Realice un aporte al foro de discusión en el que dé respuesta a la siguiente pregunta

orientadora.

1. ¿Por qué el veneno de las serpientes lastima los vasos sanguíneos, desintegra la piel y tejidos,

y en ocasiones producen en todo el cuerpo síntomas que ponen en peligro la vida?

Solución

Los venenos de las serpientes constituyen una mezcla de más de 20 polipéptidos distintos,

donde se incluyen enzimas, toxinas y pequeños péptidos. Su inoculación mediante

mordedura puede producir diversos tipos de intoxicación, cuyos síntomas se resumen en

dos cuadros patológicos: neurotóxico y hemotóxico. (Perèz, Rojo, De Vicente, & Encinas,

2008).

Las toxinas del veneno podríamos dividirlos en 2 grandes grupos, las neurotoxinas y las

hemotoxinas (aunque, como en todo, siempre existen algunas excepciones). Las primeras

actúan atacando al tejido nervioso bloqueando los neurotransmisores y neuroreceptores de

la víctima. (MC, Sierra, & Bernal, 2001)“Lo que Inhiben las acetilcolinesterasas alterando

la normal transmisión del impulso nervioso provocando contracciones musculares muy

prolongadas de incluso días. Las encontramos, sobre todo, en el veneno de mambas

africanas (Dendroaspis, elápidos) y se han descrito diferentes tipos: fasciculina 1 y 2,

toxina F7, toxina C y toxina D”.

Esto provoca que el afectado pierda el control e incluso la sensibilidad del miembro

afectado.

Las hemotoxinas: producen una destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis),

hipercoagulación de la sangre e incluso degeneración de órganos y tejidos. Al coagularse la

sangre no puede ser bombeada por los vasos sanguíneos, por lo que no puede transportar el
oxigeno a los músculos, se causan trombos, puede provocar infartos, un desastre con altas

probabilidades de muerte. (Joaquín M.C., 2016).

También podemos encontrar otras toxinas en el veneno de las serpientes que nos ocasionan

daño entre los cuales tenemos:

Kappatoxinas: Son toxinas más selectivas, cuya acción consiste en el bloqueo de ciertos

receptores colinérgicos del sistema nervioso central. Las encontramos en el veneno de las

especies del género Bungarus (elápidos).

Cardiotoxinas: Estructuralmente son similares a las neurotoxinas, sobre todo las del veneno

de los elápidos, aunque funcionalmente son muy diferentes. La diferencia en la estructura

secundaria hace que las cardiotoxinas se liguen selectivamente a las membranas de las fibras

del músculo cardíaco, ejerciendo allí su acción. Ésta consiste en una despolarización de las

fibras musculares cardíacas, lo que provoca una disminución de la excitabilidad y del

rendimiento cardíaco propiciando el shock o la depresión cardiovascular, que puede terminar

en una parada cardíaca. Pero también actúan sobre otras células a elevadas concentraciones;

así, son capaces de lisar los eritrocitos, las células epiteliales y las células pulmonares fetales.

Este tipo de toxinas las encontramos sobre todo en el veneno de cobras (elápidos) un ejemplo

sería la gammatoxina, y víboras topo o excavadoras (atractaspídidos, su gravedad es menor).

Toxinas del daño tisular: Se han aislado un gran número de toxinas hemorrágicas

(metaloproteasas conteniendo cinc). Distinguiremos dos tipos de acción:

Toxinas hemorrágicas: Causan hemorragias por acción directa sobre el endotelio de los

capilares vasculares. Suelen ser proteasas séricas (con acción similar a la trombina) o

proteasas con cinc (toxinas hemorrágicas o no hemorrágicas, el cinc es el cofactor

inorgánico). Toxinas de este tipo son la mucrotoxina A, toxinas hemorrágicas a, b, c y e, las

sarafotoxinas tipos a, b y c (potentes vasoconstrictores que afectan al conjunto del sistema

cardiovascular) y la AaHI (hemorragina I de la especie Agkistrodon acutus). Las

encontramos sobre todo en las especies del género Agkistrodon y Crotalus (crótalos,

vipéridos).

Miotoxinas: Destruyen las células musculares. Se han descrito tres tipos:

* Miotoxina a (degenera las fibras musculares interactuando con los canales de sodio

dependientes de voltaje).

* Miotoxina con acción fosfolipasa A2 (que entre otras acciones también degenera las fibras

musculares).

* Miotoxina con efectos hemorrágicos y miotóxicos. Un ejemplo de este tipo de toxina sería

el factor hemorrágico-miotóxico de la víbora áspid (víbora, vipéridos), la viridotoxina

(crótalo, vipéridos) y la toxina HTb (crótalos, vipéridos).

Factores hemolíticos: Los venenos de las serpientes tienen factores hemolíticos directos e

indirectos. Los directos por sí mismos pueden hemolizar los hematíes. Los indirectos pueden

lisar los glóbulos rojos más lentamente, pero pueden verse acelerados por la adicción de

fosfatidilcolina; estos factores indirectos se han identificado con una fosfolipasa A2. La

acción hemolítica depende de gran variedad de factores incluyendo el tipo de hematíes del

receptor del veneno. El veneno de los elápidos como las cobras contiene ambos tipos de

factores. Hay que recordar que otros factores tóxicos como cardiotónicas y miotoxinas

también son capaces de producir hemólisis.

  Manifestaciones clínicas

La acción de cualquier veneno provoca la aparición de un variado cuadro de signos y

síntomas simultáneos y con intensidad variable según factores dependientes del sujeto y del

ofidio. Describiremos a continuación las manifestaciones que podemos encontrar:

*Alteraciones nerviosas: Las neurotoxinas actuarán de diferentes maneras: bloqueando el

impulso nervioso. Las toxinas presinápticas (beta) inhiben la liberación de neurotrasmisores,

y las postsinápticas (alfa) inhiben la fijación de éstos. La consecuencia, en ambos casos, será

la parálisis muscular progresiva, de extremidades, tronco y craneofacial, que al final

terminará provocando la parada respiratoria.

Estimulando el impulso nervioso. Tanto las dendrotoxinas como las fasciculinas facilitan la

liberación de neurotrasmisores, lo que provoca una contracción constante y mantenida de los

músculos, llegando a la tetania muscular y a la parálisis, lo que termina produciendo la muerte

por asfixia.

Acción a nivel central. Ciertas toxinas tienen acciones sobre núcleos bulbares y espinales

(posiblemente kappatoxinas).

Las primeras manifestaciones no tardan en aparecer: paresias y parestesias de la región de la

mordedura, náuseas, mareos y fasciculaciones musculares. Después aparecerá

sintomatología de afección de los pares craneales: disfagia, diplopía, disartria. Y en los casos

más graves: ataxia, incoordinación motora y parada respiratoria. Si las primeras

manifestaciones no han aparecido en 4-6 h, posiblemente ya no lo hagan.

*Alteraciones cardíacas: Algunos venenos presentan la capacidad de alterar las células

cardíacas o las células del sistema de inervación de éstas, provocando entre otros efectos

arritmias, taquicardia o bradicardia, bajo rendimiento y gasto cardíaco, que se verá agravado

por la hipotensión arterial que puede producir el propio veneno, fibrilación ventricular,

miocarditis; pero, además, la citólisis y la hemólisis provocan cuadros de hiperpotasemia que

agravarán estas manifestaciones.

*Alteraciones sanguíneas: Estas alteraciones son complejas y cuando se presentan lo hacen

de múltiples formas:

Hemorragias por destrucción de los vasos. Ciertas toxinas actúan directamente sobre el

endotelio de los vasos sanguíneos destruyéndolo directamente; aparecen hemorragias locales

(equimosis) e incluso hemorragias internas (si hay además alteración de los factores de la

coagulación).

Hemólisis. Las alteraciones de la membrana de los glóbulos rojos son provocadas

directamente por toxinas hemolíticas o por enzimas hidrolíticas, o por las elevadas

concentraciones de otras toxinas (miotoxinas, cardiotoxinas). Como manifestaciones

encontraremos alteración de la estructura de los eritrocitos (glóbulos rojos espiculados),

anemia hemolítica, taquicardia, taquipnea, shock circulatorio, etc.

*Alteraciones de la coagulación: Como a menudo los venenos contienen elementos pro

coagulantes y anticoagulantes que alteran a diversos niveles la cadena de los procesos de

coagulación, en la clínica podremos encontrar cualquier manifestación que vaya desde la

ausencia completa de coagulación (con hemorragias graves internas o externas) hasta la

trombosis con coagulación intravascular diseminada (CID). Como manifestaciones analíticas

encontraremos: disminución del hematocrito y la hemoglobina, aparición de eritrocitos

espiculados, leucocitosis (aumento de los polimorfo nucleares y eosinófilos), alargamiento

de los tiempos de coagulación, etc.

*Alteración de tejidos: Encontraremos afectados tanto los epitelios como el tejido

conjuntivo o de sostén y el tejido muscular. Toxinas específicas, como las miotoxinas y las

enzimas hidrolíticas (sobre todo proteolíticas), pueden provocar una intensa citólisis,

degeneración muscular, miólisis intensas (rabdomiólisis), ulceraciones que en algunos casos

pueden terminar en profundas y extensas necrosis, mioglobinuria, insuficiencia renal, etc.

*Alteraciones renales: Los efectos nefrotóxicos son producidos fundamentalmente por la

mioglobina y por la hemoglobina producidas por la miólisis y la hemólisis; estas sustancias

aumentadas considerablemente en la filtración renal terminan por destruir los túbulos renales.

El fallo en la función condicionará la aparición de oligoanuria o anuria, retención de toxinas

urémicas y productos nitrogenados que favorecen la aparición de coma. La insuficiencia renal

que se origina se verá agravada por la deshidratación del paciente y por la hipoperfusión del

riñón en un paciente en estado de shock.

*Procesos inflamatorios: Producidos por sustancias mediadoras de la inflamación como la

histamina, bradiquinina, prostaglandinas, leucotrienos, etc., liberadas por mastocitos y

leucocitos granulocíticos tras su activación provocada por enzimas proteolíticas y por la

acción del complemento. Causarán una importante vasodilatación local y un aumento de la

permeabilidad capilar, que terminan produciendo un importante edema y gran dolor, que

puede pasar de ser localizado a generalizado con el consiguiente riesgo de que llegue a

producir isquemia de la zona con necrosis (que agravaría el cuadro de citólisis y miólisis).