TOXOPLASMA GONDII

Morfología del Toxoplasma gondii

Existen tres linajes clónales predominantes, denominados tipos I, II y III. La virulencia

es muy variable y depende del genotipo. También existen cepas atípicas.

Toxoplasma gondii (fig. 1) invade la mayoría de las células nucleadas y

adopta formas diferentes:

Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados

en heces fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo). Los ooquistes

esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con

cuatro esporozoítos.

Fig. 1 Taxoplasma gondii..

Ooquiste esporulado.

Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares. Se observan en la fase aguda y son

responsables de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma

oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por

división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células

nucleadas.

Son de importancia el conoide, anillos polares, micronemas, roptrias y gránulos densos

en la adhesión, invasión, formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes.

La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes

tejidos.

Bradizoítos: T. gondii se diferencia en formas de muy lento crecimiento, contenidas

en quistes tisulares. Los bradizoítos miden 1.5 µm x 7.0 µm y su morfología es

semejante a la de los taquizoítos (fig. 2). Existen mecanismos por los cuales entran en una

etapa "quiescente" (latente). Estas formas, en su conjunto, con su membrana, constituyen

los quistes tisulares, y dan lugar a inmunidad no estéril; en condiciones de

inmunocompromiso los bradizoítos que contienen se reactivan y diseminan como

taquizoítos.

Fig. 2 Esquema simplificado de la morfología de un zoíto.

Livingstone.

Los quistes tisulares varían en forma y tamaño. Los quistes pueden llegar a medir en un

inicio unos 5 μm de diámetro. El tamaño varía, en promedio 70 μm y contienen unos 1

000 bradizoitos, aunque los hay de mayor tamaño. Presentan una delgada membrana

elástica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican

principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.

Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al éxito de este

parásito, ya que:

 1 ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al tránsito por tracto

digestivo, lo que permite la invasión del intestino delgado

 2 no son afectados por la respuesta inmune y por los fármacos

 3 los parásitos pueden persistir sin afectar a las células a lo largo de la vida del

hospedero

 4 los bradizoítos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su

diseminación en la naturaleza a través de animales carnívoros (Davis., 2012)

Ciclo biológico del Toxoplasma gondii

El ciclo de vida de Toxoplasma gondii abarca varias fases y varios hospedadores. Se

puede dividir en dos fases o componentes:

Fase sexual: es la que completa o la que inicia el ciclo de vida y se caracteriza porque el

parásito se multiplica mediante reproducción sexual, es decir, con formación de

gametos masculinos y femeninos que se fusionan para formar un cigoto. Esta fase solo

ocurre en los felinos y por eso son los hospedadores definitivos.

Fase asexual: ocurre en una gran variedad de aves y mamíferos, incluyendo roedores,

ganado y el ser humano, que son los hospedadores intermedios. En esta fase, T. gondii

se multiplica mediante mecanismos de reproducción asexual.

El ciclo biológico comprende tres fases: la enteroepitelial (en hospederos definitivos), la

extraintestinal (en hospederos intermediarios y definitivos) y la esporogónica, que ocurre

en el medio ambiente (Dubey, 2010).

Después de la ingestión de ooquistes o quistes tisulares por los hospederos definitivos, la

pared de estos es disuelta por las enzimas proteolíticas durante la digestión. Los

esporozoítos y bradizoítos son liberados y penetran el epitelio intestinal, donde

desarrollan numerosas generaciones en los cinco tipos o estadios asexuales de la fase

enteroepitelial (A, B, C, D y E). El ciclo sexual (gametogonia) se inicia dos días después

de la ingestión de los quistes y los merozoítos inician la formación de los gametos de 3 a

15 días de la infección. Los microgametos masculinos penetran los macrogametos

femeninos para formar los cigotos, los que más tarde se trasforman en ooquistes y salen

al lumen intestinal y al ambiente con las heces del felino (Dubey, 2006; 2010).

En la fase extraintestinal, tanto de hospederos definitivos como intermediarios, estas

formas infectivas llegan simultáneamente a la lámina propia del intestino,

multiplicándose en el endotelio vascular, fibroblastos, células mononucleares y leucocitos

segmentados, y como resultado se forman los taquizoítos, y a partir de estos los

bradizoítos. Estos últimos permanecen dentro de quistes tisulares en diferentes órganos,

estableciéndose la fase crónica de la enfermedad (Dubey, 2006; 2010).

Para algunos autores, los taquizoítos ingeridos por vía oral pueden morir debido a su baja

resistencia al jugo gástrico; sin embargo, es probable que algunos de ellos penetren en la

mucosa bucofaríngea y desencadenen las fases mencionadas anteriormente (Dubey,

2005).

En la fase esporogónica, los ooquistes no esporulados, bajo condiciones adecuadas, se

transforman en ooquistes esporulados entre 1 a 5 días, formándose cuatro esporozoítos a

partir de los dos presentes inicialmente, convirtiéndose en un estadio totalmente

infeccioso (Dubey, 2010).

Figura 3

Toxoplasmosis humanas y animales: contagio

La toxoplasmosis que, en sentido estricto solo afecta al gato, también puede desarrollarse

en otras muchas especies de animales receptivos a los que se conoce como hospedadores

intermediarios. La especie humana forma parte de ellos como intermediario potencial o

paraténico. Aunque el ciclo biológico del parásito puede completarse, sin intervención

del gato, en los hospedadores intermediarios que lo adquieren por predación, canibalismo

o consumo de carne cruda, el gato y unos pocos félidos salvajes son los reservorios

fundamentales o básicos que desempeñan el rol principal en la llamada, por Euzèby,

coccidiosis toxoplásmica intestinal.

Contagio de los gatos

Estos animales contraen la enfermedad por consumir carne, por ello solo eliminan

ooquistes con las heces cuando empiezan a ingerir este alimento (en torno al mes y

medio de su nacimiento). Hasta entonces están protegidos por la inmunidad pasiva, de

origen materno, debida a las inmunoglobulinas que les transmitieron sus madres por

vía transplacentaria y calostral. Consecuentemente, la infección se debe a la ingestión

de carne o despojos crudos (o “poco hechos”) domésticos y de industrias de

restauración que contienen quistes tisulares viables.

Se ha comprobado que la seropositividad de los gatos aumenta al hacerlo la edad. Por

ejemplo, se ha visto que el 22% de los gatos seropositivos son menores de un año,

mientras que en los de 10 años o más llegaba al 80%. También se ha comprobado que

en los gatos que nunca abandonan su hogar, el número de seropositivos es mucho

menor que en los que tienen acceso libre al exterior o llevan vida errante o asilvestrada.

La eliminación de ooquistes con las heces acaece en los gatos al final del periodo

prepatente (unos 5-6 días) si se debe al consumo de carne (caso más frecuente), o a los

15-16, si la infección se debe a la ingestión de ooquistes esporulados que contaminan

suelos, hortalizas y aguas de riego y de bebida. Durante el periodo patente,

aproximadamente 10-15 días, el gato excreta millones de ooquistes que dispersa por

su entorno en un círculo de 3-7 Km de diámetro. Cuando acaba el periodo patente ha

eliminado toda su carga de ooquistes; a ello se debe el que la denominada coccidiosis

toxoplásmica sea autolimitante. Si un gato alcanza este grado de inmunidad y se

enfrenta a otra reinfección, los parásitos se destruyen, bien en el intestino (si se trata

de quistes de bradizoitos) bien en los tejidos, si son esporozoitos libres procedentes de

ooquistes esporulados. La inmunidad alcanzada por el gato es multivalente y eficaz

frente a las diferentes formas o fases de Toxoplasma. Teóricamente al menos, los gatos
 mayores de 4-5 meses no eliminan ooquistes. No obstante, esta inmunidad no

permanece indefinidamente, durante toda la vida gatuna, despareciendo a partir de los

4-5 años; también puede romperse, en ciertas circunstancias, y los quistes de ubicación

extraintestinal reactivándose liberan bradizoitos que reinfectarán los enterocitos.

Contagio de hospedadores intermediarios (animales)

Aunque el gato sea el reservorio primario de T. gondii, no siempre es el responsable

directo de las toxoplasmosis animales. Los herbívoros se infectan al comer pastos

contaminados con ooquistes esporulados o al ingerir accidentalmente hospedadores de

transporte, como caracoles e insectos coprófagos que los contienen. La epidemiología

de la toxoplasmosis de los animales hervíboros presenta algunas lagunas, pues ni en

todas las granjas hay gatos que actúen como fuente de ooquistes, ni éstos a pesar de su

resistencia, justifican algunas infecciones que llegan al 70% de la población en ciertos

rebaños ovinos. Aunque algunos hospedadores de transporte participen en estas

infecciones, su papel es meramente complementario.

Conviene señalar que en los lanares se han descrito casos de infección por la ingestión

de placentas de ovejas recién paridas, es lo que se conoce como contaminación lateral.

En la especie ovina y en algunas otras, las hembras parasitadas y en fase aguda de la

infección que suele ser clínicamente inaparente transmiten a sus fetos por vía

transplacentaria taquizoitos. La transmisión depende del tipo de placenta: en las

epiteliocoriales (rumiantes y cerdos) y en las hemocoriales (lepóridos) es posible la

infección prenatal. Esto ocurre con cierta frecuencia en las ovejas cuya placenta es una

multibarrera entre el feto y la circulación sanguínea de la madre. En los tejidos de las

barreras se multiplican bien algunos taquizoitos ocasionando focos necróticos que

favorecen la invasión fetal. La infección solo es posible si se trata de una madre

primoinfectada durante la gestación. Las ovejas que se infectan antes de la gestación

 adquieren inmunidad humoral con lo que se destruyen los taquizoitos circulantes,

evitándose así su paso a través de la placenta; además, el paso transplacentario de IgG,

por su efecto letal en los taquizoitos, protege al feto de los parásitos que pudieren

haberlo afectado. Esto explica que las hembras abortadas por T. gondii, tras su vuelta

a la normalidad, estén protegidas frente a nuevas infecciones a no ser que éstas sean

consecuencia de algún tipo de inmunosupresión. En las especies omnívoras (cerdo) la

toxoplasmosis puede deberse a la ingestión de roedores (ratas y ratones) portadores de

quistes. Se ha visto que en regiones con una higiene animal deficiente hay una relación

directa entre número de cerdos parasitados y número de roedores portadores de T.

gondii.

Contagio humano

Toxoplasma gondii infecta a la especie humana de dos modos distintos: 1. Por ingestión

de ooquistes esporulados o maduros, y 2. Por ingestión de quistes tisulares que contienen

bradizoitos.

Por ingestión de ooquistes esporulados

Se ha dicho más atrás que los ooquistes expulsados con las heces por los gatos son muy

resistentes a las condiciones medioambientales y que su ingestión acaece por el consumo

de alimentos y bebidas a los que contaminan, o por el contacto manual con tierra y heces

de gato que los contienen. Para que los

ooquistes diseminados por las heces sean infectivos deben haber esporulado, lo que tiene

lugar después de 2-3 días de permanencia en el exterior, bajo condiciones de temperatura

y humedad adecuadas. Por ello, teóricamente el contacto con gatos limpios, mantenidos

en buenas condiciones de higiene no debería posibilitar la infección, excepto si los

animales al lamer objetos ensuciados con tierra y excrementos o lodos contaminados con
ooquistes los trasladasen a su pelo al lamerse la piel y más tarde (1-3 días) los acariciase

una persona que, de no lavarse las manos, podría transportarlos a su boca.

Por ingestión de quistes tisulares

Recordemos que los quistes tisulares se encuentran viables, no sólo en la carne de los

animales de abasto parasitados por T. gondii, sino también en los productos de casquería

y en los embutidos crudos sin curar .Todos estos alimentos, si durante su proceso culinario

no sufren un tratamiento térmico letal para el parásito, son infectantes por vía oral. Todos

los animales de abasto, incluídas las aves, sirven de hospedadores intermediarios de T.

gondii pero los más frecuentemente implicados son los cerdos (con porcentajes de

parasitación de hasta el 70%) y los corderos (que llegan hasta el 48% de los animales del

rebaño), les siguen los équidos y cabras y por último el ganado vacuno cuya tasa de

infección es mucho menor que las señaladas. Las liebres son igualmente transmisoras

potenciales del parásito a la especie humana, si bien esto no es fácil que suceda, ya que

los quistes tisulares raramente serán infectivos; además, cuando la carne de liebre llega al

comedor es siempre después de sometida a una larga cocción, dada su dureza natural. Las

aves, en general, están muy poco parasitadas. Más atrás se ha señalado que los osos

abatidos en cacerías pueden ser una fuente de contagio para el hombre en aquellos países

donde se acostumbra a comer su carne. Los quistes perduran en las masas musculares y

en el miocardio varios años, sobre todo en los cerdos. Son termolábiles y sensibles a la

desecación industrial por lo que solo son infectantes en la carne fresca y no en la

deshidratada hasta niveles de actividad de agua (aw) incompatibles con la vida

microbiana. Quienes manipulan la carne parasitada sin prestar la debida atención a la

higiene del producto y a la suya personal pueden contaminarse los dedos con quistes, que

si llegan a la boca y se ingieren originan una infección toxo - plásmica. (Sanz, s.f)

Medios de lucha
Medios de lucha Conocidos los reservorios o fuentes primarias de ooquistes (gatos) y las

rutas de transmisión o contagio de la enfermedad, hay que referirse ahora a los medios de

lucha que deben implementarse frente a la toxoplasmosis; son fundamentalmente tres:

1) Mantener los gatos libres de T. gondii,

2) Evitar el contacto con el parásito y su difusión y

3) Impedir el consumo de alimentos —especialmente carne— que contengan formas

viables de T. gondii.

Medicamentos que ayudan a combatirlo

La terapéutica farmacológica de las toxoplasmosis se ha centrado en los inhibidores del

metabolismo nucleotidico del parasito, concretamente en los fármacos pirimetamina y

compuestos sulfa que inhiben la dihidrofolato reductasa la dihidropteroato sintasa,

respectivamente. Podria argumentarse que uno de los avances mas importantes del

tratamiento de la toxoplasmosis fue el hallazgo de la terapeutica combinatoria del

trimetoprim y sulfametoxazol, usados para tratar la neumonia por pneumoquistes de los

enfermos de SIDA, que también ejerce un efecto significativo en Toxoplasma. Aunque

esta práctica ha salvado muchas vidas, no fue algo inesperado, pues muchos ensayos

previos demostraron la eficacia de esta combinación de fármacos en el tratamiento de la

toxoplasmosis.

La atovaquona, un análogo de la ubiquinona, que se sintetizo originalmente para el

tratamiento del paludismo, se ha visto que, también es eficaz frente a T. gondii . La diana

de este fármaco es el transporte mitocondrial de electrones, concretamente el citocromo

b y tanto en T. gondii como en Plasmodium

La clindamicina es un antibiótico que inhibe el mecanismo tradicional de los

procariontes, habiéndose comprobado que es un fármaco eficaz de segunda línea frente a

Toxoplasma gondii. Su diana son los ribosomas del plásmido

Resulta curioso que el efecto del farmaco sufra un retraso tan grande que solo despues de

varias divisiones impide el desarrollo del parasito. Esto podriadeberse a que su efecto,

depende de la perdida completa del DNA plastidico,y dado que el numero de copias para

empezar es relativamente grande (unas 8 moleculas de DNA/plastido), requiere que

ocurran antes varias divisiones del parasito (PÉREZ, 2010)

Bibliografía
Davis., (. &. (2012). Obtenido de . Toxoplasma gondii seroprevalence in dairy and beef cattle:
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PÉREZ, B. S. (2010). Real Academina Nacional de la farmacia. Obtenido de Cryptosporidium y

Toxoplasma. Dos importantes protozoos parásitos transmisibles por los alimentos y el
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Sanz, B. (s.f). Cryptosporidium y Toxoplasma. Recuperado el 12 de 12 de 2018, de

file:///C:/Users/User/Downloads/toxoplasma.pdf

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