1.

Factores de riesgo

Actualmente la diabetes tipo 1 no se puede prevenir, y de momento no es posible

saber qué personas van a padecerla.
Sin embargo, cada persona tiene una serie de factores que, sumados, aumentan la
probabilidad de tener diabetes tipo 2. Adquiriendo hábitos de vida saludable
podemos disminuir los factores de riesgo modificables, como son:

a) Sobrepeso y tamaño de la cintura

El riesgo de la diabetes tipo 2 aumenta cuando el peso del cuerpo aumenta. Esto
es especialmente cierto para muchas personas que llevan mucha grasa acumulada
alrededor de la cintura (lo que se llama forma de manzana). El peso extra afecta
la sensibilidad del cuerpo a la insulina y lo sobre recarga, aumentando el riesgo
de enfermedades del corazón, de derrame cerebral, de alta presión y de alto
colesterol. Mantener un peso saludable ha probado reducir el riesgo de cáncer de
colon, riñones, seno y útero.

b) Falta de actividad física

El ejercicio es una de las mejores maneras de mantener un peso saludable, un
factor clave para reducir el riesgo de diabetes. El ejercicio también ayuda a las
células a usar la insulina de manera eficiente, lo que facilita el control de la azúcar
en la sangre. Además, el ejercicio ayuda a prevenir otras enfermedades como las
enfermedades del corazón, el derrame cerebral, la osteoporosis, y el cáncer de
colon. Con sólo 30 minutos de actividad moderada diaria (como caminar) se
puede disminuir su riesgo de enfermedades.

c) Hipertensión
La hipertensión arterial empeora y acelera el daño que la diabetes ejerce sobre las
arterias, lo que da lugar a que las personas hipertensas y diabéticas sufran con
mayor frecuencia, infarto de miocardio, insuficiencia renal, accidentes vasculares
cerebrales (trombosis), enfermedad vascular periférica, etc.
Estas complicaciones pueden ser evitadas o al menos atenuadas si se consigue un
control adecuado de ambas enfermedades.

d) Colesterol elevado
Las personas con diabetes Tipo 2 suelen tener el colesterol "malo" (LDL) alto y
el "bueno" (HDL) bajo.

e) Hábito de fumar

Fumar aumenta su riesgo de diabetes. Fumar aumenta los niveles de sangre del
cuerpo y disminuye la capacidad del cuerpo de utilizar insulina. Puede también
cambiar la forma como el cuerpo acumula el exceso de grasa, aumentando la grasa
 alrededor de la cintura, la cual está relacionada con la diabetes. El daño que los
químicos del tabaco hacen a los vasos sanguíneos, los músculos y los órganos
también aumenta el riesgo de diabetes.

La exposición al tabaco también aumenta su riesgo de enfermedades del corazón,

de derrames cerebrales, de enfermedades vasculares periféricas, enfisema,
bronquitis, osteoporosis, y de cáncer de pulmón, vejiga, riñones, páncreas, cuello
uterino, labio, boca, lengua, laringe, garganta y esófago. Para muchas personas,
dejar de fumar es lo mejor que pueden hacer para mejorar su salud.

f) Alcohol
El uso moderado de alcohol (una bebida al día para las mujeres y dos para los
hombres) ha comprobado disminuir el riesgo de diabetes. El uso limitado de
alcohol disminuye el riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas. Sin embargo,
las personas que no beben no deben comenzar. El alcohol posee riegos propios
como el aumentar la presión, el peso corporal, las fallas del corazón, la adicción,
el suicidio y los accidentes. Las personas que limitan su uso de alcohol tienen
menos riesgo de cáncer de colon, y de seno.

Otros factores no son modificables, no dependen de nuestra voluntad:

a) El riesgo de diabetes aumenta con la edad

El riesgo de diabetes tipo 2 aumenta con la edad y es más común en personas de
más de 40 años.

b) Genética: tener familiares diabéticos, o pertenecer a determinada raza (negra,

hispana o asiática)
Por motivos que todavía no están claros para los médicos, algunos grupos étnicos
tienen un riesgo más alto de tener diabetes que otros. Usted tiene un riesgo más
alto si pertenece a uno de estos grupos:

 Nativos americanos.
 Hispanoamericanos.
 Afroamericanos.
 Habitantes de las Islas del Pacífico.

c) Mujeres con diabetes durante las gestaciones (DMG)

La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que solo se produce durante el
embarazo. Se produce en alrededor del 4% de las mujeres embarazadas. Aunque
la diabetes gestacional desaparece después del embarazo, del 40% al 60% de las
mujeres que han tenido diabetes gestacional reciben un diagnóstico de diabetes
tipo 2 en el término de 15 años.
 Incluso si no tienen diabetes gestacional, las mujeres que dan a luz a bebés que
pesan 9 libras o más tienen más probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 más
adelante.

d) Otras enfermedades o tratamientos

2. Herencia

a. Diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1 se ha asociado a una serie de genes que se heredarían y que
aumentaría de forma importante la probabilidad de padecer diabetes. Aunque los
genes por sí solos no son suficientes, como lo demuestra el hecho de que entre
gemelos, que tienen los mismos genes, cuando uno de ellos tiene diabetes tipo 1,
el otro gemelo también la padece en la mitad de las ocasiones. Por tanto, también
deben participar factores del entorno. Los investigadores están trabajando para
averiguar cuáles son dichos factores y en qué medida afectan en la aparición de
diabetes tipo 1.

b. Diabetes tipo 2

La diabetes tipo 2 también tiene algún componente de origen genético, por lo tanto
una persona con antecedentes familiares presenta un mayor riesgo de padecerla.
Además, su aparición se asocia, en la mayoría de los casos, con hábitos de vida
poco saludables. Seguir una dieta rica en grasas y la falta de una práctica habitual
de ejercicio físico aumenta la probabilidad de presentar obesidad. La obesidad se
asocia claramente a la aparición de diabetes además de otras patologías.

3. Páncreas

La palabra páncreas (palabra del griego que significa todo carne) es una glándula
elongada anexa al aparato digestivo, anidada alrededor del duodeno con una
función digestiva exocrina y con una función endocrina basada en los islotes de
Langerhans. De todo el páncreas solo un pequeño porcentaje entre el 1%al 2% (1g
de cada 75g) representa a las células de los islotes y hay en promedio de 1 millón,
siendo más abundantes en la cola del páncreas. En ellos tenemos tres tipos de
células principales:
 Figura - Páncreas

Los islotes de Langerhans: poseen las células encargadas de la fabricación de

hormonas pancreáticas. Son un grupo de células con distribución laxa (pocas)
y blanquecina

Figura – Los islotes de Langerhans

 Su secreción depende del tipo celular:

 Células α (alfa): Glucagón

 Células β (beta): insulina (son las más numerosas).
 Células D: somatostatina.

La acción general se da en el metabolismo de los principios inmediatos

(glucosa, lípidos,…).
En el hombre hemos hablado muchas veces de la diabetes, enfermedad
provocada por la falta de insulina. La insulina hace que las células absorban
glucosa en su interior, a través del transportado donde conecta la insulina.
Encontramos dos tipos:

 Diabetes tipo I: Células beta atrofiadas y no fabrican insulina.

 Diabetes tipo II: si produce insulina pero los receptores están
atrofiados o el número es bajo.

La primera tiene un fácil tratamiento, solo hay que añadir insulina. La segunda
es una enfermedad más complicada y con mayor riesgo.

4. CÉLULAS Β

Son un tipo de célula endocrina del páncreas localizado en los islotes de Langerhans.
Sintetizan y segregan la insulina, una hormona poli péptida que regula el nivel de
glucosa en la sangre, actúa como llave de paso permitiendo que la célula metabolice
la glucosa que hay en la sangre y permite disponer a las células del aporte necesario
de glucosa007A para los procesos de síntesis con gasto de energía, que luego por
glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía. Las células beta contienen
abundantes gránulos de secreción, con un diámetro alrededor de 300 nanómetros.

Contienen un centro poliédrico y una matriz pálida, y constituyen alrededor del 70%
del total de las células endocrinas del páncreas.

Los gránulos insulinógenos secretores de las células beta poseen un centro cristalino
electrodenso de forma irregular. Su contenido se separa de la membrana limitante
después de la fijación. Su diámetro es similar al de los gránulos de células alfa.

Las células beta fabrican insulina en etapas. La insulina es sintetizada en el retículo

endoplásmico rugoso en forma de un polipéptido llamado preproinsulina que se
transforma en proinsulina, que posee la misma actividad hormonal aunque no de la
misma magnitud que la insulina. Esta es una molécula formada por una cadena
proteínica de 81 aminoácidos, que es precursora de la insulina.

La proinsulina se modifica en el aparato de Golgi y las vesículas secretoras que salen

del complejo mencionado contienen la hormona insulina.
 La insulina es secretada en reacción a la hiperglucemia y también por algunas
hormonas péptidas como glucagón, colecistocinina - pancreocimina y secretina.

Sus acciones principales son estimular la captación de glucosa en varios tipos de

células, y disminuir el nivel de glucosa sanguínea, al estimular la conversión de
glucosa en glucógeno en los hepatocitos y miocitos, siempre que aumente dicho nivel.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad auto inmune crónica que afecta a niños,
adolescentes y adultos, en la cual el sistema inmunológico destruye por error las
células betas productoras de insulina en el páncreas. Esto causa un incremento en los
niveles de glucosa con las consecuencias a corto y largo plazo que ocasiona la
diabetes. Las personas con diabetes tipo 1 requieren de un tratamiento a base de
insulina para el resto de su vida.

La diabetes tipo 2: es una enfermedad crónica en el cual hay niveles altos de glucosa
en sangre, esta diabetes no insulinodependiente es causada por un problema en la
forma como el cuerpo produce o utiliza la insulina.
La insulina es necesaria para mover el azúcar en la sangre (glucosa) hasta las células,
donde ésta se almacena y se usa posteriormente como fuente de energía. Cuando usted
tiene diabetes tipo 2, la grasa, el hígado y las células musculares normalmente no
responden a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina.

Como resultado, el azúcar de la sangre no entra en las células con el fin de ser
almacenado para obtener energía. Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se
acumulan niveles anormalmente altos de éste en la sangre, lo cual se denomina
hiperglucemia. Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente con el
tiempo. La mayoría de las personas con esta enfermedad tienen sobrepeso en el
momento del diagnóstico. El aumento de la grasa le dificulta al cuerpo el uso de la
insulina de la manera correcta. La diabetes tipo 2 puede presentarse también en
personas delgadas y es más común en los ancianos. Los antecedentes familiares y los
genes juegan un papel importante en la diabetes tipo 2. Un bajo nivel de actividad,
una dieta deficiente y el peso corporal excesivo (especialmente alrededor de la
cintura) aumentan el riesgo.

5. Bases genético moleculares

a. Diabetes tipo 1

Las causas de la diabetes tipo 1 son desconocidas, aunque se han identificado

varios factores de riesgo. El riesgo de desarrollar diabetes de tipo 1 se
incrementa en ciertas variantes del HLA-DQA1, HLA-DQB1 y HLA-DRB1
genes. Estos genes proporcionan instrucciones para hacer proteínas que
desempeñan un papel crítico en el sistema inmunológico. El HLA-DQA1,
HLA-DQB1 y HLA-DRB1 genes pertenecen a una familia de genes llamados
 el complejo antígeno leucocitario humano (HLA). El complejo HLA ayuda al
sistema inmunológico a distinguir propias proteínas del cuerpo de proteínas
producidas por los invasores extraños, como los virus y las bacterias.
La diabetes tipo 1 se considera generalmente que es un trastorno autoinmune.
Los trastornos autoinmunes se producen cuando el sistema inmune ataca los
propios tejidos y órganos del cuerpo. Por razones desconocidas, en las
personas con diabetes tipo 1 los daños del sistema inmune de las células beta
productoras de insulina en el páncreas. El daño a estas células afecta la
producción de insulina y conduce a los signos y síntomas de la diabetes tipo
1.
Genes HLA, incluyendo HLA-DQA1, HLA-DQB1 y HLA-DRB1, tienen
muchas variaciones, y los individuos tienen una cierta combinación de estas
variaciones, llamado un haplotipo. Ciertos haplotipos HLA se asocian con un
mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 1, con combinaciones particulares de
HLA-DQA1, HLA-DQB1 y HLA-DRB1 variaciones de genes que resulta en
el mayor riesgo. Estos haplotipos parecen aumentar el riesgo de una respuesta
inmune inapropiada a las células beta. Sin embargo, estas variantes también
se encuentran en la población general, y sólo alrededor del 5 por ciento de los
individuos con las variantes de genes desarrollan diabetes tipo 1. Variaciones
HLA representan aproximadamente el 40 por ciento del riesgo genético de la
enfermedad. Otras variaciones del HLA parecen tener un efecto protector
contra la enfermedad. Contribuyentes adicionales, tales como factores
ambientales y las variaciones en otros genes, también se cree que influir en el
desarrollo de este trastorno complejo.

b. Diabetes tipo 2

La diabetes mellitus tipo 2 o no insulino dependiente es una enfermedad

crónico degenerativa, caracterizada por la elevación plasmática de glucosa y
la predisposición al desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares.
En México la incidencia del padecimiento alcanza el 8%, donde
aproximadamente uno de cada 10 pacientes manifiestan la enfermedad antes
de los 40 años de edad (diabetes de aparición o inicio temprano). La diabetes
tipo 2 es una entidad clínica y genéticamente heterogénea. Mutaciones en el
gen de la glucocinasa y de los factores transcripcionales HNF-1a, HNF-4a,
IPF-1, HNF-1b y HNF-3b han sido demostradas como causa de la diabetes
tipo MODY, un subtipo de diabetes no dependiente de insulina con un patrón
de herencia autosómico dominante y un edad de aparición temprana.
Mutaciones en estos genes resultan en un defecto en la síntesis o la secreción
de insulina. Cinco de estos genes codifican para factores transcripcionales
positivos del gen de insulina y otros genes específicos de la célula b.
Mutaciones en alguno de los genes asociados a MODY podría contribuir o
determinar la insuficiencia en la síntesis o secreción de insulina observadas
frecuentemente en los individuos que desarrollan diabetes a una edad
temprana. El estudio estructural y funcional de estos genes así como de otros
factores transcripcionales expresados en páncreas ha permitido su
reconocimiento como posibles genes candidato involucrados en la
susceptibilidad a desarrollar el padecimiento en las formas poligénicas de la
diabetes del adulto.