Toxicología

Unidad 1: Paso 2 - Resolver Estudio de caso A1 Intoxicación

Yessica Quimbayo Álvarez

Código: 1120368619

Tutor:
FIDEL BERTO GALEANO

Universidad Nacional Abierta y a Distancia UNAD

Escuela de ciencias de salud Ecisa
Tecnología en regencia de farmacias
Marzo de 2020
 Impacto de los tóxicos en el neuro desarrollo

Las sustancias neurotóxicas son aquellas capaces de provocar efectos adversos en el

sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico y los órganos de los sentidos.
Teniendo en cuenta este concepto básico pero contundente, podemos ver la grave situación
a la que día a día están expuestos nuestros niños, ya que siendo una población vulnerable
está expuesta constantemente en esta industria que esta siempre en busca de evolución y
desarrollo.
El ser humano esta tan preocupado por surgir, y crecer económicamente que no está
teniendo en cuenta las consecuencias ambientales que se están generando con cada proceso,
con cada creación, con cada nuevo invento que genera.
Pero me pregunto ¿acaso la evolución, la industria o la ciencia valen más que la salud y el
futuro de nuestros hijos?
Es mayor el resultado y los beneficios obtenidos en la industria que la causa-efecto sobre la
salud y el futuro de la población infantil?

Si bien es cierto que literalmente es imposible eliminar totalmente las sustancias

neurotóxicas del medio ambiente, si podemos disminuir su uso en ciertos productos y a su
vez disminuir la exposición a ellas.

Es hora de generar conciencia frente a esta situación y considero que un buen medio para
empezar a hacerlo es mediante todo el personal que estudia, o ejerce en el sector salud, ya
que ante esta situación, lo que más debemos generar es conciencia ambiental y en vista de
que nos enfrentamos a algo que poco se conoce y que por lo tanto es difícil de controlar.

Intoxicación por medicamentos

Un medicamento es un preparado farmacéutico obtenido a partir de principios activos y
presentado bajo una forma farmacéutica que se utiliza para la prevención, alivio,
diagnostico tratamiento curación o rehabilitación de una enfermedad.

Erróneamente se estaban generando notificaciones por intoxicaciones por medicamentos

cuando en realidad se trataba de efectos adversos, para lo cual se debe proceder a
diligenciar el formato para reacciones adversas a medicamentos (FORAM) del INVIMA
que es la entidad encargada de realizar el análisis de este tipo de casos.

En el hombre el dolor es los síntomas más frecuente de las enfermedades lo que convierte a
los analgésicos en el grupo más utilizado y causa más común de intoxicación.

Los factores que contribuyen a la intoxicación por estas sustancias son:

 Falta de conocimiento por parte del personal medico

 Abuso de su consumo
 Fácil consecución
 Recubrimiento con sabores y colores agradables
 Automedicación

Ejemplos Manifestaciones clínicas, Laboratorio de toxicología

Benzodiacepinas

Dosis tóxica: el margen terapéutico: tóxico es muy amplio en general.

Clonazepam, Lorazepam, Alprazolam, Diazepam, Midazolam,
Flurazepam,
Flunitrazepam

Toxidrome hipnosedante/alcohol.

Las pruebas de inmunoensayo (cualitativa) en orina, no detectan todas las benzodiazepinas

disponibles o aquellas en bajas dosis; ademas tienen la posibilidad de presentar falsos
positivos.
Los niveles sanguineos pueden confirmar la intoxicacion, sin embargo, se correlacionan
pobremente con la clinica.

Antidepresivos
Tricíclicos
Dosis tóxica: 10 a 20 mg/kg
Amitriptilina, Trmipramins,
Imipramina,
Doxepina,
Clomipramina,
Nortriptilina.

Toxidrome anticolinérgico. Puede presentar bradiarritmias o taquiarritmias, prolongación

de los intervalos PR, QRS y QT, hipotensión, convulsiones recurrentes o persistentes con
rabdomiolisis secundaria.

Las pruebas de inmunoensayo (cualitativa), pueden presentar falsos positivos.

Los niveles séricos tienen pobre correlación con la severidad de los efectos clínicos.

No cíclicos
Dosis tóxica: amplio margen terapéutico
Fluoxetina,
Trazodona, Bupropion,
Mirtazapina, Venlafaxina,
Sertralina

Toxidrome hipnosedante/alcohol.
Bupropion puede causar ansiedad y agitación.
Síndrome serotoninérgico en intoxicación por inhibidores de la recaptación de serotonina.

Los niveles a partir de muestras en sangre o en orina no están disponibles de forma

rutinaria.

Anticonvulsivantes

Carbamazepina
Dosis tóxica: la ingesta superior a 10 mg/kg se refleja en niveles por encima del rango
terapéutico (4 – 12 mg/L)
Ataxia, nistagmus, distonia, midriasis, taquicardia sinusal en intoxicación leve. Casos más
severos pueden presentar: convulsiones, hipertermia, coma, paro respiratorio, prolongación
del complejo QRS y del intervalo QT.
Los niveles séricos tienen pobre correlación con la severidad de los efectos clínicos. Puede
producir falsos positivos para las pruebas de tamizaje para antidepresivos tricíclicos.
Ácido valproico
Dosis tóxica: 200 mg/kg tiene riesgo de depresión importante del SNC.
Molestias gastrointestinales, depresión variable del sistema nervioso central,
ocasionalmente hipotensión con taquicardia y prolongación del intervalo QT. En
intoxicaciones severas se presenta alteraciones metabólicas y electrolíticas (hipercalcemia e
hipernatremia) paro cardiorrespiratorio. Elevación transitoria de transaminasas
Los niveles séricos tienen pobre correlación con la severidad de los efectos clínicos.
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Fenitoína
Dosis tóxica: 20 mg/kg.
Afectación de la función cerebelosa y vestibular: ataxia, temblor, diplopía, nistagmus,
dificultar para hablar, manifestaciones piramidales y extrapiramidales tales como distonía,
discinesia, movimientos coreoatetósicos, rigidez de descerebración.

En intoxicaciones severas comportamiento sicótico y depresión del SNC.

De forma crónica hay presencia de hiperplasia gingival, efectos cerebelosos y cambios
comportamentales.

Se reporta la interacción de varios medicamentos asociados al uso crónico de fenitoína (ej.

Aceleran el metabolismo de otros medicamentos) no son aplicables a emergencias agudas.
Otros: Felbamato,
Lamotrigina,
Vigavatrina
Irritabilidad, insomnia, anorexia, nausea, cefalea.
Vértigo, temblor, diplopia, ataxia y sedación.
Sedación, confusión, coma, agitación, delirio, alteraciones sicóticas.
Los niveles séricos no estan rutinariamente disponibles y es poca la utilidad en el manejo
de la emergencia.

Antipsicóticos

Dosis tóxica: altamente variable

Clorpromazina, Olanzapina, Clozapina, Haloperidol, Risperidona,
Prometazina,
Quetiapina,
Toxidrome anticolinérgico.
Reacciones extrapiramidales, prolongación del intervalo QT.
Pacientes con medicación crónica presentar el sindrome neuroléptico maligno.
Los niveles cuantitativos no están disponibles de forma rutinaria y no ayudan en el
diagnótico ni en el tratamiento. Las pruebas cualitativas pueden detectar fenotiazinas
(clorpromazina), pero no butirofenonas (haloperidol).
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Analgésicos opioides
Dosis tóxica: varía ampliamente según el compuesto, la vía de administración, la tolerancia
(uso crónico)
Tramadol, Morfina, Oxicodona,
Fentanilo,
Meperidina,
Metadona,
Butorfanol,
Nabulfina,
Pentazocina

Toxidrome hipnosedante/alcohol
Los niveles séricos tienen pobre correlación con la severidad de los efectos clínicos. Las
pruebas cualitativas pueden confirmar su uso reciente. Algunos no son detectados por las
pruebas cualitativas.

Analgésicos

Acetaminofen
Dosis tóxica: 150 a 200 mg/kg
Acetaminofen o paracetamol ( dolex, tylenol, tempra, adorem)

Fase I: Dentro de las 24 horas posteriores a la ingesta. Paciente asintomático o con sintomas
inespecíficos (nauseas, vómito, anorexia, malestar).

Fase II: 24 a 72 horas post ingesta. Inicio de la lesión hepática: elevación de transaminasas.

Fase III: 72 a 96 horas post ingesta. Máxima hepatotoxicidad: falla hepática con
encefalopatía, coma o hemorragias. Anormalidades del tiempo de protrombina, bilirrubina,
glucosa, lactato, fosfato. Falla multiorgánica. La muerte se produce de 3 a 5 días posteriores
a la sobredosis.

Fase IV: hasta 2 semanas post ingesta. Regeneración hepática con resolución completa de
la falla.
Obtener niveles sericos de acetaminofen cuatro horas posteriores a la sobredosis. Su
realización no debe retrasar el inicio del tratamiento con N-acetilcisteína.
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AINEs

Dosis tóxica: 5 a 10 veces la dosis terapéutica

Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco, Celecoxib, Meloxicam, Piroxicam

Nauseas, vómito, dolor abdominal, algunas veces hematemesis. Ocasionalmente (en
ingestas masivas) letargia, ataxia, nistagmus, tinitus, desorientación, convulsiones, coma,
ácidosis metabólica, falla renal, falla hepática, paro cardiorespiratorio. Se ha descrito casos
de meningitis aseptica
Las determinaciones séricas no están usualmente disponibles y no contribuyen al
tratamiento.

Ácido acetil salicílico

Dosis tóxica: 150 a 200 mg/kg

Aspirina, Aspirineta, Asawin

Vómito, taquipnea, tinitus, alcalosis respiratoria con posterior acidosis metabólica,
hipoglicemia, hipertermia, falla renal aguda, hipoprotrombinemia, disfunción plaquetaria,
edema pulmonar, letargia, delirio, psicosis, convulsiones, coma, muerte.

Las determinaciones únicas no son suficientes debido a absorción retardada o prolongada

de las tabletas de liberación sostenida. Por otra parte, existe pobre correlación entre los
niveles séricos de salicilatos y el estado clínico, debido a los cambios de pH y la
distribución del medicamento.

Intoxicación por metanol

También conocido como alcohol metílico o alcohol de madera. Fue descubierto en 1661, es
un producto líquido a temperatura ambiente, volátil, inflamable con leve olor a alcohol.

Se usa como solvente industrial, combustible, anticongelante y en la fabricación de plástico

y textiles sintéticos. Es común en productos de uso doméstico (barnices, thinner, removedor
de pintura entre otros).

El principal problema de intoxicaciones por metanol en nuestro medio está dado por la
ingesta de bebidas alcohólicas adulteradas, la dosis letal en humanos puede variar entre 60
y 250 mililitros, por lo tanto hay alto riesgo de que la persona consuma esta dosis con una
sola copa de bebida adulterada.
Toxicocinética

El alcohol metílico es rápidamente absorbido en el tracto gastrointestinal y también por la

piel y por la vía respiratoria. Posteriormente a ser absorbido se distribuye rápidamente por
los tejidos. Se puede encontrar niveles de metanol en sangre 30 a 90 minutos después de ser
ingerido y su vida media se ha calculado en promedio de 2 a 24 horas, pero en presencia de
etanol puede prolongarse hasta 30 o 52 horas. El metanol es eliminado en un 3 a 10%
inmodificado por orina y en menor proporción por el aire espirado.

La mayor parte del metanol que ingresa al organismo es metabolizado en el hígado en un

90 a 95%, es oxidado por la enzima alcohol deshidrogenasa para ser transformado en
formaldehido, el cual es rápidamente convertido en acido fórmico por la enzima alcohol
deshidrogenasa. Este último metabolito se transformara en anhídrido carbónico y agua
mediante una oxidación dependiente del folato. El formaldehido y el ácido fórmico son los
metabolitos causantes del cuadro clínico de la intoxicación.
Las manifestaciones aparecen dentro de la primera hora de la ingesta o entre pocos minutos
hasta 72 horas cuando se consumió el producto de forma concomitante con etanol.
Dependiendo de la dosis puede presentar síntomas de embriaguez.

La intoxicación aguda cursa con anorexia, cefalea, malestar general, náuseas e

hiperventilación. A medida que progresa la acidosis metabólica aparecen vómito, dolor
abdominal, ataxia y alteraciones visuales como fotofobia y visión borrosa progresiva; los
síntomas oculares se pueden presentar en ausencia de todo lo anterior y usualmente
preceden signos objetivos tales como pupilas dilatadas (parcialmente reactivas o que no
responden a la luz) y papiledema. Sin tratamiento la intoxicación progresa a daño
neurológico con deterioro del Glasgow, convulsiones coma, colapso hemodinámico,
acidosis metabólica (pH < 7), falla renal, alteraciones de la coagulación, edema cerebral
progresivo y muerte

La degradación del Metanol y sus metabolitos tóxicos también tienen lugar en la retina, en
donde al parecer la energía lumínica y el oxígeno desempeñan un papel fundamental en la
aceleración de una isoenzima de la alcohol-deshidrogenasa que convierte el retinol en
retinal; pero en este caso estimula la conversión de metanol a formaldehido y luego a ácido
fórmico que es el metabolito que finalmente producirá el daño a nivel de la retina y el
nervio óptico. El ácido fórmico disminuye la formación de ATP generando compresión
axonal, edema del disco óptico y neuropatía toxica.
Se ha planteado clásicamente el vendar lo ojos del paciente para evitar este paso, pero se ha
demostrado que el efecto terapéutico es muy pobre ya que la acción se disminuye pero no
se detiene.
La confirmación se hace mediante la determinación de la concentración sérica de metanol
y/o sus metabolitos (formaldehido o ácido fórmico). Niveles séricos superiores a 20
mg/dLson considerados tóxicos y por encima de 40 mg/dL son letales.

En Colombia no contamos con el antídoto ideal para utilizar en este caso que es el 4-
metilpirazole (fomepizol), motivo por el cual debemos recurrir a la etiloterapia, está a pesar
de ser útil no deja de tener serios inconvenientes en su manejo, además, debido a la
prolongada vida media del metanol, la etiloterapia puede llegar a requerirse por varios días,
siendo el promedio 72 horas.

Caso 1 de intoxicación

Situación actual: una mujer se dirigió con sus dos hijos, de siete y diez años, a la farmacia
de Cruz Verde en el barrio Santa Bárbara de Bogotá, para reclamar el purgante que había
sido recetado por el pediatra (Albendazol 400 mg / dosis única). La auxiliar, sin embargo,
le entregó a la madre tabletas de tramadol (400 mg). La mujer suministró el Tramadol a sus
hijos, creyendo que se trataba del purgante, y solo se percató hasta la tarde de ese día de
que estos no reaccionaban. La madre, salió pidiendo ayuda a sus vecinos. Los niños fueron
llevados a un centro asistencial de urgencia y los vecinos del sector entraron al shut de
basura de la residencia de la mujer para buscar entre las bolsas la fórmula y los
medicamentos suministrados a los menores de edad. Acuden rápidamente a urgencias del
hospital más cercano donde el personal de clasificación (triage), según los signos y
síntomas que presente, les dará una prioridad de atención. A su llegada, presentaba las
siguientes características: Somnolencia severa, náuseas, taquicardia, agitación, depresión
respiratoria y uno de los menores presentaba convulsiones.

Cuestionario

1. En que consiste el ABCD Toxicológico. Consulta los principios básicos de la

Reanimación del paciente intoxicado.

Estabilización clínica del paciente intoxicado:

El manejo inicial de un paciente intoxicado en el servicio de urgencias siempre se inicia

con el sistema ABCD convencional, recordando que estos pacientes pueden presentar
traumatismos asociados en su cuadro clínico. El manejo propuesto contiene los siguientes
pasos:

A. Vía aérea: permeabilizar la vía aérea, Se debe succionar y limpiar la vía aérea de
secreciones o elementos que la obstruyan, esto es importante en el manejo de inhibidores de
colinesterasa,
En caso de ser necesario, se debe asegurar la vía aérea con intubación endotraqueal. Se
recomienda el uso temprano de naloxona para intoxicaciones por opioides y de flumazenil
por benzodiacepinas con el fin de evitar la intubación.
se debe tener mucho cuidado con el uso de flumazenil ya que puede desencadenar
convulsiones si no se utiliza adecuadamente o si el paciente ha estado expuesto
simultáneamente a otras sustancias como cocaína o anticonvulsivantes.
 B. Respiración: Mantener permeable la vía aérea, observar movimientos torácicos,
escuchar la respiración y sentir el flujo de aire. Si el paciente no respira se debe practicar
respiración artificial con el dispositivo bolsa mascarilla.
El paciente intoxicado puede presentar respiraciones lentas y superficiales, las cuales
pueden estar asociadas a depresión del estímulo respiratorio central o puede presentarse con
polipnea asociada a cianosis que indica insuficiencia respiratoria; además se debe examinar
al paciente en busca de signos de broncoespasmo.

algunos antídotos que en determinados casos son fundamentales para complementar el

manejo de la vía aérea:

Monóxido de carbono, gases inertes y dióxido de carbono: el uso de oxígeno es de vital

importancia en estos casos. Se requiere administrarlo en altas concentraciones y, además, se
debe agilizar el uso de cámara hiperbárica cuando esté indicado en caso de CO.

Cianuro: requiere antídoto-terapia inmediatamente por el compromiso hipóxico a nivel

celular.

Paraquat (bipiridilo): es el único tóxico en el cual está contraindicado el uso de oxígeno.

Inhibidores de colinesterasa: la administración de atropina disminuye las secreciones que

pueden obstruir la vía aérea pero es necesario oxigenar muy bien al paciente antes de
administrar el antídoto

C. Circulación: Se verifica si el paciente tiene pulso. En caso de encontrarlo débil o no

tenerlo se debe iniciar monitoreo electrocardiográfico e identificar el ritmo y la frecuencia
cardiaca,
Recordemos que existen tóxicos que comprometen la vida del paciente y en cuyo caso se
requiere la administración adecuada del soporte o antídoto específico. Algunos de los más
comunes son:
• Calcio antagonistas: Gluconato de Calcio.
• Beta bloqueadores: Glucagón.
• Digital: Fragmentos Fab.
• Antidepresivos tricíclicos: Bicarbonato de Sodio.
• Inhibidores de colinesterasas: Atropina.
Se debe recordar que la procainamida está contraindicada si se sospecha intoxicación por
antidepresivos tricíclicos y la atropina es inefectiva en caso de intoxicaciones por beta-
bloqueadores

D. Alteración del estado mental: La valoración del estado de conciencia en el paciente

intoxicado es importante y puede ofrecer orientación hacia el agente tóxico causal. Debe
establecerse si el paciente se encuentra alerta, si responde a la voz de llamado, al dolor o si
se encuentra inconsciente. Siempre se deben considerar y descartar otras causas orgánicas y
en caso de trauma solicitar TAC cerebral

En el paciente adulto con alteración del estado de conciencia y con sospecha de

intoxicación se recomienda el uso de 25 gr de Dextrosa IV (50 ml. dextrosa al 50%), en el
caso en que no sea posible descartar hipoglicemia por medio de una glucometría, teniendo
en cuenta siempre la administración conjunta de Tiamina 100mg IV o IM para prevenir el
síndrome de Wernicke en pacientes con deficiencia de tiamina.

E. Diagnóstico clínico: Para realizar este proceso se requiere la elaboración de una

adecuada historia clínica, un examen físico detallado y la solicitud de exámenes de
laboratorio teniendo ya una primera sospecha clínica o impresión diagnóstica que permita
orientar la solicitud tanto de exámenes paraclínicos como de análisis toxicológico
F. Antídoto-terapia: De acuerdo al toxico involucrado en la intoxicación y según su
indicación y disponibilidad se utilizará el respectivo antídoto para revertir el cuadro toxico
G. Descontaminación:
En el servicio de urgencias se realizará la descontaminación del paciente de la siguiente
manera:
1. Descontaminación de Superficies
• Piel
• Ojos
• Inhalación

2. Descontaminación Gastrointestinal:
• Emesis
• Lavado Gástrico
• Carbón activado • Catárticos
• Irrigación intestinal preferiblemente con polietilenglicol (Nulytely)
• Remoción quirúrgica
H. Potenciar eliminación
Este proceso hace referencia a la utilización de métodos para favorecer la salida del tóxico
del organismo, dentro de los que se incluyen:
• Forzar Diuresis
• Alcalinización urinaria
• Hemodiálisis • Hemoperfusión
• Hemofiltración
• Administración de dosis repetidas de carbón activado

I. Disposición
Dependiendo de la severidad del cuadro clínico del paciente intoxicado admitido en
urgencias, puede requerirse observación, valoración por otras especialidades, hemodiálisis,
hemoperfusión, hospitalización en piso o manejo en Unidad de Cuidado Intensivo.

Clasificación clínica de las intoxicaciones:

Las intoxicaciones se clasifican de acuerdo con cuatro parámetros clínicos:

1. La cantidad o dosis del tóxico.

2. El lapso transcurrido entre la exposición al tóxico y el inicio del tratamiento.
3. El grado de alteración del estado general.
4. El grado de alteración del estado de conciencia
 3. 2. ¿En qué consiste el Triage? ¿Cuál es la Valoración inicial y la exploración
general realizada al paciente con intoxicación por Medicamentos en el servicio de
urgencias?

La valoración y exploración está basada en estos 6 pasos

1. Resucitación y estabilización
2. Historia y examen físico
3. Métodos de descontaminación
4. Exámenes de laboratorio
5. Métodos de eliminación del toxico
6. Antídotos

Triage es un término francés que se emplea en el ámbito de la medicina para clasificar a

los pacientes de acuerdo a la urgencia de la atención y se divide en:

 Triage I: Requiere atención inmediata. La condición clínica del paciente

Representa un riesgo vital y necesita maniobras de reanimación por su
Compromiso ventilatorio, respiratorio, hemodinámico o neurológico,
Perdida de miembro u órgano u otras condiciones que por norma exijan
Atención inmediata.

 Triage II: La condición clínica del paciente puede evolucionar hacia un

rá-pido deterioro o a su muerte, o incrementar el riesgo para la pérdida
De un miembro u órgano, por lo tanto, requiere una atención que no
Debe superar los treinta (30) minutos. La presencia de un dolor extremo
de acuerdo con el sistema de clasificación usado debe ser considerada
Como un criterio dentro de esta categoría.
  Triage III: La condición clínica del paciente requiere de medidas
Diagnósticas y terapéuticas en urgencias. Son aquellos pacientes que
Necesitan un examen complementario o un tratamiento rápido, dado
Que se encuentran estables desde el punto de vista fisiológico aunque su
Situación puede empeorar si no se actúa.

 Triage IV: El paciente presenta condiciones médicas que no

Comprometen su estado general, ni representan un riesgo evidente para
la vida o pérdida de miembro u órgano. No obstante, existen riesgos de
Complicación o secuelas de la enfermedad o lesión si no recibe la
Atención correspondiente.

 Triage V: El paciente presenta una condición clínica relacionada con

Problemas agudos o crónicos sin evidencia de deterioro que comprometa
el estado general de paciente y no representa un riesgo evidente para la
Vida o la funcionalidad de miembro u órgano.

4. ¿Cuál es la diferencia entre Tramadol y Albendazol? Por favor explicar la

fórmula química, farmacocinética, efectos y usos de los dos medicamentos con un
esquema inédito

Medicamento Diferencia Formula Farmacocinética Efectos Usos

química
TRAMADOL Las
Nombre concentraciones
químico: (±) cis plasmáticas de
- 2- tramadol y O-
[(dimetilamino) desmetiltramadol.
 metil]-1-(3- llegan a las 2-3
metoxifenil) horas en
ciclohexanol presentaciones
clorhidrato sólidas, y en gotas
alcanza la
Fórmula concentración
molecular: plasmática máxima
C16H26ClNO2 de 1,2 h posterior a
su administración.
Solubilidad: posee una vida
Es soluble en media plasmática
agua y metanol, de 5-6 horas.
considerando es captado por el
que la transportador de
solubilidad cationes orgánicos
acuosa en el para su ingreso a
rango de pH 1,2- los hepatocitos,
7,5 es >20 donde se
mg/mL metaboliza
principalmente por
dos reacciones: N-
y O -desmetilación
(reacción de fase I)
y conjugación
(reacción de fase
II).
El 25-32% del
tramadol se excreta
principalmente por
vía renal y el 60%
como metabolitos(
ALBENDAZOL

4.Los síntomas y signos de la intoxicación pueden tener diferentes repercusiones.

¿Cuáles son los síntomas en una intoxicación por tramadol? ¿Cuáles son las dosis
tóxicas? Explicar muy bien su respuesta.

En el caso del tramadol, el mecanismo de acción dual hace que se pueda manifestar con dos
toxidromes: opioide y serotoninérgico. Esto con base a su mezcla (enantiómero (+) o (-)), al
metabolismo sujeto a características individuales del consumidor y a su consumo con otras
sustancias que aumenten o disminuyan los síntomas.
Los síntomas de sobredosis pueden incluir latido cardíaco lento, somnolencia severa, piel
fría y pegajosa, respirar muy lento, o estado de coma.
 Síntomas del síndrome de la serotonina: agitación, alucinaciones, fiebre, sudoración,
sacudidas, latido cardíaco rápido, rigidez muscular, espasmo, pérdida de coordinación,
náusea, vómito, o diarrea.

- Alteración del nivel de conciencia y dificultad para mantener y dirigir la atención.

- Alteraciones cognitivas (memoria, orientación, lenguaje) no explicados por demencia

previa.
- Evolución rápida y fluctuante durante el día.

La dosis diaria de tramadol en un adulto se halla entre los rangos de 100-400 mg día, con
sobredosis a los 500 mg, que se hace manifiesta con la presencia de diferentes síntomas
como agitación, hipertensión, taquicardia y convulsiones. Las dosis superiores a 800 mg es
capaz de inducir coma y/o depresión respiratoria.

5. Cuáles son los análisis complementarios para identificar la intoxicación por

tramadol, ¿Consulta cuál es la utilidad clínica de un estudio toxicológico y explica
muy bien en qué casos se debe realizar un análisis toxicológico?

Una muestra de orina recogida en un recipiente estéril es la más utilizada para realizar la
detección de opioides siendo la alternativa más común una muestra de sangre obtenida por
ven punción del antebrazo. Otras muestras menos comunes pueden ser el vello capilar, la
saliva recogida en un papel absorbente o torundas específicos o el sudor.

Los métodos más utilizados para la confirmación son las técnicas de espectrometría de
masas, incluyendo tanto la cromatografía de gases acoplada a espectrometría de masas
(GC-MS) como la cromatografía líquida de alta resolución acoplada a tándem masas (LC-
MS/MS).

Un estudio toxicológico es ¡a búsqueda por parte del laboratorio de ¡os posibles agentes
etiológicos de un cuadro clínico de intoxicación. Dada la gran variedad de sustancias con
que se puede intoxicar un individuo, los laboratorios deben trabajar coordinadamente con
los Servicios de Urgencia para consensuar los exámenes necesarios en esta área y sus
tiempos de respuesta, de acuerdo al tipo de población y las causas de intoxicaciones más
frecuentes en su medio local. Los laboratorios toxicológicos deben proveer dos niveles de
exámenes: los análisis específicos de drogas en sangre/orina y los estudios toxicológicos
avanzados o ampliados en estas mismas muestras u otras. La orden médica siempre debe
incluir ¡a sospecha diagnóstica, ¡o cual es responsabilidad del médico que solicita el
examen. Lo más importante para el estudio de un paciente intoxicado es el momento de la
obtención de las muestras, que debe ser al ingreso en el Servicio de Urgencia, ya que un
retraso en tomarlas implicaría la pérdida de una información irrecuperable. Las muestras
deben ser enviadas al laboratorio, ya sea para su análisis inmediato o para estudios
toxicológicos ampliados posteriores, por lo que los laboratorios deben tener procedimientos
para el correcto almacenamiento y preservación de las muestras. Los Centros de
Información Toxicológica colaboran con el clínico orientándolo en la solicitud de
exámenes, como también entregándole información acerca de las posibles drogas
involucradas en una intoxicación.

Referencias

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