INFECCIONES NEONATALES (IN)

- Son una causa frecuente e importante de morbilidad y mortalidad neonatal e infantil. VÍAS DE TRANSMISIÓN Y ETIOPATOGENIA
- El 2% de los fetos tienen una infección en el interior del útero, y hasta el 10% de los  La infección intrauterina es el resultado de una infección materna clínica o subclínica que puede deberse
neonatos sufren una infección durante su primer mes de vida. a diversos agentes (citomegalovirus [CMV], Treponema pallidum, Toxoplasma gondii, virus de la
- Las IN tienen unos rasgos excepcionales: rubéola, de la varicela, parvovirus B19) y de la correspondiente transmisión hematógena transplacentaria
1) Los agentes infecciosos se pueden transmitir desde la madre al feto o al RN por al feto.
diversas vías.  La infección transplacentaria puede suceder en cualquier instante de la gestación, y sus signos y síntomas
2) Los RN tienen menos capacidad para responder a la infección debido a una o varias estar presentes en el momento del parto o tardar meses o años en manifestarse
deficiencias inmunitarias.  Puede dar lugar a un aborto espontáneo precoz, a una malformación congénita, a un retraso del
3) Diversos trastornos coexistentes complica el dx y tto de las IN crecimiento intrauterino, a un parto prematuro, a la muerte fetal, a un cuadro agudo o tardío durante el
4) Su cuadro clínico varía desde los procesos subclínicos hasta las manifestaciones período neonatal o a una enfermedad asintomática persistente con secuelas en el curso de la vida. En
graves de infección focal o sistémica. El momento de la exposición, la cantidad de algunos casos, no se perciben efectos manifiestos en el recién nacido. El momento de la infección en el
agentes inoculados, el estado inmunitario y la virulencia del agente etiológico influyen curso del embarazo influye sobre sus consecuencias. Durante el primer trimestre puede alterar la
sobre la expresión de la enfermedad en un feto o en un recién nacido. embriogénesis, con las correspondientes malformaciones congénitas (rubéola congénita)
5) Muchas veces, durante la gestación no se dx la infección materna ya que la madre  En el tercer trimestre muchas veces da origen a una infección activa en el momento del parto
estuvo asintomática (toxoplasmosis, sífilis)
6) Una gran variedad de agentes etiológicos infectan al RN, entre ellos bacterias,  Las infecciones que se producen al final de la gestación pueden provocar un retraso en las
virus, hongos, protozoos y micoplasmas. manifestaciones clínicas hasta cierto tiempo después del nacimiento (sífilis). La afectación de la madre es
7) Cada vez sobreviven RN más inmaduros, de peso muy bajo en el momento del un requisito necesario para que se produzca la infección transplacentaria. La inmunidad materna es eficaz
parto, pero permanecen en el hospital durante bastante tiempo. contra determinados agentes etiológicos (rubéola) y sus anticuerpos protegen al feto. Frente a otros
agentes (CMV), los anticuerpos maternos pueden mejorar el desenlace de la infección o carecer de
efectos sobre él. Incluso aunque no haya anticuerpos maternos, la
Las infecciones congénitas son aquellas ANOTACIONES
transmitidas por la madre a su hijo antes del
nacimiento. En la siguiente presentación se
abordarán las principales infecciones que
clásicamente se han agrupado en el acrónimo
TORCH. Este síndrome corresponde a un
conjunto de signos y síntomas que presenta el
recién nacido afectado por la infección
congénita y que es producida por diversos
agentes etiológicos tanto virales como
parasitarios y micóticos
 SEPSIS NEONATAL (SN)
- SEPSIS NEONATAL: Infección sistémica producida EPIDEMIOLOGÍA ASOCIADA A MORTALIDAD FACTORES DE RIESGO
por bacterias, hongos o virus que ocurre durante el  Incidencia de sepsis en recién nacidos a término y
periodo neonatal (menos 28d) prematuros tardíos es baja (aproximadamente uno a seis
- SN INICIO PRECOZ: Infección que ocurre antes de casos por 1000 nacimientos)
72h de vida en RNPT o RN hospitalizados en UCIN o Inicio precoz Inicio tardío
en RNT menor 7d Mortalidad 24,4% 14%
- SN INICIO TARDIO: Infección que ocurre después de Antec. 40% 33%
72h en RN hospitalizado o RNT mayor 7d de vida prmaturez
- SEPSIS DE TRANSMISION HORIZONTAL O RNT 26% 5%
NOSOCOMIAL: Infección causada por gérmenes
localizados en el servicio de neonatología y que ETIOLOGIA
colonizan al neonato a través del personal sanitario y/o - Fundamentalmente bacteriana
material de dx o tto contaminado - Las bacterias más frecuentes: Streptococcus agalactiae o
- SEPSIS DE TRANSMISION VERTICAL: Infección estreptococo del grupo B (EGB) y E. coli
causada por gérmenes del canal genital materno, que - En relación con el peso al nacimiento:
contaminan al feto por via ascendente o por contacto - EGB: más frecuente en niños > de 1500 gr.
directo con el feto con secreciones infectadas - E. coli: niños <de 1500 gr
PRINCIPALES CLASIFICACION
FACTORES Al momento de - Precoz
FAVORECEDORES la clínica - Tardia
DEL DESARROLLO Al mecanismo de - Vertical
DE SEPSIS EN ESTA transmisión - Nosocomial
EDAD DE LA VIDA.
 FISIOPATOLOGIA CLINICA
- Existe una respuesta inflamatoria: citoquinas
- Estas se unen a receptores en sus células blanco y provocan liberación de mediadores secundarios:
CITOQUINAS PROINFLAMTORIAS: TNF ALLFA, IL1B-6-8, INTERFERONES
- Los PMN, monocitos-macrofagos y cel endoteliales son los efectores celulares de la respuesta
inflamatoria
- Se comienza la expresión de moléculas de adhesión y receptores en su superficie
- Lo cual se favorece el paso de PMN, síntesis y secreción de citoquinas y otros mediadores
inflamatorios : PG, TBX, PAF, RADICALES LIBRES O2, ON, PROTEASAS.
- Produciendo que la cascada de coagulación genere fenómenos tromboticos locales
- Pero, para evitar que esos mediadores causen daño por sobre estimulación, el organismo desarrolla
respuesta anti inflamatoria: IL4, IL10, IL11, RECEPTORES SOLUBLES, ANTAGONISMO DE
RECEPTORES
- Cuando homeostasis no se restablece, se inicia una respuesta sistémica masiva
- Efecto de las citoquinas se transforma en deletéreo
- Mediadores inflamatorios disparan distintas cascadas
- Activación sostenida del SER / Perdida de integridad microvascular
- Disfunción de órganos distantes del sitio de la injuria inicial

DIAGNOSTICO
 La sospecha diagnóstica se puede fundamentar en la presencia de FR de infección de transmisión
vertical
 El principal FR directa : presencia de bacterias patógenas en el canal genital materno)
 FR indirecto: parto prematuro espontáneo, la rotura prematura y/o prolongada de membranas (más
de 18 horas antes del parto) y/o la presencia de corioamnionitis, antecedente de bacteriuria
materna (sintomática o asintomática) por EGB durante la gestación (probablemente como
expresión de una intensa colonización materna)
 Confirmación diagnóstica (SEPSIS PROBADA) :
 Clínica de sepsis
 Hemograma alterado (leucocitosis o leucopenia, índice de neutrófilos inmaduros/maduros >
0,2 o inmaduros/totales > 0,16, trombocitopenia)
 Alteración de reactantes de fase aguda (PCR > 10-15 mg/L, Procalcitonina (PCT) > 3 ng/ml)
 Hemocultivo positivo a germen patógeno.
 Análisis del LCR: un 20- 25% de SN pueden asociar meningitis (especialmente por EGB y L.
monocytogenes). Se recomienda realizar en px mas de 72h d vida y menos 72h solo si hay
sospecha alta de meningitis
 Si la clínica se inicia después del 3º día de vida, para confirmar el dx se requiere que el
hemocultivo sea positivo a germen típico de transmisión vertical (EGB, E. coli), que haya factores
de riesgo de transmisión vertical y/o que se aísle el mismo germen en exudado vaginal materno.
 A la situación que cursa con clínica de sepsis, hemograma y PCR alterados, aislamiento de germen
patógeno en exudado vaginal materno y en exudados de superficie tomados al RN, pero con
hemocultivo negativo, se la define como SEPSIS VERTICAL CLÍNICA.
 TRATAMIENTO
- Se debe iniciar: ampicilina + gentamicina
- Si se sospecha de meningitis asociada, se iniciará con: ampicilina + cefotaxima
- Confirmada la sepsis con el hemocultivo, el tto ATB se debe fundamentar en el antibiograma.
- Además del tto ATB se ha de
realizar una terapéutica de
soporte:
- Dieta absoluta
- Soporte nutricional
parenteral
- Ventilación mecánica en
caso de apnea
- Drogas vasoactivas si
hipotensión o shock
- Diuréticos y/o
hemofiltración si
insuficiencia renal
- La duración del tto:
- > a 10 días para la sepsis sin
infección focal
- 14 días para casos con
meningitis asociada.
 TOXOPLASMOSIS CONGENITA: protozoo intracelular obligado
Enfermedad parasitaria del ETIOLOGIA
feto producida por - T. gondii es un protozoo coccidio que se
T.GONDII, la cual es multiplica únicamente en células vivas.
adquirida intrautero durante - Los taquizoítos son ovales, miden 2-4 × 4-7
el curso de la infección aguda μm.
materna reciente o recaída - Los quistes tisulares, que miden 10-100 μm de
diámetro, pueden contener miles de parásitos y
permanecer en los tejidos, especialmente en el
EPIDEMIOLOGÍA SNC y el músculo esquelético y cardíaco,
- La transmisión al feto se durante toda la vida del huésped.
produce cuando una madre - Los gatos recién infectados excretan ooquistes
inmunológicamente normal infecciosos de Toxoplasma en sus heces.
adquiere la infección durante - Toxoplasma se transmite a los gatos mediante
la gestación. la ingesta de carne infectada que contiene
- La transmisión congénita bradizoítos enquistados o mediante la ingesta
desde madres infectadas de ooquistes excretados por otros gatos recién
antes del embarazo es rara infectados.
- En EEUU, la incidencia de - Los parásitos se multiplican mediante ciclos
1/1.000 a 1/8.000 nacidos esquizogónicos y gametogónicos en el epitelio
vivos. del íleo distal del intestino del gato.
- Se transmite al embrión o al - Se excretan ooquistes que contienen dos
feto durante la fase de esporoquistes, cada esporoquiste madura para
parasitemia materna y está dar cuatro esporozoítos.
aceptado que esta transmisión - Durante 2 semanas el gato excreta 105 -107
sólo tiene lugar, en las ooquistes/día
gestantes no - Los ooquistes esporulan 1-5 días tras la
inmunocompetentes, durante excreción, transformándose en infecciosos.
la primoinfección. - Se destruyen con la desecación o la ebullición
pero no con la exposición a la lejía.
- Los ooquistes y los quistes tisulares son fuente
de infección en animales y en humanos
 ETIOPATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Cuando la madre adquiere la infección durante la gestación, los organismos pueden - La mayoría de madres es asintomática o no
diseminarse por vía hematógena a la placenta. presenta signos o síntomas específicos.
- La infección puede transmitirse al feto por vía transplacentaria o durante el parto vaginal. - Linfadenopatía es el síntoma más común
- En las infecciones maternas no tratadas adquiridas durante el 1.er trimestre, un 17% de los - Presencia de HLA-DQ3 es FR en la gravedad
fetos se infectan grave de la toxoplasmosis.
- En los casos adquiridos en el 3.er trimestre se infectan leve un 65% de los fetos - Variedad de manifestaciones: desde anasarca
- Las diferencias en las tasas de transmisión se deben al flujo sanguíneo placentario, a la fetal y muerte perinatal a feto de bajo peso
virulencia, al inóculo de T. gondii y a la capacidad de la madre para limitar la parasitemia. para su edad gestacional, prematuridad,
- El examen de la placenta de los RN infectados puede mostrar inflamación crónica y quistes. cicatrices retinianas periféricas, ictericia
- Se pueden observar taquizoítos con las tinciones de Wright o Giemsa, pero como mejor se persistente, trombocitopenia leve, pleocitosis
detectan es con la técnica de la inmunoperoxidasa. del LCR, y la tríada de sabin:
- Los quistes tisulares se tiñen bien con el reactivo de Schiff y con tinciones de plata coriorretinitis, hidrocefalia y
- En muchos tejidos, especialmente el SNC, coroides y retina, corazón, pulmones, músculo calcificaciones cerebrales, (convulsiones:
esquelético, hígado y bazo, puede haber áreas extensas o microscópicas de necrosis. tétrada de sabin)
- Todos con infección congénita no tratada manifiestan signos o síntomas de infección, como - Los signos neurológicos: convulsiones, signo
coriorretinitis, antes de la adolescencia. de la puesta de sol con desviación de la mirada
- No se ha conseguido explicar completamente la causa de la afectación predominante del SNC, hacia abajo, e hidrocefalia con aumento del
coroides y retina en la infección congénita. perímetro craneal, pueden ir asociados con o sin daño cerebral importante
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
- Para el dx prenatal: exploración bisemanal del feto con ultrasonidos, empezando en el - Se debe tratar a todos los RN tengan o no manifestaciones clínicas porque el tto es eficaz
momento del dx de infección aguda en la embarazada, y la PCR en el líquido amniótico. - Los lactantes deben recibir tto durante 1 año: pirimetamina + sulfadiazina + leucovorín, de esta
- Se puede aislar T. gondii de la placenta en el momento del parto. forma: pirimetamina, dosis de carga de 2 mg/kg/día en 2 días, a continuación 1 mg/kg/día durante
- Las pruebas serológicas son útiles para establecer el dx de toxoplasmosis congénita. los 2 o 6 meses y a continuación 1 mg/kg los lunes, miércoles y viernes, o incluso más a menudo,
- ↑ en la prueba del colorante o en el IFA, como positivo del ELISA IgM o del ISAGA v.o., hasta completar 1 año de tratamiento; sulfadiazina 100 mg/kg/día v.o. en dos dosis diarias; y
IgM : son dx de toxoplasmosis congénita. leucovorín 5-10 mg v.o. los lunes, miércoles y viernes.
- La semivida de la IgM es de unos 2 días - Se ha empleado prednisona (1 mg/kg/día dividido en dos tomas v.o.) cuando la coriorretinitis afecta
- Los anticuerpos IgG maternos transferidos de forma pasiva al feto tardan de varios meses a la mácula o la visión o cuando las proteínas en el LCR al nacimiento son de >1.000 mg/dl
1 año en desaparecer del plasma del niño
- Si el lactante no recibe tratamiento, se demuestra síntesis de anticuerpos antitoxoplasma al
3.er mes de vida.Si el lactante recibe tratamiento, la síntesis puede retrasarse hasta el 9.º mes
- Los neonatos con sospecha de toxoplasmosis congénita, deben ser evaluados con:
exploración general, oftalmológica y neurológica, TC cerebral, aislamiento del parásito en la
placenta y en los leucocitos del RN mediante muestra de sangre umbilical y de la capa
leucocitaria centrifugada, determinación de los anticuerpos IgG, IgM, IgA e IgE-
Toxoplasma-específicos y de la cantidad total de IgM e IgG, punción lumbar con análisis de
LCR para células, glucosa, proteínas
- La presencia de IgM-Toxoplasma-específica en el LCR no contaminado con sangre o la
producción local confirmada de anticuerpos IgG-Toxoplasma-específicos en el LCR:
diagnóstico de toxoplasmosis congénita.
- Muchas de las manifestaciones de la toxoplasmosis congénita aparecen también en otras
infecciones perinatales, en particular la infección congénita por citomegalovirus.
Existen 2 regímenes de administración de pirimetamina y sulfadiazina:

1. Administrar 3 semanas seguidas pirimetamina (50 mg/día vía oral) junto con
sulfadiazina (4 g/día divididos en 2 a 4 dosis por vía oral) alternando con 3 semanas de
espiramicina (1 g/8 h por vía oral) hasta el parto.
2. Administrar de forma continua pirimetamina y sulfadiazina hasta el parto.
A cualquiera de estas 2 pautas debe anadirse ˜ ácido folínico en dosis de 10 a 15 mg/día
 A. Recién nacido con TC:
1. Sintomático.: Pirimetamina: 12 meses, 6 meses diaria y 6 meses días alternos.
--- Sulfadiazina: 12 meses diaria. --- Ácido folínico: 12 meses, 3 días por semana.
--- Corticoides: 1-2 meses si coriorretinitis o proteinorraquia.
2. Asintomático. pirimetamina + sulfadiazina+ ácido folínico 12 meses:
pirimetamina diaria entre 2-6 meses. Completar hasta 12 meses en días alternos.
B. Recién nacido con TC dudosa. Si se inicia tratamiento, este será igual que
en la situación A2.

- Enfermedad leve, con
frecuencia exantemática,
que afecta a lactantes y
niños.
- Su aspecto clínico más
relevante es: la infección
transplacentaria y la
afectación fetal que
forma parte del
síndrome de rubéola
congénita (SRC)
RUBEOLA - SARAMPIÓN ALEMÁN O SARAMPIÓN DE LOS TRES DÍAS
ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA
- Familia: Togaviridae - El SRC se describió en forma completa después de una
- Género: Rubivirus. epidemia mundial de rubéola entre 1962 y 1964
- Virus: ARN monocatenario: - Se aplicó dos dosis de vacuna de rubéola, con lo que la
cubierta lipídica y de 3 incidencia de la enfermedad disminuyó de 0,45/100.000 en
proteínas estructurales (una 1990 a 0,1/100.000 en 1999, con una reducción
proteína de la nucleocápside correspondiente del SRC
asociada al núcleo y 2
glucoproteínas, E1 y E2,
asociadas con la cubierta).
- Sensible al calor, la luz
ultravioleta y los valores
extremos de Ph
- Estable a las temperaturas
frías.
- El humano es el único huésped

TRANSMISION
- Secreciones nasofaríngeas
- Replicación en el tejido linfático. Diseminación hematógena.
- La transmisión materno-fetal por vía hematógena.
- El riesgo de infección y severidad varían dependiendo de EG:
- Primer trimestre:  39% aborto o mortinato.  85-90% nacidos vivos: Tétrada de Gregg.
- Segundo trimestre:  25% infectados.
- Tercer trimestre:  EG 27-30: 35% infectados.  EG >36: casi 100% infectados

PATOGENIA. DIAGNOSTICO
- Los mecanismos virales que causan la lesión y muerte celulares en la rubéola no se conocen - PRUEBAS DE LABORATORIO: Leucopenia, neutropenia y una trombocitopenia leve.
- Se produce una viremia, es más intensa a los 10-17 días de la infección. - La prueba más frecuente: análisis de inmunoabsorción enzimática de la IgM contra la rubéola.
- A los 10 días tras la infección, se libera el virus a partir de la nasofaringe y puede detectarse - La sensibilidad y especificidad son del 96-99% y del 86-97%
hasta 2 semanas después del inicio del exantema. EMBARAZADAS
- Período de mayor contagiosidad: entre 5 días antes hasta 6 días después de la aparición del - Cribado gestacional (primera consulta)
exantema. - IgG de rubeola (no necesario cuantificación ni IgM).
- El FR más relevante es el período de gestación en el momento de la infección. - Si seronegatividad: Precauciones para evitar contagio y vacunación en postparto.
- La infección materna durante las primeras 8 semanas de gestación da lugar a los defectos más - En la gestante con sospecha:
graves y generalizados. - IgM e IgG: Si IgG positiva e IgM negativa stop.
- El riesgo de defectos congénitos se ha estimado en : - Lo más fiable: seroconversión en 2-3 semanas.
- 90% si la infección materna se produce antes de la 11.ª semana
- 33% en la 11.ª-12.ª semana
- 11% en la 13.ª-14.ª semana
- 24% a la 15.ª-16.ª semana.
- Después de la 16.ª semana, los defectos son infrecuentes
- La característica más distintiva de la rubéola congénita es la cronicidad. RN
Una vez que el feto se infecta, el virus persiste en el tejido fetal hasta mucho después del parto. - Prenatal
Esta persistencia sugiere la posibilidad de una lesión tisular continua y de la reactivación del - IgM fetal: máximo rendimiento en SG 22. IgM (-) no descarta infección.
virus, sobre todo en el cerebro - PCR de RNA viral en sangre fetal, vellosidades coriónicas .
- Mejor: PCR en vellosidades coriales.
- Postnatal
- Clínica
- Serologías:
- Indicativos * IgM en sangre los primeros días de vida. * Persistencia de IgG > 6-
12 meses.
- Confirmación * PCR de RNA viral en sangre, orina, faringe o LCR fetal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Manifestaciones tempranas:
Tétrada de Gregg:
- Sordera neurosensorial
(50-75%).
- Cardiopatía (20-50%):
PDA, EP, CIV, CIA,…
- Malformaciones
oftalmológicas (20-50%):
cataratas, glaucoma,…
- Secuelas neurológicas (10-
20%): RM, meningoencefalitis, desórdenes del comportamiento, microcefalia,...
- Manifestaciones tardías: 20-40%: DM, alteraciones tiroideas, sordera, alteraciones oculares
progresivas, encefalopatía.
- La hipoacusia neurosensorial es el hallazgo aislado más frecuente en los lactantes con SRC.
- Las anomalías cardíacas: durante las 8 primeras semanas de gestación. La persistencia del
conducto arterioso es la cardiopatía más frecuente, seguida de las lesiones de las arterias
pulmonares y de las valvulopatías.
- < EG 12 : Tétrada de Gregg
- EG 12-16: Sordera y en menor proporción defectos oculares.
- EG 16-20: Mínimo riesgo de sordera.
- > EG 20: Al nacimiento no secuelas, RNAT/ PEG. Sí manifestaciones tardías.
- Últimas semanas: Sistémica. Exantema, púrpura, neumonía intersticial, heptatoesplenomegalia,
meningoencefalitis, radiolucencia ósea,...
-

-
- Infección cutánea y sistémica provocada
por la bacteria Treponema Pallidum.
- Clase: Espiroqueta
- Orden: Spirochaetales
- Género: Treponema
Es adquirida por el neonato durante el
parto o vía transplacentaria de una
madre que padece Sífilis durante el
embarazo y no la trata, pero es más
probable durante el primer año después
de haber adquirido la enfermedad, y si
hay problemas de inmunidad deficitaria
de base y después de las semanas 16 -
20.
TRATAMIENTO
- No existe un tratamiento específico
- Solo tratamiendo de soporte
- PREVENCION:
- Vacunación. Prevención del SRC.
- Inmunización con virus vivos atenuados. No interfiere en lactancia.
- Evitar embarazo en 3 meses posteriores.
- Evitar la inmunización en embarazadas.
- Riesgo fetal teórico 2%. Aborto no recomendado.
- No se ha detectado ningún caso de SRC tras vacunación.
- No se recomienda profilaxis sistémica con Ig tras exposición ya que no previene
la viremia.
SÍFILIS CONGÉNITO (SC)
EPIDEMIOLOGIA
- Treponema pallidum
- Incidencia entre 20-39 años
- Contagio:
- 30% contacto de lesiones vagina, ano, recto, glande, boca, labios
- 60% vertical: principal via de SC
- Primeros 4 años tras infección no tratada, riesgo de transmisión (80%)
- FR: pobreza, prosmiscuidad, toxicomanía y VIH, falta de atención prenatal, contacto sexual
sin protección e intercambio de sexo por drogas, tto incorrecto de sífilis durante el embarazo
- Las mujeres con sífilis primaria y secundaria y espiroquetemia tienen mayor probabilidad de
transmitir la infección al feto
- La transmisión se produce en cualquier fase del embarazo.
- La incidencia de infección congénita en mujeres infectadas no tratadas es más alta durante los
4 primeros años después de la adquisición de la infección primaria, en la fase secundaria y la
enfermedad latente precoz.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
- PRECOZ: Primaria (< 2 años)
- Proceden de la espiroquetemia transplacentaria
- Lesión cutánea redonda, indurada, indolora. Chancro.
- Aparece hacia los 21 días (10-96 días) y puede durar 3-6 sem.
- Resolución sin tratamiento en 3-12 s, aunque puede evolucionar.
- PRECOZ SECUNDARIA o TARDÍA:
- Rash cutáneo maculopapuloso no pruriginoso, generalizado asalmonado, aspero. Palmas y
plantas. Con descamación
- Fiebre, rinitis (nariz en silla de montar), linfadenopatias, odinofagia, ictericia, cefalea, mialgias,
astenia
- Hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, petequias
- Lesiones mucosas. Condiloma, sifílides
- Paranoquia que respeta pulgar. Alopecia parcheada. Perdida ponderal
- Sd nefrótico por GMN: incluyen hipertensión, hematuria, proteinuria, hipoproteinemia,
hipercolesterolemia e hipocomplementemia
- Onfalitis con ulceración
- Alteraciones Rx (< 8m)
- Osteocondritis tibial, en las muñecas, los codos, los tobillos y las rodillas, periostitis de los
huesos largos y, rara vez, del cráneo
- Alteraciones en calota, manos y pies.
- Parálisis de Parrot:
- EESS y rodillas. Doloroso.
- Despendrimiento epífisis ósea.
- Aparece varias semanas tras 1ª.
- Resolución sin tratamiento en 1-2 m.
Puede evolucionar o permanecer
latente.
- LATENTE
- 15% de los pacientes con sífilis1ª y
2ª sin tratar, el paciente permanece
asintomático pero infectado.
- Serologías (+) pero no síntomas.
- Pueden presentar síntomas entre 1-
10a.
- Via transplacentaria o contacto con
lesiones parto (S1ª-S2ª).
- Abortos, hidrops, mortinatos, CIR y
RNPT.
- 2/3 de los RN vivos: asintomáticos.
- 1-2% de SC en mujeres tratadas
adecuadamente.
- 70% de SC en mujeres no tratadas.
 - Afectación hepática, esplénica y pulmonar.
- Lesiones mucocutáneas características:
- Pénfigo palmo-plantar.
- Coriza (secreción mucohemorrágica, ulceraciones en labio superior).
- La sífilis no tratada durante el embarazo tiene una tasa de transmisión próxima al 100%.
- Las manifestaciones clínicas menos frecuentes: gastroenteritis, peritonitis, pancreatitis, neumonía,
afectación ocular (glaucoma y coriorretinitis), hidropesía no inmunológica y masas testiculares.
- Las anomalías dentales son frecuentes e incluyen los dientes de Hutchinson, los incisivos
centrales superiores tienen forma de estaca o tonel y brotan durante el sexto año de vida; esmalte
anómalo, con una muesca en la superficie de mordida; y molares en mora, primeros molares
inferiores (6 años) anómalos, con superficie de mordida pequeña y un número excesivo de
cúspides. Los defectos en la formación del esmalte conducen a caries repetidas y, en último
término, a la destrucción del diente
- Otras manifestaciones tardías de sífilis congénita pueden representar un fenómeno de
hipersensibilidad. Entre ellas se incluyen queratitis intersticial. La sordera. La articulación de
Clutton representa una sinovitis unilateral o bilateral con afectación de las extremidades
inferiores (por lo general de la rodilla). Los gomas de los tejidos blandos (idénticos a los de la
enfermedad adquirida) y la hemoglobinuria paroxística por frío son fenómenos de
hipersensibilidad raros

DIAGNOSTICO
- Identificar espiroquetas en las muestras  Test Trepononémicos
- Microscopio de campo oscuro. (+) y Sífilis de madre
- Ac. Fluorescentes directos de los raspados. tratada:
- PCR
 Infección pasada.
- Serología
- Treponémicas (1º ELISA). No requiere
- No treponémicas (2º Manuales). continuar estudio.
DX PRECOZ ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD  TT (+) y Sífilis de
 Pruebas TREPONÉMICAS  Pruebas NO TREPONÉMICAS. madre no tratada o
 Muy S para sífilis1ª y 3ª.  Reactividad del suero frente a Ag tto no adecuado o < 1
 Reactividad de Ac frente a Ag específicos del cardiolipina-colesterollecitina. (mb, + M del mes previo a parto.
treponema. huesped-CK)
Realizar Test No
 TP-EIA: detecta IgM-IgG.  CUANTITATIVAS
 FTA-Abs, TT-PA, MHA-TP.  VDRL (diagnóstico y evolución) Treponémicos:
 CUALITATIVAS. No correlación con la  RPR, TRUST (secreening anterior).  Si reactivas, tratar
actividad (+ toda la vida).  FN: sifilis 1ª temprana y S. Latente. RN.
 En RN no infectado se negativiza a los 12  FP: mononucleosis, hepatitis, varicela,  Si no reactivas, repetir TT más adelante sin tratar.
meses. TBC, LES.
 Si (+) a los 15 m indica SC.  EN RN no infectado se (-) a los 6 meses.
-
-
-
- - Las pruebas serológicas no treponémicas y treponémicas, deben evaluarse si: 1) el
Hemograma. tratamiento materno fue inadecuado 2) la madre recibió tratamiento ≤ 30 días antes del
- IgG e IgM en sangre RN. IgM (-) no indica que no esté infectado. parto, 3) la madre se trató con eritromicina u otros o 4) los títulos maternos observados en
- LCR: Bioquímica y VDRL. las pruebas no treponémicas no disminuyeron
- Rx huesos largos, Rx tórax, Ecografía cerebral. - Tto materno adecuado, se administró ≥1 mes antes del parto: positividad de las pruebas no
- Exploración Oftalmología y PAE. treponémicas en el lactante representa transferencia pasiva de anticuerpos maternos y no es
- Analizar placenta. necesario tratar al RN
- Si la evaluación de la madre fuera incompleta, se asume que el hijo está infectado y requiere
tratamiento
- En los lactantes con un resultado positivo del VDRL o del RPR pero exploración normal,
y cuyas madres hayan recibido un tratamiento inadecuado, no es necesaria una evaluación
más amplia si se administra tratamiento parenteral durante 10 días.

TRATAMIENTO
- Debe realizarse un seguimiento a todos los
hijos de madres con sífilis hasta que la
serología no treponémica sea negativa.
- Tratar al lactante si el tto materno no se
puede
- TRATA:
- Penicilina G acuosa (100.000- 150.000
U/kg/24 h, divididas cada 12 h i.v.
durante la 1.ª semana de vida, y cada 8 h
más adelante) o
- Penicilina G procaína (50.000 U/kg i.m.
una vez al día) administrada durante 10
días.
- Se consiguen ][ más altas de penicilina en el
LCR de lactantes tratados con penicilina G
acuosa intravenosa
- Se deben hacer serologías de seguimiento
-

 Familia: Herpesviridae - Herpes Virus 5
 Subfamilia: Betaherpes virinae
 Virus ADN
 TORCH->T:toxoplasmosis,R:rubeola,C:
citomegalovirus y H: herpes
 Produce: Mononucleosis infecciosa
 Excreción: saliva, sangre, orina, leche materna
 Periodo de incubación: 28 y 60 días
 Primoinfección: 1-2,5% en gestantes y el 30-
40% produce infección fetal.
 Se detecta entre el 0,3 y 2,4% de RN
 Neonatos sintomáticos el 4% fallece y el 90%
tendrá lesiones, neurológicas principalmente
CITOMEGALOVIRUS CONGÉNITO
TRANSMISIÓN
 Sexual, sanguínea.
 Vertical-trasplacentaria
(CONGÉNITO)
 Perinatal (secreciones canal
parto, LM)
 La transmisión sucede por
contacto directo entre personas, aunque
es posible la transmisión indirecta a
través de fómites contaminados
EPIDEMIOLOGIA
 La diseminación del CMV requiere un
contacto muy estrecho o íntimo porque
el virus es muy lábil.
 La incidencia de infección: 0,2 y el
2,4% de todos RN
 El mayor FR de infección fetal: es la
primoinfección materna por CMV
(30%)
 FR: EG, edad materna, nivel
socioeconómico bajo, exposición
ocupacional, inmunidad materna

PATOGENIA MANIFESTACIONES CLINICAS

 El virus se adhiere a la superficie de la célula huésped interacción entre la membrana y una molécula celular  Asintomáticos (85-90%). Secuelas en 5-15%.
que funciona como receptor y por ADN viral entra al núcleo  Sintomáticos (10-15%). Secuelas en 90%.
 GESTACIÓN:  Sólo el 5% sufre una enfermedad con inclusiones citomegálicas graves.
 Directa in útero durante la fertilización y la implantación  El 5% presenta una afectación leve
 Placenta 36% en el 1er trimestre, 44% en el 2do 77,6% en el 3er trimestre  El 90% nace con infección subclínica, aunque crónica, por CMV.
 La presencia de CMV en áreas de  Crecimiento intrauterino retardado, prematuridad, hepatoesplenomegalia e
inflamación incrementa la expresión ictericia, exantema similar a la tarta de arándanos, trombocitopenia y púrpura,
de mediadores solubles, como y microcefalia y calcificaciones intracraneales.
citocinas y quimiocinas.  Existen otros problemas neurológicos como la coriorretinitis, la hipoacusia
 El CMV infecta los citotrofoblastos neurosensorial y una leve hiperproteinorraquia.
placentarios y puede transmitirse al  En cuanto a la infección asintomática, es probablemente una de las principales
feto. causas de hipoacusia neurosensorial.
 Afectación sistémica: fiebre, afectación respiratoria, púrpura, hepatitis e
 El pulmón, el hígado, el riñón, el
tracto gastrointestinal, las glándulas ictericia por anemia hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, retraso psicomotor
salivales y otras glándulas exocrinas
son los órganos más afectados
 DIAGNOSTICO
 El PCR cuantitativa en líquido amniótico a partir de la semana 21 permite el diagnóstico fetal y determina el grado de afectación fetal en gestantes con primoinfección de forma fiable21 (si hay
menos de 10*3 copias/ml los ninos resultarán asintomáticos, ˜ si hay más de 10*5 copias/ml la infección será sintomática), con una sensibilidad del 90-98% y una especificidad del 92-98%
 El cultivo del CMV en líquido amniótico es 100% específico pero es poco sensible
 El método definitivo: aislamiento en las 3° primeras semanas de vida (orina, saliva o tejido) o la PCR
 El análisis de anticuerpos IgG tiene poco valor diagnóstico
 Los análisis de IgM carecen de sensibilidad y especificidad
 Los análisis de anticuerpos IgM y la medición de la avidez de la IgG anti-CMV permiten identificar mujeres con riesgo alto de transmitir el CMV intraútero.
 La infección fetal se puede confirmar por aislamiento del virus en el líquido amniótico. La sensibilidad de este método es excelente después de la semana 21 de gestación.
 La detección del genoma vírico por PCR en líquido amniótico es igual de sensible y específica; la demostración por PCR cuantitativa de 105 equivalentes de genoma por ml de líquido amniótico
es un factor predictivo de la infección congénita sintomática.
 Las alteraciones ecográficas son inespecíficas (microcefalia, atrofia cortical, dilatación ventricular, calcificaciones intracraneales y hepáticas, hepatoesplenomegalia, derrame pleural y
pericárdico, crecimiento intrauterino retardado)
 Cuando hay sospecha se aconseja un seguimiento ecográfico frecuente, cada 4 semanas
 En RN con sospecha el estudio se basa en el cultivo de orina en las primeras 2 semanas de vida
 De ser positivo han de realizarse pruebas: ecografía cerebral y abdominal, fondo de ojo, estudio hematológico y auditivo, ampliándose si estas fueran anormales.
 Dado que el CMV es una de las causas más frecuentes de retraso psicomotor y sordera neurosensorial de origen viral
 TRATAMIENTO
 Ganciclovir (6 mg/kg/dosis cada 12 h i.v. durante las 6 primeras semanas de vida) : EA: neutropenia significativa
 VALGANCICLOVIR 32 mg/kg por vía oral
 PREVENCIÓN: ● Medidas higiénicas durante la gestación ● Lavado de manos tras el cambio de pañal o tras un contacto con saliva de niños en edad preescolar

 Embrio y fetotoxicidad.
 HERPES CONGÉNITO
 La primoinfección se produce en: personas que no han tenido EPIDEMIOLOGIA  FACTOR DE RIESGO
una infección previa por el VHS-1 ni por el VHS-2.  VHS tipo II (75-80% de los casos neonatales)
 La primoinfección no primaria se produce en: personas que  La primoinfección materna conlleva afectación del 30-50% de los fetos y
ya pasaron una infección por el VHS-1 y que ahora se infectan en las reinfecciones se afectan entre el 1 y el 5%.
por vez primera por el otro tipo VHS (VHS-2). Es menos  Sólo un 15- 20% de las madres presentan sintomatología durante la
grave infección.
 Las infecciones recurrentes sintomáticas son menos graves  La mayor parte de las infecciones por VHS (87%) se trasmiten al feto a
y de menor duración que las primoinfecciones y con mucha través del canal del parto
frecuencia aparecen de forma asintomática.  Mayor tasa de infección fetal en infección materna primaria.
 Transmisión  Baja incidencia en RN por inmunidad pasiva transferida desde la madre.
 Intraparto (más frecuente)  El riesgo de transmisión es máximo durante una primoinfección primaria
 Transplacentaria (excepcional) o no primaria (30-50%) y es mucho menor cuando la exposición se
 ADN bicatenario, con nucleocápside icosaédrica, rodeado por produce durante una infección recurrente (menos del 2%).
envoltura lipídica con glicoproteínas virales.
 Se estima que el 25% de las mujeres embarazadas están infectadas con el
 De 120-260 nm de diámetro. VHS-2 y alrededor del 2% de las gestantes adquieren la infección por el
VHS-2 durante el embarazo
PATOGENIA
 La infección empieza en una puerta de entrada: cutánea, como la cavidad oral, la mucosa genital, la conjuntiva ocular o en
discontinuidades de los epitelios queratinizados.
 El virus se replica a nivel local, lo que causa la muerte celular y respuestas inflamatorias que facilitan el desarrollo de las vesículas y úlceras
herpéticas
 El virus también penetra en las terminaciones nerviosas y se disemina más allá de la puerta de entrada, hasta los ganglios sensitivos por
transporte intraneuronal.
 El movimiento del virus a través de este arco neural es la principal causa responsable del desarrollo de las lesiones herpéticas características
 La viremia, o diseminación hematógena del virus, interviene en RN, en personas con eczema y en niños con malnutrición grave.
 La diseminación hematógena del virus al SNC parece suceder sólo en recién nacidos.
 La fuente del virus en las infecciones neonatales suele ser la madre. La transmisión suele producirse durante el parto, aunque se ha
documentado que se produce incluso en partos por cesárea con membranas intactas.
 Las puertas de entrada más habituales: son la conjuntiva, el epitelio de la mucosa nasal y oral, así como las discontinuidades y abrasiones
de la piel que se producen por el uso de electrodos de cuero cabelludo o por partos con fórceps.
 Los factores que pueden influir en la infección neonatal por VHS son el tipo de virus, la puerta de entrada, el inóculo de virus al que se
expone el niño, la edad gestacional, y la presencia de anticuerpos específicos derivados de la madre contra el virus que provoca la infección

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.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 La mayoría en los primeros meses o primera semana.
 Asintomáticos (la mayoría).
 Infección intrauterina: Coriorretinitis, lesiones cutáneas (cicatriciales, vesículas), microcefalia.
 Infección intraparto (final de la 1ª semana, comienzo de la 2ª):
 Infección localizada (80%)
- Lesiones vesiculosas, pustulosas, ulcerativas orales y queratoconjuntivitis.
- Sin tratamiento puede generalizarse.
 Infección generalizada
- Riesgo elevado de mortalidad.
- Erupción cutánea generalizada, hepatitis necrotizante, ictericia, hepatomegalia.
- Meningoencefalitis, convulsiones, distrés respiratorio, neumonía intersticial.
- GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA: afecta a niños de 6 meses a 5 años, doloroso, con
un inicio súbito de dolor bucal, babeo, rechazo de la comida y la bebida, y fiebre de hasta 40-
40,6 °C
- QUERATOCONJUNTIVITIS: 2 semanas posparto Vesiculas en los márgenes palpebrales y
en la piel periorbitaria. Hiperemia conjuntival, punteado corneal.
- Lactantes con encefalitis suelen presentar signos clínicos sugestivos de meningitis bacteriana a
los 8-17 días de vida, tales como irritabilidad, letargo, alimentación deficiente, hipotonía y crisis
comiciales
La primoinfección puede
DIAGNOSTICO
- El diagnóstico de laboratorio se basa:
identificación del VHS mediante PCR
- La PCR es de elección en LCR por su
mayor sensibilidad frente al cultivo.
- Se debe realizar una punción lumbar en
todo neonato con sospecha de HN
- En todo recién nacido con HN se debe
realizar estudio de neuroimagen, siendo la
resonancia magnética (RM) la técnica de
elección.
 TRATAMIENTO
- EMBARAZO:
 Aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre.
 Cesarea en caso de lesiones en fase activa, primoinfección.
- RN
 Hospitalización
 Aciclovir iv 60 mg/kg cada 8 horas durante 2-3 semanas
 VIH NEONATAL
- El VIH es el agente etiológico del SIDA,
es un virus ARN perteneciente a la familia
Retrovirida y pertenecen al género
Lentivirus
- Enzima específica: transcriptasa invers
- La principal proteína externa del VIH-1 es
una gp120, se asocia con la glucoproteína
transmembrana gp41; ésta es muy
inmunogénica y se usa para detectar los
anticuerpos contra el VIH-1 en las
pruebas diagnósticas
- El VIH-2 es una causa infrecuente de
infección en los niños.
FACTORES DE RIESGO
- Las variables más decisivas:
- Duración de la rotura de membranas > de 4
horas y un peso al nacer menor de 2.500 g,
cada una de las cuales duplica la tasa de
transmisión.
- La cesárea programada disminuye la
transmisión en un 87% si junto a ella se
administra zidovudina a la madre y al hijo.
TRANSMISIÓN
- La transmisión del VIH-1: sexual, parenteral y vertical de madre a hijo.
- La transmisión vertical puede ocurrir:
 Antes del parto (intraútero): identificación de VIH mediante cultivo o PCR en la 10
semanas de gestación
 Durante el mismo (intraparto)
 Después de él (a través de la lactancia materna).
- El 30-40% de los RN con la infección la contrajeron intraútero
- El % más alto de niños infectados por VIH: durante el parto, el 60-70% de los lactantes
no existe virus detectable antes de la semana de edad. El mecanismo de la transmisión
parece ser la exposición a sangre y a secreciones cervicovaginales infectadas en el canal
del parto, donde se encuentran títulos altos del VIH a finales de la gestación y en el parto.
- La vía menos común es la lactancia materna
- Hijos de madre con infección por el VIH no deben ˜ recibir lactancia
materna; deben alimentarse con fórmula artificial de manera exclusiva
 DIAGNOSTICO
- Es el objetivo principal del estudio del hijo de madre con VIH.
- El diagnóstico precoz y el consiguiente inicio de la TARGA disminuyen significativamente su morbimortalidad
- En los 2-3 primeros meses de vida, la infección cursa sin clínica, por lo que el diagnóstico precoz se basa en pruebas de
laboratorio.
- El paso transplacentario de anticuerpos y su persistencia en el niño hasta los 12-18 meses de edad, se utiliza pruebas
diagnósticas virológicas que permitan detectar directamente el genoma del VIH (por PCR) o sus proteínas.
- Las pruebas virológicas permiten el diagnóstico definitivo en niños en el primer mes y niños a la edad de 6-12 semanas
- En el RNrecién nacido y el lactante, la prueba de detección: número de copias de ARN viral en plasma por PCR (ARN-VIH,
carga viral)
- Una carga viral positiva en la primera semana de vida indica infección
intraútero
- Un resultado positivo ulterior (con un resultado negativo al nacer) es
compatible con una infección intraparto
- En el lactante no infectado, se recomienda comprobar la pérdida de los
anticuerpos VIH maternos (serorreversión), que ocurre entre los 12 y
los 18 meses de vida.
- En RN que recibe profilaxis ARV combinada (≥ 2 fármacos), se
desconoce la sensibilidad de la carga viral para el diagnóstico de la
infección por el VIH
- Lactante infectado por TV y en ausencia de TARGA, las cifras de
carga viral en plasma se sitúan por encima de 100.000 copias/ml.
- En la madre que se diagnostica de infección en el posparto deberá
interrumpirse de forma inmediata la lactancia materna, y se estudia la
posible infección del lactante mediante una determinación de carga
viral. Si esta fuera negativa, debería repetirse a las 4-6 semanas de la
primera, a los 3 y a los 6 meses
- El uso de profilaxis con ARV está solo justificado si el RN tiene menos
de 72 horas de vida y/o ha recibido lactancia materna.
 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL EN ADULTOS CON INFECCIÓN POR VIH
- Los pacientes nuevos, están basados en la combinación de dos
medicamentos inhibidores nucleósidos/nucleótidos de la transcriptasa
reversa (INTR) más un medicamento inhibidor no nucleósido de la
transcriptasa reversa (INNTR).(3 FÁRMACOS)
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