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Consenso para El Diagnostico y Tratamiento Del Sincope PDF
Consenso para El Diagnostico y Tratamiento Del Sincope PDF
Director Índice
Dr. Claudio Militellomtsac 1. Introducción
2. Definición
Comité de Redaccion
Dr. Rafael Acunzomtsac 2.1. Clasificación y fisiopatología
Dr. Gastón Albinamtsac – Síncope reflejo o neuromediado
Dr. Darío Di Toromtsac – Síncope ortostático y síndromes de intolerancia ortostática
Dra. Ana Tambussi – Síncope cardíaco
Dra. Aurora Ruiz 2.2. Epidemiología
2.3. Pronóstico e impacto sobre la calidad de vida
Colaboradores
Dra. Claudia Bucay 3. Metodología diagnóstica
Dr. César Cáceres Monié 3.1. Introducción
Dra. Milagros Caro 3.2. Evaluación inicial
Dr. Diego Conde – ¿Es síncope?
Dr. José Estepomtsac – Interrogatorio
Dr. Alejandro Francomtsac – Examen físico
Dr. Luciano Faivelis – Laboratorio
Dr. Enrique Gayet – Registros electrocardiográficos
Dr. Javier Guetta
– Ecocardiograma
Dr. Juan Cruz López Diez
3.3. Conclusiones de la evaluación inicial
Dr. Mario Principato
4. Evaluación ulterior
Dr. Horacio Quiroga Ponce
4.1. Diagnóstico de enfermedad cardíaca estructural
Comité de Revisión 4.2. Diagnóstico de síndromes arritmogénicos
Dr. Mauricio Abellomtsac 4.3. Diagnóstico de enfermedad neurológica de base
Dr. Rodolfo Ahuad Guerreromtsac
4.4. Diagnóstico del mecanismo arrítmico del síncope
Dr. Luis Barjamtsac
– Monitorización del ritmo cardíaco
Dr. Carlos Barreromtsac
Dr. César Belzitimtsac – Métodos de evaluación funcional y de provocación
Dr. Andrés Bochoeyermtsac 4.5. Diagnóstico del mecanismo reflejo
Dr. Sergio Dubnermtsac – Síncopes situacionales
Dr. Marcelo Elizarimtsac – Síndrome del seno carotídeo
Dr. Néstor Galiziomtsac – Síncope vasovagal: tilt test
Dr. Alberto Ginigermtsac 4.6. Diagnóstico del mecanismo de hipotensión ortostática
Dr. Hugo Grancellimtsac 5. Tratamiento del paciente con síncope
Dr. José Luis Gonzálezmtsac 5.1. Orientación general
Dr. Carlos Labadetmtsac
5.2. Tratamiento del paciente con síncope reflejo y de la intolerancia ortostática
Dr. Jorge Lermanmtsac
– Tratamientos “físicos”, no farmacológicos
Dr. José Moltedomtsac
– Entrenamiento mediante la inclinación corporal pasiva o tilt training
Dr. Daniel Ortegamtsac
Dr. Oscar Oseroffmtsac – Maniobras de contrapresión física
Dr. Rafael Porcilemtsac – El aumento de la tolerancia ortostática mediante el entrenamiento físico
Dr. Rafael Rabinovichmtsac – Tratamientos farmacológicos
Dr. Enrique Retykmtsac – Estimulación cardíaca
Dr. Claudio Zuloagamtsac – Recomendaciones para el tratamiento del síncope vasovagal
– Recomendaciones para el tratamiento de los síndromes de intolerancia ortostática
Área de Normatizaciones
y Consensos 5.3. Tratamiento del paciente con síndrome del seno carotídeo
Dr. Eduardo Alberto Sampó MTSAC 5.4. Tratamiento del paciente con síncope y arritmias cardíacas
– El síncope en presencia de cardiopatía estructural o enfermedad cardiovascular
6. Síncope en el anciano
6.1. Evaluación diagnóstica
7. Síncope en niños y adolescentes
8. Evaluación y manejo del paciente en la Unidad de Emergencia y en la Unidad de Síncope
9. Bibliografía
Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope 67
Nivel de evidencia A Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos con distribución aleatoria
o metaanálisis
Nivel de evidencia B Datos procedentes de un único ensayo clínico con distribución aleatoria o
de grandes estudios sin distribución aleatoria
Nivel de evidencia C Consenso de opinión de expertos y/o pequeños estudios, práctica habitual
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latación y/o bradicardia que llevan a la HCGT. Cuando luego de los primeros 30 segundos. Es la manifestación
predomina la caída de la presión arterial se clasifica exagerada de un fenómeno normal y suele relacionarse
como vasomotor, cuando predomina la bradicardia se con desacondicionamiento físico. (4)
denomina cardioinhibidor y será mixto cuando ambos Por último, queda por mencionar el síndrome de
mecanismos participen en forma simultánea. (3) taquicardia ortostática postural, que suele definirse
El síncope reflejo también se clasifica de acuerdo como una disautonomía menor, en la cual el síntoma
con el desencadenante, el cual tiene implicación clínica predominante es el cansancio físico y el signo cardinal
en el diagnóstico y el tratamiento: es un incremento exagerado de la frecuencia cardíaca
– Síncope vasovagal: se produce como consecuencia frente al ortostatismo. Es más frecuente en mujeres
de una emoción o por estrés ortostático en perso- jóvenes. (5) Se asocia con frecuencia con el síndrome
nas predispuestas. Habitualmente tiene síntomas de fatiga crónica.
prodrómicos de activación autonómica (sudor, sen-
sación de calor o frío, náuseas, palidez). (2) Síncope cardíaco
– Sincope situacional: es aquel que se produce en – Síncope arrítmico: es la forma más frecuente de sín-
situaciones específicas que le dan el nombre pro- cope cardíaco. Aunque la arritmia primaria suele ser
pio, como ser: sincope postmiccional, defecatorio la causa, en el mecanismo del síncope intervienen
y tusígeno. En todos estos interviene la activación otros factores, como: función ventricular, frecuencia
de mecano receptores locales como vía aferente del cardíaca y activación del reflejo de Bezold-Jarish.
acto reflejo. Puede ocurrir tanto en bradiarritmias como en ta-
– Síncope del seno carotídeo: es el que ocurre por quiarritmias ventriculares o, con menos frecuencia,
manipulación de los senos carotídeos. En su forma supraventriculares Un capítulo especial lo constitu-
espontánea es poco frecuente, pero en su forma yen las taquicardias ventriculares polimórficas, que
provocada adquiere importancia como causa del pueden ocurrir como consecuencia de síndromes
síncope en el anciano. eléctricos primarios (QT largo o corto, síndrome
– Síncope inducido por el tilt test: se refiere a aquellos de onda J. Brugada, catecolaminérgica, etc.) o como
casos en los cuales no hay una situación desencade- consecuencia de isquemia miocárdica o efecto cola-
nante que se pueda identificar y que reproducen el teral proarrítmico de algunas drogas. (6, 7)
síncope en la mesa basculante. Este diagnóstico se – Sincope por cardiopatía estructural: en este caso,
basa en la exclusión de otras causas identificables el síncope se produce cuando la demanda circula-
del síncope. toria supera la capacidad limitada del corazón de
incrementar el gasto cardíaco (estenosis aórtica,
Síncope ortostático y síndromes miocardiopatía hipertrófica obstructiva, mixoma,
de intolerancia ortostática etc.). Pero también suelen clasificarse dentro de
A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, en la este grupo los síncopes que ocurren en el contexto
hipotensión ortostática hay una alteración del sistema de ciertas miocardiopatías de diferentes etiologías
nervioso autónomo que lleva a una vasoconstricción que en última instancia predisponen a un síncope
arterial deficiente. Sin embargo, también puede ser arrítmico.
consecuencia de estados de hipovolemia o secundario Como puede observarse, la clasificación del sín-
a la utilización de drogas que interfieren con los me- cope muchas veces es dificultosa, dados los múltiples
canismos normales de vasoconstricción. Los síntomas mecanismos que pueden interactuar en un mismo pa-
de la hipotensión ortostática son muy variados y van ciente para determinar una HCGT y posterior síncope
desde mareos y falta de concentración hasta el síncope. (Figura 1).
La hipotensión ortostática clásica se define como el
descenso de la presión arterial sistólica mayor de 20
2.2. Epidemiología
mm Hg y/o de la diastólica mayor de 10 mm Hg dentro
de los 3 minutos de ortostatismo activo o pasivo (tilt El síncope es un cuadro clínico de observación frecuente
test). En ocasiones, el descenso de la presión arterial a lo largo de la vida. Si bien el síncope reflejo predomina
se manifiesta luego de los 3 minutos y se denomina largamente entre las otras formas en todas las edades,
hipotensión ortostática retardada o tardía. En este caso, es extremadamente frecuente en la juventud, con un
la alteración autonómica suele ser menor y frecuen- predominio de mujeres que suelen presentar su primer
temente se observa en personas ancianas que toman episodio entre los 10 y los 30 años. De acuerdo con el
fármacos que bloquean la respuesta vasoconstrictora estudio Framingham, hay un incremento pronunciado
o diuréticos. de la incidencia de síncope luego de los 70 años, desde
Hay otras formas menos frecuentes de hipotensión 5,7 episodios/1.000 personas-año en varones con edad
ortostática, como la denominada hipotensión ortostáti- de 60-69 años a 11,1/1.000 en los de 70-79 años. (8)
ca inicial, definida como un descenso mayor de 40 mm En una encuesta realizada en la Argentina se estimó
Hg de la presión arterial sistólica en los primeros se- una prevalencia del síncope en la población general
gundos luego de un ortostatismo activo. A diferencia de del 18,5%; sin embargo, sólo el 55% de los pacientes
las otras formas clínicas, la presión arterial se recupera consultó al médico luego de un episodio sincopal. (9)
Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope 69
Las causas psiquiátricas, en general, no se es- de Calgary presenta el 89% de sensibilidad pero sólo
tablecen en la primera etapa diagnóstica ya que, el 32% de especificidad para síncope vasovagal. (19)
previamente, se agota la búsqueda de causas que A pesar de las salvedades indicadas, un interro-
potencialmente impliquen un riesgo de vida mayor. gatorio exhaustivo brinda una buena orientación
El seudosíncope psicógeno se sospecha ante episodios inicial.
muy prolongados que ocurren con mucha frecuen- Los datos que se deben recabar durante el inte-
cia (varias veces en un día) sin un desencadenante rrogatorio son:
evidente. Los ojos suelen permanecer cerrados. El – Datos demográficos, lugar de procedencia.
diagnóstico se confirma si la monitorización durante – Antecedentes personales.
el episodio muestra presión arterial, frecuencia car- – Historia de insuficiencia cardíaca, enfermedad
díaca y electroencefalogramas normales. (17) coronaria, palpitaciones precediendo al síncope.
– Medicación.
Interrogatorio – Antecedentes familiares.
Si bien se reconoce su importancia en el proceso – Características del episodio sincopal:
diagnóstico, presenta algunas limitaciones: - circunstancias
– Suele aportar pocos detalles en los pacientes - pródromos
ancianos. - presencia de convulsiones
– Ante la frecuente imposibilidad de constatar - relajación de esfínteres, traumatismo
efectivamente el mecanismo actuante durante el - modo de recuperación
episodio sincopal, la etiología de algunos episodios - descripción de un testigo (aspecto, convul-
se ha definido por el mismo interrogatorio (p. ej., siones, color pálido o cianótico)
síncopes situacionales). En la Tabla 4 se detallan las características clíni-
– En muchas ocasiones, la descripción de los episo- cas que orientan hacia distintas causas.
dios no es característica de una etiología deter-
minada. Examen físico
Algunos estudios analizaron el valor diagnóstico Los exámenes clínico, cardiológico y neurológico
del interrogatorio. El "Calgary Syncope Symptom deben ser completos. El examen físico incluye la
Score", por ejemplo, propone un puntaje para diag- realización de la maniobra de ortostatismo activo
nosticar el síncope vasovagal en base a los antece- durante 3 minutos para detectar hipotensión ortos-
dentes y la descripción del episodio. (18) El patrón tática. La maniobra es positiva cuando la presión
oro para definir el síncope vasovagal en este estudio arterial sistólica desciende ≥ 20 mm Hg o a menos de
fue el tilt test positivo. Los autores informan el 89% 90 mm Hg, o la presión arterial diastólica desciende
de sensibilidad y el 91% de especificidad para sínco- ≥ 10 mm Hg en presencia de síntomas (Clase I, nivel
pe vasovagal utilizando las variables seleccionadas. de evidencia C). El mismo comportamiento hemodi-
Otro estudio más reciente no ha logrado validar námico en ausencia de síntomas tiene menos valor
esos resultados, ya que en su población el puntaje diagnóstico (Clase IIa, nivel de evidencia C). (20)
Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope 71
Los posibles hallazgos positivos durante la prueba el implante de un marcapasos que en aquellos en los
son: que sólo se realizan controles periódicos.
– Desarrollo de un bloqueo AV de segundo grado
tipo Mobitz II o de tercer grado. Estudio electrofisiológico
– Incompetencia cronotrópica. Permite detectar alteraciones del sistema de conduc-
– Taquiarritmias ventriculares sostenidas y sinto- ción y, como método de provocación, detectar la induc-
máticas, sensibles a las catecolaminas presentes ción de taquiarritmias.
en pacientes sin cardiopatía estructural demos- Cuando la sospecha de causa arrítmica persiste
trable. por los hallazgos iniciales o por la presencia de una
– Comportamiento anormal del intervalo QT en cardiopatía estructural pero que no fue comprobada por
los pacientes con sospecha de intervalo QT pro- otros métodos, se realiza un estudio electrofisiológico.
longado. El valor diagnóstico aumenta si el estudio se realiza en
– Valoración del período refractario anterógrado pacientes seleccionados con cardiopatía de base, par-
de una vía accesoria. ticularmente cardiopatía isquémica o en aquellos con
c) Diagnosticar hipotensión intraesfuerzo o poses- hallazgos sospechosos en el ECG o en la monitorización
fuerzo. continua de bloqueo bifascicular con intervalo PR pro-
– Puede detectarse hipotensión de causa no arrít- longado, enfermedad del nódulo sinusal, síndrome de
mica durante la prueba o al finalizarla. preexcitación ventricular, taquicardia supraventricular
o ventricular no sostenida. (33)
Prueba de ajmalina Los factores considerados como predictores de
La administración intravenosa de ajmalina para poner estudio electrofisiológico positivo son: enfermedad
de manifiesto un patrón ECG de síndrome de Brugada cardíaca, sexo masculino, bradicardia sinusal, bloqueos
tipo 1 es discutida. Tiene indicación en los pacientes de rama, bloqueo auriculoventricular de primer grado,
con: a) antecedentes conocidos de muerte súbita fa- extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular
miliar o con diagnóstico de enfermedad de Brugada o no sostenida en el Holter y traumatismo durante el
b) ECG sugestivo pero no concluyente para patrón de síncope.
Brugada tipo 1. El estudio electrofisiológico completo incluye el
En la sospecha de bloqueo AV paroxístico, en pa- estudio de la función sinusal, la evaluación de la fun-
cientes con bloqueos de rama o bloqueos bifasciculares ción del nódulo auriculoventricular y del sistema de
durante el estudio electrofisiológico. His-Purkinje y la inducción de taquiarritmias supra-
ventriculares y ventriculares.
Prueba de atropina En los últimos años, la indicación de estudio electro-
Permite discernir si un déficit en la frecuencia cardíaca fisiológico en los pacientes con síncope ha disminuido
tiene un sustrato estructural o se debe a modulación debido a:
vagal excesiva. – El avance de los métodos de monitorización pro-
longada que poseen una especificidad mayor para
Prueba de adenosina el diagnóstico del mecanismo fisiopatológico.
Algunos pacientes presentan mayor sensibilidad de – La indicación temprana de un cardiodesfibrilador
los receptores purinérgicos. Ello se pone en evidencia implantable (CDI) en pacientes con síncope y fun-
por la aparición de un bloqueo AV prolongado ante la ción ventricular gravemente deteriorada. (34)
administración de adenosina (ATP). Se han propuesto
como criterios diagnósticos la duración de la asistolia Recomendaciones para la realización
mayor de 6 segundos o el bloqueo AV mayor de 10 de un estudio electrofisiológico
segundos en el caso del síncope de origen desconocido.
El valor de la prueba de adenosina positiva para Clase I. Nivel de evidencia B
predecir una causa similar durante el episodio espon- – Pacientes con cardiopatía isquémica, sospecha de
táneo se estudió en un número pequeño de pacientes causa arrítmica por evaluación inicial y función
mediante el implante de un detector de eventos sin ventricular conservada.
que se encontrara una buena correlación entre ambos
estudios. (31) Clase IIa. Nivel de evidencia B
Algunos estudios han comparado las respuestas – Pacientes en los que no se ha detectado otra causa
al tilt test y a la prueba de adenosina en pacientes del síncope y tienen bloqueo de rama.
con síncope de causa desconocida. En general, la – Pacientes en los que no se ha detectado otra causa
concordancia entre ambos resultados es escasa, lo que del síncope y éste es precedido por palpitaciones.
sugiere que ambos métodos identificarían mecanismos
diferentes. (32) Clase IIb. Nivel de evidencia C
En pequeñas series no controladas se ha observado – Pacientes con síndrome de Brugada, displasia arrit-
que las recurrencias sincopales son menores en los pa- mogénica del ventrículo derecho o miocardiopatía
cientes con prueba de adenosina positiva que reciben hipertrófica.
Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope 75
– Pacientes con ocupaciones de riesgo alto en los que pacientes con respuesta anormal al masaje de seno
es necesario demostrar fehacientemente la ausencia carotídeo en los que se implanta un marcapasos que
de una causa arrítmica. en aquellos que sólo son controlados. (36)
– Pacientes con indicios de enfermedad del nódulo En algunos algoritmos diagnósticos se indica pre-
sinusal y sospecha de pausas no detectadas por cozmente en pacientes mayores de 40 años. Sin embar-
métodos de monitorización como causa del síncope. go, dada su escasa especificidad, sugerimos considerar
su realización después de descartar otras causas.
Clase III
– Pacientes sin cardiopatía de base ni indicio de causa Síncope vasovagal: tilt test
arrítmica por evaluación inicial. La prueba de ortostatismo pasivo prolongado, tilt test,
Algunos resultados tienen suficiente jerarquía como se expandió como método diagnóstico para el síncope
para ser considerados como causantes del síncope. reflejo o neuromediado. Desde sus usos iniciales, algu-
Sin embargo, existe un amplio espectro en el que la nos conceptos fueron evolucionando.
especificidad de los hallazgos aún no está debidamente – La sensibilidad y la especificidad de la prueba no
aclarada. son evaluables en ausencia de un patrón oro para
síncope vasovagal.
Criterios diagnósticos en el estudio – En pequeños estudios se observó una escasa co-
electrofisiológico rrelación entre el tipo de respuesta positiva al tilt
test (mixta, cardioinhibidora o vasodepresora) y el
Clase I. Nivel de evidencia B comportamiento hemodinámico durante un episo-
– Tiempo de recuperación del nódulo sinusal corre- dio espontáneo.
gido > 525 mseg. – La efectividad terapéutica clínica del tratamiento
– Intervalo HV ≥ 100 mseg espontáneo. no es predecible a través de la respuesta al tilt test
– Intervalo HV ≥ 100 mseg o bloqueo de segundo o bajo tratamiento.
tercer grado inducido. Por otro lado:
– Inducción de taquicardia ventricular monomórfica – Observando los patrones hemodinámicos durante
sostenida en pacientes con infarto de miocardio las primeras etapas del estudio se han definido otras
previo. Inducción de taquicardia supraventricular entidades, como la taquicardia ortostática postural
rápida que reproduce los síntomas espontáneos. y las diferentes variantes de hipotensión ortostática.
con clínica compatible con síncope vasovagal.; 2) – Hipotensión ortostática inicial (primeros 30 segun-
pacientes con otras enfermedades cardiovasculares, dos con recuperación posterior).
pero cuyo interrogatorio sugiere síncope vasovagal – Hipotensión ortostática retardada o tardía (entre
y las otras causas se han descartado. los 3 y 7 minutos).
– Patrón disautonómico (descenso lento y progresivo
Clase I. Nivel de evidencia C de la presión arterial).
– Pacientes con otra causa aparente de síncope pero en – La detección de estos patrones se facilita utilizando
quienes la demostración de un mecanismo vasovagal un monitor de presión arterial latido a latido.
modifica la conducta terapéutica.
– Evaluación de pacientes con síncope posejercicio. Presurometría
La monitorización ambulatoria de la presión arterial
Clase II. Nivel de evidencia C en las condiciones de vida habitual del paciente pueden
– Diagnóstico diferencial del síncope con epilepsia. revelar la concomitancia entre síntomas e hipotensión
Hipotensión ortostática, otras causas de caídas arterial, postural, periprandial o situacional. (37)
recurrentes, seudosíncope por causas psiquiátricas.
– Detección de mecanismo de: 1) presíncopes o mareos
5. TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE
recurrentes; 2) síncope en presencia de neuropatías
periféricas o disautonomías.
5.1. Orientación general
- Episodio único o reiterado de síncope, sin traumatis-
mo ni riesgo, con un claro interrogatorio indicativo El conocer la causa del síncope, así como el mecanismo
de síncope vasovagal. fisiopatológico que lo produce, es fundamental para
orientar el tratamiento. Los objetivos en los pacientes
Clase III. Nivel de evidencia B con síncope se orientan a disminuir la mortalidad y
– Síncope en el que se ha establecido otra causa y en la morbilidad además de prevenir las recurrencias.
el que la demostración de un mecanismo vasovagal Dependerá de la causa del síncope la importancia que
no modifica la conducta terapéutica. adquiera cada uno de estos objetivos.
– Evaluación de la efectividad del tratamiento. El tratamiento siempre se dirigirá a la causa última
que provoca la HCGT. Puede que ésta no tenga trata-
Clase III. Nivel de evidencia C miento, por lo cual éste se orientará a los mecanismos
– Sensibilización con isoproterenol en pacientes con que puedan producir la HCGT (p. ej., no puede tratarse
cardiopatía isquémica. la causa de un bloqueo AV de tipo degenerativo, pero
Se presentan como criterios diagnósticos: puede resolverse la ocurrencia de síncope con el im-
– En ausencia de cardiopatía 1) la inducción de bradi- plante de un marcapasos definitivo).
cardia-hipotensión refleja o hipotensión ortostática Una vez realizada la identificación de la causa y de
con reproducción de los síntomas es altamente sospe- los mecanismos del síncope es imprescindible realizar
chosa de síncope vasovagal o hipotensión ortostáti- una estratificación del riesgo. Si se concluye que el
ca; 2) la inducción de bradicardia-hipotensión refleja síncope es de mecanismo neurocardiogénico reflejo,
sin reproducción de los síntomas es sospechosa de el riesgo estará determinado sólo por la frecuencia de
síncope vasovagal. presentación (recurrencia); si es una arritmia cardíaca,
– En presencia de cardiopatía o arritmias deben des- se instituirá el tratamiento específico para ella y el
cartarse otras causas de síncope antes de considerar riesgo dependerá del tipo de arritmia de que se trate,
diagnóstico un tilt test positivo. al igual que en presencia de una alteración cardíaca
Las contraindicaciones relativas para realizar el estructural. En cambio, si el síncope es de causa desco-
estudio son la obstrucción importante del tracto de nocida y existe un riesgo mayor de muerte súbita según
salida del ventrículo izquierdo, la estenosis mitral grave la patología estructural de base (enfermedad coronaria,
y las lesiones coronarias o cerebrovasculares graves. miocardiopatías, etc.), podrá ser imprescindible evaluar
el implante de un CDI, según la guía específica que
orienta su utilidad.
4.6. Diagnóstico del mecanismo de hipotensión ortostática
La hipotensión ortostática suele detectarse en la etapa
5.2. Tratamiento del paciente con síncope reflejo
inicial durante el examen físico mediante la maniobra
y de la intolerancia ortostática
de ortostatismo activo. Sin embargo, no siempre es
evidente en la entrevista médica. El síncope reflejo y el síncope de la intolerancia ortos-
Para completar su pesquisa se realizan: tática tienen estrategias similares de prevención de la
recurrencia, aunque los mecanismos fisiopatológicos
Tilt test involucrados puedan ser diferentes; por lo tanto, el
Permite detectar las siguientes variaciones: objetivo terapéutico en estas patologías es la prevención
– Hipotensión ortostática clásica (dentro de los pri- primaria de la recurrencia y de las lesiones asociadas,
meros 3 minutos). con el intento de mejorar la calidad de vida, pero no la
Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope 77
prolongación de la vida, ya que la mortalidad suele nación corporal pasiva (tilt training), las maniobras
considerarse baja. de contrapresión física para prevenir el síncope
El síncope reflejo, como anormalidad aislada de vasovagal y el aumento de la tolerancia ortostática
evolución benigna, no requiere tratamiento específi- mediante el entrenamiento físico. Se describen a
co, sobre todo cuando ha sido único o se ha producido continuación.
fuera de situaciones de riesgo.
Muchos pacientes saben reconocer los factores Entrenamiento mediante la inclinación
desencadenantes y los síntomas prodrómicos y corporal pasiva o tilt training
aprenden a realizar maniobras que corrigen, ami- Cuando los pacientes presentan síntomas vasovaga-
noran o abortan los síntomas. Sin embargo, otros les recurrentes desencadenados especialmente por
no son capaces de hacerlo. Para ellos, la primera estrés ortostático (p. ej., bipedestación prolongada),
indicación es la información y el entrenamiento para el entrenamiento mediante la adopción de períodos
reconocer los pródromos, con lo cual se logra trans- progresivamente más largos de posturas verticales
mitir seguridad ante la presentación de los síntomas. forzosas, como permanecer de pie, recostarse sobre
La prueba de inclinación corporal pasiva tiene una pared y con los pies a 30 cm de ella puede reducir
un papel primordial en este entrenamiento, ya que la recurrencia del síncope.
algunos síntomas que pasan inadvertidos se pueden Este tratamiento, dirigido especialmente a pa-
poner en evidencia o relacionar con los “disparado- cientes jóvenes, requiere una máxima adherencia
res” del episodio durante esta prueba. y motivación y se ve dificultado por el bajo cumpli-
Acerca de las necesidades de aprendizaje en los miento para continuar el programa de tratamiento
pacientes con síncope vasovagal, un estudio cualita- durante un período prolongado.
tivo realizado mediante encuestas y entrevistas ha Los estudios clínicos controlados y aleatorizados
demostrado que los pacientes requieren conocimien- no han podido confirmar la eficacia a corto plazo
tos sobre la etiología, el manejo, la evolución natural del entrenamiento de basculación para reducir la
y el pronóstico de la entidad. (38) Por lo tanto, el tasa de respuesta positiva, pero se recomienda por
tratamiento siempre comienza con el reaseguro del ser una modalidad terapéutica a considerar para
paciente combinado con explicación acerca de los los pacientes con síncope mediado neuralmente con
mecanismos “disparadores”, el reconocimiento de alta recurrencia. Su factibilidad y sencillez son las
los pródromos (cuando existen) y la clara concep- mayores ventajas de este recurso. (40)
tualización de la benignidad de la patología.
Un abordaje de inicio puede ser el consejo de cómo Maniobras de contrapresión física
abolir la deshidratación, evitar períodos prolongados Los estudios aleatorizados y controlados para eva-
de bipedestación estática y el reconocimiento de los luar el beneficio de estas maniobras en la preven-
factores precipitantes para evitar traumatismos. Es ción del síncope vasovagal recurrente cotidiano han
importante que se procure evitar los fármacos que concluido que las maniobras de contrapresión física
reducen la presión arterial (como bloqueadores alfa, son eficaces, carecen de riesgos y su costo es bajo.
diuréticos y la ingesta de alcohol). Un prerrequisito indispensable es que el paciente
Sin embargo, el paciente siempre tiene que ser tenga pródromos de duración suficiente y en caso
alertado sobre los potenciales riesgos físicos de lesión de advertir la inminencia del síncope pueda realizar
y de cómo se pueden prevenir y contrarrestar. maniobras preventivas, como el entrecruzamiento
Secundariamente, el paciente debe ser impulsado de las piernas, apretar fuertemente las manos, la
a consumir líquidos, un mínimo de cafeína y alcohol posición de cuclillas y la tensión de los brazos.
y a los pacientes que presentan hipotensión basal Es importante alertar al paciente acerca de que
significativa se les debe indicar un incremento de la las maniobras de contrapresión física requieren un
cantidad de sal de la dieta que realizan. Estos cam- entrenamiento continuo, para tener la preparación
bios en los estilos de vida son cruciales y, a menudo, adecuada en caso de que necesite emplearlas frente
suficientes para controlar los síntomas. (39) a una amenaza de síncope.
Por otro lado, si los síntomas progresan, parte del En cuanto a la eficacia de las maniobras de con-
tratamiento debe incluir la adopción de posiciones trapresión, se estableció que reducen el número de
seguras para evitar traumatismos, como la indica- recurrencias sincopales un 36% durante un período
ción de posición supina en cualquier situación que de seguimiento promedio de 14 meses. Además, es
el paciente se encuentre al comienzo de los síntomas necesario tratar sólo cinco pacientes para obtener
(en ambientes domiciliarios o sociales). resultados en uno de ellos. (41-43)
En la actualidad, la información disponible
Tratamientos “físicos”, no farmacológicos permite proponer a las maniobras físicas de contra-
Emergen como una nueva línea inicial de trata- presión como un método seguro, simple y factible
miento para el síncope vasovagal y es en este campo para prevenir el síncope vasovagal y sugerir que se
donde se han producido los mayores avances. Son incorporen a la primera línea de las indicaciones
los llamados programas de entrenamiento con incli- terapéuticas.
78 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 80 Nº 1 / enero-febrero 2012
El aumento de la tolerancia ortostática en los que fueron evaluados, con el agravante de que
mediante el entrenamiento físico puede ser prosincopal o incrementar la bradicardia en
El entrenamiento físico con incremento de la capacidad el síncope cardiodepresor o por hipersensibilidad del
aeróbica y aumento de la fuerza muscular y de la resis- seno carotídeo.
tencia de varios grupos musculares, en especial de los La paroxetina (un fármaco antidepresivo), si
miembros inferiores, es una propuesta complementaria bien se demostró eficaz en un estudio controlado por
de los programas de entrenamiento con inclinación placebo, no confirmó este beneficio en otros estudios.
corporal pasiva (tilt training) y de la contrapresión Puede ser útil para reducir la ansiedad que puede ser
física descripta con anterioridad. desencadenante de los episodios, pero su uso requiere
La evidencia permite concluir que el entrenamiento precaución en pacientes que no tienen enfermedad
aeróbico y de resistencia muscular de los miembros psiquiátrica.
inferiores es beneficioso para los pacientes con síncope En la Tabla 6 se resumen los ensayos más impor-
vasovagal. La adherencia del paciente a la práctica de tantes sobre el tratamiento farmacológico con sus
los ejercicios y su continuidad por muchos meses es un resultados. La mayoría de los estudios controlados
requisito fundamental. (44, 45) con placebo no han mostrado diferencias, mientras
que otros que muestran beneficios en el tratamiento
Tratamientos farmacológicos no fueron aleatorizados. Los estudios clínicos, aleato-
Son muchos los tratamientos farmacológicos que se rizados o no, se realizaron sobre muestras pequeñas y
han empleado en el síncope reflejo. El fundamento comprendieron sólo un período breve de tratamiento
de su indicación fue la fisiopatología conocida de los o de seguimiento.
episodios. Así, se incluyeron bloqueadores beta, cloni-
dina, disopiramida, efedrina, etilefrina, escopolamina, Estimulación cardíaca
midodrina, inhibidores de la recaptación de serotonina La estimulación cardíaca artificial en el tratamiento
y la teofilina. del síncope reflejo se ha evaluado en estudios clínicos
Si bien los estudios clínicos no controlados o a corto multicéntricos, aleatorizados y controlados, con resul-
plazo fueron satisfactorios en demostrar su utilidad, tados discordantes. (61-65)
varios estudios clínicos a largo plazo, prospectivos y El hecho de que no fueran concluyentes se debe a
controlados por placebo han sido decepcionantes, con que los episodios tienen un componente cardioinhibito-
algunas excepciones. Es por ello que se insiste en la rio y un componente vasodepresor y la predominancia
necesidad de realizar ensayos aleatorizados futuros que de uno u otro es variable, con lo cual la estimulación
permitan evaluar la eficacia de una droga determinada eléctrica, que sólo puede mejorar el componente car-
en un número importante de pacientes. dioinhibitorio, no tendría efecto cuando el componente
La utilidad escasa o dudosa demostrada para mu- vasodepresor fuera el dominante.
chos de los agentes evaluados obligan a seleccionar el/ Se planteó la hipótesis de que sólo la pausa regis-
los fármacos/s sobre bases individuales que consideren trada durante el síncope y no la obtenida durante la
las patologías concomitantes o la medicación comple- prueba de basculación debe constituir la base para la
mentaria que recibe el paciente. Por otra parte, debe selección de pacientes para el tratamiento con mar-
tenerse presente que cualquier medicación puede capasos.
empeorar los síntomas en lugar de mejorarlos (efecto El beneficio de la estimulación cardíaca en la asisto-
prosincopal). lia que media el síncope reflejo, documentada mediante
En conjunto, el tratamiento farmacológico crónico un detector de eventos implantable, fue evaluado en
con un agonista alfa (etilefrina y midodrina) apenas estudios clínicos no aleatorizados, que mostraron una
tiene utilidad en el síncope reflejo y el tratamiento a disminución significativa en la recurrencia del síncope.
largo plazo no debe aconsejarse para los pacientes con (66, 67)
síntomas ocasionales. En definitiva, la utilización del marcapasos como
En algunos pacientes seleccionados puede ser de tratamiento del síncope reflejo sólo parece tener utili-
utilidad la indicación de una dosis única antes de per- dad en los pacientes en los que el papel de la bradicardia
manecer de pie o de tener que realizar una actividad se presente como mecanismo principal en su génesis.
que puede desencadenar el síncope, pero siempre como
terapéutica complementaria de las medidas sobre los Recomendaciones para el tratamiento
cambios del estilo de vida o las maniobras físicas. Sin del síncope vasovagal
embargo, esta estrategia no ha sido probada.
La indicación de fludrocortisona no tiene biblio- Clase I. Nivel de evidencia B
grafía que avale su uso aunque, sin embargo, se ha – En pacientes con pródromos, indicar maniobras
utilizado ampliamente, tanto en niños como en adultos físicas de contrapresión isométrica.
con síncope reflejo. Hoy en día no se la recomienda.
La teoría que fundamentaba el uso de los fármacos Clase I. Nivel de evidencia C
bloqueadores beta no se ha confirmado en los resul- – Explicar el diagnóstico, los riesgos de recurrencia
tados de cinco de los seis estudios clínicos a largo plazo y tranquilizar a todos los pacientes.
Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope 79
Sheldon, et al; POST Betabloqueante Ensayo multicéntrico n = 208 (66% mujeres); No se observaron
Investigators (2006). (metoprolol vs. placebo) aleatorizado, edad media 42 años beneficios en el grupo
(46) controlado vs. placebo de pacientes tratados
con metoprolol
Ventura, et al. (2002). Betabloqueantes Ensayo prospectivo, n = 56 (64% mujeres); El grupo tratado con
(47) (metoprolol, propranolol aleatorizado edad media 44 ± 18 betabloqueantes tuvo
vs. sin tratamiento) y controlado años una tasa de recurrencias
menor que el grupo
sin tratamiento
Madrid, et al. (2002). Betabloqueante Ensayo prospectivo, n = 50 No se hallaron diferencias
(48) (atenolol vs. placebo) aleatorizado, doble en cuanto a la tasa de
ciego y controlado recurrencias y al tiempo
transcurrido hasta la
aparición del primer
episodio
Flevari, et al. (2002). Betabloqueantes Ensayo aleatorizado, n = 30 consecutivos Luego de 9 meses de
(49) (propranolol, nadolol cruzado y controlado con síncope vasovagal seguimiento no hubo
o placebo) y tilt test positivo diferencias en la
(asignación seriada recurrencia de los síncopes
y aleatorizada a o los presíncopes en los
propranolol, tres grupos.
nadolol o placebo durante Todos fueron eficaces
tres meses para cada rama, para prevenir el síncope
con entrecruzamiento) vasovagal
Mahanonda, et al. Betabloqueante Ensayo aleatorizado n = 42 Luego de un mes de
(1995). (50) (atenolol oral vs. y controlado Todos con al menos 1 de tratamiento:
placebo) episodio sincopal o 2 El 62% grupo atenolol
presíncopes en el mes vs. el 5% grupo placebo
previo y tilt test positivo tuvieron tilt test negativo
con isoproterenol (p = 0,0004), el 71% grupo
atenolol y el 29% grupo
placebo tuvieron mejoría
sintomática (p = 0,02)
Takata, et al. (2002). Paroxetina 20 mg/día Ensayo aleatorizado, n = 25 (19 completaron La paroxetina no atenuó
(51) vs. placebo durante 6 doble ciego el estudio: 9 la inhibición simpática
semanas con paroxetina, o la vagotonía (no previno
10 con placebo) el síncope)
DiGirolamo, et al. Inhibidor selectivo de la Ensayo aleatorizado n = 68 (42 mujeres, El 61,8% del grupo
(1999). (52) recaptación de serotonina y controlado 26 hombres); paroxetina vs. el 38,2%
(paroxetina) 20 mg/dia vs. edad media 44,7 placebo tuvieron tilt test
placebo durante 1 mes ± 16,5 años negativo; el 17,6% del
grupo paroxetina vs. el
52,9% del grupo placebo
presentaron síncope
espontáneo (p < 0,0001);
la paroxetina mejoró los
síntomas del síncope
vasovagal
Moore, et al. Agonista adrenérgico Estudio piloto prospectivo n = 10 ancianos En los pacientes tratados
(2005). (53) selectivo 1 (midodrina doble ciego, aleatorizado, (6 mujeres; edad media con midodrina para
vs. placebo) controlado vs. placebo 75, rango 66-86 años) síndrome del seno
con síndrome del seno carotídeo vasodepresor,
carotídeo la droga reduce
significativamente la fre-
cuencia de los síntomas,
atenúa la caída de la PA
luego del masaje del seno
carotideo e incrementa la
PA media ambulatoria de
24 horas
Kaufmann, et al. Agonista adrenérgico Ensayo aleatorizado n = 12 (con síncope La midodrina mejora
(2002). (54) selectivo 1 (midodrina doble ciego, cruzado mediado neuralmente significativamente la
vs. placebo) vs. placebo recurrente) intolerancia ortostática
durante el tilt test en
pacientes con síncope
mediado neuralmente
(p < 0,02)
80 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 80 Nº 1 / enero-febrero 2012
dilatadores, los betabloqueantes, los inhibidores de la te de la causa del síncope. Los pacientes que tengan
colinesterasa, etc.). una indicación establecida de CDI según las guías
Los pacientes con síncopes de este origen que tienen vigentes deben recibir este dispositivo aun antes y
documentada una respuesta cardioinhibitoria mejoran con independencia de la evaluación del mecanismo de
con marcapasos. Se prefiere usar marcapasos con síncope. (69-71)
estimulación secuencial auriculoventricular. (36, 68). La miocardiopatía hipertrófica es una patología
heredofamiliar con una penetrancia y expresión clí-
nica muy amplia. La hipertrofia y la desorganización
5.4. Tratamiento del paciente con síncope y arritmias
de los miocitos, así como la fibrosis que la caracteriza,
cardíacas
propician la génesis de arritmias ventriculares y muer-
Las arritmias ventriculares y supraventriculares te súbita relacionada con este síndrome. El síncope
pueden desencadenar un síncope, el que dependerá puede presentarse en reposo o durante el ejercicio y
de varios factores, entre los que se encuentran la puede ser originado por mecanismos múltiples, como
frecuencia cardíaca, la función ventricular, la com- reflejos vasculares anormales, arritmias auriculares y/o
pensación vascular adecuada y la magnitud del reflejo ventriculares u obstrucción en el tracto de salida del
neuromediado. El objetivo del tratamiento radica en ventrículo derecho. (72, 73) Es fundamental tratar de
mejorar la calidad de vida, evitar la recurrencia de los reconocer la causa subyacente que lo provoca y cuando
síntomas y disminuir la mortalidad. Remitimos a las ésta no se identifica (síncope de causa desconocida)
guías correspondientes para la revisión del tratamiento debe ser considerado como un factor de riesgo mayor
de los principales síndromes que provocan síncopes en la evaluación del riesgo de muerte súbita. (74) La
relacionados con las arritmias. presencia de síncope en pacientes con MCH tiene un
significado mayor cuando ocurre en niños o en pacien-
El síncope en presencia de cardiopatía estruc- tes jóvenes, cuando es recurrente o se presenta durante
tural o enfermedad cardiovascular el ejercicio o inmediatamente después. (75)
La asociación del síncope con una patología cardiovas- La miocardiopatía arritmogénica del ventrículo dere-
cular congénita o cardiopulmonar subyacente incre- cho es una enfermedad genética que puede presentarse
menta el riesgo de muerte súbita cardíaca. con palpitaciones, síncope o muerte súbita. La estratifi-
Sin bien estos pacientes pueden manifestarse sin- cación del riesgo es sumamente dificultosa. Se describen
tomatológicamente con la intercurrencia de síncopes, como factores de riesgo: ser joven, la presencia de dis-
esto no implica que la causa del síncope se deba inde- función extensa del ventrículo derecho, el compromiso
fectiblemente a la patología de base. del ventrículo izquierdo, la ocurrencia de taquicardia
Es importante hacer el diagnóstico de la patología ventricular, la presencia de potenciales tardíos, las ondas
subyacente, identificar en forma precisa el mecanismo épsilon y la historia familiar de muerte súbita. (76, 77)
del síncope e instituir el tratamiento adecuado para En los pacientes con miocardiopatía arritmogénica del
ambos. El mecanismo del síncope puede no ser evi- ventrículo derecho, el síncope ocurre en alrededor de un
dente; en este caso, el objetivo del tratamiento será tercio de los derivados a centros terciarios. Los pacientes
reducir el riesgo de muerte súbita, más que tratar la con displasia arritmogénica del ventrículo derecho que
patología de base o encontrar la causa de los episodios presenten síncope, sin poder excluir la TV/FV como su
sincopales. causa, deberían recibir un CDI. (Indicación de Clase IIa,
En definitiva, en el caso de los pacientes que presen- nivel de evidencia C). (73, 78)
ten una enfermedad subyacente con riesgo elevado de Dentro de los síndromes genéticos que predis-
muerte súbita y al mismo tiempo se asocien episodios ponen a la TV o la FV se incluyen los síndromes de
sincopales, la recomendación radica en realizar un es- intervalo QT largo y corto, el síndrome de Brugada, la
tudio exhaustivo de la causa del síncope y si es posible TV polimórfica catecolaminérgica y la FV idiopática.
instituir el tratamiento específico. En caso de que esto Estos trastornos eléctricos primarios se presentan en
no sea posible, se podrán tratar la patología subyacen- ausencia de cardiopatía estructural y predisponen a
te o los eventuales mecanismos arritmogénicos de la las arritmias ventriculares potencialmente letales. (79)
enfermedad, conociendo que los episodios sincopales, Sin embargo, es importante señalar que en una
dado que permanecen de causa desconocida, pueden población total de pacientes con síndrome de QT lar-
no desaparecer aunque se haya disminuido el riesgo go que presentan el fenotipo de la afección y que se
de muerte súbita. encuentran bajo tratamiento con agentes bloqueantes
El riesgo de muerte súbita en los pacientes con beta la mortalidad durante un seguimiento de 40 años
miocardiopatía coronaria y función sistólica del ventrí- fue de alrededor del 4%, es decir 0,1% por año. (73)
culo izquierdo deprimida es elevado. En ellos se debe Entre los factores que predisponen a un riesgo
evaluar y eventualmente resolver la isquemia. De todas mayor de eventos cardíacos adversos se incluyen los pa-
maneras, esto no asegura haber resuelto el potencial cientes recuperados de un paro cardíaco, el síndrome de
mecanismo arritmogénico, que debe ser investigado. Jervell y Lange-Nielsen, un intervalo QTc ≥ 600 mseg
Los pacientes con síncope e insuficiencia cardíaca y pacientes con síncopes recurrentes a pesar de los
tienen un riesgo elevado de muerte independientemen- bloqueantes beta.
82 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 80 Nº 1 / enero-febrero 2012
Un estudio reciente muestra que los pacientes bajo servicios de emergencias, el 80% corresponde a perso-
tratamiento con agentes bloqueantes beta el riesgo de nas mayores de 65 años. (82)
síncope recurrente es bajo, pero si se presenta incre- El problema que plantea el síncope en el anciano
menta entre 6 y 12 veces la posibilidad de tener un es la multiplicidad de causas y su impacto en el pro-
evento adverso fatal o casi fatal. (80) nóstico asociado con las caídas. Los ancianos que pre-
El síndrome de Brugada es una enfermedad heredi- sentan síncopes tienen un riesgo elevado de fracturas
taria que se puede presentar con arritmias ventricula- (especialmente de cadera), un incremento en la tasa
res, síncope o muerte súbita en presencia de un patrón de hospitalización, una reducción de la independencia
electrocardiográfico típico que reúne las siguientes con gran impacto negativo en la calidad de vida y una
características: elevación del punto J del segmento ST mortalidad mayor.
con ondas T negativas en las derivaciones precordiales Las causas más comunes de síncope en el ancia-
derechas. no son la hipotensión ortostática, el síncope reflejo
La estratificación del riesgo de muerte súbita que (especialmente el síndrome del seno carotídeo) y las
tiene esta afección varía según los autores en las dis- arritmias cardíacas. La hipotensión ortostática es un
tintas series. No obstante, existe acuerdo en que la problema complejo en el manejo del anciano, ya que
presencia de síncope es un factor que la incrementa puede deberse a numerosas causas además de la rela-
significativamente. cionada con la edad; su incidencia se encuentra entre
En definitiva, en los pacientes con diagnóstico de 20% y el 30%. (83, 84)
síndrome de Brugada y síncope, la recomendación Una causa importante de hipotensión ortostática
de implante de un CDI debe ser considerada Clase es la medicación antihipertensiva y las drogas usadas
IIa. (73) para los tratamientos neurológicos con inhibidores de la
A continuación se detallan las recomendaciones colinesterasa. Esto dificulta el manejo de los pacientes
para la indicación de un cardiodesfibrilador implan- en quienes coexisten hipertensión arterial, deterioro
table en pacientes con síncope de causa no aclarada cognitivo senil e hipotensión ortostática.
asociada con diferentes patologías. El síndrome del seno carotídeo es otra entidad fre-
cuente en los ancianos y se debe a esclerosis del bulbo
Clase I. Nivel de evidencia A carotídeo. Habitualmente se asocia con enfermedad
– Miocardiopatía dilatada de origen isquémico o no cardiovascular, cerebrovascular y otras comorbilidades.
isquémico con deterioro grave de la FSVI. Por último, las disfunciones autonómicas más pre-
valecientes son las secundarias, que se asocian con la
Clase IIa. Nivel de evidencia B diabetes y la enfermedad de Parkinson. El elemento
– Síndrome de Brugada con patrón electrocardiográ- principal es el hallazgo de hipotensión posprandial o
fico espontáneo de tipo I. la vinculada a la toma de medicamentos. (85)
– Síndrome de QT largo en con junto con betablo-
queantes para pacientes de riesgo alto.
6.1. Evaluación diagnóstica
– Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminér-
gica. La aproximación diagnóstica en el paciente anciano
no debería diferenciarse de la de la población general
Clase IIa. Nivel de evidencia C con síncope.
– Miocardiopatía hipertrófica de riesgo alto. Si bien el interrogatorio y el examen físico son una
– Displasia del ventrículo derecho de riesgo alto. herramienta valiosa en el diagnóstico etiológico del
síncope, debemos saber que en los ancianos el rédito
Clase IIb. Nivel de evidencia C puede disminuir. El 5% a 20% de los pacientes, según
– Miocardiopatía dilatada de origen isquémico con la edad, presentan deterioro cognitivo y además no hay
deterioro grave de la FSVI y estimulación eléctrica testigos en la mayoría de los episodios.
programada negativa. Teniendo en cuenta las causas más comunes de
síncope en este grupo etario, la evaluación de la hipo-
tensión ortostática debe ser prioritaria.
6. SÍNCOPE EN EL ANCIANO
El masaje del seno carotídeo es otra herramienta
En la actualidad se considera anciano a toda persona diagnóstica con indicación de Clase I en ancianos. (1)
mayor a 65 años; esta definición, que es arbitraria, no La mayor parte de la bibliografía coincide en que
tiene una connotación sanitaria, sino que tiene que a todo paciente mayor de 65 años se debe interrogarlo
ver con la edad en la cual se adquiere, en la mayoría acerca de la relación entre el síncope y la ingesta, ya que
de los países, la jubilación y algunos beneficios de el síncope posprandial es muy frecuente en la práctica
tipo social. clínica. La evaluación del sistema nervioso autónomo
El síncope del anciano es una entidad problemática. también es de utilidad clínica.
En el estudio REDIFA, el 12% de los gerontes refirieron No es menos importante la búsqueda de cardiopatía
haber padecido algún episodio sincopal en el término estructural, dado que su hallazgo orienta el diagnóstico
de su vida, (81) y en las consultas por síncope en los y el eventual tratamiento.
Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope 83
El registro ambulatorio de la presión arterial operadas. Algunas de estas patologías no suelen tener
(MAPA) puede ser de ayuda en el diagnóstico de alte- una historia familiar sugestiva. (88)
raciones tensionales, aunque su valor diagnóstico en En general, un interrogatorio adecuado (al familiar,
el síncope no se ha evaluado. al testigo y al paciente si es posible), un examen físico
completo, un electrocardiograma y un ecocardiograma
pueden diferenciar tres grupos de riesgo con diferencias
7. SÍNCOPE EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
pronósticas:
Casi un 15% de estos pacientes experimentan un epi- – Un grupo de riesgo bajo es el que no presenta car-
sodio sincopal antes de los 18 años. Si bien la mayoría diopatía ni antecedentes familiares y que además
de los episodios son síncopes neurocardiogénicos o re- tiene episodios aislados.
flejos, el síncope puede ser la primera manifestación de – Un segundo grupo de pacientes con mayor riesgo
enfermedades congénitas con cardiopatía estructural es el que presenta cardiopatía, en el cual la causa
o no. (86) del síncope deberá investigarse asociada con la
El manejo de niños y adolescentes con síncope es, cardiopatía de base o con los hallazgos obtenidos.
en general, similar al manejo del adulto, excepto por – Un tercer grupo, que se rotula como síncope de
algunas diferencias. origen desconocido.
Se describen dos trastornos específicos que ocurren La realización de un tilt test en los pacientes pediá-
precozmente en la infancia. El primero corresponde tricos es segura, aunque algunos autores recomiendan
a los ataques sincopales reflejos infantiles (también un protocolo más corto y los hallazgos de la prueba
llamados apnea pálida o ataques anóxicos reflejos), deben tomarse con precaución debido a la cantidad de
producidos por un estímulo desagradable breve; se falsos positivos y negativos. (89)
deben a una inhibición cardíaca vagal. La segunda en- Existe poca evidencia en el tratamiento con fárma-
tidad es la pérdida transitoria del conocimiento de tipo cos en pacientes pediátricos y adolescentes con síncope,
hipóxico apneico (también llamada apnea cianótica), de modo que su uso debe ser cuidadoso. Las medidas
caracterizada por un cese espiratorio de la respiración preventivas generales son, sin duda, el tratamiento de
durante el llanto, que produce cianosis y a menudo elección a la hora de optar por una terapéutica y deben
pérdida transitoria del conocimiento. ser las primeras en instaurarse.
La diferenciación entre epilepsia y síncope a veces En resumen, el objetivo de la evaluación de un
es compleja, dado que el paciente pediátrico puede paciente pediátrico con síncope es, en primer lugar,
responder a la hipotensión con convulsiones. Existen evaluar la presencia o la ausencia de cardiopatía
datos orientadores para diferenciarlas, los cuales se macroestructural o microestructural. En ausencia
resumen en la Tabla 3. Los hallazgos sugestivos de de cardiopatía, diversos factores psicológicos y clí-
epilepsia son el aura, el movimiento horizontal de los nicos que pueden predisponer a síncopes reflejos o
ojos y la ausencia de hipotensión arterial durante el hipotensivos deben evaluarse en colaboración con el
episodio, cefalea posterior al episodio y período posic- pediatra. En presencia de cardiopatía, la secuencia
tal. Es importante destacar que la incontinencia fecal de la exploración diagnóstica ulterior dependerá de
o urinaria no tiene valor para distinguir entre estas su etiopatogenia.
dos entidades. (87)
Al igual que en el adulto, la historia clínica perso-
8. EVALUACIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE EN LA UNIDAD
nal y familiar debe ser meticulosa. El examen físico
DE EMERGENCIA Y EN LA UNIDAD DE SÍNCOPE
junto con el interrogatorio (sobre todo del testigo)
tiene mucha utilidad diagnóstica. Cuando la historia Las estrategias actuales para establecer un diagnóstico
clínica orienta hacia un síncope reflejo, los episodios definitivo en un paciente con pérdida transitoria de la
son infrecuentes, no hay antecedentes familiares y no conciencia no son uniformes y generan una tendencia
se asocia con cardiopatía estructural, la investigación a la internación y a la realización de estudios comple-
diagnóstica puede finalizar en ese punto por estimarse mentarios no siempre indicados.
de riesgo bajo. El objetivo de la Unidad de Síncope es, mediante
Cuando la historia familiar aporta datos relevantes un algoritmo diagnóstico, prevenir las internaciones
o hay antecedentes de cardiopatía, la sospecha etioló- innecesarias de los pacientes que concurren al servicio
gica del síncope debe orientarse hacia los hallazgos de de emergencia con síncope y lograr un rendimiento
una cardiopatía heredofamiliar específica. diagnóstico adecuado sin afectar el pronóstico de los
En los niños, las patologías que causan síncope pacientes. (90)
y son potencialmente peligrosas incluyen: síndrome Como hemos visto a lo largo de este Consenso, la
de intervalo QT prolongado y breve, miocardiopatía primera aproximación al paciente con síncope incluye
hipertrófica, displasia arritmogénica del ventrículo el interrogatorio, un examen físico y los análisis de
derecho, miocardio no compacto, síndrome de Brugada, laboratorio, con el objetivo de estratificar el riesgo en
taquicardia ventricular catecolaminérgica y otros tipos un período menor de 24 horas.
menos comunes de enfermedades congénitas poco fre- De acuerdo con el algoritmo que se muestra en
cuentes, así como de cardiopatías congénitas paliadas u la Figura 2, el riesgo de morbilidad y mortalidad en
84 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 80 Nº 1 / enero-febrero 2012
pacientes con síncope evaluados en la sala de emer- El riesgo alto (RA) corresponde a los pacientes
gencias se clasifica en alto, intermedio y bajo. que se presentan con arritmias, con historia de
El riesgo bajo (RB) corresponde a los pacientes que arritmias graves, BCRI o BCRD agudos, están reci-
presentan un primer episodio, edad < 40 años, ECG biendo antiarrítmicos con cambios agudos en el ECG,
normal, sin cardiopatía, riesgo ocupacional ni lesiones presentan un QTc ≥ 0,50 seg o hubieran padecido un
físicas, sin relación con el ejercicio o con claro origen traumatismo mayor. Los pacientes con RA deben ser
neurocardiogénico. Estos pacientes con RB no deben internados.
permanecer internados. El paciente con RI requiere una revaluación. Si
Corresponden a riesgo intermedio (RI) los que pre- tiene marcapasos, se controla: si es anormal se in-
sentan síncopes recurrentes, edad > 40 años, riesgo terna, en tanto que si es normal y en aquellos que no
ocupacional, tengan un marcapasos implantado sin tienen un marcapasos se efectúa un ecocardiograma.
evidencia de disfunción, padezcan una cardiopatía, En este punto, el resultado del ecocardiograma
presenten un trauma menor o historia familiar de define si se realiza un tilt test si es normal o se interna
muerte súbita. en caso de que sea anormal. Si el tilt test es positivo,
Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope 85
se indica el egreso y si es negativo se le realiza un 18. Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Fren-
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