Oral: SHOCK

SHOCK SEPTICO
Es el síndrome clínico que se produce como resultado de una perfusión inadecuada de los
tejidos. Induce a un desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos,
provocando así una disfunción celular.
Está lesion induce la producción y liberación de mediadores inflamatorios que reducen aún
más la perfusión por cambios funcionales y estructurales en la microvasculatura.
Insuficiencia de múltiples órganos y, si no se interrumpe el proceso, de la muerte.
Es reversible hasta un punto, luego se generan lesiones irreversibles.

Tipos de Shock:
Resulta de un gasto cardíaco (volumen/minuto cardíaco) bajo secundario
Shock cardiogénico
a la insuficiencia de la bomba miocárdica
Secundario al gasto cardíaco bajo debido a un volumen sanguíneo
Shock
reducido, como sucede en las hemorragias masivas o pérdida de líquido
hipovolémico
por quemaduras graves
Infecciones microbianas, quemaduras, traumatismos y pancreatitis. La
Shock asociado con
característica patogénica común es una oleada masiva de mediadores
inflamación
inflamatorios procedentes de células del sistema inmunitario innato y
sistémica:
adaptativo, que producen vasodilatación arterial, extravasación vascular
- Shock séptico
y remanso de sangre venosa.
Shock neurógenico Es causado por accidentes anestésicos o lesiones de la médula espinal.
Shock anafiláctico Ocurre en reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE.

Fases del Shock

1. Fase no Fase caracterizada por la activación de mecanismos compensadores
progresiva reflejos con mantenimiento de la perfusión de los órganos vitales.
Hipoperfusión tisular y aparición de deterioro circulatorio y
2. Fase progresiva
desequilibrios metabólicos, incluida acidosis láctica.
Ocurre luego de que el organismo haya sufrido lesiones celulares y
3. Fase irreversible tisulares tan graves que la supervivencia es imposible, aunque se
corrijan las alteraciones hemodinámicas

1. Fase no progresiva
1. Las arterias se contraen generando aumento de resistencias periféricas
2. Aumento de la presión arterial
3. Las venas junto a los reservorios venosos se contraen permitiendo mantener
constante el retorno venoso
4. Aumento frecuencia cardiaca debido a los efectos directos
5. Ésto en conjunto genera un aumento del volumen minuto cardíaco,
6. que junto con el aumento de la presión sanguínea, permite una correcta irrigación a
los órganos vitales tales como el cerebro y el corazón que son más susceptibles al daño
celular en caso de una hipoxia a diferencia de los músculos periféricos
7. debido a ésto último, hay disminución de la temperatura y la posible presencia de
calambres musculares.
8. Siendo una situación de estrés, aumenta el cortisol, Adrenalina y glucagón con
consiguiente aumento de la glucemia.
 9. La situación permite aumentar la osmolaridad en el plasma trayendo así un aumento
de la captación de agua desde el intersticio.

2. Fase Progresiva
Si no fuese suficiente los hechos anteriores para restablecer la presión sanguínea; se entra de
lleno en la fase progresiva en el cual se genera una descompensación por agotamiento de los
reflejos y un feedback + en la evolución del shock. Ocurriendo en la microcirculación ya que
debido a la gran cantidad de sustancias, éstas colapsan, no ocurriendo en los grandes vasos.

El estancamiento de la sangre en la microcirculación produce los siguientes acontecimientos:

1. Disminuye el PH sanguíneo debido a la acumulacion de desechos celulares e
isquémicos.
2. Comienzan a producirse trombos debido al estasis y PH sanguíneo.
3. Cambios en la volemia debido a la sangre atrapada.
4. La hipoxia generada aumenta la permeabilidad celular y trasudado ó disminuye la
volemia aún más.
5. Por la isquemia que también está sucediendo, se secreta histamina, 5-HT y enzimas
tisulares que dañan el tejido y aumenta la permeabilidad endotelial.

3. Fase Irreversible
Cuando la fase progresiva supera el estadio de no retorno celular se entra en la fase
irreversible debido al gran deterioro celular y ya no hay tratamiento que sirva.
Podemos encontrar:
● Acidosis. Producto de la excesiva glucolisis anaerobica con acumulacion de desechos
de acido lactico.
● Deterioro cardiaco y sistémico, lo que agrava aún más todo este proceso.
● Depleción del ATP debido a la gran carga metabólica producto del estrés.
● Deterioro celular, por la hipoxia, isquemia, falta de ATP, acidosis y la degradación de
elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.
● Baja en el estado neurologico, afectando zonas del control vasomotor, de la
temperatura y de la respiración.

Shock Séptico
Se encuentra dentro de los Shocks asociados con inflamación sistémica.
Provocando un SIRS o Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica:
- Fiebre Septicemia vs Shock Séptico
- Leucocitosis
- Taquipnea Septicemia Shock Séptico
- Taquicardia Comprueba o sospecha Septicemia
- Hipotermia de una causa infecciosa acompañada de
- Leucopenia y la respuesta provoca hipotensión que no
hipofunción de órganos se puede corregir
no infectados con liquidos
Agentes etiológicos
-Infección respiratoria (+ frecuente )
-Bacterias Gram - : Pseudomonas y E.coli
Etiología -Bacterias Gram + : Staphylococcus aureus
-Hongos: Candida
1. Invasión microbiana a la circulación - septicemia - choque séptico
2. Invasión a un tejido local generando infección primaria - septicemia - choque séptico

Patogenia.

Inicio de la septicemia grave por detección de microorganismos oportunistas o de

microorganismos patógenos, mediante:
- Receptores TLR
-Complemento vía alternativa
-Complemento vía lectina/Proteína C reactiva fijadora de manosa
 La patogenia de la septicemia grave depende de varios factores:
 Microorganismo causal
 Capacidad de defensa del organismo
 Sitio de infección primaria
 Presencia o ausencia de anomalías inmunitarias
 Estado fisiológico previo del hospedador

Respuesta a los microorganismos invasores:

- Respuesta CIRCUNSCRITA: inflamación local
- Respuesta INFLAMATORIA y ANTIINFLAMATORIA mediante:
o TNF-alfa
o IL-1 / IFN-gamma /IL-12/ IL-18
o EROS / Prostaglandinas
o Cascada del complemento
 Anafilotoxinas: C3a y C5a
 Fragmentos quimiotácticos C5a
  Opsoninas: C3b
 Activa la coagulación

Mecanismo de regulación – BUSCAR.

Esto esta re colgado: Por que el chabon era reee

inteligente vio, y se sabia todo …. Alto enfermo.
IL-6 ○ IL-6
● Procoagulante ○ Menos antitrombina; Prot
● Fase de respuesta aguda CyS
● HT-HF-Suprarrenal ○ Aumento itPA
● Hepcidina ○ Aumento permeabilidad

Activación y lesión endotelial Anomalías metabólicas

● Estado pro inflamatorio ● Resistencia a la insulina
● Aumento de la permeabilidad ● Hiperglucemia
● Aumento de NO ● GC
● Estado procoagulante ● Acidosis metabólica

Disfunción de órganos:

Manifestaciones clínicas

Cardiorespiratorias:
➔ HIPOVOLEMIA
 Resultado de una distribución desigual generalizada del flujo y el escape
capilar difuso del líquido intravascular.

➔ HIPERVENTILACIÓN
  PO2 arterial Baja, daño epitelial alveolar da agua pulmonar interfiere con el
intercambio de oxígeno

➔ Resistencia vascular sistémica

➔ Gasto cardiaco
➔ Edema pulmonar
➔ Hipotensión
➔ Taquicardia
➔ Pulso débil

Renales:

Infarto renal
Coagulopatías: CID – tema aparte de otro oral

Daño Hepático:

 Albúmina baja en sangre

 Lactato alto en sangre
 Enzimas Hepáticas presentes en sangre
 Niveles altos de Bilirrubina en sangre
 Ictericia leve

Hallazgos histopatológicos hepáticos:

 hiperplasia de las células de Kupffer, infiltrados portales por mononucleares, y
obstrucción de los sinusoides hepáticos por agregados celulares, disminuyendo el flujo
sanguíneo y el área vascular efectivos.
  La isquemia, y sobre todo la lesión celular por
mediadores y neutrófilos, originan en el
canalículo biliar desaparición de las
vellosidades, afectación de su mecanismo
contráctil y ocupación de su interior con
material celular
 Todos estos fenómenos conducen a
hipoperfusión, exfoliación endotelial,
migración de neutrófilos y finalmente
apoptosis de hepatocitos circundantes y
esteatosis

Signos:

Morfología – buscar mas en algun libro de la facu

 Los órganos “sépticos” hipofuncionales casi siempre tienen aspecto normal
durante la necropsia.
 Se observa escasa necrosis o trombosis y la apoptosis se confina en gran parte
a los órganos linfoides del aparato digestivo.
 Observación de microtrombos en fibrina (CID), especialmente en encéfalo,
corazón, pulmones, riñón y tubo digestivo.