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Patologias Del Oido-1 PDF
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Carrera de Fonoaudiología
Audiología I
Deficiencia auditiva:
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Audiología I
3-. Exostosis del CAE: se debe a la exposición constante a bajas temperaturas, lo que origina
un crecimiento óseo de los huesos del conducto auditivo Externo.
4-. Traumatismos:
a) Contusión: se origina por un golpe indirecto, que frecuentemente se da por accidentes
automovilísticos o en peleas de boxeo, produciendo otorragia en forma de coagulo.
Los golpes directos se originan por mala manipulación de objetos dentro del CAE,
puede ser provocado en la maniobra para quitar un tapón se cerumen, originando
otorragia y dolor. Puede incluso llegar a afectar a la membrana timpánica.
b) Hematomas: debido a un traumatismo se genera u coagulo entre el cartílago y el
pericondrio,
c) Laceraciones y herida cortante: producto del contacto con una superficie aspera o por
contacto con un objeto cortante, ya sea arma blanca, mordidas de animales o herida
de bala). Se pueden ver afectadas la piel del pabellón o incluso el cartílago.
d) Pericondritis y Condritis: se refiere a la infección del pericondrio auricular y lesión del
cartílago secundaria a una infección. Su causa principal es la falla en el drenaje linfático
y sanguíneo de esta zona específica, pudiendo llegar a deformar el cartílago en forma
crónica.
6-. Afecciones alérgicas y virales: las alergias se deben al contacto de la piel del conducto
auditivo externo o el pabellón con algún agente irritativo o alérgeno. Las alteraciones virales se
deben en su gran mayoría al virus Herpes Zoster, originando además parálisis facial.
7-. Tumores: los tumores pueden ser benignos (que no originan mayores problemas después
de ser extirpados) o malignos, que pueden deberse a múltiples causas como: exposición
constante a radiación solar, lesiones precancerosas. Los tumores malignos pueden ser
basialomas producto de ulceraciones prolongadas o carcinomas, conocidos como los más
agresivos dentro de la clasificación tumoral. Los tumores si no son bien tratados, pueden
expandirse hasta llegar al oído medio e incluso afectar los ganglios linfáticos de la zona.
8-. Otitis Externas: infección de la piel del conducto auditivo externo, debido a la perdida de la
capa lipídica protectora de la piel de la zona. Los síntomas más frecuentes son otalgia, otorrea,
sensación de oído tapado y picazón.
a) Otitis Externa Aguda: puede ser localizada o difusa, la cual se da generalmente en
personas que frecuentan lugares húmedos o piscinas, afectando todas las paredes del
conducto auditivo externo. La otitis externa aguda localizada se debe a una infección
por bacterias que afecta el tercio exterior de la piel del conducto auditivo externo,
formándose un forúnculo.
b) Otitis Externa Crónica: se debe a lesiones causadas por enfermedades dérmicas del
conducto auditivo externo, de carácter permanente.
c) Otitis Externa Necrotizante u Otitis Externa maligna del diabético: mayormente dada
en pacientes diabéticos o pacientes inmunodeprimidos. Se origina por “Pseudomonas
Aeruginosa”. Si la infección persiste se puede extender hasta el oído medio y la base
del cráneo.
d) Otitis Externa Micótica: se debe principalmente al uso de Corticoides de forma
ilimitada o por afecciones bacterianas no tratadas oportunamente, provocando prurito
y otorrea.
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El oído medio es el responsable de transmitir el sonido proveniente del oído externo al oído
interno. Está formado por la membrana timpánica, más conocida como Tímpano, la Cadena
Osicular, formada por los huesecillos (Martillo, Yunque y Estribo), ligamentos, músculos y la
Tuba Auditiva. Cualquier alteración a este nivel originara una pérdida de la conducción
auditiva. Diferentes patologías se originan a este nivel entre ellas las enfermedades de la
membrana timpánica, de la cadena Osicular, disfunción de la tuba auditiva.
2-. Enfermedades de la cadena Osicular: la cadena Osicular se encuentra compuesta por tres
huesecillos: el Martillo, el Yunque y el Estribo, los cuales conforman un mecanismo de palanca
que permiten amplificar el sonido, y a su vez es necesario para acoplar impedancias existentes
entre el medio y el oído interno.
a) Otoesclerosis: corresponde a una enfermedad originada en la cápsula ótica del hueso
encondral. Es de carácter hereditario y progresivo, cuyas primeras manifestaciones
aparecen en la adolescencia, provocando hipoacusia unilateral o bilateral, la que se
agrava con los embarazos. Se inicia en la zona de la ventana oval, con un proceso de
reabsorción ósea y neo formación del hueso, conocida como la etapa de
osteoesponjosis. Durante esta etapa se observa el signo de Schwartze, que es una
mancha roja ubicada en el promontorio, la cual es visualizable a nivel del tímpano,
como un punto rojo. A medida que la enfermedad avanza, la platina del estribo se fija
a la ventana oval (otoesclerosis), producto de una neoformacion ósea. La extensión de
la enfermedad puede incluso llegar a dañar estructuras del oído interno. Los pacientes
refieren hipoacusia y en ocasiones tinitus.
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3-. Disfunción tubárica: la tuba auditiva conecta la caja del tímpano con la nasofaringe, y su
función principal es la ecualización de presiones entre el oído medio y el ambiente. La
disfunción tubárica se origina cuando la tuba no es capaz de abrirse para cumplir su función,
provocando una hipo presión lo cual irrita la mucosa, formando así un edema, y con ello un
aumento de la rigidez de la cadena de huesecillos.
4-. Otitis media: se origina producto de una inflamación de la mucosa del oído medio, que se
da frecuentemente en niños. La otitis media se puede dar con o sin un tímpano intacto, puede
haber derrame en la caja del tímpano, ya sea seroso, mucoso o purulento. Se puede clasificar
en distintos tipos:
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5-. Fractura de peñasco Temporal: producto de un traumatismo encéfalo craneano (TEC), este
tipo de fractura puede ser longitudinal, la cual produce daño en el oído medio, desgarro del
tímpano el cual a su vez provoca acumulación de sangre en la caja, pudiendo llegar a
desarticular la cadena de huesecillos; las fracturas transversas afectan principalmente la
capsula ótica y el conducto auditivo interno, originando pérdida auditiva profunda, es decir
una hipoacusia sensorioneural, sin afectación del oído medio.
Las curvas audiométricas dependerán del nivel de oclusión que origine la patología, alternado
la masa y la rigidez del sistema, sin embargo la valoración de la vía ósea se encuentra en
parámetros normales.
a) Agenesia del pabellón y Atresia del CAE: se ven afectados los parámetros de masa,
rigidez y rose, originando una curva audiométrica plana con un descenso de 60db
aproximadamente, con presencia de GAP osteo aéreo. Se debe considerar si se dan en
forma aislada o asociadas a malformaciones del oído interno. En la prueba de Weber,
cuando la malformación es unilateral, se observa lateralización al oído con mayor
pérdida auditiva, si es bilateral, no hay lateralización. Respecto a la prueba de Rinne, el
resultado es negativo, pues la vía ósea se encuentra intacta. En la prueba de
discriminación de la se puede llegar al 100%.
b) Cuerpo Extraño y tapón de cerumen: existe un aumento de masa, por lo que las
frecuencias agudas se verán afectadas mayormente, sin embargo se puede llegar a una
curva plana, pero con una afectación máxima de 60 db.
c) Tumores y Exostosis del CAE: dependiendo del tamaño de las masas y la rigidez que
provoquen, se pueden observar curvas audiométricas descendentes, ascendentes o
planas, pero al igual que toda patología del oído externo no se observan perdidas
auditivas mayores a 60 db.
d) Otitis externas: se observa inflamación del conducto auditivo externo, pudiendo llegar
a inflamar la membrana timpánica y el pabellón auricular.
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Al igual que las patologías del oído externo, provocan una hipoacusia de conducción, sin
embargo la configuración audiométrica de estas, dependen de la localización, el tamaño y
duración de la lesión que la origina. Se pueden llegar a hipoacusias de 50 db en casos de
aumento de masa, con una curva audiométrica descendente o plana. Si los factores afectados
son la rigidez y el rose se afectan las frecuencias graves, con una pérdida auditiva de
aproximadamente 40 db.
f) Disfunción tubárica: genera una hipoacusia conductiva con una curva ascendente, y
descenso en los umbrales de audición, presencia de GAP osteo-aéreo, la prueba de
discriminación de la palabra está dentro de límites normales en intensidades
superiores a la pérdida auditiva. En La prueba de Weber lateraliza el sonido hacia el
lado de mayor perdida y se obtiene un Rinne con resultados negativos.
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g) Otitis Media Aguda: puede ser de configuración audiométrica uni o bilateral, origina
una pérdida auditiva de alrededor de 30 db, y una curva plana en la audiometría. La vía
ósea esta conservada y en las pruebas con diapasones se observa un Weber
lateralizado al lado de mayor afectación y un Rinne negativo en los lados afectados.
h) Otitis Media con Efusión: existe líquido en la caja timpánica, lo que se traduce en un
aumento de masa, afectando principalmente las frecuencias agudas, que se da en
todos los casos, originando una curva audiométrica descendente; sin embargo la
rigidez también puede estar afectada, produciéndose así una configuración
audiométrica con curvatura plana, pues se verían afectadas, además, las frecuencias
graves; la pérdida auditiva no excede los 50 a 60 db. En algunos casos se pueden
observar hipoacusias mixtas, debido a la presión ejercida por el contenido en el oído
medio, que presiona las ventanas, alterando a su vez las presiones de lo líquidos de la
cóclea, por lo que se alteraría también la conducción ósea. La prueba de Weber
estaría lateralizada al lado más afectado, y la de Rinne se encontraría negativo, y si
esta alterada la vía ósea, ocurriría del mismo modo, solo que el tiempo de percepción
ósea estaría disminuido.
k) Fractura del Peñasco Temporal: las fracturas longitudinales generan una curva
audiométrica plana o ascendente, y una vía ósea normal (GAP osteo- aéreo), la prueba
de discriminación de la palabra pueden rendir hasta el 100%.en las pruebas de
Diapasones, el Rinne es negativo para el oído dañado y Weber lateralizado hacia el
lado con mayor compromiso. En fracturas transversales se daña mayoritariamente el
oído interno, presentando perdidas con curvas características de hipoacusias
sensorioneurales, con vía aérea y ósea descendidas.
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El sistema auditivo en primera instancia, está formado por el oído externo, medio e interno, si
se sigue el camino de la vía auditiva, podemos observar que existen estructuras neurales, tanto
periféricas como centrales, que participan con igual importancia dentro del proceso de
audición. Las patologías del oído interno pueden tener un componente, tanto sensorial como
neural, por esto el nombre de Hipoacusias sensorioneurales, en el caso que la patología afecte
esta zona de la vía auditiva. Se refiere a hipoacusia sensorial, cuando la afectación se localiza
en La cóclea, y retrococlear o neural, cuando la enfermedad afecta el nervio auditivo, o el resto
del componente nervioso del camino auditivo.
La diferencia principal entre las patologías del oído medio o externo (de transmisión) y las del
oído interno (neurosensoriales), es que estas últimas son de mayor complejidad, pues, su
recuperación es variable, dependiendo del tipo de patología y no en todos los casos curable.
Cabe considerar que la presencia de una patología a nivel interno, trae consigo una serie de
síntomas característicos como la disminución de la sensación sonora, reclutamiento (mayor
sensación sonora que percibe un oído con hipoacusia por lesión coclear respecto a un oído
norma), diploacusia, fatiga auditiva, tinitus, y alteración en la discriminación auditiva, entre
otras; las cuales son esenciales para determinar el lugar exacto de la lesión.
A continuación se exponen las distintas patologías que afectan el oído interno y sus respectivas
características audiológicas.
1-. Parálisis coclear súbita (Hipoacusia súbita): perdida abrupta de la audición, asociada a
tinitus, se caracteriza por ser una hipoacusia neurosensorial de alrededor de unos 30 decibeles
en tres frecuencias contiguas. El cuadro puede remitir en unas dos semanas, pero la mejora en
la audición puede darse en un periodo más breve. las causas no están claras, pero se cree que
puede ser debido a infecciones virales, problemas de irrigación sanguínea en el órgano de Corti
o rupturas en el laberinto membranoso. Las personas que la padece refieren generalmente
presión en el oído afectado, acufenos, seguido de una hipoacusia que puede llegar a durar
horas. la Parálisis coclear puede estar asociada, también a parálisis vestibular.
Hallazgos audiológicos: se observa una hipoacusia en la mayoría de los casos unilateral, con
presencia de reclutamiento, su configuración audiométrica es variable, pudiendo manifestarse
en forma ascendente, plana o descendente. El grado es variable, manifestándose desde una
hipoacusia leve hasta una cófosis. Generalmente se observa disminución de la audición en
aproximadamente 30 decibeles en tres frecuencias contiguas. Al tener características de una
hipoacusia neurosensorial, no presenta GAP ósteo-aéreo, pudiéndose observar alteraciones en
la discriminación auditiva de la palabra desde un 88% a un 50%. En las pruebas con diapasones
se puede encontrar un Rinne positivo y weber lateralizado hacia el mejor oído.
2-. Laberintitis coclear: Es la reacción del laberinto óseo ante una infección meníngea, ótica
(serosa), bacteriana, entre otros, que traen consigo una inflamación y una irritación del oído
interno, esta infección regularmente se da después de sufrir una otitis media, infecciones
respiratorias. Existen tres tipos, la Perilaberíntica o Fistula Laberínitica, que se debe a la
erosión de las paredes Oseas del laberinto; La Laberintitis serosa, es debido a una infección
bacteriana del oído medio, que se propaga a los líquidos laberinticos, generalmente a través
de la ventana redonda (esto ocasiona vértigo periférico), finalmente la Laberintitis Supurada,
genera una perdida irreversible de la función coclear, así como la vestibular.
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3-. Ototóxicidad (Hipoacusia por Ototóxicos): Existen ciertas sustancias y fármacos que
pueden llegar a dañar en forma permanente o transitoria la función auditiva, específicamente
a nivel de células ciliadas, específicamente las células ciliadas externas. Esto puede deberse a
medicamentos de tipo oral o tópicos (Ototóxicos exógenos), toxinas bacterianas (Ototóxicos
endógenos). Lo Ototóxicos endógenos corresponden a todas las sustancias químicas que
ingresan al organismo que alteran el funcionamiento del órgano de Corti (antibióticos,
aminoglucosidos, diuréticos, drogas de quimioterapia) estos dañan preferentemente la espira
basal de la cóclea, originando hipoacusias de configuración descendentes. Los Ototóxicos
endógenos son aquellos producidos por algún tipo de enfermedad sistémica, que impide la
eliminación de tóxicos del organismo; las alteraciones audiológicas pueden ser variables.
Hallazgos audiológicos: El primer síntoma que refieren los pacientes son los acufenos de
carácter agudo, continuos y no pulsátiles, se observa una hipoacusia sensorioneural, bilateral y
simétrica, de configuración preferentemente descendente. La prueba de discriminación de la
palabra se encuentra afectada según el grado de severidad de la pérdida auditiva, no existe
presenta de GAP osteo-aéreo, y en las pruebas con diapasones se observa un Rinne positivo y
weber sin lateralización ya que estamos en presencia de una hipoacusia bilateral simétrica.
4-. Zoster Ótico o Síndrome Rumsey Hunt: se debe principalmente a una infección provocada
por el virus Varicela Zoster, el cual se puede manifestar a cualquier edad, pero sin embargo, el
mayor índice se encentra entre los 40 y los 60 años. “Los principales factores que inciden en la
aparición de virus son: el embarazo, la menstruación, fiebre, infecciones respiratorias,
radiación ultravioleta, aire frio, extracciones dentarias, estados inmunodeprimidos”*
6-. Barotrauma: Es una destrucción de las membranas internas de la cóclea, provocada por
bruscos cambios de presión, lo que origina una hipoacusia neurosensorial sumada a
sintomatología vestibular. Además este trauma en ocasiones puede originar una fistula
perilinfática, en cuyo caso el oído interno entra en contacto con el oído medio, perdiendo
liquido perilinfatico, el cual se vacía en la caja del tímpano.
7-. Presbiacusia o Sordera Senil: se refiere a la hipoacusia producida debido al paso de los
años, producto de cambios degenerativos, que alteran las estructuras del oído interno,
específicamente en las células ciliadas, las células de sostén, estría vascular y primera neurona.
Se inicia alrededor de los 40 años de edad, pero sus características dependen en gran medida
de las condiciones propias del cada individuo, como la exposición crónica al ruido, estrés,
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hipertensión arterial, drogas, alcohol, entre otros. Según la localización de la lesión auditiva, la
Presbiacusia se puede clasificar en 4 tipos (figura nº1):
8-. Traumatismos:
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9-.Hipoacusia autoinmune: se origina por una reacción desmedida del sistema inmunológico,
ante mecanismo que se originan en la cóclea, lo que provoca una inflamación del oído interno.
El mismo organismo no reconoce al oído interno como parte de el y comienza a destruirlo
rápidamente.
10-. Trauma acústico: es una manifestación auditiva, provocada por la exposición nociva a
ruidos de alta intensidad, se pueden observar una pérdida de la audición con lenta progresión,
acompañada de alteraciones en la discriminación de la palabra y tinitus. El trauma acústico,
dependiendo de las características de la explosión al ruido puede observarse en dos formas:
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distensible. Las pruebas con diapasones se observan con las mismas características
que en un trauma acústico agudo,
11-. Hidrops Endolinfático: Es una enfermedad del oído interno que se produce por un
aumento de presión, debido al aumento de endolinfa, por mala reabsorción del saco
endolinfático, haciendo que la endolinfa entre en contacto con la perilinfa, debido a la ruptura
de membranas que produce despolarización de las fibras nerviosas. Se pueden tener en cuenta
dos fases para un Hidrops Endolinfático, la primera en relación al aumento de presión de los
líquidos, perilinfa y endolinfa, lo que origina una hipoacusia fluctuante, acompañada de vértigo
y tinitus; la segunda fase en relación a la degeneración coclear, la cual origina una hipoacusia
progresiva, donde además de la alteración de los líquidos, existe una ruptura de las
membranas laberínticas, con una posible alteración de las células ciliadas.
Las causas de Hidrops Endolinfático, pueden ser de dos tipos: las causas conocidas como la
Neurolaberintitis, Secundaria a Traumatismo Encéfalo Craneano, secundario a Otoesclerosis;
las causas desconocidas son llamadas idiopáticas o bien, Síndrome de Meniere. En el caso de
ser secundaria a TEC, lo que ocurre es una inflamación, que produce hipoacusia, unilateral del
lado correspondiente al trauma.
Hallazgos audiológicos: en estados iniciales se puede observar un aumento del umbral para las
frecuencias 250 y 500 Hz, con sus correspondientes fluctuaciones que pueden llegar incluso a
la normalidad. Posteriormente se afectan las frecuencias medias y en fases muy avanzadas la
curva se vuelve descendente afectando en mayor medida a las frecuencias agudas. La
alteración en la discriminación auditiva, está directamente relacionada con el grado de la
pérdida; además se observa la presencia de reclutamiento. En un examen con potenciales
evocados se puede observar aumento de la latencia de la onda I, lo que confirma la patología
sensorial. No existe presencia de GAP osteo-aéreo, debido a que es una hipoacusia
neurosensorial, en la prueba de discriminación auditiva se aprecia un nivel bajo entre un 50%
y un 88%, la configuración audiométrica puede ser ascendente, descendente, palan o en
batea. En lo que respecta a las pruebas con diapasones se observa un weber lateralización
hacia el oído con mejor audición y un Rinne positivo.
12-. Neurinoma del acústico: Es un tipo de tumor unilateral intracraneal primario, originado
en la región del nervio vestíbulo coclear (VIII par craneal), debido al aumento desmedido de las
células de Shwan que lo recubren; su origen es benigno y de lento progreso. Generalmente el
tumor se origina en la rama vestibular del VIII par, comprimiendo progresivamente a la rama
coclear del mismo. Por la misma razón, y debido a que el nervio coclear posee una
organización tonotópica, las primeras frecuencias que se ven afectadas son las agudas, pues
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estas viajan por la periferia del nervio, sin embargo al evolucionar la patología se pueden ver
afectadas la frecuencias medias y más tarde las graves.
Hallazgos audiológicos: Este tumor se manifiesta en dos etapas, la etapa Otológica, donde se
ve afectado el Conducto auditivo interno, donde se solo se aprecian síntomas auditivos como
hipoacusia, tinitus, y crisis vertiginosas recurrentes. La etapa Neurológica, se da cuando el
tumor alcanza el nivel del ángulo pontocerebeloso y produces síntomas neurológicos, propios
de las afectaciones a este nivel. En el examen audiométrico se puede observar reclutamiento,
una elevación en el umbral unilateral de molestia auditiva, presencia de deterioro tonal,
discriminación auditiva deteriorada especialmente en tumores de mayor tamaño, hipoacusia
permanente, no fluctuante, y progresiva con una curva audiométrica descendente, se observa
además un reflejo acustico negativo o deteriorado. En un examen por potenciales evocados
auditivos de tronco cerebral el tiempo de Conducción central está aumentado más por el
tiempo interpeack I-III que III-V, pues si el tumor afecta solamente el nervio auditivo, esto
alteraría la conducción del estímulo hasta el complejo olivar superior, donde se encuentra el
cruce de las fibras nerviosas, y como este es un tumor unilateral, y la vía auditiva es
contralateral e ipsilateral, después de pasar el nivel del complejo olivar superior, el estímulo
seguirá su camino. En los casos que el tumor comprima el tronco cerebral alterando su normal
ubicación también puede se ve una conducción central esté aumentada del lado sano pero
debido al tiempo interpeack III-V (complejo olivar superior y coliculo inferior).
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