UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO

FISIOLOGIA I

Grupo:2° “C”

DOCENTE:

DR.XIMELLO ACAMETITLA JOSE BONIFACIO

ALUMNA
PEREZ GONZALEZ MARI HEIDI
 GASOMETRIA ARTERIAL VALORES NORMALES Y ANORMALES
(TRATAMIENTO)

VALORES NORMALES Y ANORMALES DE LOS GASES ARTERIALES

Prueba Valores Propósito Significado de los valores
normales anormales
pH : arterial venoso 7,35-7,45 Para valorar el estado La hipocapnia se presenta en la
7,32-7,43 acido básico. hiperventilación por eliminación
rápida el CO2 .
35-45 mmHg Para evaluar la
PCO2 :arterial venoso La hipercapnia se presenta en la
35-50 mmHg ventilación
hiperventilación por retención del
CO2
80-95 mmHg .
PO2 arterial Para medir la cantidad de La hipoxemia está producida por
hipoventilación, desequilibrio entre
O2 disuelto en la plasma
ventilación y perfusión, o reducción
(no la cantidad
del O2 inspirado.
trasportada por la
hemoglobina) La hiperxemia se presenta en
pacientes que respiran altas
concentraciones de O2 (por encima
21-28 mEq/L del 21%)
HCO3 : arterial venoso
22-29 mEq/L La alcalosis está producida por un
Para evaluar el exceso de absorción renal de
componente metabólico. bicarbonato o por una perdida
excesiva de H .
95-99 % La acidosis está producida por una
SaO2
excesiva producción de H o por una
Para medir el tanto por excesiva pérdida de bicarbonato.
ciento de O2 Su descenso está producido por un
trasportado por la cortocircuito del sistema venoso al
hemoglobina en sangre sistema arterial o por intoxicación por
arterial. dióxido de carbono.
Es posible que no aumente.
 DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Tipo Análisis de los gases Causas
arteriales
Acidosis respiratoria pH <7,35; PaCO2>45 mmHg; Hipoventilación, asfixia, depresión del sistema
nervioso central (SNC)
HCO3 >28 mEq/L si se
compensa.
Alcalosis respiratoria Hiperventilación, estimulación respiratoria.
pH >7,45; PaCO2<35 mmHg;
HCO3 <21 mEq/L si se
Acidosis metabólica compensa.
Se pierde HCO3 en la diarrea, excreción
inadecuada por enfermedad renal; producción
excesiva de ácido por enfermedad hepática o
pH <7,35; HCO3 <21 mEq/L ; endocrina, shock o intoxicación por fármacos.
Acidosis metbólica PaCO2<35 mmHg si se
compensa. Pérdida de ácido clorhídrico por vómitos o lavado
gástrico, pérdida de potasio por diuréticos o
esteroides, excesiva ingestión de álcalis.
pH >7,45; HCO3 >28 mEq/L ;
PaCO2>45 mmHg si se
compensa.

DEFINICIÓN
Cuando se habla del equilibrio acido-base en realidad se hace referencia a la
regulación de la concentración de hidrogeniones en los líquidos corporales. Pequeños
cambios en la concentración de iones hidrógeno pueden producir grandes
alteraciones en las reacciones químicas celulares, aumentando algunas e inhibiendo
otras; por este motivo la regulación de la concentración de iones hidrógeno es uno de
los aspectos más importantes de la homeostasis. El pH sanguíneo arterial se
mantiene normalmente entre 7.35 y 7.45, cualquier desviación de éste rango implica
desequilibrio ácido-base. Al valor de pH arterial por debajo de 7.35 se le denomina
acidemia y cuando esta por arriba de 7.45 alcalemia; la alteración que cursa con
niveles de pH por debajo de 7.35 se denomina acidosis y la que cursa con niveles de
pH por arriba de 7.45 se denomina alcalosis.

FACTORES DE RIESGO
Se recomienda tener alto índice de sospecha para detectar oportunamente trastornos
del equilibrio acidobase en las personas con factores de riesgo para desarrollarlos
(cuadros 1, 2, 3 y 4).

DIAGNÓSTICO CLINICO
Las alteraciones del equilibrio acido-base deben sospecharse cuando un paciente se
presenta críticamente enfermo, tiene signos vitales anormales, alteración del estado
de alerta o si manifiesta vómito, diarrea o cambios en el flujo urinario. Los síntomas y
signos de desequilibrio acido-base son inespecíficos y pueden estar presentes en
más de una alteración acido-base además de mezclarse con los de la patología que
los

ENFERMEDADES Acidosis Alcalosis Alcalosis

COMUNES metabólica respiratoria
respiratoria
Acidosis Metabólica

Anorexia Confusión Apatía Vértigo

Fatiga Coma Vómito Mareo
Deshidratación Convulsiones Bulimia Ansiedad
Confusión Alteraciones del Confusión Euforia

ritmo cardíaco
Letargia Hipotensión arterial Arritmias cardiacas Alucinaciones
Estupor Cefalea Hiperreflexia Alteraciones del
estado de
conciencia
Coma Clonus Mioclonus
Taquicardia Convulsiones Asterixis
Hipotensión arterial Hiporreflexia Taquicardia

sistémica
Taquipnea Arritmias
Disnea Dolor precordial
Fatiga de músculos

respiratorios
Respiración de

Kussmaul
TRATAMIENTO DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA
Acidosis metabólica

1. El tratamiento de la acidosis metabólica debe orientarse al diagnóstico clínico y de

laboratorio precisos, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria.
2. No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio como tratamiento de
la acidosis metabólica.
3. Para el tratamiento de la acidosis láctica no se recomienda el uso de bicarbonato, el
manejo se debe dirigir a la identificación oportuna y tratamiento de la enfermedad que
la condicionó.
4. Considerar el uso de bicarbonato en los siguientes casos:
• Acidosis metabólica de brecha aniónica normal
• Durante el tratamiento de la hiperkalemia
• Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol 5. Se
recomienda tratamiento con bicarbonato en las siguientes entidades:
• Tratamiento del envenenamiento agudo por salicilatos.
• Niños y adolescentes con diabetes mellitus con acidosis metabólica con pH menor
de 6.9 en quienes la contractilidad miocárdica disminuida y la vasodilatación
periférica causadas por la acidosis, pudieran empeorar la perfusión tisular en
pacientes con hiperkalemia severa.
• Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica
combinadas con adrenalina y reposición de volumen en las siguientes situaciones:
¾ Acidosis metabólica severa a pesar de apoyo ventilatorio efectivo
¾ Hiperkalemia
¾ Hipermagnesemia
¾ Intoxicación con antidepresivos tricíclicos y bloqueadores de los canales de
calcio
¾ Paro cardiaco prolongado (mayor de 15 minutos)
6. En los casos en que este indicada la administración de bicarbonato es recomendable:
• Administrarlo a través de una vía venosa central o diluirlo con agua destilada
• Calcular la dosis de acuerdo al déficit de base (EB = exceso de base):
¾ Déficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg)
• Control gasométrico de acuerdo a las necesidades y gravedad de cada caso
7. No se recomienda el uso de tratamientos alternativos al bicarbonato de sodio como:
carbicarb, THAM (Tris-hidroximetil-aminometano) ni dicloroacetato.
8. La terapia de reemplazo renal para el manejo de acidosis metabólica esta indicada
en los siguientes casos:
• Acidosis metabólica severa y falla renal
• Falla renal e intoxicaciones severas por tóxicos dializables
• Acidosis metabólica severa refractaria al manejo médico
9. Se recomienda el uso de terapia de reemplazo continua y en caso de no contar con
ellas utilizar las de reemplazo intermitente
TRATAMIENTO DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
Acidosis respiratoria

1. Enfocar las acciones inmediatas en asegurar la permeabilidad de la vía aérea

y restablecer una oxigenación adecuada. Tratar la hipercapnia directamente
con una estrategia ventilatoria individualizada.

2. La ventilación mecánica esta indicada cuando el paciente con acidosis

respiratoria:

 Tiene riesgo o presenta inestabilidad cardiorrespiratoria

 Manifiesta deterioro del sistema nervioso central
 Presenta alteración de la mecánica ventilatoria

3. Considerar que el establecimiento de ventilación con presión positiva

frecuentemente es apropiado en la acidosis respiratoria aguda, mientras que
en el caso de acidosis respiratoria crónica se recomienda que el abordaje
sea más conservador en éste aspecto.

4. Se recomienda emplear una estrategia de protección pulmonar en el manejo

ventilatorio de la lesión pulmonar aguda que origina la acidosis respiratoria
cuando sea posible.

Alcalosis respiratoria
El tratamiento de esta entidad debe dirigirse al manejo de la causa que la desencadenó
TOXICIDA POR OXIGENO

CUADRO CLÍNICO

Se presenta disnea progresiva, dolor subesternal, disminución de la distensibilidad

torácica e hipoxemia a pesar de la elevación del Fi02. Los síntomas más precoces son la
tos, dolor subesternal, parestesias, anorexia, náuseas, dolor al deglutir, cefalea y
alteraciones neurológicas.

En general se reconocen cuatro síndromes clínicos de toxicidad por oxígeno, en el

humano: Atelectasia por absorción, traqueobronquitis aguda, síndrome de dificultad
respiratoria del adulto (que también se presenta en el niño) y la displasia
broncopulmonarPuede existir datos de atelectasia.

Tratamiento

No hay una terapia específica para el paciente en riesgo de padecer los efectos tóxicos
del 02, por lo cual la prevención de ésta es el punto clave del manejo de pacientes sometidos
a oxígeno, siguiendo las recomendaciones de:

1. La Fi02 recomendada debe ser la mínima eficiente que produzca una oxigenación
adecuada, que mantenga una Pa02 cercana a la normal.

2. Considerar cuando sea posible el uso de PEEP, para disminuir la necesidad de altas
concentraciones
de 02.

3. No restringir la administración de 02 suficiente si el paciente lo requiere para evitar la

hipoxemia (20).

4. La cantidad ideal de oxígeno es la que logre mantener una Pa02, cercana a lo normal,
con baja presión, baja concentración y baja F¡02.

Otras medidas a tener en cuenta en disminuir los requerimientos del oxígeno y por tanto
a reducir la liberación de radicales tóxicos, están implícitas en el buen cuidado médico
general, como la corrección de la anemia y optimizar el gasto cardíaco así como el manejo
de estados hipercatabólicos como la fiebre y la infección. El mantener una adecuada
nutrición, para garantizar los correctos procesos celulares y la defensa natural contra los
radicales libres.
Existe en la actualidad toda una línea de investigación farmacológica en agentes que
promuevan la activación de los sistemas anti-oxidantes endógenos, enzimas exógenas
anti-oxidantes protectoras contra la acción de los radicales tóxicos e inhibidores de estos,
pero aún sin aplicación en el campo clínico. El uso de sustancias anti-oxidantes y
estabilizadoras de membranas, no enzimaticas como la vitamina E, la dimetiltioúrea y la N-
Acetilcisteína, son prometedoras en su acción, pero no suficientemente comprobadas, por
lo cual su indicación aún es controvertida (6) (32) (33) (35). Las peculiaridades biológicas
del prematuro, en quien se han intentado terapéuticas antioxidantes, obligarán a hacer
investigaciones especialmente diseñadas para este fin y no extrapolar datos del adulto o
del niño a término .
 Los esteroides han sido también utilizados con el objeto de reducir el proceso
inflamatorio con que cursa la entidad, pero desde el punto de vista de capacidad de
prevención del daño ocasionado por el oxígeno, es incierto aún.

Toxicidad del oxígeno

La comprensión de los mecanismos íntimos biológicos, celulares y moleculares, por
mediodetoda la investigación actual permitirá ampliar el conocimiento sobre esta entidad y
tener una mejor aproximación a una terapéutica adecuada y oportuna, que impida el
desarrollo de lesiones severas o irreversibles del pulmón .
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