Maternal Adaptations To Pregnancy: Renal and Urinary Tract Physiology

12/2/2020 Maternal adaptations to pregnancy: Renal and urinary tract physiology - UpToDate
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Adaptaciones maternas al embarazo: fisiología del tracto renal y

urinario
Autores Ravi I Thadhani, MD, MPH, Sharon E. Maynard, MD
Editores de sección: Richard J Glassock, MD, MACP, Richard H Sterns, MD
Subdirector: Alana Chakrabarti, MD
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está
completo.
Revisión de literatura actualizada hasta: enero de 2020. | Este tema se actualizó por última vez: 17 de enero de 2020.
INTRODUCCIÓN
El embarazo normal se caracteriza por cambios profundos en casi todos los sistemas de órganos para
satisfacer las demandas del feto. Por lo tanto, el embarazo produce cambios estructurales y funcionales del
riñón y del tracto urinario. Este tema revisará los cambios fisiológicos en el riñón y el tracto urinario.
Los temas relacionados con la enfermedad renal en el embarazo y otras adaptaciones maternas se pueden
encontrar por separado.
● (Ver "Embarazo en mujeres con enfermedad renal crónica sin diálisis" .)

● (Ver "Adaptaciones maternas al embarazo: cambios cardiovasculares y hemodinámicos" ).
● (Ver "Adaptaciones maternas al embarazo: cambios hematológicos" ).
CAMBIOS RENALES El
embarazo conduce a un aumento en el tamaño del riñón, el flujo plasmático renal y la tasa de filtración
glomerular ( tabla 1 ).
Tamaño : ambos riñones aumentan de 1 a 1.5 cm de longitud durante el embarazo [ 1 ]. El volumen del
riñón aumenta hasta en un 30 por ciento [ 2 ], principalmente debido a un aumento en el volumen vascular
renal e intersticial. No hay cambios histológicos o cambios en el número de nefronas, pero la tasa de
filtración glomerular también aumenta. (Ver 'Flujo de plasma renal y desconexión de la tasa de filtración
glomerular al final de la gestación' continuación)
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Las pelvis renales y los sistemas caliceales pueden dilatarse como resultado de los efectos de la
progesterona y la compresión mecánica de los uréteres en el borde pélvico. (Ver 'Uréteres' continuación).
Cambios hemodinámicos : el embarazo normal se caracteriza por una vasodilatación generalizada, con
un aumento de la distensibilidad arterial, que conduce a una disminución de la resistencia vascular
sistémica, un aumento del gasto cardíaco y una pequeña disminución de la presión arterial ( figura 1 ) (ver
"Adaptaciones maternas al embarazo: cambios cardiovasculares y hemodinámicos " ). Estos cambios
hemodinámicos globales incluyen aumento de la perfusión renal y la tasa de filtración glomerular ( tabla 2 ).
Tasa de filtración glomerular, flujo plasmático renal y creatinina sérica . el flujo plasmático renal
aumenta hasta en un 80 por ciento a las 12 semanas de gestación [ 3 ], pero luego disminuye en el tercer
trimestre. (Ver'Flujo de plasma renal y desconexión de la tasa de filtración glomerular en la gestación tardía'
a continuación)
El aumento en la tasa de filtración glomerular (TFG) se observa dentro de un mes de la concepción,

alcanza un pico de aproximadamente 40 a 50 por ciento por encima de los niveles de referencia al
comienzo del segundo trimestre, y luego disminuye ligeramente hacia el término [ 4 ]. Es de destacar que al
final de la gestación, el posicionamiento lateral izquierdo aumenta la tasa de filtración glomerular y la
excreción de sodio [5 ].
El aumento fisiológico de la TFG durante el embarazo da como resultado una disminución en la

concentración de creatinina sérica al comienzo del embarazo [ ]. El nivel medio de creatinina sérica fue de
0.68 mg / dL (60 micromol / L) antes del embarazo, cayó a 0.53 mg / dL (47 micromol / L) entre 16 y 32
semanas de gestación, y luego aumentó a 0.72 mg / dL (64 micromol / L) a las 18 semanas posparto. Sin
embargo, un estudio diferente informó que la fracción de filtración aumentó al final del embarazo a
aproximadamente un 30 por ciento por encima de los niveles previos al embarazo [ 86 ]. En un estudio de
base de datos retrospectivo que incluyó más de 240,000 embarazos en Canadá, la concentración media de
creatinina sérica disminuyó en el primer trimestre (a partir de las cuatro semanas de gestación), se
estabilizó en el segundo trimestre y luego volvió a aumentar gradualmente en el tercer trimestre hasta casi
el embarazo anterior. niveles [ 7 ]. (Ver'Flujo de plasma renal y desconexión de la tasa de filtración
glomerular en la gestación tardía' a continuación)
Por lo tanto, una creatinina sérica de 1.0 mg / dL (88 micromol / L), aunque es normal en un individuo no
embarazado, refleja insuficiencia renal en una mujer embarazada. Los niveles de nitrógeno ureico en
sangre caen a aproximadamente 8 a 10 mg / dL (2.9 a 3.9 mmol / L) por la misma razón.
Por lo tanto, un pequeño aumento en la creatinina sérica generalmente refleja una marcada reducción en la
función renal. Por ejemplo, en un estudio fisiológico, las mujeres con preeclampsia tuvieron una reducción
del 40 por ciento en la TFG en comparación con las mujeres embarazadas de control (89 versus 149 ml /
min / 1.73 m 2 superficie corporal), pero sus niveles de creatinina en suero se mantuvieron dentro del rango
normal (0,89 mg / dL en preeclamptic versus 0,60 mg / dL en embarazos de control) [ 9 ]. Se requiere una
atención cuidadosa a las pequeñas fluctuaciones en la creatinina sérica para detectar la lesión renal en el
embarazo.
Mecanismos de aumento de la tasa de filtración glomerular : varios mecanismos contribuyen a

disminuir la resistencia vascular, aumentar el flujo plasmático renal y aumentar la TFG durante el
embarazo. La capacidad de respuesta vascular reducida a los vasopresores como la angiotensina 2, la
noradrenalina y la hormona antidiurética (ADH) está bien documentada [ 10 ]. Esto puede estar mediado,
en parte, por la expresión alterada del receptor vascular. Por ejemplo, la expresión vascular del receptor
AT2, que produce vasodilatación en lugar de vasoconstricción en respuesta a la angiotensina II, aumenta
en el embarazo [ 11]. ]. La síntesis de óxido nítrico aumenta durante el embarazo normal y puede contribuir
a la vasodilatación sistémica y renal y la caída de la presión arterial [12,13 ].
Relaxin ]. La relaxina aumenta la producción de endotelina y óxido nítrico en la circulación renal,

dando lugar a vasodilatación renal generalizada, disminución de la resistencia arteriolar aferente y eferente
renal, y un aumento posterior en el flujo sanguíneo renal y la TFG. La administración crónica de relaxina a
ratas hembras castradas y machos conscientes imita los cambios hemodinámicos renales del embarazo
(aumento del 20 al 40 por ciento en la TFG y el flujo plasmático renal); Estos cambios pueden ser abolidos
mediante la administración de un inhibidor de la óxido nítrico sintasa [ 15 - además, la hormona ovárica y
la vasodilatadora relaxina es un mediador clave de la señalización mejorada de óxido nítrico en el
embarazo. La relaxina es una hormona peptídica en la familia de la insulina; normalmente se produce en el
cuerpo lúteo, y en el embarazo es secretada en grandes cantidades por la placenta y la decidua en
respuesta a la gonadotropina coriónica humana (hCG) ( figura 2 ) [ 14 ]. En ratas preñadas, los aumentos
en la TFG y el flujo plasmático renal también se pueden eliminar mediante la administración de anticuerpos
antirelaxina o mediante ooforectomía [ 16 ].
La relaxina tiene efectos hemodinámicos sistémicos que pueden ser beneficiosos en la enfermedad
humana, particularmente en la insuficiencia cardíaca. (Ver"Estrategias de investigación y emergentes para
el manejo de la insuficiencia cardíaca", sección sobre 'Serelaxina' ).
Flujo plasmático renal y desconexión de la tasa de filtración glomerular al final de la gestación :

el aumento gestacional de la TFG se debe principalmente al aumento del flujo plasmático renal [ 17]. ]. De
hecho, durante la mayor parte del embarazo, el aumento en el flujo de plasma renal excede el aumento en
la TFG, lo que lleva a una caída en la fracción de filtración. Al final de la gestación, los estudios en mujeres
embarazadas sugieren que el flujo de plasma renal cae ligeramente, mientras que la TFG se mantiene
hasta cerca del término, lo que resulta en una mayor fracción de filtración [ 8 ]. Sin embargo, estudios
anteriores no respaldan un aumento en la fracción de filtración en el tercer trimestre [ 18-22] El
mantenimiento de una TFG alta a pesar de una caída en el flujo de plasma renal al final del embarazo
puede deberse a una disminución de la presión oncótica capilar, un aumento de la presión capilar
glomerular y / o un aumento de la permeabilidad hidráulica y el área de superficie de la barrera de filtración
glomerular.
Estimación de la TFG : el aclaramiento endógeno de creatinina, medido por la recolección de orina de

24 horas, sigue siendo el estándar de atención para la estimación de la TFG en el embarazo [ 23,24 ]. Las
fórmulas de estimación basadas en creatinina de uso común no deben usarse en mujeres embarazadas [
23-27 ]. Todas las fórmulas de FG, incluidas las ecuaciones del Estudio de Modificación de la Dieta en la
Enfermedad Renal (MDRD) y la Colaboración de Epidemiología de la Enfermedad Renal Crónica (CKD-
EPI), subestiman de manera consistente y significativa la verdadera TFG en el embarazo.
Sin embargo, la recolección de orina de 24 horas es engorrosa para el paciente, y tanto la recolección
excesiva como la insuficiente son comunes [ 28 ]. La recolección incorrecta puede deberse, en parte, a la
estasis urinaria por la dilatación del tracto urinario inferior en el embarazo: varios cientos de mililitros de
orina pueden quedar atrapados en los uréteres dilatados, lo que resulta en un lapso significativo entre la
formación de orina y la recolección de orina. Por esta razón, es importante evaluar la idoneidad de la
recolección midiendo la excreción de creatinina en la orina. Una recolección de orina completa de 24 horas
contendrá de 10 a 15 mg de creatinina por kg de peso corporal, ya sea antes del embarazo o el peso
materno actual [28 ]. (Consulte "Evaluación de la función renal", sección "Limitaciones del uso del
aclaramiento de creatinina" y"Evaluación de la función renal", sección sobre 'Ecuaciones de estimación' .)
Pruebas de laboratorio : los cambios en la hemodinámica renal y el manejo de solutos durante el

embarazo provocan alteraciones en los resultados de las pruebas de laboratorio. Varios autores han
publicado rangos de referencia normales para resultados de laboratorio en mujeres embarazadas, que
varían ligeramente según la edad gestacional [ 29-31 ]. La siguiente tabla representa un ejemplo ( tabla 3 ).
La hiponatremia - la osmolalidad plasmática en el embarazo normal cae a un nuevo punto de ajuste

de aproximadamente 270 mosmol / kg (desde un nivel sin embarazo de 275 a 290 mosmol / kg), con una
disminución proporcional en la concentración de sodio en plasma de 4 a 5 meq / L por debajo niveles de no
embarazo [ 32 ]. Las respuestas fisiológicas a los cambios en la osmolalidad por encima o por debajo del
nuevo punto de ajuste (es decir, sed y liberación de ADH desde la pituitaria) están intactas.
La hiponatremia del embarazo parece estar mediada por factores hormonales. La caída en la concentración
plasmática de sodio durante el embarazo se correlaciona estrechamente con una mayor producción de
hCG [ 33,34 ]. Además, la administración de hCG a mujeres normales durante la fase lútea del ciclo
menstrual puede inducir un restablecimiento similar de los umbrales de liberación y sed de ADH [ 33,35 ].
En lugar de actuar directamente, hCG parece producir estos cambios a través de la liberación de relaxina
[15 ]. Como ejemplo, la hiponatremia en ratas preñadas puede corregirse mediante la administración de
anticuerpos antirelaxina o mediante ooforectomía [ 16 ]. Como se señaló anteriormente, la relaxina también
juega un papel importante en el aumento de la tasa de filtración glomerular en el embarazo. (Ver'Cambios
hemodinámicos' arriba.)
Una concentración sérica de sodio por debajo de 130 mEq / L en el embarazo debe impulsar la evaluación
de las causas patológicas de hiponatremia, como el síndrome de secreción inadecuada de ADH. La
evaluación de la hiponatremia en tales casos puede abordarse de manera similar a las personas no
embarazadas. La hipernatremia, particularmente en el contexto de poliuria, debe estimular una evaluación

para detectar posible diabetes insípida. (Ver"Poliuria y diabetes insípida del embarazo" .)
● (Ver "Principios generales de los trastornos del equilibrio hídrico (hiponatremia e hipernatremia) y el
equilibrio de sodio (hipovolemia y edema)" .)
● (Ver "Evaluación diagnóstica de adultos con hiponatremia" .)
● (Ver "Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en adultos" .)
Los intentos de corregir la hiponatremia fisiológica del embarazo son innecesarios (el cambio es leve y
asintomático) e ineficaces. El restablecimiento del osmostato significa que la concentración de sodio en
plasma se mantendrá en el nuevo nivel a pesar de las variaciones en la ingesta de agua o sodio.
Proteinuria : la excreción urinaria de proteínas aumenta en el embarazo normal, desde el nivel no

embarazado de aproximadamente 100 mg / día hasta aproximadamente 150 a 200 mg / día en el tercer
trimestre [ 36 ]. Esto puede dar como resultado una tira reactiva positiva cuando se examina una muestra
de orina concentrada. La excreción urinaria de proteínas superior a 300 mg / día se considera anormal y
debe provocar una evaluación adicional [ 37 ]. (Ver"Evaluación de proteinuria en el embarazo y manejo del
síndrome nefrótico" .)
Los mecanismos que impulsan el aumento fisiológico en la excreción de proteínas urinarias en el embarazo
no se conocen bien, pero pueden incluir un aumento de la TFG, un aumento del tamaño de poro de la
membrana basal glomerular [ 38 ], un aumento del transporte de proteínas a través de la barrera de
filtración glomerular a través de la vía de derivación no discriminatoria [ 39 ], y reabsorción tubular reducida
de proteína filtrada. Los factores antiangiogénicos circulantes, que causan disfunción endotelial glomerular
y proteinuria en la preeclampsia, aumentan a término y pueden contribuir a la proteinuria gestacional tardía
incluso en embarazos no preeclampsicos [ 40 ].
La excreción de proteínas en la orina es aún mayor en el embarazo gemelar sin complicaciones, lo que
puede generar confusión diagnóstica al evaluar a una mujer por preeclampsia, porque el Colegio
Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos considera valores superiores a 300 mg / día [ 37 ]. En un
estudio prospectivo de 50 embarazos gemelares, 15 de 35 mujeres (43 por ciento) que nunca desarrollaron
hipertensión tuvieron una excreción de proteínas en la orina de al menos 300 mg / día a las 30 semanas de
gestación [ 41 ]. Si se confirma en un estudio más amplio, estos hallazgos sugieren que la definición de
proteinuria patológica en embarazos únicos no debe aplicarse a embarazos gemelares. (Ver"Preeclampsia:
características clínicas y diagnóstico" .)
glucosuria - glucosuria mediante pruebas con tira reactiva se observa en aproximadamente el 50 por
ciento de las mujeres embarazadas y, por lo tanto, no es una herramienta de detección útil para la diabetes
mellitus [ 42 ]. La glucosuria se debe principalmente a la disminución de la reabsorción de glucosa tubular
proximal [ 43 ]. (Consulte 'Otros cambios' a continuación).
Otros cambios
● Alcalosis respiratoria crónica : la ventilación por minuto aumenta al comienzo del embarazo y
continúa aumentando hasta el término, lo que lleva a una caída moderada en el pCO 2 (de 27 a 32
mmHg) y alcalosis respiratoria leve. Estos cambios se deben a la estimulación directa de los centros
respiratorios centrales por la progesterona [ 44 ]. El aumento en la ventilación por minuto permite el
mantenimiento de un pO de alta normalidad "Adaptaciones maternas al embarazo: cambios
respiratorios fisiológicos y disnea", sección sobre "Cambios respiratorios"2pesar del aumento del 20 al
33 por ciento en el consumo de oxígeno en el embarazo. Para compensar la alcalosis respiratoria, los
niveles de bicarbonato en plasma disminuyen en el embarazo normal de 26 a aproximadamente 22
mmol / L [ 45 ]. (Ver .
● hipouricemia : el ácido úrico sérico disminuye al comienzo del embarazo debido al aumento de la
TFG, que alcanza un punto mínimo de 2.0 a 4.0 mg / dL (119 a 238 micromol / L) y permanece bajo
hasta las 22 a 24 semanas de gestación ( tabla 3 ) [46 ]. A partir de entonces, el nivel de ácido úrico
comienza a aumentar, alcanzando niveles no embarazados por término. El aumento gestacional tardío
del ácido úrico se atribuye al aumento de la absorción tubular renal de urato.
● Disminución de la brecha aniónica sérica y la albúmina : por razones que no se comprenden bien,
la concentración de albúmina sérica cae en el embarazo normal ( tabla 3 ). La brecha aniónica en
suero también cae, de 10.7 en el estado no embarazado a 8.5 durante el embarazo [ 47 ]. Dado que la
albúmina cargada negativamente es un componente principal de la brecha aniónica, la
hipoalbuminemia fisiológica del embarazo puede explicar la caída en la brecha aniónica. Los niveles
bajos de albúmina en el embarazo pueden conducir a un aumento de los niveles libres de
medicamentos que están altamente unidos a las proteínas, como digoxina , midazolam y fenitoína. [ 48
].
● Deterioro de la función tubular : el embarazo se asocia con una disminución de la reabsorción

fraccionada de aminoácidos y beta-microglobulina, además de glucosa, lo que resulta en tasas más
altas de excreción urinaria. Por lo tanto, las pacientes embarazadas pueden presentar glucosuria y
aminoaciduria en ausencia de hiperglucemia o enfermedad renal [ 49 ].
TRACTO URINARIO
Uréteres : la dilatación de los uréteres y la pelvis renal (hidrouréter e hidronefrosis) es más prominente a la
derecha que a la izquierda y se observa en hasta el 80 por ciento de las mujeres embarazadas [ 50 ]. Estos
cambios pueden visualizarse en el examen de ultrasonido en el segundo trimestre y pueden no resolverse
hasta 6 a 12 semanas después del parto.
El sistema colector dilatado puede contener de 200 a 300 ml de orina. La estasis urinaria resultante puede
servir como reservorio de bacterias, lo que puede contribuir al aumento del riesgo de pielonefritis en el
embarazo. (Ver "Infecciones del tracto urinario y bacteriuria asintomática en el embarazo" .)
Hydroureter e hidronefrosis en el embarazo se han atribuido a efectos hormonales, compresión externa y

cambios intrínsecos en la pared ureteral [51 ]. Los siguientes factores pueden contribuir:
● altas concentraciones de progesterona reducen el tono ureteral, el peristaltismo y la presión de

contracción.
● afectación más prominente del uréter derecho puede deberse a la dextrotación del útero por el colon
sigmoide, el retorcimiento del uréter cuando cruza la arteria ilíaca derecha y / o la proximidad a la vena
ovárica derecha.
● Los vasos en el ligamento suspensorio del ovario se agrandan y pueden comprimir el uréter en el
borde de la pelvis ósea.
● Elagrandamiento uterino puede hacer que los uréteres se alarguen, se tornen tortuosos y se desplacen
lateralmente a medida que avanza el embarazo. En casos raros, la compresión de los uréteres causa
dolor y obstrucción urinaria verdadera, que se resuelve colocando a la madre de lado, insertando
stents y / o parto [ 52 ]. (Ver"Lesión renal aguda en el embarazo", sección sobre 'Obstrucción del tracto
urinario' ).
● La hipertrofia de la vaina de Waldeyer (el tejido conectivo que rodea los uréteres dentro de la pelvis
verdadera) puede prevenir la dilatación inducida por hormonas debajo del borde pélvico [ 53 ].
La obstrucción patológica (es decir, por nefrolitiasis o estenosis) también conducirá a la dilatación ureteral.
Con frecuencia produce dolor en el costado, y a menudo se puede distinguir de la hidronefrosis fisiológica
mediante la visualización radiográfica o sonográfica de la causa de la obstrucción. (Ver"Nefrolitiasis durante
el embarazo" ).
vejiga - la mucosa de la vejiga es edematosa e hiperémica en el embarazo. Aunque la relajación de la

pared de la vejiga inducida por progesterona puede conducir a una mayor capacidad, el útero agrandado
desplaza la vejiga hacia arriba y hacia arriba, y la aplana, lo que puede disminuir la capacidad. Los estudios
sobre la capacidad de la vejiga durante el embarazo han arrojado resultados contradictorios [ 54,55 ].
Reflujo vesicoureteral - flacidez de la vejiga puede causar incompetencia de la válvula vesicoureteral.

Este cambio, combinado con un aumento de la presión intraureical y una disminución de la presión
intraureteral, parece dar como resultado un reflujo vesicoureteral intermitente [ 56,57 ].
Los síntomas - del tracto urinario inferior de frecuencia urinaria, nocturia, disuria, urgencia e incontinencia
de esfuerzo son comunes durante el embarazo [ 54 ].
● Frecuencia y nocturia : la frecuencia urinaria (micción> 7 veces por día) y la nocturia (micción ≥2
veces por la noche) se encuentran entre las quejas más comunes relacionadas con el embarazo, que
afectan del 80 al 95 por ciento de las mujeres en algún momento durante la gestación [ 58- 60 60 ]. La
frecuencia parece ser multifactorial, en parte debido a cambios en la función de la vejiga y en parte a
un pequeño aumento en la producción de orina. La frecuencia urinaria generalmente comienza en el
primer trimestre; por lo tanto, la compresión mecánica de la vejiga por el útero agrandado
probablemente no sea la causa principal [ 58,61 ].
La nocturia es común y aumenta con el avance de la gestación. En una encuesta de 256 mujeres
embarazadas, el 86 por ciento reportó nicturia en el tercer trimestre, y el 20 por ciento de las mujeres
indicaron que anularon tres o más veces por la noche [ 62 ]. La causa principal de la nocturia parece
ser que las mujeres embarazadas excretan grandes cantidades de sodio y agua durante la noche que
las mujeres no embarazadas [ 63 ]. En las últimas etapas del embarazo, esto puede ser parcialmente
atribuible a la movilización nocturna del edema dependiente cuando la mujer está en posición lateral.
La posibilidad de diabetes insípida en el embarazo se considera en mujeres con poliuria severa y

nicturia. (Ver"Poliuria y diabetes insípida del embarazo" .)
● Urgencia e incontinencia : varios estudios han descrito un aumento en la frecuencia urinaria, la

urgencia y la incontinencia durante el embarazo [ 60,61,64,65 ], que puede deberse a la presión uterina
en la vejiga, los efectos hormonales en los ligamentos suspensorios de uretra y / o función
neuromuscular alterada del esfínter estriado uretral [ 54,61,66,67 ]. El tratamiento incluye
entrenamiento muscular del piso pélvico. (Ver "Tratamiento de la incontinencia urinaria en mujeres",
sección sobre 'Ejercicios para el músculo del piso pélvico (Kegel)' ).
● Retención urinaria : la vejiga y la uretra inevitablemente experimentan algún trauma durante el trabajo
de parto y el parto. Los cambios traumáticos incluyen congestión de la mucosa y hemorragia
submucosa, que son más evidentes en el trígono [ 68 ]. La sensibilidad / sensación de la vejiga
también disminuye por el trauma. Como resultado, la atonía del detrusor, el aumento de la orina
residual posvoide, la sobredistensión de la vejiga y la retención urinaria se encuentran con frecuencia
en las mujeres en los primeros días después del parto. Estos síntomas suelen ser leves, transitorios y
completamente reversibles. (Ver "Retención urinaria aguda" y "Retención urinaria postoperatoria en
mujeres" .)
POSTPARTUM
Los cambios fisiológicos inducidos por el embarazo descritos anteriormente vuelven al estado no
embarazado entre cuatro y seis semanas después del parto [ 8,69 ]. La incontinencia urinaria durante el
embarazo puede persistir, y existe un riesgo de incontinencia persistente seis meses después del parto. La
incontinencia urinaria relacionada con el embarazo y el parto se revisa en otra parte. (Ver "Efecto del
embarazo y el parto en la incontinencia urinaria y el prolapso de los órganos pélvicos" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● riñones aumentan de tamaño entre 1 y 1,5 cm durante el embarazo. El volumen del riñón aumenta
hasta en un 30 por ciento, principalmente debido a un aumento en el volumen vascular renal e
intersticial. (Ver 'Tamaño' arriba).
● La tasa de filtración glomerular (TFG) y el flujo sanguíneo renal aumentan notablemente durante el
embarazo, lo que resulta en una caída fisiológica en la concentración de creatinina sérica. Una
creatinina sérica de 1.0 mg / dL en una mujer embarazada probablemente refleja una insuficiencia
renal significativa. (Ver "Tasa de filtración glomerular, flujo plasmático renal y creatinina sérica" más
arriba).
● Varios mecanismos contribuyen a disminuir la resistencia vascular, aumentar el flujo plasmático renal y
aumentar la TFG durante el embarazo. La capacidad de respuesta vascular reducida a los
vasopresores como la angiotensina 2, la noradrenalina y la hormona antidiurética está bien
documentada. Además, la hormona ovárica y la vasodilatadora relaxina es un mediador clave de la
señalización mejorada de óxido nítrico en el embarazo. (Ver "Mecanismos de aumento de la tasa de
filtración glomerular" más arriba).
● El mejor método para estimar la TFG en el embarazo es mediante la recolección de orina de 24 horas
para el aclaramiento de creatinina. La integridad de la colección debe confirmarse verificando la
excreción de creatinina de 24 horas (10 a 15 mg de creatinina / día por kg de peso corporal es
consistente con una colección completa). Las ecuaciones de estimación, como las ecuaciones del
Estudio de Modificación de la Dieta en la Enfermedad Renal (MDRD) y la Colaboración de
Epidemiología de la Enfermedad Renal Crónica (CKD-EPI), no son precisas en el embarazo. (Ver
'Estimación de GFR' más arriba).
● Otros cambios fisiológicos en el embarazo incluyen alcalosis respiratoria, hiponatremia leve, glucosuria
y proteinuria de hasta 300 mg / día. (Consulte 'Otros cambios' más arriba).
● dilatación ureteral fisiológica (hidronefrosis e hidroureter) es común durante el embarazo y es el

resultado de efectos hormonales, compresión externa y cambios intrínsecos en la pared ureteral. (Ver
'Ureters' más arriba).
● La frecuencia urinaria y la nocturia son comunes, pero generalmente no requieren tratamiento

específico. La incontinencia urinaria también puede ocurrir durante el embarazo. (Ver 'Síntomas' más
arriba).
● Los cambios fisiológicos inducidos por el embarazo de los riñones y el tracto urinario regresan al
estado no embarazado entre cuatro y seis semanas después del parto. (Ver 'Posparto' más arriba).
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Tema 404 Versión 29.0
GRÁFICOS
Resumen de los cambios renales en el embarazo normal.
Parámetro Modificación Relevancia clínica

[2]
Tamaño del riñón Aproximadamente 1 cm más largo en la El tamaño vuelve al posparto normal
[1]
radiografía.
Dilatación ureteral Se asemeja a la hidronefrosis en la ecografía Puede confundirse con uropatía obstructiva; la
[3]
(más marcada a la derecha). orina retenida conduce a errores de recolección;
las infecciones renales son más virulentas
Función renal La tasa de filtración glomerular y el flujo La creatinina sérica disminuye durante la
plasmático renal aumentan aproximadamente un gestación normal; la creatinina> 0.8 mg / dL (>
[4]
50%. 72 micromol / L) debe considerarse anormal; las
proteínas, los aminoácidos y la excreción de
[5-7]
glucosa aumentan
Balance ácido-base Hiperventilación y alcalosis respiratoria debido a PCO 2 disminuye a 27 a 32 mmHg, el

la estimulación con progesterona del centro bicarbonato sérico disminuye a 22 mmol / L, el
[7]
respiratorio. La excreción renal de bicarbonato pH permanece en un rango alto-normal
[7]
aumenta apropiadamente.
Osmolalidad plasmática Umbrales osmóticos para la liberación de AVP y La osmolalidad sérica disminuye 10 mOsm / L
disminución de la sed; El aclaramiento metabólico (Na sérico aproximadamente 5 mEq / L) durante
de AVP aumenta. la gestación normal; El aumento del metabolismo
placentario de AVP puede causar diabetes insípida
transitoria durante el embarazo
AVP: vasopresina; PIV: pielografía intravenosa; PCO 2 ; presión parcial de dióxido de carbono.
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3. Rasmussen PE, Nielsen FR. Hidronefrosis durante el embarazo: una encuesta bibliográfica. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
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4. Davison JM, Dunlop W. Hemodinámica renal y función tubular embarazo humano normal. Riñón Int 1980; 18: 152.
5. Kattah A, Milic N, White W, Garovic V. Mediciones puntuales de proteínas en orina en embarazos normotensos, embarazos con
proteinuria aislada y preeclampsia. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2017; 313: R418.
6. Alto WA. No es necesario realizar un examen de glucosuria / proteinuria en mujeres embarazadas. J Fam Pract 2005; 54: 978.
7. Fisiología materna En: Williams Obstetrics, 24 th ed, Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al (Eds), McGraw-Hill Education,
2014. p.63.
Gráfico 114906 Versión 1.0
Cambios hemodinámicos en el embarazo normal.
El embarazo normal se caracteriza por un aumento en el gasto cardíaco, una

reducción en la resistencia vascular sistémica y un cambio mínimo en la presión
arterial media. Estos cambios están asociados con un aumento de 10 a 15
latidos / minuto en la frecuencia cardíaca.
BP: presión sanguínea; RVS: resistencia vascular sistémica.
Graphic 54685 Versión 8.0
Cambios hemodinámicos y renales durante el embarazo normal.
Hemodinámica sistémica
Aumento del gasto cardíaco.
Caída de la resistencia vascular y la presión arterial.
Expansión del volumen de sangre
Función renal y equilibrio electrolítico.
Aumento de la tasa de filtración glomerular.
Alcalosis respiratoria crónica
Hiponatremia por reinicio del osmostato
Aumento del metabolismo de ADH y poliuria en mujeres seleccionadas
Mecanismos de aumento del flujo plasmático renal en el

embarazo.
Modelo de trabajo de los efectos vasculares y renales de la relaxina en el

embarazo.
hCG: gonadotropina coriónica humana; MMP: metaloproteinasa de matriz; ET:

endotelina; NO: óxido nítrico; TFG: tasa de filtración glomerular; RPF: flujo
plasmático renal.
Adaptado de: Conrad KP. Vasodilatación materna en el embarazo: el papel emergente

de la relaxina. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011; 301: R267.
Rango de referencia normal de pruebas de laboratorio en mujeres embarazadas.
Rango normal (referencia)

Prueba
Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre
Sodio (mEq / L) 135 a 139 131.8 a 136.2 134,6 a 137,4
Potasio (mEq / L) 3.6 a 5.0 3.3 a 5.0 3.3 a 5.1
Cloruro (mEq / L) 101 a 105 97 a 109 97 a 109
BUN (mg / dL) 7 a 12 3 a 13 3 a 11
Creatinina (mg / dL) 0.4 a 0.7 0.4 a 0.8 0.4 a 0.9
Calcio (mg / dL) 8.8 a 10.6 8.2 a 9.0 8.2 a 9.7
Magnesio (mg / dL) 1.6 a 2.2 1.5 a 2.2 1.5 a 2.2
Fosfato (mg / dL) 3.1 a 4.6 2.5 a 4.6 2.8 a 4.6
Ácido úrico (mg / dL) 2.0 a 4.2 2.4 a 4.9 3.1 a 6.3
Albúmina (g / dL) 3.1 a 5.1 2.6 a 4.5 2.3 a 4.2
24 hour protein excretion 19 to 141 47 to 186 46 to 185

(mg)
Data from:
Abbassi-Ghanavati M, Greer LG. Reference table of normal laboratory values in uncomplicated pregnancies. In: Williams
Obstetrics, 23rd ed, Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom S, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY (Eds), McGraw-Hill, New York 2010.
Shakhmatova EI, Osipova NA, Natochin YV. Changes in osmolality and blood serum ion concentrations in pregnancy. Human
Physiology 2000; 26:92.
Graphic 89016 Version 3.0
Contributor Disclosures
Ravi I Thadhani, MD, MPH Patent Holder: Roche Diagnostics; Thermofisher [Preeclampsia (Diagnostic tests for
preeclampsia)]. Consultant/Advisory Boards: Bayer [Anticoagulation (Factor XI inhibitor)]; Fresnius Medical. Other
Financial Interest: Aggamin [Preeclampsia]. Sharon E Maynard, MD Patent Holder: Beth Israel Deaconess Medical
Center [Angiogenic biomarkers for preeclampsia (Elecsys Preeclampsia sFlt-1 & PlGF)]. Richard J Glassock, MD,
MACP Speaker's Bureau: Genentech [Vasculitis (Rituximab)]. Consultant/Advisory Boards: Bristol-Myers Squibb [Lupus
Nephritis, Focal Segmental Glomerulosclerosis (Abatacept)]; ChemoCentryx [Vasculitis, C3 Glomerulopathy, Focal
Segmental Glomerulosclerosis (CCX-168, CCX-140)]; Retrophin [Focal Segmental Glomerulosclerosis, IgA
Nephropathy (Sparsentan)]; Omeros [IgA Nephropathy]; Ionis [C3 Glomerulopathy]; Apellis [Complement Inhibition on
Glomerular Disease]; Achillion [Complement inhibition]; Horizon [Glomerular disease]. Employment: Karger Publishers
[American Journal of Nephrology]. Equity Ownership/Stock Options: Reata [Alport Syndrome, Pulmonary Hypertension,
Diabetic Nephropathy (Bardoxolone)]. Richard H Sterns, MD Nothing to disclose Alana Chakrabarti, MD Nothing to
disclose
Contributor disclosures are reviewed for conflicts of interest by the editorial group. When found, these are addressed by
vetting through a multi-level review process, and through requirements for references to be provided to support the
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12/2/2020 Maternal adaptations to pregnancy: Renal and urinary tract physiology - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Adaptaciones maternas al embarazo: fisiología del tracto renal y

● (Ver "Embarazo en mujeres con enfermedad renal crónica sin diálisis" .)

El aumento en la tasa de filtración glomerular (TFG) se observa dentro de un mes de la concepción,

El aumento fisiológico de la TFG durante el embarazo da como resultado una disminución en la

Mecanismos de aumento de la tasa de filtración glomerular : varios mecanismos contribuyen a

Relaxin ]. La relaxina aumenta la producción de endotelina y óxido nítrico en la circulación renal,

Flujo plasmático renal y desconexión de la tasa de filtración glomerular al final de la gestación :

Estimación de la TFG : el aclaramiento endógeno de creatinina, medido por la recolección de orina de

Pruebas de laboratorio : los cambios en la hemodinámica renal y el manejo de solutos durante el

La hiponatremia - la osmolalidad plasmática en el embarazo normal cae a un nuevo punto de ajuste

embarazadas. La hipernatremia, particularmente en el contexto de poliuria, debe estimular una evaluación

Proteinuria : la excreción urinaria de proteínas aumenta en el embarazo normal, desde el nivel no

● Deterioro de la función tubular : el embarazo se asocia con una disminución de la reabsorción

Hydroureter e hidronefrosis en el embarazo se han atribuido a efectos hormonales, compresión externa y

● altas concentraciones de progesterona reducen el tono ureteral, el peristaltismo y la presión de

vejiga - la mucosa de la vejiga es edematosa e hiperémica en el embarazo. Aunque la relajación de la

Reflujo vesicoureteral - flacidez de la vejiga puede causar incompetencia de la válvula vesicoureteral.

La posibilidad de diabetes insípida en el embarazo se considera en mujeres con poliuria severa y

● Urgencia e incontinencia : varios estudios han descrito un aumento en la frecuencia urinaria, la

intersticial. (Ver 'Tamaño' arriba).

● dilatación ureteral fisiológica (hidronefrosis e hidroureter) es común durante el embarazo y es el

● La frecuencia urinaria y la nocturia son comunes, pero generalmente no requieren tratamiento

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

2. Roy C, Saussine C, Jahn C y col. Evaluación rápida de imágenes por RM de ureterohidronefrosis

8. Odutayo A, Hladunewich M. Nefrología obstétrica: fisiología hemodinámica y metabólica renal en el

37. Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, Grupo de Trabajo sobre Hipertensión en el

Tema 404 Versión 29.0

Resumen de los cambios renales en el embarazo normal.

Parámetro Modificación Relevancia clínica

Balance ácido-base Hiperventilación y alcalosis respiratoria debido a PCO 2 disminuye a 27 a 32 mmHg, el

Gráfico 114906 Versión 1.0

Cambios hemodinámicos en el embarazo normal.

El embarazo normal se caracteriza por un aumento en el gasto cardíaco, una

BP: presión sanguínea; RVS: resistencia vascular sistémica.

Graphic 54685 Versión 8.0

Cambios hemodinámicos y renales durante el embarazo normal.

Aumento del gasto cardíaco.

Caída de la resistencia vascular y la presión arterial.

Expansión del volumen de sangre

Función renal y equilibrio electrolítico.

Aumento de la tasa de filtración glomerular.

Alcalosis respiratoria crónica

Hiponatremia por reinicio del osmostato

Aumento del metabolismo de ADH y poliuria en mujeres seleccionadas

Graphic 66445 Versión 1.0

Mecanismos de aumento del flujo plasmático renal en el

Modelo de trabajo de los efectos vasculares y renales de la relaxina en el

hCG: gonadotropina coriónica humana; MMP: metaloproteinasa de matriz; ET:

Adaptado de: Conrad KP. Vasodilatación materna en el embarazo: el papel emergente

Graphic 115434 Versión 1.0

Rango de referencia normal de pruebas de laboratorio en mujeres embarazadas.

Rango normal (referencia)

Sodio (mEq / L) 135 a 139 131.8 a 136.2 134,6 a 137,4

Potasio (mEq / L) 3.6 a 5.0 3.3 a 5.0 3.3 a 5.1

Cloruro (mEq / L) 101 a 105 97 a 109 97 a 109

BUN (mg / dL) 7 a 12 3 a 13 3 a 11

Creatinina (mg / dL) 0.4 a 0.7 0.4 a 0.8 0.4 a 0.9

Calcio (mg / dL) 8.8 a 10.6 8.2 a 9.0 8.2 a 9.7

Magnesio (mg / dL) 1.6 a 2.2 1.5 a 2.2 1.5 a 2.2

Fosfato (mg / dL) 3.1 a 4.6 2.5 a 4.6 2.8 a 4.6

Albúmina (g / dL) 3.1 a 5.1 2.6 a 4.5 2.3 a 4.2