Co

ngFrotis de Sangre Periférica en la

res
primera
o N analítica de un paciente:,
cuando,
ac quién y por qué?:
ion
Casos aClínico
ld Citológicos
el
LaMerino
Dra. Anna
bo
Consultora Senior
raServicio d‘Hemoterapia y
Laboratori Core.
t Hospital
Hemostasia. CDB. o rio Clínic. Barcelona
Cl
íni
co
20
16
Co
ng
re
so
Na de más del 80 % de las enfermedades
El diagnóstico
hematológicascio se consigue mediante estudios
n
morfológicos que atienen
l d su punto de partida en el
el periférica
estudio citológico de sangre
La
bo
ra
tor
io
Cl de Citología
Soledad Woessner. Prólogo del libro: Manual í nic
de Sangre Periférica. Anna Merino. Madrid, 2015
o2
01
6
Co
ng avances tecnológicos en los analizadores
Los
re
so
hematológicos han disminuido el número de
N
revisiones adel frotis sanguíneo, sin embargo la
cio
citología de sangre na periférica sigue siendo
ld
esencial para el diagnóstico el inicial de los
La
pacientes bo
ra
t or review of the peripheral
Javidian PL and P Peterson (1993). “Pathologist
io Lab Med 13(4):853-
Smear. A mandatory quality assurance activity? Clin
Cl
861
íni
Sandhaus LM et al. (2007). Measuring the Clinical impactcof Pathologist
o2
Reviews of blood and body fluid smears. Archives of Pathology&Laboratory
Medicine 131(3):468-472. 01
6
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co Revisión del frotis:
ng
re
so ¿cuándo, quién y por qué?
Na
cio
na
ld
el
La
bo
ra
tor
io
Cl
íni
co
20
16
CoPROTOCOLO PARA LA REVISIÓN FACULTATIVA DEL
ng EN LA PRIMERA ANALÍTICA SIGUIENDO LAS
FROTIS
re
so RECOMENDACIONES DEL ICSH
Nac
• Pancitopenia/bicitopenia
ion
• Anemia aislada
al
• Neutropenia aislada d
el
• Trombocitopenia aislada L
ab
• Leucocitosis or
• Trombocitosis
a tor
• Alarmas de células anormales
i oC
lín gérmenes
ico
• Alteraciones morfológicas tales como inclusiones,
u otras 20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
n
al de anemia en una
Detección
de
l
primeraLaanalítica
bo
ra
tor
io
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
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20
16
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ng
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so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
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20
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ng
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so
Na
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lL
ab
or
ato
rio
Cl
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20
16
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ng
re
so
Na
cio
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de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
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ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
n
al plaquetopenia aislada
Detección de
de
l
enLauna
bo
ra
primera analítica
tor
io
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
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16
Co
ng
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so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
Detecciónade n
l linfocitosis en una
de
l
primeraLaanalítica
bo
ra
tor
io
Cl
ínico
20
16
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ng
re
so
Na
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de
lL
ab
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ato
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Cl
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lL
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ato
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ng
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so
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de
lL
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ato
rio
Cl
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ng
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so
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lL
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rio
Cl
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ng
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so
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de
lL
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ato
rio
Cl
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ng
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so
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lL
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ato
rio
Cl
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20
16
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ng
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so
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de
lL
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Cl
ínico
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16
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de
lL
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ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
n
al una leucopenia aislada en
Detección de
de
l L una
ab
primera oanalítica
ra
tor
io
Cl
ínico
20
16
Co
ng
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so
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de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
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ng
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rio
Cl
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20
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ng
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so
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nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
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20
16
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ng
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so
Na
cio
n
al plaquetopenia y anemia en
Detección de
de
l L una
ab
primera oanalítica
ra
tor
io
Cl
ínico
20
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ng
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Cl
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lL
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ínico
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ng
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lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
n
Detecciónalde inclusiones anormales
de
ol gérmenes
Lab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
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ng
re
so
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ato
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Cl
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20
16
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ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co Crioglobulinas

ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
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ng
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so
Na
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lL
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rio
Cl
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so
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16
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lL
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20
16
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16
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20
16
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so
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lL
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ato
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Cl
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16
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so
Na
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lL
ab
or
ato
rio
Cl
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20
16
Co
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re
so
Na
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lL
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or
ato
rio
Cl
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20
16
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so
Na
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lL
ab
or
ato
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Cl
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20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
CoValor de la revisión del Frotis de SP por el
ng facultativo
re
so
1. Complementa/valida los hallazgos proporcionados por
Na
el autoanalizador hematológico.
cio
2. Proporcionan información de anomalías hematológicas
que no pueden al ser detectadas por los analizadores
de
automáticos actuales:
lL
•Serie roja anormal
ab o células linfoides anormales
•Presencia de blastos
•Agregados plaquetarios
anómala
o ra o morfología plaquetar

•Dishematopoiesis tor
io
3. Permite obtener la primera orientación Csobre
lín lo que le
pasa al paciente.
ico
4. Orienta hacia qué otras pruebas diagnósticas 2deben
realizarse para llegar al diagnóstico definitivo. 01
6
Co REVISIÓN FACULTATIVA DEL FROTIS
ng DE SANGRE PERIFÉRICA EN LA PRIMERA ANALÍTICA:
re PROTOCOLO
so
Na
• cio
Pancitopenia/bicitopenia
• Hb < 90ng/L
al sin evidencia de sangrado
• Leucocitos <d3ex 10 /L
9
lL
• Plaquetas < 50 x 10 ab/L
9

or
• Linfocitosis > 5 x 10 /L
9
ato
Plaquetas > 1000 x 10 /L r
• 9
io
• Cl
Blastos/Linfocitos anormales/Promielocitos
í nic
atípicos/alteraciones morfológicas anormales
o2
(inclusiones, gérmenes y otros). 016
Co
ng
re
so
Na
cio
n
al
CASO CLÍNICO
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
n•Mujer
gr de 66 años que acude a nuestro hospital por
esy fallo multiorgánico.
shock
oN
ac
ion pero residente desde hace muchos
•Nacida en la India
al
de de New Jersey.
años en una zona rural
lL
ab
or
•Ha realizado un viaje por Europaato (Noruega, San
r
Petersburgo y Finlandia) durante 3 io
Cl
semanas. Durante
íni junto a
la última semana presenta fiebre elevada
co
20 por
escalofríos. En Finlandia le prescriben antibióticos
16
una posible infección urinaria.
Co
nDesde
g hace dos días, y durante su estancia en
re
Barcelona, inició de nuevo cuadro de fiebre, dolor
so náuseas y vómitos.
abdominal
Na
cio acudió a un Centro Hospitalario.
El 24 de Agosto
na
ld
el destacó:
En la analítica practicada
La
•Hb: 81 g/L bo
ra
•Plaquetas: 40 x 109/L tor
•T Protrombina: 56 % io
•Creatinina: 3 mg/dL (VN<1,3) Cl
•Bilirrubina T: 10 mg/dL íni
•ALT: 175 U/L (VN<40)
c o2
•AST: 228 U/L (VN<40) 01
6
Co Durante las horas siguientes a su ingreso su estado
ng
re empeoró considerablemente, por lo que fue
general
so
Naa nuestro Hospital.
trasladada
cio
na
ld
Exploración clínico-biológica a su ingreso:
el
•Consciente y orientadaLa
bo
ra
•Ictericia importante de piel y mucosas
tor
•Fallo renal, hepático y respiratorio io
Cl
•Palpación abdominal dolorosa especialmente íni en
co
hipocondrio derecho 20
16
Co
ng
rela analítica practicada a su ingreso se observó la
•En s oN
presencia ade anemia, linfopenia, trombocitopenia y
cio
elevación de la nLDH (3500 UI/l; normal: 250–450).
al
de
lL
•El test de Coombs (directoabe indirecto) fue negativo.
or
ato
•Las determinaciones microbiológicas
r io para descartar
Cl
HBV, HCV y HIV fueron normales. íni
co
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
l La periférica fue
El frotis de sangre
bo
ra
diagnóstico
tor
io
Cl
íni
co
201
6
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng •La observación del frotis puso de manifiesto la
rpresencia
es de un elevado número de parásitos
oN
intraeritrocitarios con forma de anillo.
ac
•Algunos ideon los hematíes presentaban varios
parásitos en su al interior.
de
•Las formas anulares l Lpresentaban 1-3 pequeños
núcleos de cromatina. bo
a
ra
t or interpretados
•Estos hallazgos fueron io
inicialmente como una infección por ClPlasmodium
falciparum, es decir como una malaria.ín
ico
20
16
Co
ng
re
so parásitos mostraron un aspecto
Los
Na
cio
pleomórfico y ocasionalmente los
na
extremos de l d4 de ellos en contacto,
el
La
dando la apariencia bocaracterística en
ra
cruz de Malta tor
io
Cl
íni
co
20
16
Co
ng•Los parásitos eran de menor tamaño
re
so
Na a los de la malaria, y
respecto
cio
muestran una na forma “piriforme”
ld
el
La
bo
ra
tor
•Se observaron formas io anilladas
Cl
íni
extracelulares co
20
16
Co
ng Ausencia de pigmento malárico de
re
so hemozoína o pigmento
Na
cio
na de Maurer
ld
el
La
bo
Presencia de trofozoítos ra en el interior
tor
de los neutrófilos io
Cl
íni
co
20
16
Co DIAGNÓSTICO Y DISCUSIÓN
ng
re
so N fue de Babebiosis por Babesia Microti
El diagnóstico
ac
ion en una zona endémica (New Jersey)
La paciente vivía
al
No tenía señales de
d el picadura de garrapata (Ixodes
scapularis). Sin embargo,La sí refería contacto con
b
ciervos que frecuentaban el oárea
r ato
situada la vivienda de la paciente.
rural en la que estaba

rio
Cl los casos de
En Estados Unidos la mayoría de
babebiosis son causados por la Babesia
í nicmicroti y la
infección se adquiere en la zona noreste del o 20
país
16
Co
ng
TRATAMIENTO
re Y EVOLUCIÓN (1)
so
N ac inició tratamiento con quinidina y
•La paciente
ion ev.
al
clindamicina ambas
de
l
•También se realizó una Lexanguinotrasfusión
ab debido a
or
ato
que presentaba un 20 % de hematíes parasitados
rio
•Después de la exsanguinotrasfusión Cla parasitemia
lín
descendió a niveles del 0,3 %. ico
20
16
Co
TRATAMIENTO
n Y EVOLUCIÓN (2)
gr
e
•La spersistencia
oN del fallo renal obligó a realizar
ac de hemodiálisis.
procedimientos
ion
al
•La quinina y clindamicina
de tuvieron que retirarse a las
lL
48 horas de su administración debido al deterioro
ab En su lugar se administró
neurológico de la paciente.
or
atovaquona (oral, inh síntesis ato pirimidinas) y
azitromicina (ev). rio
Cl
íni
•A los 3 días siguientes la parasitemia co fue
descendiendo, hasta hacerse negativa, y la 2 01
paciente
recuperó la función respiratoria, hepática y renal. 6
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng RECORDAD QUE:
re
s
La opresencia de trofozoitos extracelulares,
Na
cioen el interior de los neutrófilos,
parásitos
na
l d y menor tamaño de las
pleomorfismo
el
formas anilladas,Ljunto
ab a la ausencia de
or
ato
hemozoína son características
rio
morfológicas que distinguen la Clinfección
íni
por babesias de la malaria. co
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
n
al CLÍNICO 2
CASO
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
•Mujer de 49 años en la que como
soN
antecedentes solo destaca la presentación de
un Dengue ac en el 2011 después de un viaje a
la India.
ion
a
ld
el
•Ente el 14 y 30 deLAgosto del 2015 viaja a
a bo para la malaria.
Tanzania. Realiza profilaxis
ra
tor
io
•Acude por fiebre de 39°C, malestar general,
Clín día 30 de
dolores articulares y fatiga el mismo
Agosto. ico
20
16
Co
nExploración
gr física:
e exploración física destaca la presencia de una picadura en
•A la soN
ac
la región cervical.
ion
al
Pruebas de Laboratorio de a destacar:
l
•El hemograma muestraLaleucopenia (2,3 x 10 /L) y 9
bo
trombocitopenia (55 x 10 /L) sinr anemia. Las pruebas de
ato
9

coagulación muestran un TP del 66%. r

io
Cl
•En las pruebas bioquímicas destaca una elevación
í nic de la LDH
(622 UI/L) y de transaminasas.
o 20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab periférica
El frotis de sangre
o ra
fue diagnóstico tor
io
Cl
íni
co
201
6
Co DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL I
n•Lag picadura junto a los datos de LDH, transaminasas,
res así como la fiebre, dolores articulares, puede
o N una borreliosis. Podrían observarse las
leucopenia,
orientar hacia
espiroquetas a
cioBorrelia recurrentis transmitida por el piojo
en sangre.
Hay una especie,
na que sí se puede encontrar en ciertas
común Pediculus humanus,
l d fiebres recurrentes y podría causar
el
zonas de Africa, que produce
estos signos clínicos.
La
bo
Habría que descartar un paludismo,
realizara profilaxis.
r ato
aunque la paciente

rio
más prolongada
C
•Posible filaria, pero en ese caso debería existir
lín
una estancia

ico
20
16
Co DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL II
ng
re
so
Na
Posible tripanosomiasis, transmitida por la mosca tse-tse,
cio del sureste africano y también puede
que sí es endémica
na
ld
el
producir una leve plaquetopenia y elevar transaminasas, así

como fiebre, malestar y dolorLarticular.

ab
or
ato
rio
Cl
íni
co
20
16
Co DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL III
nDado
gr el antecedente personal y epidemiológico de la paciente, la alta
es de las reinfecciones por Dengue, y que en Africa es
mortalidad
endémico, o Nse podría añadir el Dengue hemorrágico al diagnóstico
a
diferencial. Explicaría la leucotrombopenia, las alteraciones hepáticas y
la clínica. Enc el frotis podría observarse rouleaux por la
ion policlonal que corresponde a una infección
hipergammaglobulinemia
alreactivos.
viral, así como linfocitos
de
No hay que descartar, aunque l Lla paciente haya recibido profilaxis, la
ab
posibilidad de una coinfección Dengue-Malaria, de peor pronóstico.
or
En el diagnóstico diferencial de fiebre en a
tor
el viajero (Africa) con picadura
habría que considerar también la fiebre Chikungunya,
io . infecciones
por Rickettsias, Leishmaniasis y fiebre amarilla
Cl
íni
co
20
16
Co
ng
re
so DATOS CLAVES
Na
cio
•El frotis fue ESENCIAL en el diagnóstico.
na
• Viajó a Tanzania. de
l
lL
•El período de incubación
a bo de la enfermedad
ra
normalmente es entre 5 y 15 días. tor
io
Cl además
•Se detectó el agente causal en otro lugar,
íni
de en la sangre.
co
•Si no se trata suele conducir a la muerte.
2 01
6
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
Diagnóstico, tratamiento y evolución
re
so
• Na
El diagnóstico fue de tripanosomiasis por
cio rhodesiense
trypanosoma
na
ld
•
e
La paciente iniciól Ltratamiento con suramina
ab
ev. (inhibe enzimas que or intervienen en el
a
metabolismo DNA y la síntesistor proteica del
io
parásito). Cl
íni
co
• Buena buena evolución clínica 20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng RECORDAD QUE:
re
so Las manifestaciones clínicas más
Na
cio de la tripanosomiasis africana
habituales
na
ld
son fiebre, cefalea,
el dolores articulares/
muscularesLyalabopresencia de
r ato
adenopatías.
rio
Cl es el
La especie habitual en Tanzania
íni
trypanosoma brucei rhodesiense co
20
16
Co
ng RECORDAD QUE:
re
so
Na
cio
na
Es imprescindible realizar el
ld
diagnóstico antes el de que el parásito
La
alcance el SNC, lo oque
b
ra puede llevar
tor
io
a la muerte del paciente.
Cl
íni
co
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
aln
CASO d CLÍNICO
el
La
bo
rato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so
N
Paciente a varón de 28 años sin antecedentes
cio
patológicos de na interés, que se realiza una
ld
analítica en nuestroe Hospital con motivo de una
lL
revisión de empresa. ab
or
ato
rio
Cl
íni
co
20
16
Co Hemograma
ng
re
Leucocitos: 3,9 x 10 9/L
so
NaL/L
Hto: 0.32
cio
Plaquetas: 55nx 109/L
al
Alarma de célulasdatípicas
el en ADVIA 2120
La
bo
ra
Pruebas Bioquímicas tor
io
LDH: 343 UI/L Cl
íni
2-microgloblina: 3 mg/L co
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
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so
Na
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de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
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so
Na
cio
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lL
ab
or
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rio
Cl
ínico
20
16
Co
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re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
CoInforme Citológico desde
ng
so el Laboratorio
re
Na
cio un 60 % de células linfoides
Se ha contado
anormales de namediano tamaño, moderada
ld
el mayoritariamente de
relación N/C, núcleo
La
contorno redondeado boy cromatina poco
ra
condensada. El citoplasma tor muestra un
io
Cl
aspecto hialino y presenta prolongaciones
íni
vellosas a lo largo de todo el perímetroco celular.
Se recomienda estudio inmunofenotípico.
2 01
6
Co
ng
re
so
Na
EXPLORACIÓN
cio FÍSICA
na
ld
el
La
bo
ra
Marcada esplenomegalia tor
io
Cl
íni
co
201
6
Co
ng
rInmunofenotipo
es de las
oN
células
ac linfoides
ion
al
de
lL
Las células linfoides ab de SP son de línea
or
B y fenotipo: CD25++, ato CD11c++,
rio
CD123++, CD103++, lambda++. Cl
íni
co
20
16
Co
ng
so Otras pruebas
re
Na
complementarias
cio
na
TAC ltóraco-abdominal:
de
lL
Hepatoesplenomegalia
ab
o
(esplenomegaliara14 x 6 cm).
tor
io
Cl
íni
Ausencia de adenopatías valorables. co
20
16
Co
ng
so Otras pruebas
re
Na
complementarias
cio
na
ld
Fosfatasa Ácida e l LTartrato Resistente:
Positividad
a bointensa.
ra
tor
io
Citogenética: No se obtuvieron Cl
íni
suficientes mitosis. co
20
16
Co
ng
re Biopsia ósea
so
Na
cio
Hipercelular. Infiltración celular que
adopta unnapatrón
l d poco compacto, y
e
constituida porl células
La linfoides de
bo
ra
elevada amplitud citoplasmática
tor
(aspecto poco cohesivo). io Trama
Cl
reticulínica aumentada y fibrosis íni
co
colágena grado I. 20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
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ng
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so
Na
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nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
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Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co
ng
re
so DIAGNÓSTICO
Na
cio
na
ld
TRICOLEUCEMIA
el
La
bo
Se inició tratamiento conraPentostatina
tor
(inhibidor de la síntesis de DNA io por las
Cl
células tumorales). íni
co
201
6
Co
ng
re
so
Diagnóstico diferencial
Na
cio
na
ld
Otras neoplasias linfoides B en las
el
que las célulasLlinfoides
ab muestran
or
también prolongaciones ato vellosas:
rio
linfoma de la zona marginal Cl
íni
esplénica co
20
16
Co
ng
re
Los soestudios citogenéticos de la
Na
cio son escasos, debido a que
tricoleucemia
na
ld
los tricoleucocitos presentan una débil
el
actividad mitótica. El La marcador citogenético
bo
más frecuente es el 14q+ ra (q32), seguido de
tor
la anomalía 6q- hallada en ioelC20 % de los
lín
casos. ico
20
16
Co
ng RECORDAD QUE:
re
so
Na
El informeciocitológico de sangre periférica
n
en los casos adel d presencia de células que
el
sugieren una neoplasia
La linfoide debe incluir
bo
el recuento y descripción morfológica de
ra
tor
las células linfoides anormales, junto la
recomendación
i
del o C estudio
inmunofenotípico.
l íni
co
20
16
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
20
16
Co CONCLUSIONES FINALES
ng
re
• A pesar so de los avances que han experimentado los
Na
equipos automatizados de recuento celular, el examen
citológico delcifrotis
on de sangre periférica sigue siendo
fundamental en el al diagnóstico de las enfermedades
de
hematológicas y no hematológicas.
lL
ab
• La observación de la sangre o r
periférica por el facultativo,
en la primera analítica de un apaciente
tor con signos de
alarma, puede contribuir a una mayor io rapidez en el
diagnóstico del paciente, así como Cal determinar y
í nic
seleccionar otras pruebas diagnósticas complementarias
de utilidad en el diagnóstico diferencial. o2
01
6
Co
ng
re
so
Na
cio
nal
de
lL
ab
or
ato
rio
Cl
ínico
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