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Hasta un 90% de los pólipos gástricos son de origen hiperplásico, que tienen un potencial de
malignización inferior al 1% y limitado además a los pólipos de más de 1 cm. Por otra parte, los
adenomas gástricos son mucho menos frecuentes pero con mayor potencial de malignización,
por lo que se recomienda su resección y seguimiento endoscópico posterior.
Gastrectomía previa
La gastrectomía previa parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de ACG alrededor de 20
años después de la misma. Los tumores suelen aparecer en la vertiente gástrica de la
anastomosis quirúrgica, o cerca de la misma. El origen parece ser multifactorial y se relaciona
con el reflujo biliar, la hipoclorhidria y la atrofia de la mucosa del muñón gástrico por la
disminución de las concentraciones de hormonas antrales, como la gastrina. Es por ello que es
recomendable una revisión endoscópica con una cierta periodicidad en aquellos pacientes con
una gastrectomía parcial o subtotal.
Enfermedad de Ménétrier
Úlcera gastroduodenal
Anteriormente se creía que había un aumento de incidencia de ACG en los pacientes con úlcera
gástrica, aunque hoy en día esta relación se explica más bien por la infección por HP. Por otro
lado, la úlcera duodenal no es un factor predisponente para el desarrollo de cáncer gástrico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
Generalmente, la analítica sanguínea suele ser normal hasta que el tumor está muy avanzado.
Cuando esto ocurre, puede aparecer anemia ferropénica y/o detección de sangre oculta en
heces por sangrado crónico de la lesión. Actualmente, no existen marcadores tumorales séricos
que detecten de forma específica el cáncer gástrico. En casos de enfermedad metastásica, no es
infrecuente encontrar alterada la analítica hepática.
Ecografía abdominal
La ecografía abdominal no suele tener utilidad en el diagnóstico del ACG, ya que la visualización
gástrica se ve dificultada por la interposición de gas. Sin embargo, en determinadas
circunstancias y ocupando el estómago con agua, puede llegar a hacerse el diagnóstico de una
forma sencilla, cómoda y barata. Por otro lado, en caso de sospecha de enfermedad metastásica,
por ejemplo a nivel del hígado, la
ecografía abdominal debe ser la técnica
de elección como primer abordaje
diagnóstico.
Ecografía endoscópica
Tomografía computadorizada
Los estudios que existen sobre la utilidad de la TC en el diagnóstico de ACG son dispares, debido
en gran medida a las diferentes técnicas utilizadas. Actualmente, la modalidad más utilizada es
la TC helicoidal. La TC tiene una sensibilidad del 65-90% para los tumores gástricos avanzados y
del 50% para los precoces. Su exactitud oscila entre el 60 y el 70% para la estadificación T y entre
el 40 y el 70% para la estadificación N. Como todas las demás técnicas de imagen, la TC tiene
problemas para distinguir las metástasis de menos de 5 mm. Actualmente se utiliza sobre todo
para la detección de metástasis a distancia y como complemento a la USE en la evaluación de
los ganglios linfáticos regionales.
Resonancia magnética
Para la estadificación del cáncer gástrico se puede utilizar también la resonancia magnética (RM)
con gadolinio. La RM permite clasificar el estadio T de forma ligeramente superior a la TC, pero
es peor para el estadio N. De esta forma, dado que la RM es más cara, la USE es mejor para la
estadificación T y la TC es mejor para la estadificación N.
Tránsito gastroduodenal
Los estudios baritados presentan una menor sensibilidad para el diagnóstico del ACG que la
gastroscopia, no recomendando su realización de forma rutinaria en estos momentos salvo en
aquellos centros donde no dispongan de las técnicas anteriormente mencionadas, y donde los
pacientes no puedan ser trasladados a un centro de referencia.
CLASIFICACIÓN Y PRONÓSTICO
El manejo del cáncer gástrico requiere la participación de múltiples especialistas, por ello es muy
recomendable la formación de grupos multidisciplinares que aborden a cada paciente de forma
individualizada. El tratamiento depende tanto de la situación clínica del paciente como del
estadio, tipo histológico y localización del tumor.
Cirugía
Los avances en las técnicas endoscópicas han permitido que la resección endoscópica mucosa
(REM) y la disección endoscópica submucosa (DSE) se hayan convertido en alternativas
terapéuticas en pacientes con cáncer gástrico precoz (tumores Tis o T1). Los criterios para llevar
a cabo una REM en cáncer gástrico son:
b) el diámetro máximo del tumor no supera los 2 cm cuando la lesión sobresale ligeramente, o
1 cm cuando el tumor es plano o ligeramente deprimido;
Por otro lado, la DSE es una técnica desarrollada en Japón que permite la resección en bloque
de tumores gástricos precoces y determinados tumores con invasión submucosa. Hoy en día se
consideran subsidiarios de DSE: los adenocarcinomas mucosos bien diferenciados de cualquier
tamaño sin ulceración, los menores de 3 cm con ulceración y aquellos con infiltración submucosa
menor de 500 Pm siempre y cuando sean menores de 3 cm y sin infiltración linfovascular.
Radioterapia
Quimioterapia
Linfoma gástrico
Son tumores que se originan del tejido linfoide de la mucosa y submucosa gástrica. Más del 95%
son linfomas no Hodgkin y representan el 3-6% de todos los tumores gástricos. En el examen
endoscópico, pueden presentar diferentes aspectos, desde engrosamiento difuso de pliegues a
lesiones polipoideas o fungoides y úlceras, siendo en ocasiones difícil de distinguir del ACG. La
endoscopia con biopsia alcanza una sensibilidad cercana al 95%. Normalmente, debido a la
invasión de la submucosa, hay que obtener muestras de biopsia profundas para establecer el
diagnóstico histopatológico.
Los GIST son neoplasias mesenquimatosas que derivan de las células intersticiales de Cajal. Se
pueden desarrollar a lo largo de todo el tubo digestivo, pero el estómago es la localización más
frecuente (70% del total). La mayoría de estos tumores expresan la proteína KIT (receptor de
tirosincinasa) o tienen una mutación activadora en un gen del receptor tirosincinasa de clase III.
La mayoría suelen crecer de forma lenta e indolente, y normalmente no dan síntomas hasta que
alcanzan bastante tamaño. El diagnóstico se basa en la gastroscopia y la toma de biopsias,
pudiéndose realizar un estudio de extensión mediante USE. El tratamiento actual se centra en
la cirugía y los inhibidores de la tirosincinasa (Imatinib).
Cribado y prevención del cáncer gástrico
El cribado para el cáncer de estómago ha sido muy utilizado en Japón, un país con una
prevalencia muy alta de cáncer gástrico y con una proporción elevada de tumores gástricos
precoces con un índice de curación del 95%. En países occidentales, sin embargo, la prevalencia
de ACG es mucho menor, así como el índice de detección de tumores gástricos precoces, lo que
hace cuestionar la utilidad del cribado rutinario. Solamente se recomienda cribado endoscópico
en aquellos pacientes con riesgo elevado de cáncer gástrico (pacientes de edad avanzada con
gastritis atrófica o anemia perniciosa, antecedente de adenoma gástrico o de poliposis
adenomatosa familiar, antecedente de gastrectomía parcial previa, historia familiar de cáncer
gástrico o de cáncer colorrectal hereditario no polipósico), aunque todavía no está claro el
balance riesgo-beneficio de dicho seguimiento.
En cuanto a la erradicación de HP como prevención del cáncer gástrico, existen dudas sobre su
efectividad. La ausencia de estudios que demuestren una reducción de la mortalidad por cáncer
gástrico tras la erradicación y la posibilidad de que existan cambios preneoplásicos en la mucosa
gástrica no reversibles a pesar de la eliminación de HP, hacen que actualmente no se acepte la
erradicación poblacional de HP como prevención del cáncer gástrico. No obstante, se considera
beneficiosa la erradicación en ciertos grupos de riesgo: sujetos asintomáticos con familiares de
primer grado afectados de cáncer gástrico, antecedente de gastrectomía parcial por úlcera o
neoplasia gástrica, antecedente de resección endoscópica de neoplasia gástrica precoz,
presencia de GCA, y la existencia de hipo/aclorhidria o inmunodeficiencia. (Cebrián, Concha, &
Férnandez, 2016)
BIBLIOGRAFÍA
Cebrián, A., Concha, G. d., & Férnandez, I. (2016). Cáncer Gástrico, 121-126.