medigraphic Artemisa

en línea

EPIDEMIOLOGÍA

Epidemiología y genética del sobrepeso y la obesidad.

Perspectiva de México en el contexto mundial
Epidemiology and genetics of overweight and obesity.
Mexico in the world context

Mardia G. López-Alarcón, Maricela Rodríguez-Cruz

Unidad de Investigación Médica en Nutrición, Unidad Médica de Alta Especialidad-Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional
Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D. F., México.

Resumen
Las tasas de obesidad en el mundo se han incrementado drástica-
mente en las últimas décadas, particularmente en mujeres en edad
reproductiva y en niños escolares y adolescentes. Esto resulta tras-
cendente desde el punto de vista de los retos que los sistemas de
salud enfrentarán en las próximas generaciones. Recientemente,
las encuestas de nutrición en México y Estados Unidos de Nor-
teamérica muestran una desaceleración moderada en esta escalada
en la prevalencia de obesidad, lo que podría reflejar el resultado de
los programas de prevención, pero también podría deberse a defi-
ciencias metodológicas aún no identificadas; de cualquier manera,
esta desaceleración parece insuficiente para alcanzar en el corto
plazo las cifras “ideales” en la prevalencia de obesidad. Desde la
perspectiva genética, la evidencia de un polimorfismo como el
R230C del gene ABCA1 asociado con obesidad, e identificado
sólo en poblaciones amerindias, sugiere mayor susceptibilidad en
algunos grupos étnicos. Sin embargo, la susceptibilidad para desa-
rrollar obesidad se podría explicar por la interacción entre varian-
tes de diferentes genes. En conclusión, nuestro país presenta tasas
de obesidad cercanas a las de países desarrollados; la prevalencia
de obesidad es particularmente alarmante en adolescentes y muje-
res en edad reproductiva. Existe evidencia que sugiere que la po-
blación mexicana podría tener mayor susceptibilidad, pero son
necesarios otros estudios para llegar a esta conclusión.
www.medigraphic.com
Palabras clave. Obesidad; prevalencia; polimorfismo R230C; gen
ABCA1.
Summary
Obesity rates have drastically increased worldwide, particularly
in women in reproductive-age as well as in children. This is
relevant for the challenges that the health system will face in
the near future. Recently, national surveys in Mexico and Unit-
ed States have shown a moderate decrease in the acceleration
rates of obesity. Hopefully such behavior reflects results from
preventive programs, or perhaps is due to methodological uni-
dentified issues. Importantly, such decrease seems insufficient to
reach the "ideal" prevalence of obesity. From the genetic point
of view, based in the presence of the R230C polymorphism in
the ABCA1 gene identified only in Amerindian populations it
seems that some ethnic groups might be more susceptible to
develop obesity. However, it is important to take into account
that susceptibility may also be explained by interactions among
variants in different genes. In conclusion, obesity prevalence in
Mexico is close to those in developed countries, and it is particu-
larly alarming in adolescents and women in reproductive-age.
Evidence suggests that Mexican population might present a higher
susceptibility, but more studies are needed.
Key words. Obesity, prevalence; R230C, polymorphism; gene,
ABCA1.

Solicitud de sobretiros: Dra. Mardia López Alarcón, Apartado

Postal C-029 “Coahuila”, Coahuila Núm. 5, Col. Roma, C. P. 06703,
México, D. F., México.
Fecha de recepción: 08-09-2008.
Fecha de aprobación: 09-10-2008.

Vol. 65, noviembre-diciembre 2008 421

 López AMG, Rodríguez CM.
Desde hace más de una década, la Organización
Mundial de la Salud (OMS) emitió un reporte en
el que declaró una “epidemia global de obesidad”.
Este reporte se basó en informes provenientes de
diferentes grupos poblacionales en los que se ob-
servó una tendencia en el aumento de las tasas de
obesidad que había iniciado aproximadamente 60
años atrás. En este mismo comunicado, la OMS
definió la obesidad como el exceso de grasa cor-
poral que ocasiona daños a la salud.1 La trascen-
dencia de esta epidemia, por lo tanto, reside en
un incremento casi paralelo en la morbi-mortali-
dad por diabetes mellitus, enfermedad cardiovas-
cular y algunos tipos de cáncer.2,3
Hasta hace relativamente poco tiempo, el mun-
do enfrentaba los problemas originados por la po-
breza, como las enfermedades asociadas a la escasez
de alimentos; pero mientras que los países desarro-
llados lograron disminuir drásticamente estos pro-
blemas, en los países en desarrollo aún se observan
junto con las enfermedades “por exceso”.4 Esto pone
en evidencia que el sobrepeso y la obesidad no son
solamente consecuencia de una gran disponibilidad
de alimentos, pues se reduciría a los países privile-
giados, sino mas bien es el resultado de un ambiente
obesogénico propiciado por la urbanización que fa-
vorece el decremento en la actividad física y el au-
mento en la disponibilidad de alimentos de alta den-
sidad energética. 5 Sin embargo, este ambiente
obesogénico afecta de manera diferente a las perso-
nas, pues mientras algunas son capaces de mantener
un balance energético, otras caen en el desequili-
brio metabólico que lleva a la obesidad; esta dife-
rencia puede atribuirse a la variación genética entre
los individuos.6 Con respecto a esto, estudios reali-
zados en Estados Unidos de Norteamérica (EUA)
muestran que las tasas de sobrepeso y obesidad son
www.medigraphic.com
superiores en los México-Americanos que en los
caucásicos,7 lo que sugiere que los individuos de ori-
gen amerindio tendrían mayor susceptibilidad para
la obesidad. Sin embargo, aun no queda claro si esta
diferencia se explica por la variabilidad genética o
por diferencias en los hábitos de alimentación y de
estilo de vida.
422
En México, al igual que en otros países en vías
de desarrollo, el perfil epidemiológico ha cambia-
do, y aunque las deficiencias nutricionales persis-
ten, coexisten con la obesidad y las enfermedades
asociadas con la misma. Actualmente, junto con
los padecimientos infecciosos, las enfermedades
crónico-degenerativas como la enfermedad cardio-
vascular, la diabetes y el cáncer, se encuentran
entre las causas principales de muerte en nuestro
país;8 y estas altas tasas de morbi-mortalidad co-
inciden con el rápido incremento en las tasas de
sobrepeso y obesidad, como se aprecia en las en-
cuestas nutricionales y de salud con representati-
vidad poblacional que se han realizado en los úl-
timos años.9-11
El objetivo de esta revisión es describir el esta-
do actual y las tendencias de la obesidad en Méxi-
co en las últimas décadas, y compararlo con el de
otras poblaciones con igual o diferente desarrollo
económico y social. Además, se describe la infor-
mación disponible sobre las características gené-
ticas de nuestra población que podrían predispo-
ner a la obesidad, y se comparan con las de otras
poblaciones.
Prevalencia de obesidad en adultos
De acuerdo con el reporte más reciente de la
OMS,12 actualmente existen en el mundo más de
un billón de adultos con sobrepeso, y al menos
300 millones de ellos son obesos. La distribución
del sobrepeso y la obesidad es desigual, pues las
prevalencias van desde menos de 5% en países
como China y algunos de África, hasta 75% en las
Islas del Pacífico Sur. En algunos de los países la-
tinoamericanos como México, las tasas de obesi-
dad son intermedias (18.6% en hombres y 28.1%
en mujeres), pero cercanas a las de países desarro-
llados como EUA (31% en hombres y 33.2% en
mujeres) e Inglaterra (22.3% en hombres y 23%
en mujeres).
A pesar de las diferencias en la distribución geo-
gráfica de la obesidad, resulta evidente que la pre-
Bol Med Hosp Infant Mex
 Epidemiología y genética del sobrepeso y la obesidad. Perspectiva de México en el contexto mundial.
valencia de la misma ha mostrado un incremento
casi constante en el mundo. En EUA, las encues-
tas nacionales de salud y nutrición (NHANES)
de 1976 hasta 2002 exponen tal incremento,7 y
algo similar ocurrió en Europa,13 Asia 14 y Améri-
ca Latina14 (Fig. 1). Sin embargo, es importante
resaltar que recientemente se ha observado una
desaceleración en el incremento en las tasas de
obesidad en algunos países. En EUA, las últimas
NHANES (2003-2004 y 2005-2006) reportan que
la prevalencia de obesidad en hombres mayores
de 20 años fue de 31.1% en 2003-2004 y de 33.3%
en 2005-2006; estas mismas cifras en mujeres son
33.2 y 35.3%, respectivamente. Dichas estimacio-
nes no fueron significativamente diferentes entre
las dos etapas de medición.15 El mismo comporta-
miento de desaceleración se ha observado en
México, mientras que las cifras de obesidad y so-
brepeso se incrementaron hasta en 46% en la últi-
ma década del siglo XX; 9,10 de 1999 a 2006 se
observó sólo 20.1% de aumento. Es importante
aclarar que este comparativo es únicamente para
mujeres mayores de 20 años, pues el dato sobre la
40
35
30
Prevalencia (%)
25
20
15
10
5
0 15
1976-1980 1988-1994 1999-2002 2005-2006
Estados Unidos
México
Alemania
Inglaterra
Figura 1. Tendencias en las prevalencias de obesidad en adul-
tos de Estados Unidos de Norteamérica y países seleccionados
de Europa, Asia y América Latina.7,9-11,38,39
Vol. 65, noviembre-diciembre 2008
prevalencia de obesidad en hombres no estuvo
disponible10,11 (Fig. 2). Para los países europeos, y
para otros países de América Latina, no se encon-
traron datos recientes para evaluar este compor-
tamiento.
En resumen, las tasas de obesidad en adultos,
en el contexto mundial, se han incrementado drás-
ticamente en las últimas décadas. En México y en
EUA se observa una desaceleración moderada en
esta escalada del crecimiento en la prevalencia de
obesidad, lo cual podría reflejar un efecto de los
programas preventivos. Sin embargo, también
podría reflejar deficiencias metodológicas, ya que
las últimas comparaciones abarcan períodos de
tiempo más cortos y utilizan tablas de referencia
diferentes a las que se habían usado en las prime-
ras encuestas. De cualquier manera, esta desace-
leración parece insuficiente para alcanzar las ci-
fras “ideales” en la prevalencia de obesidad.
Prevalencia de obesidad en mujeres en edad
reproductiva
Como parte natural de la epidemia de obesidad, se
ha observado que la prevalencia de sobrepeso y
obesidad en mujeres en edad reproductiva también
se ha incrementado. En América Latina, África,
40
35
30
Prevalencia (%)
25
20
www.medigraphic.com
Japón
10 Estados Unidos-hombres
Estados Unidos-mujeres
China 5
México-mujeres
Brazil
0
Chile 1988 2003-2004 2005-2006
Figura 2. Prevalencias de obesidad en adultos mayores de 20
años en Estados Unidos de Norteamérica y México, mostrando una
desaceleración en el incremento de las tasas de obesidad.7,9-11,15
423

Asia, y las Islas del Pacífico, las mujeres en edad
reproductiva presentan tasas de obesidad casi del
doble que las de los hombres en edades compara-
bles12 (Fig. 3). En México la prevalencia de sobre-
peso y obesidad juntos, reportada en la Encuesta
Nacional de Nutrición de 1999, para las mujeres
en edad reproductiva fue de 51.8%,10 y aumentó
hasta 71% en la Encuesta de Nutrición de 2006; la
prevalencia de sobrepeso para 2006 fue cinco pun-
tos porcentuales mayor en hombres que en muje-
res, 42.5 y 37.4% respectivamente, pero la preva-
lencia de obesidad fue 10 puntos porcentuales
mayor en las mujeres, 34.5% comparado con
24.2%.11 En cambio, en Europa13 y EUA,7 la rela-
ción entre hombres y mujeres es inversa, o no se
observan diferencias (Fig. 3). Estas discrepancias
entre países sugieren que dicho comportamiento
puede ser debido más a desigualdades en el estilo
de vida por género, que a diferencias orgánicas o
fisiológicas entre hombres y mujeres.
En cualquier caso, la prevalencia elevada de
sobrepeso y obesidad en mujeres en edad repro-
ductiva es trascendente porque la obesidad pre-
concepcional se asocia con una mayor morbilidad
materno-infantil, incluyendo preeclampsia, com-
plicaciones en el trabajo de parto, diabetes gesta-
70
Hombres
60 Mujeres
50
Prevalencia (%)
40
30
20
10
0 la mayoría de los países, se observa
A
o
ile
l
asi
xic
EU
Ch
Br
Mé
Ing
424
López AMG, Rodríguez CM.
cional, y anomalías en el producto.16-18 Además,
la obesidad materna en esta etapa incrementa im-
portantemente la probabilidad de tener niños obe-
sos,17 quienes tendrán a su vez un mayor riesgo de
ser adultos obesos.19
Prevalencia de obesidad en niños
Se ha estimado que en el mundo, 22 millones de
niños menores de cinco años tienen sobrepeso. En
EUA, la prevalencia de sobrepeso y obesidad in-
fantil ha mostrado un crecimiento importante en
todos los grupos de edad, pero de mayor magni-
tud en los escolares y adolescentes; el número de
niños escolares con sobrepeso se ha duplicado
mientras que el de adolescentes se ha triplicado
desde 1980.7,20 Similarmente, en Europa, cerca de
20% de escolares y adolescentes presentan sobre-
peso, y un tercio de éstos son obesos.13
En México, en la Encuesta Nacional de Nutri-
ción de 1999, la prevalencia de sobrepeso y obe-
sidad juntos fue de 5.5% en niños menores de cin-
co años, de 18.6% para los escolares, y de 21.6%
para los adolescentes.10 Las mismas prevalencias
en la Encuesta de Salud y Nutrición de 2006, co-
rresponden a 5.3, 26 y 29.6% respectivamente,
www.medigraphic.com
Figura 3. Comparación en las ta-
sas de obesidad entre hombres y
mujeres de países seleccionados. En
una prevalencia mayor en mujeres
rra
ón
ia
oa
we
uru
in
nd
Sam
en edad reproductiva que en hom-
Jap
late
Ch
ba
Na
la
Zim
Fin
bres de edades comparables.9-12,15
Bol Med Hosp Infant Mex
 Epidemiología y genética del sobrepeso y la obesidad. Perspectiva de México en el contexto mundial.

14
1990-1999
12 2000-2006

10
Prevalencia (%)

a
o
ia

bia

ala

a
s

rú
r

an
ra

gu
do

ic
liv

Pe
m
lom

éx
du

c
ra
Bo

lva

ini
Figura 4. Prevalencias de obesi-
te

ica
on

om
Sa

ua
Co

N
H
G

dad en niños menores de cinco años

El

p .D
en países seleccionados.12

mostrando una estabilización para niños preesco-
lares, pero un incremento de casi nueve puntos
porcentuales en los escolares y casi cinco en los
adolescentes. 11
La misma tendencia, aunque de menor magni-
tud, se ha observado en otros países de América
Latina. Por ejemplo, la prevalencia de obesidad
en adolescentes en Argentina aumentó de 12.1%
en 1987 a 15.4% en 1993, y 20.8% en 2003. 21
En Chile, comparando los datos de 1987 con los
de 2000 en escolares de seis años, la prevalencia
de sobrepeso casi se triplicó, tanto en niños (de
5.1 a 14.7%) como en niñas (de 4 a 15.8%); 22
mientras que en otro estudio, se reporta un in-
cremento en escolares de seis años con obesidad
de 6.5% en niños y 7.8% en niñas en 1987, a
11.4 y 12.7% en 1993, y 17 y 18.8% en 2000
para niños y niñas, respectivamente.23 El com-
portamiento en la prevalencia de sobrepeso en-
tre 1990-1999 y 2000-2006 para otros países de
la región de Latinoamérica, se presenta en el re-
porte de la OMS 2008, 12 pero sólo para niños
menores de cinco años. Este reporte informa que
www.medigraphic.com
en República Dominicana, la prevalencia aumen-
tó de 6.9 a 8.6%; en El Salvador de 3.9 a 5.8%;
Honduras reporta un incremento de 2.4 a 5.8%;
Nicaragua de 3.5 a 7.1%; y Perú de 9.9 a 11.8%.
En otros países como Bolivia (10.7 a 9.2%) y
Re
Guatemala (6.9 a 5.6%) se observó un decremen-
to (Fig. 4).
La tendencia mundial en el aumento de la pre-
valencia de sobrepeso y obesidad en niños y ado-
lescentes es particularmente alarmante, porque la
obesidad infantil es un factor de predicción muy
importante de obesidad en la edad adulta, así como
un factor de riesgo para diabetes mellitus tipo 2,
dislipidemias y enfermedad cardiovascular. Por
consiguiente, esto es relevante además desde el
punto de vista de los retos que los sistemas de sa-
lud tendrán que enfrentar en las próximas genera-
ciones.
Genética de la obesidad en México y su relación
con otros países
A pesar de que la epidemia de obesidad es global,
análisis detallados sugieren que algunos grupos
étnicos, como el Áfrico-Americano y el hispano,
presentan mayor susceptibilidad para desarrollar
obesidad.7 En este aspecto, es necesario tomar en
cuenta que la susceptibilidad para desarrollar la
expresión fenotípica de obesidad está determina-
da por la interacción entre factores genéticos y un
medio ambiente obesogénico,6,24 de tal manera
que resulta difícil identificar la contribución in-
dependiente de cada uno de estos factores, por-

Vol. 65, noviembre-diciembre 2008 425

 López AMG, Rodríguez CM.
que en la mayoría de los casos el medio ambiente
es también diferente entre los diferentes grupos
raciales.
La evidencia científica actual indica que los fac-
tores genéticos están involucrados en el desarro-
llo de obesidad en aproximadamente 30 a 40% de
los casos,24-27 no solo en las formas monogénicas,28
sino también en la obesidad común.29 Desafortu-
nadamente, aunque el conocimiento genético de
la obesidad se ha incrementado sustancialmente
en los últimos años, el control genético de las for-
mas comunes de obesidad en el humano no ha sido
completamente entendido.
Para la investigación de susceptibilidad a obe-
sidad, los genes candidatos son elegidos en base a
su relevancia en la regulación del contenido de
grasa corporal, o bien aquellos que tienen un pa-
pel importante en la homeostasis energética.30
Hasta la fecha, la estrategia más común es elegir
genes en los que se identifique la presencia de
polimorfismos, más que identificar un locus nue-
vo, pero puede ser que esta estrategia subestime
la importancia de genes específicos debido a la
redundancia genética; es decir, debido a que más
de un gene puede desarrollar la misma función, el
defecto de un gene específico puede no ser apa-
rente porque otros genes compensan ese defecto. 31
Tomando en cuenta este enfoque, existe una
gran cantidad de información acerca de la asocia-
ción entre obesidad y variantes genéticas o poli-
morfismos en un solo nucleótido (SNP).30 La iden-
tificación de estos polimorfismos en diferentes
poblaciones, se ha logrado al comparar grupos de
obesos y no obesos entre los portadores y no por-
tadores de la variante, en relación con alguna ca-
racterística del fenotipo que sea fácilmente deter-
minable, como el índice de masa corporal, el
www.medigraphic.com
porcentaje de masa grasa, los pliegues cutáneos,
la relación cintura/cadera, la cantidad de grasa vis-
ceral abdominal y la proporción de grasa subcutá-
nea (Cuadro 1).32-38
Los genes más frecuentemente identificados con
variantes asociadas con fenotipos de obesidad, en
426
la mayoría de las poblaciones, entre ellas la mexi-
cana, son el del receptor adrenérgico beta 3
(ADRB3), el del receptor de la leptina (LEPR) y
el del receptor activado por proliferadores de pe-
roxisoma gamma (PPAR-G), lo que sugiere que,
independientemente de la raza, estos genes tienen
un impacto importante sobre el desarrollo de la
obesidad. 32 En cambio, otras variantes como la
R230C del gene ABCA1 (ATP-binding cassette
transporter A1) parece ser exclusiva de poblacio-
nes amerindias o mestizas derivadas de amerindias,
tal como se observó en 20.1% de 429 mestizos-
mexicanos obesos y en indios Oji Cree de Canadá,
sólo que en este grupo se encontró asociada con
hipoalfalipoproteinemia, pero no con obesidad.
Dicha variante no se ha identificado en poblacio-
nes de África, Europa, China, Sur de Asia o Inuit.33
Esta evidencia sugiere que en realidad algunos gru-
pos étnicos son más susceptibles que otros para el
desarrollo de obesidad, pero es necesario realizar
otros estudios para llegar a esta conclusión, o bien
utilizar otros enfoques de análisis que permitan
identificar la contribución genética para la obesi-
dad en forma más eficiente.
Recientemente, utilizando el estudio de liga-
miento en todo el genoma, se han reportado re-
giones cromosómicas asociadas con el fenotipo de
obesidad, pero los genes causales de dicho fenoti-
po no se han identificado. Este tipo de estudios
sugiere que la variación observada en la obesidad
es atribuible a más de un gen principal,34 ya que
exponen diferentes locus de ligamiento, mostran-
do así una gran heterogeneidad genética asociada
al desarrollo de la obesidad.39-41
Esto sugiere que posiblemente el análisis de una
sola variante genética proporciona información in-
suficiente con respecto a la susceptibilidad genéti-
ca a desarrollar obesidad, ya que probablemente
dicha susceptibilidad se asocia más bien a la inte-
racción entre variantes de diferentes genes, pero
esto aún no se ha demostrado.35,36 De cualquier
manera, resulta imperativo estudiar más de un gene
asociado al desarrollo de obesidad en una misma
Bol Med Hosp Infant Mex
 Epidemiología y genética del sobrepeso y la obesidad. Perspectiva de México en el contexto mundial.

Cuadro 1 . Genes candidatos que predisponen a obesidad en diferentes poblaciones

Población Gene Locus Casos Fenotipo Referencia

Mexicana ABCA1 (R230C) 429 Obesidad 37

Oji Cree (Canadá) Hipoalfalipoproteinemia

Mexicana-Americana 56 IMC, MG, CC 38

Jamaica 586 IMC, CC
Española 154 Obesidad
Japonesa 398 IMC, GSA, GVA
Japonesa 350 IMC
Australiana 53 Obesidad
Sueca 211 Obesidad
Japonesa 83 IMC
Caucásica (Austria) 179 IMC
Japonesa 553 Obesidad
Española 476 IMC
Española 313 Obesidad
Francesa ADRB3 8p12-p11.2 185 Peso corporal
Japonesa 128 IMC
Japonesa 63 IMC, GVA, GSA
Japonesa 1 675 IMC, obesidad, MG
Finlandia 254 Obesidad
Tailandesa 76 MG
Japonesa 131 MG, GVA
Japonesa 261 IMC
Italiana 979 ICC, sobrepeso
China 802 IMC
Canadiense 224 IMC
Danesa 49 IMC
Finlandesa 335 ICC
China 47 Peso corporal

Mexicana LEPR 1p31 103 MG 38

Caucásica 502 IMC, MG
Canadiense 308 MLG
Caucásica 335 IMC, peso corporal, MG
Caucásica 405 MG, MLG
Francesa 179 IMC, MG, peso corporal
Brasileña 336 Sobrepeso/obesidad
Caucásica 220 Leptina, IMC, MG
Sueca 267 IMC, DSA
Americana-No hispanos 600 IMC >25
Alemana 130 Obesidad extrema (niños)
Indios Pima 268 Gasto de energía (24h)
Indios Pima 184 TA, GSA
Indios Pima 20 MG
Belga
Griega
www.medigraphic.com 62
118
MG, GSA
IMC
Finlandia 770 IMC, CC

Mexicana-Americana 337 Leptina 38

Italiana POMC 2p23.3 75 Leptina
Sueca 118 Leptina
Mexicana 131 IMC 37

Vol. 65, noviembre-diciembre 2008 427

 López AMG, Rodríguez CM.

Continuación del cuadro 1 .

Población Gene Locus Casos Fenotipo Referencia

Mexicana 1 210 IMC 39

Mexicana-Americana 453 Insulina, leptina, CC 38

Mexicana-Americana 924 IMC, leptina, CC
Italiana 414 IMC
Japonesa 203 IMC
Finlandesa 333 IMC
Inglesa 422 IMC
Caucásica 752 IMC
Africana-Americana 1 954 IMC, CC
Española 464 IMC, obesidad
Caucásica 619 IMC
Neozelandesa 41 IMC, MG
Africana-Americana 451 IMC, ICC, CCad
Coreana PPARG 3p25 1 051 IMC, ICC, MG
Finlandia 119 Peso corporal
Finlandia 225 Peso corporal
Japonesa 140 IMC
Francesa 838 IMC, peso corporal, talla
Francesa 1 133 CC
Francesa 820 IMC
Indios Pima 183 Leptina, Ox. de lípidos
Caucásica 70 Balance de lípidos
Italiana 100 Peso corporal
Finlandia 311 IMC
Alemana 121 Peso corporal
Canadiense 714 IMC
Sueca 268 IMC, MG, CC, GVA, GSA
Asiática 3 080 IMC
Italiana 375 Obesidad severa
Finlandia 141 IMC, peso corporal, MG,
CC, masa magra, CC

Mexicana MAOA 20q13.2-q13.3 314 IMC >35 38

Inglesa 1 150 IMC, peso corporal 39

Mexicana-Americana 595 IMC, ICC 38

Sueca NPY 7p15.1 907 IMC
Finlandia 369 Peso al nacimiento

ABCA1: ATP-binding cassette transporter A1; POMC: proopiomelanocortina; PPARG: peroxisome proliferator-activated receptor gamma;
ADRB3: beta3-adrenergic receptor; LEPR: receptor de la leptina; MAOA: monoamina oxidasa A; IMC: índice de masa corporal; CC:
circunferencia de cintura; ICC: índice cintura-cadera; Ccad: circunferencia de cadera; MS: masa grasa; GVA: grasa visceral abdominal; GSA:
grasa subcutánea abdominal; MLG: masa libre de grasa; DSA: diámetro sagital abdominal; TA: tamaño del adipocito

www.medigraphic.com
población, porque esto contribuirá al entendimien-
to de la etiología de enfermedades comunes com-
plejas como la obesidad. Además, será necesario
explorar las interacciones entre las variantes gené-
ticas comunes y los factores ambientales.
Discusión
Para realizar esta revisión se analizaron diferentes
fuentes de la literatura mundial y se encontraron
las siguientes dificultades: 1. No existe un criterio
de comparación, pues se utilizan diferentes indi-

428 Bol Med Hosp Infant Mex

 Epidemiología y genética del sobrepeso y la obesidad. Perspectiva de México en el contexto mundial.
cadores de obesidad, puntos de corte y tablas de
referencia. Por ejemplo, para medir el sobrepeso y
la obesidad, algunos autores utilizan el índice de
masa corporal, otros usan el peso para la talla, peso
para la edad, la circunferencia de cintura, o bien,
levantan encuestas en donde los sujetos se auto
clasifican como obesos. Por otra parte, no hay
unificación en los puntos de corte utilizados, pues
algunos eligen para niños el percentil 85, el 90 ó
el 95, mientras que en adultos algunos eligieron
un
ESTEíndice de masa
DOCUMENTO corporal arriba
ES ELABORADO POR de 25, otros,
MEDIGRA-
mayor a 27, o mayor a 30. En cuanto a las tablas
PHIC
de referencia, en algunos de los casos los datos se
comparan con referencias internacionales mien-
tras que otros usan tablas de referencia locales. 2.
Las poblaciones de adultos evaluadas son también
heterogéneas; en algunas referencias como la de
la OMS 2008, 12 consideraron adultos aquellos
mayores de 15 años, mientras que en EUA y Méxi-
co se consideraron a los sujetos mayores de 20
años. Por otra parte, algunas poblaciones evalua-
ron únicamente mujeres y otros ambos géneros.
3. Algunos de los estudios evaluados, particular-
mente en los países de América Latina, los datos
provienen de muestras que no alcanzan represen-
tatividad nacional. 4. En la mayoría de los países
de América Latina y Europa, los datos evaluados
podrían no ser confiables, pues no cuentan con
Referencias
1. World Health Organization. Obesity: preventing and
managing the global epidemic. Report of a WHO Con-
sultation on Obesity. Geneva: WHO; 1997.
2. Sorensen TI. The changing lifestyle in the world. Body
weight and what else? Diabetes Care. 2000; 23: B1-4.
3. Ceschi M, Gutzwiller F, Moch H, Eichholzer M, Probst-
www.medigraphic.com
Hensch NM. Epidemiology and pathophysiology of obe-
sity as a cause of cancer. Swiss Med Wkly. 2007; 137:
50-6.
4. Caballero B. The global epidemic of obesity: an over-
view. Epidemiol Rev. 2007; 29: 1-5.
5. Popkin BM, Gordon-Larsen P. The nutrition transition:
worldwide obesity dynamics and their determinants. Int
J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: S2-9.
Vol. 65, noviembre-diciembre 2008
Encuestas Nacionales de Nutrición sino que se
presentan resultados regionales del país.
De cualquier manera, tomando en cuenta es-
tas limitaciones, es posible resumir que el sobre-
peso y la obesidad son problemas de salud de gran
magnitud y trascendencia, por lo que represen-
tan un reto muy importante para las instancias
de Salud Pública en México. La tendencia en la
obesidad es especialmente alarmante en los es-
colares, adolescentes y mujeres en edad repro-
ductiva, porque esto probablemente contribuirá
a la epidemia de obesidad en los adultos, y al
incremento en las morbilidades asociadas con la
obesidad, lo cual crea un reto para la salud de la
próxima generación.
Desde el punto de vista genético, es indispensa-
ble continuar los estudios que permitirán la carac-
terización de los genes involucrados en la obesidad
y la comprensión de los mecanismos moleculares
implicados en su patogenia. Dicha información, al
mismo tiempo que permitirá identificar a los indi-
viduos susceptibles, con el fin de prevenir la obesi-
dad y los riesgos que esta produce, permitirá pro-
poner nuevas estrategias para el tratamiento de la
obesidad, basadas en el conocimiento de la suscep-
tibilidad genética y dirigidos hacia los comporta-
mientos que pueden modificarse.
6. Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. Genetic and environ-
mental factors in relative body weight and human adi-
posity. Behav Genet. 1997; 27: 325-51.
7. Ogden CL, Carroli MD, Curtin LR, McDowell MA, Ta-
bak CJ, Flegal KM. Prevalence of overweight and obesi-
ty in the United States, 1999-2004. JAMA. 2006; 295:
1549-55.
8. INEGI Estadísticas de Mortalidad en México. Salud Pu-
blica Mex. 2005; 47: 171-87.
9. Secretaría de Salud. Encuesta Nacional de Nutrición 1988;
México: Dirección General de Epidemiología; 1988.
10. Rivera-Dommarco J, Shama-Levy T, Villalpando-Hernán-
dez S, González-de Cosío T, Hernández-Prado BV, Se-
púlveda J. Encuesta Nacional de Nutrición 1999. Estado
nutricio de niños y mujeres en México. Cuernavaca,
429
 López AMG, Rodríguez CM.
Morelos, México: Instituto Nacional de Salud Pública;
2001.
11. Shama-Levy T, Villalpando-Hernández S, Rivera-Dom-
marco JA. Resultados de Nutrición de la ENSANUT
2006. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud
Pública; 2007.
12. World Health Organization. World Health Statistics
2008. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data.
France; 2008.
13. World Health Organization Europe. The challenge of
obesity in the WHO European region and the strate-
gies for response. En: Branca F, Lobstein T, editores.
Denmark: WHO; 2007.
14. World Health Organization. Obesity: Preventing and
managing the global epidemic. Geneva: World Health
Organization; 2000.
15. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM. Obe-
sity among adults in the United States- no statistically
significant change since 2003-2004. NCHS Data Brief
no 1. Hyattsville, MD: National Center for Health Statis-
tics; 2007.
16. Cnattingius S, Bergstrom R, Lipworth, Kramer MS. Pre-
pregnancy weight and the risk of adverse pregnancy
outcomes. N Engl J Med. 1998; 338: 147-52.
17. Sebire NJ, Jolly M, Harris JP, Wadsworth J, Joffe M, Beard
RW, et al. Maternal obesity and pregnancy outcome: a
study of 287 213 pregnancies in London. Int J Obes
Relat Metab Disord. 2001; 25: 1175-82.
18. Dempsey JC, Ashiny Z, Qiu CF, Miller RS, Sorensen TK,
Williams MA. Maternal pre-pregnancy overweight sta-
tus and obesity as risk factors for cesarean delivery. J
Matern Fetal Neonatal Med. 2005; 17: 179-85.
19. Deshmukh-Taskar P, Nicklas TA, Morales M, Yang SJ,
Zakeri I, Berenson GS. Tracking of overweight status
from childhood to young adulthood: the Bogalusa Heart
Study. Eur J Clin Nutr. 2006; 60: 48-57.
20. Ogden CL. Prevalence of overweight among children
and adolescents: United States, 2003-2004. Consulted
in May 27, 2008. http://www.cdc.gov/nchs/products/
pubs/pubd/hestats/overweight/overwght_child_03.htm
21. Britos S, Clacheo R, Grippo B, O’Donell A, Pueyrredon
P, Pujato D, et al. Obesidad en Argentina: Hacia un
nuevo fenotipo? CESNI. 2004.
22.
www.medigraphic.com
Kain J, Uaui R, Vio F, Albala C. Trends in overweight and
obesity prevalence in Chilean children: comparison of
three definition. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: 200-4.
23. Amigo H. Obesidad en el niño en América Latina: situa-
ción, criterios de diagnóstico y desafíos. Cad Saude Pu-
blica. 2003; 19: S163-70.
24. Bouchard C, Loos RJF. Obesity -is it a genetic disorder?
J Intern Med. 2003; 254: 401-25.
430
25. Bouchard C. Genetics of human obesity: recent results
from linkage studies. J Nutr. 1997; 127: 1887S-90S.
26. Barsh GS, Farooqi IS, O’Rahilly S. Genetics of bodyweig-
ht regulation. Nature. 2000; 404: 644-51.
27. Comuzzie AG, Williams JT, Martin LJ, Blangero J. Sear-
ching for genes underlying normal variation in human
adiposity. J Mol Med. 2001; 79: 57-70.
28. O’Rahilly S, Farooqi IS, Yeo GS, Challis BG. Mini review:
human obesity-lessons from monogenic disorders. En-
docrinology. 2003; 144: 3757-64.
29. Ochoa M, Marti A, Martínez J. Estudios sobre la obesi-
dad en genes candidatos. Med Clin. 2004; 122: 542-51.
30. Clement K, Boutin P, Froguel P. Genetics of obesity. Am
J Pharmacogenomics. 2002; 2: 177-87.
31. Roberts SB. The new obesity genes. Nutr Rev. 1996;
54: 41-9.
32. Chen L, Velasco-Mondragón HE, Lazcano-Ponce E, Co-
llins A, Shugart YY. Effect of the peroxisome prolifera-
tors-activated receptor (PPAR) gamma 3 gene on BMI
in 1 210 school students from Morelos, Mexico. Pac
Symp Biocomput. 2006; 11: 467-77.
33. Villarreal-Molina MT, Aguilar-Salinas CA, Rodríguez-Cruz
M, Riaño D, Villalobos-Comparan M, Coral-Vazquez R,
et al. The ATP-binding cassette transporter A1 R230C
variant affects HDL cholesterol levels and BMI in the
Mexican population: association with obesity and obesi-
ty-related comorbidities. Diabetes. 2007; 56: 1881-7.
34. Arya R, Duggirala R, Jenkinson CP, Almasy L, Blangero J,
O’Connell P, et al. Evidence of a novel quantitative-trait
locus for obesity on chromosome 4p in Mexican Ameri-
cans. Am J Hum Genet. 2004; 74: 272-82.
35. Dionne IJ, Turner AN, Tchernof A, Pollin TI, Avrithi D,
Gray D, et al. Identification of an interactive effect of β3-
and α2b- adrenoreceptor gene polymorphisms on fat
mass in Caucasian women. Diabetes. 2001; 50: 91-5.
36. Coleen M, Damcott CM, Sack P, Shuldiner AR. The ge-
netics of obesity. Endocrinol Metab Clin North Am. 2003;
32: 761-86.
37. Canizales-Quinteros CA, Aguilar-Salinas G, Ortiz-López
M, Rodríguez-Cruz MT, Villarreal-Molina R, Coral-Váz-
quez A, et al. Association of PPARG2 Pro12Ala variant
with larger body mass index in Mestizo and Amerindian
populations of Mexico. Hum Biol. 2007; 79: 111-9.
38. Consultado el 15 de junio 2008: http://
obesitygene.pbrc.edu
39. Need AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB. Obe-
sity is associated with genetic variants that alter dopa-
mine availability. Ann Hum Genet. 2006; 70: 293-303.
40. EU Platform on Diet, Physical Activity and Health. Inter-
national Obesity Task Force (IOTF). Brussels: EU Plat-
form Briefing Paper; 2005.
41. Consultado el 28 mayo 2008: http://www.who.int/info-
base/report
Bol Med Hosp Infant Mex