Epidemiología del CMV

CMV corresponde a la infección congénita mas frecuente en el mundo. Entre el 30 y 100 % de los
adultos son seropositivos

Nivel mundial:

- Incidencia de 0,2-2,2% en los recién nacidos (RN) vivos

- 1% en embarazos de pacientes no inmunizados
- 5% de las embarazadas seropositivas (recurrencia)

En Chile:
- Prevalencia en mujeres mayores de 20 años es del 75%
- Incidencia de infección congénita en RN de 1,82%
- El grupo de mujeres en edad fértil seronegativas va desde un 5% en nivel socioeconómico
bajo a un 50% en niveles altos

Riesgo de trasmisión vertical: 40% en la primoinfección y 0,2-8% en la recurrencia. La trasmisión

varía según la edad gestacional, siendo más alta durante el tercer trimestre.

Aumenta el riesgo de contagio durante el periodo neonatal debido a las secreciones cervico-
vaginales, leche materna y contactos próximos. Esto debido a la naturaleza transmisible del virus y
al contacto estrecho madre-hijo.

De los RN infectados el 90% son asintomáticos, de los cuales solo un 15 % presentara algún grado
de déficit neurológico a largo plazo. El 10% restante son sintomáticos que manifiestan
características clínicas

Datos:
- Se estima que la mayoría de las poblaciones han sido infectadas por el CMV hacia la
pubertad. La incidencia se incrementa desde entonces, tal vez por diseminación venérea.
- Es importante destacar q la prevalencia del CMV varia según nivel socioeconómico, edad,
profesión, pareja y origen étnico.
- Se estima q el 50% de los casos en pacientes postrasplante adquieren la enfermedad
durante el primer año.
- CMV puede permanecer latente y viable de por vida. No se conoce exactamente su lugar
de latencia.
- La infección se reactiva por depresión inmunitaria, en especial la celular.
SINTOMATOLOGIA

Establecen una infección persistente de por vida en el infectado, pudiendo permanecer en forma
latente o en replicación activa. Durante la latencia, el ADN viral se encuentra en el interior del
núcleo celular, pero no se detectan partículas virales. Las reactivaciones del virus son favorecidas
por el compromiso de la respuesta inmune, por lo que son causa frecuente de enfermedad, e
incluso muerte, en los inmunocomprometidos.

Vias de trasmisión:
1-. Vertical: Puede presentarse infección intrauterina por vía transplacentaria, en el momento del
parto (connatal) por vía genital, ya que un 15 – 30 % de las mujeres embarazadas excretan CMV
por orina o por secreción cervicouterina. En el período de recién nacido (neonatal) puede
transmitirse el virus por lactancia materna.
Del total de mujeres seronegativas que se embarazan, un 3 - 5% adquieren la infección durante
éste. En las mujeres seropositivas a CMV, la infección se reactiva en un 10% durante el embarazo.
Si la mujer adquiere la primoinfección durante el embarazo, el riesgo de infectar al feto es de un
50%, lo que disminuye bastante (1-10%) si se trata de una reinfección o reactivación viral y se cree
que la protección fetal, en estos casos, estaría dada por la existencia previa de anticuerpos
maternos los que serían transmitidos al feto durante la gestación. Un 10% de los recién nacidos
infectados presentan síntomas al nacer con una letalidad de 10- 20%. De los neonatos infectados
asintomáticos (90%), un 15% de ellos presentan secuelas neurológicas tardías. En el caso de ser
infectados por reactivación del CMV durante el embarazo, éstos nacen asintomáticos y desarrollan
secuelas en un 5-10% de los casos. Del total de recién nacidos, un 0,5 -2 % excretan virus por orina
desde la primera semana de vida.

2-. Post natal: Dado por el contacto con saliva, orina, transfusiones de sangre y hemoderivados,
por diálisis, circulación extracorporea, transplante de órganos, leche humana y vía sexual dado por
la contaminación de semen y secreción cervicouterina.

Manifestaciones clínicas

Infección congénita por CMV: Son muy variables; van desde las inadvertidas hasta las graves y
diseminadas.

Mas comunes son (TRIADA): - petequias

(60-80% de los casos) - hepatoesplenomegalia
- ictericia

Menos comunes: - microcefalia

(30- 50% de los casos) - retraso del crecimiento intrauterino
- prematurez

Otros: hernias inguinales y coriorretinitis

Tasa de mortalidad: 20-30%
Infeccion perinatal por CMV: Durante al nacimiento al atravesar el canal de parto infectado o por
contacto con la leche u otras secreciones maternas. La gran mayoría de los lactantes infectados
durante o después del parto permanece asintomática.

Sin embargo la infección perinatal en lactantes prematuros incluye:

- Neumonitis intersticial prolongada, que coincide con otras infecciones de tipo

bacteriano, micótico y viral

Mononucleosis por CMV: Síndrome de mononucleosis con anticuerpos heterófilos negativos (a

diferencia de EBV que causa mononucleosis infecciosa con Ac heterófilos positivos).

Se presenta a cualquier edad aunque es mas frecuente en jóvenes sexualmente activos.

Sintomatología: - fiebre elevada y prolongada
- fatiga intensa y malestar
- mialgias
- cefaleas
- esplenomegalia

Infección por CMV en el hospedero inmunodeprimido: La infección por CMV es el patógeno mas
importante.

En Trasplantados: - fiebre y leucopenia - neumonitis

- hepatitis - esofagitis

- gastritis - colitis

En pacientes con VIH: retinitis

Manifestaciones cutáneas: Pueden ser focal o multifocal con predilección en la zona perineal. Son
de variadas formas e incluyen: - pápulas - nódulos

- placas verrucosas - vesículas

- ulceraciones de la piel - necrosis

Evolución clínica

En niños es la principal causa de deficiencias neurosensoriales que siguen a una infección

congénita.
En jóvenes desaparece sin dejar secuelas, aunque el virus persista de por vida en el hospedero. Un
cuadro de inmunodepresión reactiva la sintomatología viral.
En pacientes graves que sobreviven suelen presentar algún trastorno funcional del sistema
nervioso autónomo, como crisis de sudación y rubefacción
En pacientes inmunodeprimidos puede perder el órgano injertado o causar la muerte por
diseminación del virus.

Bibliografía:

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262008000600009

http://www.atdermae.com/pdfs/atd_30_5-6_02.pdf

Harrison – Principios de Medicina Interna (Ed 17 vol 1) cap 175.