hermeticidad del envase.
En la pasteurización sobreviven microorganismos, por lo cual es necesario
evitar el peligro de su multiplicación mediante temperaturas inferiores a los 10 oC
y esto se debe controlar durante el almacenamiento (etapa que no siempre se
cumple) y la distribución, todo lo que nos lleva a determinar como PCC a estas
etapas donde la temperatura será el límite crítico.
En otros flujos de pasteurización de leche es posible identificar otros peli-
gros a los cuales será necesario buscar dónde y cómo eliminar, disminuir o evitar
los mismos, con lo cual se ratifica que la aplicación del sistema nunca puede ser
realizado como un esquema. Requiere siempre la valoración de las condiciones
existentes en el lugar de su utilización.
Se indican a continuación, de una forma generalizada para la comprensión
del ejemplo, los aspectos más importantes de los principios 4, 5, 6 y 7.
La vigilancia de los puntos críticos se realizó sobre en el control de las
temperaturas y tiempos señalados en cada limite crítico, de forma constante. La
existencia de termómetros y relojes, así como de válvulas autoperadas sensibles
a las temperaturas requeridas, facilitaron la ejecución constante de la vigilancia
durante el proceso.
Las medidas correctivas se establecieron para que, por desviaciones en el
cumplimiento de los límites críticos se realizara la paralización del proceso tecno-
lógico, la reparación del equipamiento afectado y el reproceso inmediato de toda
la leche que fuera producida fuera de los parámetros de control establecidos.
La verificación se planificó y ejecutó para la comprobación del funciona-
miento de todos los equipos de producción y de control. En relación con el
pasteurizador se ejecutó cada una hora la prueba de la fosfatasa y cada cuatro
horas investigaciones microbiológicas del conteo de coniformes totales.
El registro para demostrar la aplicación del sistema tiene como base la
documentación, con actualización diaria, o sobre la procedencia y calidad de las
materias primas, relación de los peligros identificados, los puntos críticos de con-
trol, sus limites críticos, vigilancia, medidas correctivas y verificación, así como
los resultados diarios de este trabajo. También se documentó el comportamiento
de la calidad sanitaria de este producto alcanzado con la aplicación del sistema,
los efectos en la salud de los consumidores y la estabilidad del proceso.
376
PRODUCTOS CÁRNICOS
377
inferiores a cinco grados. La conservación y distribución se consideraron PCC
con límites críticos de temperaturas inferiores a 5 grados para evitar el peligro de
multiplicación de microorganismos.
Se indican a continuación, de una forma generalizada para la comprensión
del ejemplo, los aspectos más importantes de los principios 4, 5, 6 y 7.
La vigilancia de los puntos críticos se realizó en el control de las temperatu-
ras y tiempos señalados en cada límite crítico, a cada lote de producción donde
se investigaron muestras aleatorias de las diferentes áreas de los hornos y de las
cámaras de refrigeración. La existencia de termómetros y relojes facilitaron la
ejecución de la vigilancia durante el proceso.
Las medidas correctivas se establecieron para que, por desviaciones en el
cumplimiento de los límites críticos, se realizara la paralización del proceso tec-
nológico, la reparación del equipamiento afectado y el proceso inmediato de todo
el producto elaborado fuera de los parámetros de control establecidos.
La verificación se planificó y ejecutó para la comprobación del funciona-
miento de todos los equipos de producción y de control. A cada lote se le inves-
tigó el recuento de coniformes totales y en cada día de producción fue analizada
la presencia de Salmonella y Estafilococos aureus.
El registro para demostrar la aplicación del sistema tiene como base la
documentación, con actualización diaria, de todos los actos, acciones y orienta-
ciones originados por la aplicación del sistema HACCP, las informaciones sobre
la procedencia y calidad de las materias primas, relación de los peligros identifi-
cados, los puntos críticos de control, sus límites críticos, vigilancia, medidas
correctivas y verificación, así como los resultados diarios de este trabajo. Tam-
bién se documentó el comportamiento de la calidad sanitaria de este producto
alcanzado con la aplicación del sistema, los efectos en la salud de los consumido-
res y la estabilidad del proceso.
Tema: Análisis de riesgos en alimentos. Evaluación de riesgos. Gestión de
riesgos. Comunicación de riesgos
Análisis de riesgos. (Risk análisis). Tiene 3 componentes: evaluación del
riesgo, manejo del riesgo y comunicación del riesgo.
Evaluación del riesgo. (Risk assessment). Es una evaluación científica
de un efecto adverso, conocido o potencial a la salud debido a la exposición de un
peligro a través de los alimentos. Consta de 4 etapas: identificación del peligro,
caracterización del peligro, valoración de la exposición y caracterización del ries-
go, lo cual enfatiza en la expresión numérica y cualitativa del riesgo, así como en
los elementos no bien precisados.
Identificación del peligro. (Hazard identification). Es la identificación
de un efecto adverso, conocido o potencial a la salud asociado con un agente.
Caracterización del peligro. (Hazard characterization). Es una evalua-
ción cualitativa-cuantitativa de la naturaleza de efectos adversos asociado con
agentes físicos, químicos o biológicos que pueden estar presentes en alimentos.
Para agentes químicos, se debe considerar la dosis-respuesta, así como para los
físicos o biológicos si disponen de los datos necesarios.
Valoración de la exposición. (Exposure assessment). En una evaluación
cualitativa-cuantitativa del nivel de consumo que pueda afectar a la salud.
378
Caracterización del riesgo. (Risk characterization). Es una valoración
integral de identificación del peligro, caracterización del peligro y valoración de la
exposición, que incluye una estimación de efectos adversos que pueda ocurrir
en una población determinada considerando además los factores no bien
precisados.
Manejo del riesgo. (Risk management). Es el proceso de aceptar políti-
cas alternativas para minimizar o reducir un riesgo e implantar las opciones
adecuadas.
Comunicación del riesgo. (Risk communication). Es un proceso
interactivo de intercambio de información y opiniones sobre valoración de riesgo,
manejo de riesgo, y otros elementos de interés.
Valoración de dosis-respuesta. Es la determinación de la relación entre la
magnitud de la exposición y la magnitud o frecuencia de estos efectos.
Debemos apuntar además que existen trabajos que indican la posibilidad de
2 clases de puntos críticos de control, un tipo donde solo es posible minimizar el
riesgo y otro donde puede ser eliminado; estas interpretaciones discrepan del
concepto más generalizado de punto crítico de control: es una operación, prácti-
ca, procedimiento, fase o etapa en la que es posible intervenir sobre uno o más
factores para eliminar, evitar o minimizar un riesgo.
BIBLIOGRAFÍA
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Generales de Higiene de los Alimentos fue adoptado por la Comisión del Codex Alimentarius
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