Caso Clinico Malaria Dieto Adulto

Universidad de Pamplona
Pamplona - Norte de Santander - Colombia

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CASO CLINICO DE MALARIA GRAVE EN UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS: REPORTE DE UN CASO DE UNA ESPECIE NO ENDÉMICA
EN NORTE DE SANTANDER,
COLOMBIA
Presentado Por:
DANIELA MOLANO RAMIREZ
JHONATAN RENE MARTINEZ ATUESTA
JOHANA VASQUEZ GUARNIZO
KAREN DAYANA ZEQUERIA CUBIDES
MARIA FERNANDA GALLO RODRIGUEZ
MARIANELLA TULCÁN GONZALES
MARTHA ANDREA TARAZONA
XIOMARA CAROLINA RODRIGUEZ VASQUEZ
YURDLEY KATHERINE TIBAMOZA BOADA
YURI DAYANNA TORRES TEZ
Nutricionistas Dietistas en formación VII semestre
Asesorado por:
ELSY VICTORIA RUEDA PAEZ
Nutricionista Dietista
Msc. Ciencias de la Nutrición, Nutrición Clínica
UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
FACULTAD DE SALUD
PAMPLONA
2019
Formando líderes para la construcción de un 1

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DATOS PERSONALES
NOMBRE Y APELLIDOS: Andrés Díaz
SEXO: masculino
EDAD: 45 años
TALLA: 180 cm
PESO:55 kg
PROFESIÓN: transportador
ANTECEDENTES PERSONALES
Alcoholismo activo desde hace 3 años
INGRESO AL SERVICIO DE URGENCIAS

Presento:
Episodios febriles intermitentes, escalofríos.
Signos:
 Intolerancia ocasional a la vía oral de aspecto bilioso.
 Tendencia a deposiciones liquidas.
 Dolor abdominal moderado en hemiabdomen derecho.
 Sintomatología urinaria.
 Ictericia generalizada.
 Hepatomegalia dolorosa.
 Edema bimaleolar.
 Tres días previos a la hospitalización presento coluria.
Signos vitales
 Tensión arterial: 135/72 mmHg.
 Frecuencia cardiaca: 112 lpm.
 Frecuencia respiratoria: 24 rpm.
 Temperatura: 38.2 °C.
 Saturación de oxigeno: 90%.
Paraclínicos de ingreso:
 Trombocitopenia marcada.
 Transaminasas elevadas.

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 Deshidrogenasa láctica marcada.

 Disociación Nitrógeno Ureico en Sangre (BUN)/ Creatinina 3:1.
 Hiperbilirrubinemia severa conjugada.
 Acidosis metabólica moderada con disfunción pulmonar.
Pruebas complementarias de urgencias
 Ecografía abdominal: Colecistitis acalculosa.

 Transfusión de 8 unidades de plaquetas.
 Diferencial con salmonelosis y enfermedad por vectores.
 Se descartó IVU por urocultivo negativo.
Se consideró enfermedad tropical se solicita test: Leptospira y dengue.
NOVENO DÍA UCI

Paraclínicos de control:
 Creatinina: 3.4 mg/dl.
 BUN: 75 mg/dl.
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) activo.
 Conteo plaquetario en ascenso: 115,000/mm³.
Sin mejoría en la otras fallas orgánicas

 SOFA: 18 puntos.
 APACHE ll: 34 puntos.
 Lactato: 6 mmol/L.
 Bilirrubina total: 8 mg/dl.
 Bilirrubina directa: 5 mg/dl.
 Transaminasas
1. TGO: 158 U/L
2. TGP: 170 U/L
GASOMETRIA
 pH: 7.21.
 HCO3: 14 mEq/l.
 CO2: 37 mm/HG.
 Pao2/flO2: 120.
 Modo ventilatorio con liberación de presión (APRV).

 Presión positiva al final de la expiración (PEEP): 36 cmH2O.
 Se consideró escenario de sepsis pulmonar por germen en multirresistente.
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) con indicación de terapia ECMO.

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MARCO TEORICO Y CORRELACIONES

El paciente tratado en el siguiente caso clínico presentó como diagnostico
malaria grave por Plasmodium falciparum, que según fuentes bibliográficas
se le considera como enfermedad parasitaria grave causante de la mayoría
de las muertes por malaria. Esta es causada por el género Plasmodium que
se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos hembra infectados
del género Anopheles, llamados vectores del paludismo. Una característica
importante de la patogénesis de P. falciparum es su habilidad para
secuestrarse en la microvasculatura venosa profunda y producir
manifestaciones severas que incluyen malaria cerebral, anemia profunda,
insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal entre otras. (Organizacion
Mundial de la Salud, 2018)
La detección precoz de los casos y la administración de tratamiento, además

de ser una medida altamente efectiva en términos de atención individual, con
rápida reducción de la incapacidad y cura en 100% de los casos
oportunamente detectados, es en términos colectivos, la acción más
importante de prevención primaria e interrupción de transmisión en el control
de la malaria.
El cuadro clínico clásico consiste en escalofrío, fiebre y sudoración repetidos

cada 24, 48 ó 72 horas. Se debe diferenciar entre tres tipos de pacientes
según la presencia de alteraciones relacionadas con malaria grave: malaria
no complicada, malaria con signos de peligro y malaria complicada.
(Ministerio de Salud y proteccion social, 2010)
 La malaria no complicada: es la malaria sintomática sin signos de

severidad o evidencia de disfunción de un órgano vital. Primeros
síntomas: dolor de cabeza, escalofríos, frío intenso y progresivo, periodo
febril, temperatura por encima de 38 grados y sudoración profusa.
 Malaria con signos de peligro: es el paciente que presenta signos
clínicos o hallazgos parasitológicos que indican riesgo de una
complicación.

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 Malaria complicada: si son usados medicamentos inefectivos o si el

tratamiento se retarda en su inicio (especialmente en malaria por P.
falciparum) la carga de parásitos aumenta y puede desencadenarse una
malaria complicada.
En pocas horas puede progresar a una enfermedad grave con:
♦ Acidosis metabólica
♦ Anemia severa
♦ Falla renal aguda.
♦ Edema agudo del pulmón.
CORRELACIÓN
En el caso del paciente el retardo en el diagnóstico desencadena la malaria

complicada y como resultado se presentaron complicaciones sistémicas
múltiples tales como la insuficiencia renal aguda, SDRA, anemia severa,
scores de gravedad muy elevados (APACHE II Y SOFA), edema pulmonar,
sepsis, disfunción hepática, acidosis metabólica, entre otros que tuvieron un
desenlace fatal para el paciente a pesar de las medidas aplicadas para su
recuperación.
EPISODIOS FEBRILES INTERMITENTES Y ESCALOFRIOS

La fiebre es una respuesta adaptativa del organismo que consiste en un
aumento de la temperatura corporal por encima del valor normal. No es una
enfermedad, sino un signo, que suele acontecer como resultado tras una
infección, el cual puede dificultar la supervivencia de bacterias y virus y
activar además el sistema inmune. (Olmos, 2017)
Fiebre intermitente o “en agujas”: la temperatura sufre grandes oscilaciones,

entre fiebre alta y normalidad a lo largo de cada día, o bien se alternan
unos días con fiebre y otros sin ella, con un ritmo fijo. (Olmos, 2017)

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La reacción febril no incluye solamente el aumento de la temperatura

corporal, sino que viene de la mano con la activación de algunos
mecanismos secundarios tales como los escalofríos y la vasoconstricción o
vasodilatación cutánea. (Ávila, 2014)
CORRELACIÓN
El paciente presento episodios de fiebre intermitente como mecanismo de

defensa frente al organismo debido a la infección ocasionada por el
protozoario P. falciparum. Cabe resaltar que la malaria es una enfermedad
infecciosa que se caracteriza por presentar episodios febriles agudos.
Además, el paciente presenta escalofríos el cual es un síntoma
desencadenante de la fiebre para el mantenimiento de la homeostasis.
COLURIA
La bilirrubinuria o coluria es la bilirrubina directa (BD) o conjugada en la orina,

producida por aumento en la concentración plasmática de bilirrubina en
pacientes con ictericia obstructiva y daño hepático, asimismo se ha
correlacionado positivamente con la parasitemia (en un frotis sanguíneo
periférica se evidencio una parasitemia. provocado por el Plasmodium
falciparum) (Castaño, 2010)
CORRELACION
La presencia de coluria en nuestro paciente es como consecuencia de la

lesión e inflamación del hígado por un aumento en los restos de metabolitos
de la destrucción de los glóbulos rojos ocasionada por el plasmodium. A
medida que el hígado se inflama aumentan las concentraciones de
bilirrubina, producto de la destrucción de la hemoglobina presente en los
glóbulos rojos. Al aumentar las concentraciones de bilirrubina estas
empiezan a repletarse a través de la orina generando coluria.

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TENDENCIA A DEPOSICIONES LIQUIDAS
Se define como la presencia de heces más líquidas de lo habitual,

generalmente acompañadas de un número aumentado de deposiciones; tres
o más veces en un día. Este signo suele estar presente en infecciones
intestinales de origen bacteriano, por virus (los más frecuentes) y parásitos.
(Román, 2005)
CORRELACIÓN
La diarrea o las deposiciones liquidas presentes en el paciente, son parte de

los signos de peligro presentados en complicaciones de malaria y su
presencia se relaciona con el secuestro de glóbulos rojos parasitados en los
vasos intestinales, que causa oclusión de la microcirculación y favorece la
anoxia con posterior disminución de su capacidad de absorción.
DOLOR ABDOMINAL MODERADO EN HEMIABDOMEN DERECHO CON

SINTOMATOLOGÍA URINARIA
El dolor es una señal que envía el sistema nervioso central al organismo

como signos de alerta frente alguna lesión, trauma, golpe, infección o
quemadura. La localización del dolor constituye una valiosa ayuda para
reducir el espectro de posibilidades diagnósticas. Cuando se presenta un
dolor en hemiabdomen derecho: el dolor localizado es en el cuadrante
superior derecho y suele tener su origen en procesos hepatobiliares
(hepatitis, colangitis, colecistitis) (Asociacion Española de Gastroenterología)
CORRELACIÓN
El dolor abdominal presente en el paciente hace parte de la sintomatología

general inespecífica por la que este cursaba. Se creía en un principio que
estaba asociado a infección de las vías urinarias de origen bacteriano, pero
finalmente se logra descartar dicha hipótesis y se confirma la colecistitis
acalculosa por ecografía abdominal, la cual era la causa principal del dolor
abdominal.

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ICTERICIA GENERALIZADA
La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación de pigmento

biliar en el organismo que confiere a la piel y también a las mucosas una
coloración amarillenta. Su aparición es siempre consecutiva a una alteración
del metabolismo de la bilirrubina y se detecta cuando su concentración
plasmática es superior a 2 mg/dl es un signo de enfermedad hepatobiliar o
menos frecuentemente de hemólisis. La hiperbilirrubinemia puede estar
causada por un aumento de la fracción no conjugada, de la fracción
conjugada o de ambas. (Teixidor)
CORRELACIÓN
La presencia de ictérica en el paciente puede explicarse, por un aumento de

la bilirrubina debido a la hemólisis generada por el Plasmodium durante su
fase de maduración, este signo se considera un indicador de disfunción de
los hepatocitos. Además al presentar la Hiperbilirrubinemia severa
conjugada como consecuencia de la mayor destrucción de hematíes y
posterior filtración por el riñón aparece coluria.
EL DENGUE
Es una enfermedad viral aguda que puede afectar a personas de cualquier

edad, especialmente niños y adultos mayores, no se transmite de persona a
persona, causada por un virus transmitido a través de la picadura de
mosquitos infectados (Aedes aegypti). Es común en áreas cálidas y húmedas
del mundo, los brotes pueden ocurrir en las épocas de lluvia. (social, s.f.)
CORRELACIÓN
El paciente proveniente de zonas cálidas, presentó cuadro febril de 5 días, al

momento del ingreso no se encontró foco de infección, desconociendo la
presencia de la fiebre. Se sospecha dengue, por los signos presentes:
fiebre alta, dolores de cabeza, dolor en los huesos y articulaciones, pérdida
de apetito y sarpullido; al abordar al paciente se realiza una serie de

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exámenes, el cual los resultados no revelaron indicios de dengue, por ende,

se tiene en cuenta otras enfermedades de tipo tropical, como la malaria.
Ya diagnosticado de malaria, primer día en UCI el paciente presentaba una

IgM para dengue positiva, la cual no especifica si estaba cursando con un
episodio agudo a subagudo. La literatura describe positiva la IgM para
dengue desde 5 días de aparición de los síntomas hasta 3 meses.
HIPERPARASITEMIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM
La Hiperparasitemia es la presencia de una cantidad elevada de parásitos en

el torrente circulatorio, en el cual se encuentra presente el protozoo parasito
Plasmodium falciparum, que causa malaria en humanos. Es transmitida por
mosquitos Anopheles. Se pueden observar diferentes fases evolutivas, en el
mosquito Anopheles (donde se reproduce el parásito), en el interior de los
hepatocitos y en el interior de los glóbulos rojos del hospedador humano.
CORRELACIÓN
El primer día en UCI se solicitó al paciente gota gruesa con reporte de

hiperparasitemia por Plasmodium falciparum, diagnosticado para el segunda
de estadía en UCI con malaria severa.
HEPATOMEGALIA
La hepatomegalia es un aumento patológico del tamaño del hígado. Su

presencia puede deberse a diferentes causas, entre las que se encuentra la
infección producida por microorganismos, como es el caso del parásito
Plasmodium falciparum, quien lleva su proceso de invasión en el hepatocito,
una vez dentro de los hepatocitos tiene lugar la división asexual de los
parásitos, provocando una invasión del tejido hepático y finalmente la
inflamación del órgano. (Zaragozano, 2001)

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CORRELACIÓN
La hepatomegalia aparece en el paciente, por la invasión de esporozoitos

(forma infectiva del plasmodio) en el hígado, una vez dentro de los
hepatocitos inicia la división asexual de estos, logrando su multiplicación
invadiendo significativamente el hígado, desencadenando el proceso
inflamatorio en el mismo.
EDEMA BIMALEOLAR
Se define el edema como "un aumento notable en el volumen normal del

líquido intersticial"; es decir fuera de los conductos que normalmente
transporta estos fluidos, que son el sistema venoso y el linfático. Por
diferentes razones, entre ellas el aumento de la permeabilidad capilar y la
obstrucción linfática, el plasma que circula por nuestras venas o el líquido
linfático abandonan sus conductos de circulación y salen fuera de ellos,
acumulándose en el espacio intersticial (debajo de la piel). Cuando esta
acumulación se produce en los tobillos se denomina, edema maleolar.
(Baldomero et al,2014)
CORRELACIÓN
El paciente presenta edema bimaleolar, debido a los cambios presentes en el

sistema hematopoyético resultantes de la infección por el P. falciparum, a
nivel sanguíneo hace que los vasos sanguíneos y espacios que existen entre
las células endoteliales se dilaten, es decir se aumenta la permeabilidad
vascular, provocando que el líquido que está en la sangre empiece a salir del
espacio intravascular hacia el espacio intersticial, originando el edema.
HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA CONJUGADA
Es consecuencia de alteraciones en la secreción biliar, el flujo biliar o ambos

parámetros. En estos casos hay una incapacidad para eliminar la bilirrubina
conjugada (directa) y el trastorno siempre es patológico. (Gomella, 2006)
Las transaminasas, aparecen ligeramente elevados en los cuadros de

ictericia de origen hepato-celular y moderado o intensamente elevado y en
los cuadros de ictericia obstructiva producto de la interrupción o la dificultad

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al flujo de bilis, se caracteriza por hiperbilirrubinemia directa y elevación de

enzimas de colestasis y de colestasis hepática. (Portillo, A., et al, 1997)
COLECISTITIS ACALCULOSA
La Colecistitis aguda alitiásica (CAA) o también llamada acalculosa,

manifiesta la presencia de una inflamación de la vesícula biliar en ausencia
de cálculos en su interior, es una entidad poco frecuente pero emergente y
en muchas ocasiones secundaria a otras condiciones clínicas como;
procesos infecciosos de estirpe viral o bacteriano, cirugía mayor, fármacos,
traumatismos, ventilación mecánica, nutrición parenteral, quemaduras o
durante el curso de enfermedades diarreicas activas o con tuberculosis,
malaria, brucelosis, fiebre Q y dengue. (Quiros, 2018)
La malaria por P. falciparum es una patología grave, que abarca gran

variedad de síntomas, entre los que destacan coma cerebral, acidosis,
anemia, coagulación intravascular diseminada, hipoglucemia, shock y fallo
renal, entre otros. El dolor abdominal en los pacientes afectos de malaria
puede deberse en general a las siguientes causas: colecistitis alitiásica,
rotura esplénica, infarto esplénico, torsión esplénica, etc (Jose felipe Reoyo
Pascual, 2016)
CORRELACION
La presencia de ictericia generalizada obstructiva en el paciente fue una de

las principales causas de la hiperbilirrubimenia severa conjugada
diagnosticada en el paciente, por consiguiente este diagnóstico corroboro el
daño funcional que presentaba el hígado, por ello las transaminasas se
encontraban elevadas.
La colecistitis acalculosa diagnosticada en el paciente es provocada debido a

que éste presentaba una infección por malaria Plasmodium Falciparum,
teniendo en cuenta que el paciente tenía muy avanzada la infección
reaparece consigo síntomas como la colecicititis alitiásica en ausencia de
cálculos.

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ACIDOSIS METABOLICA CON DISFUNCIÓN PULMONAR
La acidosis metabólica es un trastorno secundario a la acumulación de

ácidos orgánicos e inorgánicos, en donde existe exceso de iones H+ y se
caracteriza por una disminución de la concentración sérica de bicarbonato
(HCO3–), pérdida o consumo de éste, lo que puede resultar en una reducción
en el pH sanguíneo por debajo de los valores normales (Salvador Zubirán,
2015).
Muchos pacientes internados en UCI tienen una enfermedad crónica e

hipoalbuminemia asociada. Cuando los niveles de albúmina sérica son de
menos de alrededor de 1,5 – 2,5g/dL, son probables los derrames pleurales.
Dado que el espacio pleural normal tiende a ser la última acumulación de
líquido extravascular, es típico que la radiografía de tórax muestre derrames
pleurales bilaterales pequeños o moderados. (Adriana Blasett, 2002)
CORRELACIÓN
De acuerdo con la teoría mencionada anteriormente, el paciente fue

diagnosticado con acidosis metabólica debido a la presencia de líquido en el
espacio intersticial por la excesa destrucción de los glóbulos rojos. Estos
glóbulos rojos son los encargados de alterar el pH de la sangre liberando
consigo potasio y aniones hidrogeniones, teniendo como resultado un pH
bajo resultados evidentes en los exámenes de laboratorio.
La disfunción pulmonar presente en el paciente se evidencio por la

disminución sérica y acumulación de albumina en el espacio extravascular,
demostrando en la radiografía derrame pleural bilateral.
DIFERENCIAL CON SALMONELOSIS Y ENFERMEDAD POR VECTORES
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico

producida por la Salmonella typhi. El diagnóstico diferencial de la fiebre
tifoidea habrá que hacerlo fundamentalmente con las causas más frecuentes
de patología febril de nuestro medio que presentan fiebre sin foco de
duración corta e intermedia.

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La transmisión de la malaria paludismo depende de un vector (una picadura

del mosquito Anopheles hembra), pero la fiebre tifoidea puede transmitirse
por vía feco-oral a través de alimentos o agua contaminada, debido a que la
Salmonella typhi está comúnmente presente en condiciones insalubres y
agua sucia.
CORRELACION
El paciente presenta episodios febriles intermitentes por tanto se realiza este

diagnóstico diferencial para identificar si la fiebre es por causa de
salmonelosis (fiebre tifoidea) o por vectores, por tanto según lo teórico la
fiebre es causada por la malaria transmitida por medio de un vector
(anopheles).
DISOCIACION NITROGENO UREICO EN SANGRE (BUN)/ CREATININA

3:1
El análisis de nitrógeno ureico en sangre (BUN) mide la cantidad de

nitrógeno en la sangre que proviene de un producto de desecho, llamado
urea. La urea se produce cuando se descompone la proteína en el cuerpo.
Relación entre el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina (BUN: creatinina):
Se puede hacer una prueba de BUN con una prueba de creatinina en la
sangre. El nivel de creatinina en la sangre también indica lo bien que están
funcionando los riñones: un nivel de creatinina alto puede significar que sus
riñones no están funcionando correctamente. Una relación BUN: creatinina
puede ayudar a detectar problemas, como la deshidratación, que pueden
causar niveles anormales de BUN y de creatinina.
CORRELACION
El paciente presento BUN: CREATININA elevado, Un BUN muy elevado

generalmente indica un daño moderado en la función renal. La disminución
en la excreción renal de urea, puede deberse a condiciones temporales
como la deshidratación que presento el paciente, consecuencia de una
respuesta fisiológica a la disminución del flujo sanguíneo hacia los riñones,
debido al efecto de la malaria causada por Plasmodium sobre el endotelio
capilar renal sobre el endotelio capilar renal.

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FALLA RENAL AGUDA (FRA)
La falla renal aguda es definida como un síndrome heterogéneo

caracterizado por rápido deterioro (horas a días) de la tasa de filtración
glomerular (TFG), produciendo retención de productos nitrogenados,
alteraciones electrolíticas y desórdenes del equilibrio ácido-base, por lo cual
constituye un amplio espectro de procesos patológicos que alteran la función
renal, desde la perfusión, obstrucción parcial o completa de la vía urinaria, e
injuria a nivel glomerular, intersticial, tubular y vascular. Ha sufrido en los
últimos años cambios conceptuales ante la necesidad de hacer diagnósticos
más tempranos que permitan tomar decisiones terapéuticas que disminuyan
la morbilidad y mortalidad de los pacientes que padecen esta patología.
(Serna & Serrano, 2012)
Con el fin de crear guías basadas en evidencia para prevención y tratamiento

para FRA hacia el año 2002 se llevó a cabo una reunión multidisciplinaria de
expertos nefrólogos e intensivistas creando el consenso ADQI (por sus siglas
en inglés: Acute Dyalisis Quality Initiative), y como resultado de esta iniciativa
llegaron a la definición de la falla renal aguda en diferentes grados,
acuñándose el termino RIFLE el cual posteriormente fue cambiado por la
definición AKIN y así se crea el término AKI (Acute Kidney Injury) que
corresponde a un espectro del síndrome de injuria renal, determinado por
diferentes estadios, que en caso de progresar conllevarían a FRA, es decir,
la lesión tisular que requiere del uso de terapias de reemplazo renal. (Serna
& Serrano, 2012)

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Tabla 1. Criterios diagnósticos de AKI
Algunas veces los riñones pueden dejar funcionar de repente (a menos de

dos días). Este tipo de falla renal es llamado falla renal aguda o insuficiencia
renal aguda. Las causas más comunes de la falla renal aguda incluyen:
 Ataque de corazón
 El uso ilegal de drogas y el abuso de drogas
 No hay suficiente flujo de sangre a los riñones
 Problemas de las vías urinarias
Este tipo de falla renal no siempre es permanente. (American Kidney Fund,

2019)
CORRELACIÓN
A nuestro paciente con los exámenes de creatinina y BUN elevados y por la

diuresis de 100ml/24h del primer día en UCI, se le identifica la presencia de

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falla renal interviniéndolo inmediatamente con la terapia de soporte, al

segundo día al paciente se le diagnostica falla renal aguda estadio III según
AKIN (Acute Kidney Injury Network), el cual lo clasifica con una creatinina
sérica > 4mg/dl y un gasto urinario de 345ml/24h, aunque para este día no se
tomaron exámenes se observa que la terapia de soporte renal le ayudo a
mejorar su diuresis puesto que para ese día presentaba oliguria. La falla
renal aguda en el paciente es debido a la infección intracelular en los
eritrocitos dada por el parasito Plasmodium falciparum, quienes crecen en las
células rojas de la sangre y se adhieren a la capa endotelial de los vasos
sanguíneos produciendo una rápida destrucción de ellos, por ende a medida
que va incrementando al gravedad de la Malaria, disminuye el flujo
sanguíneo y deteriora la función del riñón, puesto que estos necesitan un
buen suministro sanguíneo para mantener una correcta filtración.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
Constituye una respuesta inflamatoria generalizada e intensidad progresiva,

que puede ser producida por un estímulo infeccioso o por un estímulo no
infeccioso por ejemplo un traumatismo mecánico. A mayor intensidad de
esta respuesta inflamatoria sistémica corresponde un mayor riesgo de
disfunción orgánica terminar y una mayor mortalidad. (Jaime Arias, 1999)
CORRELACIÓN
El paciente al día noveno de la estadía en la UCI presento alteraciones en

los exámenes paraclínicos provocando SIRS, por la bacteria (Acinetobacter
Baumannii) nosocomial adquirida en el séptimo día de UCI. Esta infección
bacteriana provocó en el paciente esta respuesta inflamatoria generalizada
con una falla multiórganica.
SEPSIS PULMONAR POR GERMEN MULTIRESISTENTE

(ACINETOBACTER)
Acinetobacter baumannii es un cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto, no

fermentador, catalasa positiva, oxidasa positiva, e inmóvil, que ha pasado en
los últimos años de ser considerado un microorganismo de poca relevancia

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clínica, a convertirse en un patógeno cada vez más frecuente en pacientes

hospitalizados, ha sido implicado en diversos tipos de infecciones, la
mayoría de ellas nosocomiales, como septicemias, neumonías, infecciones
del tracto urinario, meningitis e incluso endocarditis.
El principal lugar anatómico de colonización e infección por A. baumannii es

el tracto respiratorio. Sin olvidar la dificultad que conlleva discernir entre
infección o colonización, se ha demostrado el importante papel que
desarrolla Acinetobacter en las neumonías nosocomiales, especialmente en
pacientes de UCI que requieren ventilación mecánica, constituyendo hoy día
una complicación importante en estos enfermos. (JOHANNA MARCELA
VANEGAS-MÚNERA, 2014)
CORRELACIÓN
El paciente presentó infección por la bacteria Acinetobacter en el séptimo día

en UCI, diagnosticando sepsis pulmonar al noveno día UCI, debido a que
esta bacteria es una de las más conocidas por afectar aquellos pacientes
que llevan un tiempo progresivo en UCI, teniendo en cuenta que nuestro
paciente tenía consigo 5 días con ventilación mecánica. Esta sepsis
pulmonar aumento su estadía en UCI y por ende su muerte.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
TAC DE CRANEO SIMPLE
la tomografía axial computarizada o TAC, también conocida como escáner o

TC (tomografía computarizada), es una prueba diagnóstica que, a través del
uso de rayos X, permite obtener imágenes radiográficas del cerebro el cual
se utiliza para detectar hemorragias, lesiones cerebrales, tumores y fracturas
del cráneo en pacientes con lesiones en la cabeza.
CORRELACION
El examen realizado al paciente se hizo con el fin de detectar cualquier

anomalía que produjera cefalea holocraneana, ya que así se denomina al
dolor o malestar localizado en toda la cabeza, sin embargo el examen no
mostró alguna alteración. Aunque el caso no lo refiere la presencia de
cefalea holocraneana posiblemente pudo haber sido por causas secundarias
y extracerebarales atribuidas a la infección vírica sistémica porque la
causalidad queda demostrada mediante al menos dos de los siguientes: 1.
La cefalea desarrolla en relación temporal con el inicio de la infección vírica
sistémica. 2. La cefalea ha empeorado de manera significativa
simultáneamente con el agravamiento de la infección vírica sistémica. 3. La
cefalea ha mejorado de manera significativa simultáneamente con la mejora
o remisión de la infección vírica sistémica. Aparte que los mecanismos
causantes de cefalea engloban los efectos directos de los propios
microorganismos. También suelen involucrarse varias células (microglía
activada y macrófagos, astrocitos activados, barrera hematoencefálica y
células endoteliales) junto con diversos mediadores inflamatorios.
(International Headache Society, 2013)
TAC DE TÓRAX SIMPLE CON DERRAME PLEURAL BILATERAL
La Tomografía Computarizada (TC) de tórax utiliza rayos X se utiliza para

evaluar lesiones en el tórax, incluyendo el corazón, los vasos sanguíneos, los
pulmones, las costillas y la columna vertebral.

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Permite diagnosticar tumores benignos y malignos; neumonías; tuberculosis

bronquiectasia; fibrosis quística; enfermedades de la pleura (cobertura de los
pulmones); enfermedades pulmonares difusas y anormalidades congénitas.
(Sociedad Chilena Radiologica , s.f.)
CORRELACION
Por medio de la imagen diagnostica se pudo determinar derrame pleural en

el paciente como resultado de la sepsis por la infección presente. Esta
alteración posiblemente sea por aumento de la presión hidrostática,
disminución de la presión oncótica o consecuencia de la inflamación de los
vasos sanguíneos producto del aumento de la permeabilidad para
desencadenar el proceso inflamatorio. Es decir la salida de líquido del vaso
sanguíneo hasta el espacio pleural.
ECOGRAFIA ABDOMINAL
La ecografía abdominal es una técnica diagnóstica que se basa en el empleo

de ondas de ultrasonidos para la visualización de distintas estructuras del
abdomen. Permite el estudio del intestino delgado y del colon, además de
otros órganos del abdomen (páncreas, vesícula biliar, vejiga urinaria, hígado,
bazo, riñones, etc.). Es la mejor exploración si se sospechan cálculos
biliares. (Román, 2008)
CORRELACION
Este examen determinó en el paciente una colecistitis acalculosa,

inflamación de la vesícula biliar en ausencia de cálculos en su interior
provocada en ocasiones secundaria a otras condiciones clínicas como;
procesos infecciosos. En este caso la infección por malaria Plasmodium
Falciparum es la causante de esta, teniendo en cuenta que el paciente tenía
muy avanzada la infección reaparece consigo síntomas como la colecicititis
alitiásica en ausencia de cálculos.

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RADIOGRAFIA DE TORAX CON CONGESTION PULMONAR BILATERAL
Los rayos X, o radiografía, del tórax utilizan una dosis muy pequeña de
radiación ionizante para producir imágenes del interior del tórax. Se utiliza
para evaluar los pulmones, el corazón y la pared del pecho, y se puede
utilizar para diagnosticar la falta de aliento, una tos persistente, fiebre, dolor
de pecho o lesiones. También se puede utilizar para ayudar a diagnosticar y
monitorear el tratamiento de una variedad de condiciones de los pulmones
tales como la neumonía, el enfisema y el cáncer. Debido a que los rayos X
del tórax son rápidos y fáciles, resultan particularmente útiles para
diagnósticos y tratamientos de emergencia (Boulevard & Brook, 1981).
CONGESTIÓN PULMONAR
La congestión pulmonar se define como la acumulación de líquido en los
pulmones, que da lugar a deterioro del intercambio gaseoso e hipoxemia
arterial. Se produce secuencialmente: aparece primero en la región hiliar de
los pulmones, luego llena el espacio intersticial y, finalmente, en su forma
más grave, inunda los alveolos. La presión de llenado del ventrículo izquierdo
(VI) elevada, que conduce a hipertensión venosa pulmonar (aumento de la
PCPE) es el principal mecanismo subyacente en la congestión pulmonar. La
elevación de la presión diastólica del VI (PDVI) es consecuencia de la
sobrecarga de líquidos causada por su retención o su redistribución (Cotter,
Metra, Milo-Cotter, Dittrich, & Gheorghiade, 2008). Por otro lado, un aumento
rápido de la presión arterial (poscarga), en especial en pacientes con
disfunción diastólica, puede desencadenar una congestión pulmonar grave
(Nieminen, y otros, 2005). A menudo, la elevación de la PDVI (congestión
hemodinámica) precede a la congestión clínica en días o incluso semanas
(Gheorghiade, y otros, 2010).
Figura 1. Una radiografía de tórax de una paciente que muestra

cardiomegalia y congestión pulmonar bilateral

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CORRELACIÓN
Al cuarto día le realizan la radiografía de tórax al paciente por el deterioro
respiratorio que presentaba, evidenciando una neumonía por la acumulación
de líquidos, en este caso según la teoría descrita anteriormente se da en su
forma más grave, es decir hasta los alveolos, por lo cual se le suministró
ventilación mecánica invasiva en modo asistencial controlado. Hasta el
momento se hablaría de una complicación de la disfunción pulmonar
presentada al ingreso por la acidosis metabólica puesto que el líquido ya se
encuentra en los pulmones (bilateral), más adelante en el octavo día aparece
una bacteria que sería la encargada de la complicación a nivel pulmonar de
nuestro paciente la Acinetobacter baumannii.
INMUNOGLOBULINA M PARA DENGUE
IgM es el primer anticuerpo que el cuerpo genera para combatir una

infección. Este examen se realiza con el fin de establecer el diagnóstico de
dengue, especialmente si se presenta fiebre al volver de un área geográfica
tropical o subtropical. Los anticuerpos IgM séricos pueden detectar en los
pacientes infectados por el dengue entre los 3-5 días posteriores al comienzo

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de la fiebre y en generalmente persisten durante 30-90 días, aunque podría

haber niveles detectables a los 8 meses de la infección. (Quijado et al., 2006)
CORRELACIÓN
A pesar de que el paciente no presentaba infección por dengue, los

resultados para este examen fueron positivos, esto se debe a que los
anticuerpos de la IgM pueden ser detectables, en promedio, hasta dos
meses después de una infección. De esta manera, los anticuerpos IgM
detectados en un único suero podrían reflejar una infección pasada y no la
condición actual.
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
El objetivo de la administración profiláctica de transfusión de plaquetas es el

mantenimiento de cifras de plaquetas en niveles que se consideran
suficientes y con la frecuencia necesaria para evitar la hemorragia en
pacientes estables sin sangrado activo. El umbral numérico para establecer
la indicación será el siguiente: - Pacientes sin factores de riesgo: cifra de
plaquetas de 5.000-10.000 µl en hemograma y pacientes con factores de
riesgo: cifra de plaquetas de 10-15.000 µl en hemograma. (Barbolla, 2014)
CORRELACIÓN
La transfusión de plaquetas realizada al paciente es fundamentada por la

trompocitopenia marcada con la que ingresó el paciente al servicio de
hospitalización, con el fin de disminuir el riesgo de hemorragias.
ANTIGENOS FEBRILES
Los antígenos febriles se usan para detectar anticuerpos en el suero del

paciente contra la Salmonella, Brucella y Proteus OX-19. Son pruebas para
diagnosticar enfermedades que causan fiebre como, por ejemplo, fiebre
tifoidea (Salmonella) o fiebre de Malta (Brucelosis). La infección por estos
microorganismos induce a una respuesta inmune de tipo humoral con la

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producción de anticuerpos que pueden ser detectados con el antígeno

específico. (Wiener, 2000)
CORRELACIÓN
Se solicita este examen para confirmar o descartar que la fiebre presente en

el paciente sea consecuencia de una infección por Salmonella, Brucella o
Proteus OX-19. Los resultados fueron negativos ya que en el paciente no se
encontraban los microorganismos anteriormente mencionados.
La fiebre presente en el paciente no se debía a infecciones por Salmonella,

Brucella ni Proteus OX-19, razón por la cual los resultados para este examen
fueron negativos.
ANTICUERPOS HEPATITIS A Y C
La prueba de hepatitis se hace para diagnosticar una infección por el virus de

la hepatitis. Este examen se solicita en presencia de síntomas relacionados
con daños hepáticos como ictericia, orina oscura, cansancio, inapetencia,
heces de color pálido, hepatomegalia, entre otras. (Rodriguez, 2000)
CORRELACIÓN
Los resultados para este examen fueron negativos, ya que los síntomas que
el paciente presentaba, entre ellos, hepatomegalia, ictericia, coluria, no se
debían a infecciones provocadas ni por el virus de la hepatitis A ni por el
virus de la Hepatitis C.
GOTA GRUESA
El diagnóstico microscópico de malaria con una muestra de sangre, gota

gruesa o extendido fino, está basado en la identificación de los parásitos
coloreados libres (gota gruesa) o intracelulares en el eritrocito (extendido
fino), es el examen de elección para confirmar o descartar la malaria, que
permite revisar mayor cantidad de sangre en una pequeña área con muestra,

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lo que la hace más sensible que el extendido. (Instituto Nacional de Salud,

2015)
CORRELACIÓN
Por medio de este examen, se pudo diagnosticar en el paciente

Hiperparasitemia por Plasmodium falciparum.
SOFA
Incluye una serie de criterios clínicos, de laboratorio y de manejo (Tabla 1), se

asume que la puntuación SOFA basal es CERO, en pacientes sin disfunción
orgánica pre-existente, mientras que, para definir los criterios clínicos que identifican
los pacientes infectados con sepsis, el Grupo de Trabajo recomienda emplear un
cambio en la puntuación SOFA inicial de 2 puntos o más para representar la
disfunción orgánica. (Sanchez, E. 2016)

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APACHE II
Se trata de un sistema de valoración pronostica de mortalidad, que consiste en
detectar los trastornos fisiológicos agudos que atentan contra la vida del
paciente y se fundamenta en la determinación de las alteraciones de variables
fisiológicas y de parámetros de laboratorio, cuya puntuación es un factor
predictivo de mortalidad. (Padilla, 2018)
VENTILACION MECANICA INVASIVA
La ventilación mecánica es un tratamiento de soporte vital, en el que

utilizando una máquina que suministra un soporte ventilatorio y oxigenatorio,
facilita el intercambio gaseoso y brinda la oportunidad de suministrar un

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soporte avanzado de vida eficiente a los pacientes que se encuentran en

estado crítico padeciendo de insuficiencia respiratoria. (Jarillo quijada, 2010)
CORRELACIÓN
La ventilación mecánica se utiliza para asegurar que el paciente reciba

mediante la ventilación pulmonar, el volumen minuto apropiado requerido
para satisfacer sus necesidades respiratorias, debido a la insuficiencia
respiratoria que empezó a presentar el paciente desde el tercer día,
producida por una falla de la ventilación alveolar que se caracteriza por
hipoxemia con PaCO2 elevado. Teniendo en cuenta que esta elevación de la
PaCO2 se haya producido en forma aguda y tenga una disminución del nivel
del pH por debajo de 7,25.
OXIGENACIÓN CON MEMBRANA EXTRACORPÓREA (ECMO)
Se entiende por oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) una

forma o técnica de soporte prolongado, pero temporal, de las funciones
cardiorrespiratorias en pacientes con enfermedad respiratoria o
cardiorrespiratoria reversible (Sánchez, Valls, & Moreno, 2002). Su
funcionamiento se basa en una serie de cánulas, tubería y una membrana
que permite la remoción de CO2 y la oxigenación de la sangre y una bomba
que impulsa la sangre a través del sistema. La ECMO requiere el empleo de
un circuito extracorpóreo que funcione en serie con la circulación del
paciente. (Tramm, Ilic, Davies, & Hodgson, 2015)
El circuito de ECMO puede disponerse de tres formas, principalmente

(Martinez & Vuylsteke, 2012) :
 ECMO veno-arterial (ECMO VA): permite el intercambio gaseoso y

suministra apoyo hemodinámico al paciente, ya que la sangre es
derivada del sistema venoso e impulsada hacia el arterial, dándole
tiempo al corazón de recuperarse o sirviendo de puente a terapias
de más larga duración o definitivas.

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 ECMO veno-venoso (ECMO VV): la sangre es removida del

sistema venoso y reintroducida al mismo, por lo que no brinda
soporte hemodinámico. Facilita el intercambio gaseoso y permite la
recuperación pulmonar. También puede utilizarse como terapia
puente al trasplante pulmonar.
 ECMO arterio-venoso (ECMO AV): facilita el intercambio gaseoso

utilizando la presión arterial del propio paciente para impulsar la
sangre del compartimiento arterial al venoso.
CORRELACIÓN
Se decide suministrar la técnica de ECMO para este caso la ECMO veno-

venoso, ya que el paciente presentaba para este día compromiso severo a
nivel pulmonar (disfunción pulmonar severa), evidenciando que la ventilación
mecánica invasiva no ayudo a su recuperación, por tanto, es de vital
importancia administrarle un respirador artificial para apoyar la función
pulmonar y de este modo permita descansar los pulmones.
SECRECION BRONQUIAL POR ACINETOBACTER BAUMANNI
Este examen descubre bacterias en muestras bronquiales (lavados o

cepillado de las vías aéreas), es usado para evaluar infecciones pulmonares,
como bronconeumonía (sustancia producida en el árbol bronquial formada
por moco, sales proteicas, líquido plasmático y proteínas, una de las cuales
es el fibrinógeno).
Las bacterias del género Acinetobacter son bacilos o cocobacilos Gram
negativos, Crecen bien en todos los medios de cultivo de rutina, siendo su
temperatura óptima de crecimiento de 33 a 35º C. La capacidad de crecer a
44º C podría ser una característica distintiva entre A. baumannii. Puede

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causar infecciones serias en los pulmones, la sangre y el cerebro. Puede

propagarse por medio de contacto directo y además podría encontrarse en
hospitales, es altamente contagiosa. Cualquier persona puede contraer la
infección Acinetobacter baumannii si padece de una enfermedad como
EPOC), siendo responsable de infecciones graves como sepsis, neumonía y
meningitis también corre un riesgo más alto de contraer la infección si:
 Sistema inmune débil. El sistema inmune ayuda a protegerlo contra

enfermedades. Usted podría estar débil debido a enfermedad, o si ha
tenido una cirugía recientemente.
 Ha tenido una cirugía o procedimiento recientemente. Usted también
corre mayor riesgo si tiene heridas abiertas causadas por un accidente
o lesión.
 Ha estado cerca de una persona que tiene Acinetobacter baumannii.
 Tiene puesta una sonda. Estas podrían incluir una sonda de Foley o
sonda venosa central.
 Ha estado en una sala de cuidados intensivos o ha usado un
ventilador (máquina para respirar). La cual es uno de las bacterias
más frecuentes en brotes de infección intrahospitalaria por su
capacidad de adherencia y persistencia en equipos biomédicos.
CORRELACION
Al 8ª día en UCI al haber decadencia en la función pulmonar se decide

realizar una secreción bronquial para determinar la causa del deterioro
progresivo de la disfunción pulmonar, donde evidencia la presencia de la
bacteria Acinetobacter baumannii. Con la teoría anteriormente mencionada
se deduce que el paciente adquiere esta bacteria oportunista por el ambiente
hospitalario en el cual se presentaba (UCI), desde su inicio sintomatológico
en el día cuarto con la congestión pulmonar bilateral se demuestra la
presencia de neumonía nosocomial después de las 72 horas tras el ingreso
hospitalario del paciente.

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EXMANES DE LABORATORIO INGRESO URGENCIAS

CUADRO HEMATICO
EXÁMENES/CONCEPTO VALORES VALOR CORRELACIÓN
PACIENTE NORMALES
Leucocitos
Los leucocitos, o glóbulos blancos,

4500-11000
sirven como centinelas clave y potentes 5900 mm3
mm3
defensores contra agentes patógenos
invasores (Victor, Rodwell, Botham,
Kennelly, & Anthony, 1995).
Neutrófilos
Es el tipo más abundante de leucocito, el

cual ingiere y destruye bacterias y 70% 50%- 70%
hongos invasores, un proceso conocido
como fagocitosis (Victor, Rodwell,
Botham, Kennelly, & Anthony, 1995)
Hemoglobina
La hemoglobina (HB) es una proteína

globular, que está presente en altas
concentraciones en lo glóbulos rojos y se Los valores se encuentran
encarga del transporte de O2 del aparato normales para el paciente
16,5 g/dl < 18 g/dl
respiratorio hacia los tejidos periféricos;
y del transporte de CO2 y protones (H+)
de los tejidos periféricos hasta los
pulmones para ser
excretados (Brandan, Aguirre, &
Giménez, 2008).
Hematocrito
Entre los rasgos hematológicos

comúnmente utilizados como
marcadores del estado de salud de los
individuos y de las poblaciones se
48% 40%-54%
encuentra, el hematocrito. Debido a su
asociación con el sistema de transporte
de oxígeno, los rasgos hematológicos
son empleados, además, en la
evaluación del estrés hipóxico (Bejarano,
y otros, 2003)

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Plaquetas
El Plasmodium es un parasito
que su preferencia son los
Son pequeños fragmentos de células
glóbulos rojos en los cuales se
sanguíneas se forman en la medula
adhiere a la capa superficial
ósea, y desempeñan un papel en la
utilizados para reproducirse y
primera línea de la hemostasia por 150.000-
2000 mm3 destruir el eritrocito. En este
causas de lesión en los vasos 400.000 mm3
caso el paciente presenta un
sanguíneos o traumas hemorrágicos. Es
proceso avanzado de la
un examen que mide la cantidad de
infección por el parasito
plaquetas que hay en sangre para los
ocasionando un descenso de las
procesos de coagulación. (Bermejo,
plaquetas.
2017).
PERFIL HEPÁTICO
Aspartato aminotransferasa (TGO)
Es una enzima que además del citosol y
La elevación de ambas enzimas
mitocondria, se encuentra en el corazón,
es el resultado de la destrucción
músculo esquelético, riñones, cerebro,
excesiva de glóbulos rojos, al
páncreas,
173U/dl 0.8- 4.8 U/dl momento de su destrucción
pulmón, eritrocitos y leucocitos. Siendo
aumentan los componentes que
por lo tanto menos específico que para
son metabolizados por el hígado
enfermedades
ocasionando su lesión e
hepáticas (Garcia & A, 2010)
inflamación, por tanto, este
órgano debe trabajar más a
Alanina aminotransferasa (TGP)
causa de la destrucción tisular
Es la enzima más específica al daño
de los eritrocitos evidenciando
hepático, debido a que se localiza casi
así mismo el aumento de la
exclusivamente
235 U/dl 0.7-5.5 U/dl bilirrubina y transaminasas.
en el citosol del hepatocito,
su elevación de los niveles séricos suele
indicar una lesión o necrosis de los
hepatocitos (Garcia & A, 2010)
Bilirrubina total Los resultados elevados de
La bilirrubina, compuesto de ambos exámenes indican
degradación de la hemoglobina, es hiperbilirrubinemia sérica, la cual
captada por el hígado para su 0.1 a 1.2 se explica en la malaria
9.2mg/dl
conjugación y excreción en la bilis. Las mg/dL generalmente como un signo de
alteraciones hepatocelulares u lesión hepática o con una
obstrucciones biliares pueden provocar hemólisis ya que al encontrarse
hiperbilirbinemias (Cetola, 2000). aumentada la destrucción de
Bilirrubina directa glóbulos rojos produce una
6.2mg/dl 0.3 mg/dL
La bilirrubina conjugada o directa se ictericia intensa.

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desplaza libremente a través del torrente

sanguíneo hasta el hígado. La mayor
parte de esta bilirrubina pasa al intestino
delgado, pero una cantidad muy
pequeña pasa a los riñones y es
excretada por la orina. Esta bilirrubina
también le da a la orina su color
amarillento distintivo (Cetola, 2000).
Lactato deshidrogenasa LDH 1300U/L 140-280U/L La concentración elevada se
Es una enzima del metabolismo presenta como daño tisular de
intermedio presente en todas las células los diferentes tejidos u órganos
del organismo, corazón, riñón, cerebro, comprometidos en el proceso
hematíes, pulmón, bazo, glándulas infeccioso parasitario. Además
endocrinas nódulos linfáticos, plaquetas, la combinación de lesión
hígado y músculo esquelético que hepatocelular aguda y hemólisis
participa en la producción de energía en de glóbulos rojos inducida por el
las células. Es utilizada para detectar parasito, puede explicar el
lesiones en el tejido (Wroblewski & aumento de la actividad de LDH
Gregory, 1961) en suero durante esta infección.
Por lo tanto, la actividad de la
LDH en suero es un marcador
enzimático potencialmente
valioso de la infección por
malaria.
PERFIL RENAL
Su valor elevado es dado por la
afección en los glóbulos rojos
quienes se encuentran invadidos
BUN
por el Plasmodium falciparum, la
Representa el producto final del
urea se desplaza desde el
metabolismo hepático de los
hígado a los riñones a través del
aminoácidos no utilizados para la
torrente sanguíneo, pero al
síntesis proteica de las proteínas 110 mg/dl 6-20 mg/dl
haber un deterioro y destrucción
ingeridas en la dieta, su excreción es
de los glóbulos rojos, el
principalmente por el riñón. (Valencia,
transporte de la urea se
2015)
convierte en nulo acumulando
este desecho en la sangre y no
permitiendo que se elimine
correctamente.
Creatinina Su elevación determina el
5,4 mg/dl 0,5-1,1 mg/dl
La creatinina es un producto de desecho deterioro significativo del riñón al

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proveniente de la no poder filtrar correctamente la

descomposición natural de los músculos creatinina, esto debido a la
durante la actividad física. Los riñones disminución del flujo sanguíneo
saludables filtran la creatinina de la dado por la destrucción del
sangre y la desechanen la orina. Si no glóbulo rojo a causa del
funcionan bien, la creatinina se acumula Plasmodium falciparum.
en la
sangre (Fundación Norteamericana de
Riñón y Urología, 2001).
ELECTROLITOS SÉRICOS
Sodio
El sodio (Na+) es el principal catión del
líquido extracelular. Aunque la mayor
parte del sodio del cuerpo está en una
135 – 145
forma que se puede intercambiar con 135 meq/L
meq/L
facilidad, prácticamente la mitad del
sodio (Na+) en el hueso no se
intercambia con los iones de sodio de los
compartimentos líquidos (Cogan, 1997)
POTASIO
El potasio (K+) es el segundo catión más
abundante del organismo y, por esta
razón, es crítico para numerosas
funciones metabólicas de las células, tal
como la acción óptima de numerosas Los electrolitos se encuentran en
enzimas, para crecimiento y división, y los valores normales para
para conservar el volumen celular 3.5 – 5 nuestra paciente.
4.2 meq/L
normal. La distribución de potasio entre meq/L
los espacios interno y externo de las
células también es importante debido a
que determina el potencial eléctrico de la
membrana celular y, por lo tanto, afecta
la
excitación y contracción en las células
neuromusculares (Cogan, 1997)
CLORO
El cloro (Cl-) es el principal compañero 98 – 106

102 meq/L
aniónico del meq/L
sodio (Na+). En general, la ingestión,
absorción, distribución y manejo renal

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del cloro se asemejan a los

del sodio (Na+). Si se excreta un
excedente de sodio (Na+) por el riñón,
generalmente
lo acompaña el cloro. Uno de los
mecanismos para la absorción del cloro
(Cl-) es la del sodio (Na+) acoplado al
cloro (Cl-), otro de los mecanismos es la
absorción paracelular del cloro (Cl-), la
cual sucede en forma paralela
con el cotransporte de sodio (Na+), de la
glucosa y
de los aminoácidos. El transporte de
cloro (Cl-) paracelular sucede por un
gradiente eléctrico (Cogan, 1997).
GASOMETRÍA
pH:
Es una medida de acidez o alcalinidad

de una disolución. El pH indica la
concentración de iones de hidrógeno
presentes en determinadas disoluciones.
La sigla significa potencial de hidrógeno 7.31 7.35 a 7.45 La disminución del ph y el
o potencial de hidrogeniones. El bicarbonato en nuestra paciente
significado exacto de la p en «pH» no indica una acidosis metabólica la
está claro, pero, de acuerdo con la cual se asocia con una menor
Fundación Carlsberg, significa «poder de depuración de lactato causado
hidrógeno» (Barderi, Cuniglio, por la hepatitis malarica y la
Fernandez, & Morales, 2004) alteración del balance
hidroelectrolítico.
Bicarbonato (HCO3)
Hace parte del sistema buffer que ayuda 22 a 28

a regular trastornos acido base o 16mEq/l
mEq/L
monitorer un desequilibrio electrolítico
(Valencia, 2015)
Presión parcial de dióxido de carbono 36mmHg Los receptores del centro

38 a
(PaCO2) respiratorio son sensibles a los

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Es la presión ejercida por el dióxido de 42mmHg cambios de la concentración de

carbono disuelto en el plasma. Expresa H+ del líquido extracelular. En
la eficacia de la ventilación alveolar, nuestra paciente el descenso de
dada la gran capacidad de difusión de
pH, aumenta las
este gas. Es un buen indicador de la
función respiratoria y refleja la cantidad concentraciones de H+
de ácido en la sangre (sin contar el ácido estimulando los receptores del
láctico). (Rodriguez, 2014) centro respiratorio para así
provocar una hiperventilación,
que aumenta la eliminación de
CO2, disminuyendo la PaCO2.
En nuestro paciente es inferior a

lo normal, pero como no está
respirando aire ambiente sino
PaO2/FiO2: oxigeno complementario indica
una alteración significativa de la
La relación entre la presión de oxigeno
captación de oxigeno
arterial y la fracción inspirada de oxigeno probablemente debido a corto
se utiliza comúnmente para definir lesión 205 288 circuito intrapulmonar, el cual se
pulmonar aguda y síndrome de produce cuando zonas del
insuficiencia respiratoria progresiva pulmonar son repercudidas sin
aguda; éste disminuye con la altura ventilación adecuada por
ejemplo la acumulación de
sobre el nivel del mar. (Sandoval, 2010)
líquido del tejido pulmonar. Este
resultado indica una notable
alteración del intercambio
gaseoso.
La concentración de oxigeno
inspirado para nuestro paciente
Fracción inspirada de oxígeno está determinada por la terapia
(FIO2) de oxigeno controlada, que es la
40% 24-50%
Es la concentración o proporción de mascarilla tipo venturi que ayuda
oxígeno en la mezcla del aire inspirado a succionar el aire del medio
(Alberto, 2013) ambiente y lo mezclan con el
flujo de oxígeno

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EXMANES DE LABORATORIO 9 DÍA EN UCI

EXÁMENES/CONCEPTO VALORES VALOR CORRELACIÓN
PACIENTE NORMALES
FUNCIÓN HEPATICA
Bilirrubina total Al comparar estos valores

con los de ingreso, se
La bilirrubina, compuesto de observa una mínima
degradación de la hemoglobina, es reducción de los niveles aun
captada por el hígado para su 0.1 a 1.2 sin alcanzar los valores de
8mg/dl
conjugación y excreción en la bilis. mg/dL referencia. Posiblemente
Las alteraciones hepatocelulares u esto se deba al tratamiento
obstrucciones biliares pueden farmacológico administrado
provocar hiperbilirrubinemias (Cetola, como terapia antipalúdica
2000). (quinina,
Bilirrubina directa artemether/lumefrantine)
cuyo objetivo es interferir
La bilirrubina conjugada o directa se con el crecimiento de
desplaza libremente a través del parásitos en los glóbulos
torrente sanguíneo hasta el hígado. rojos del cuerpo humano. A
La mayor parte de esta bilirrubina partir de esta acción la
5mg/dl 0.3 mg/dL
pasa al intestino delgado, pero una destrucción de glóbulos
cantidad muy pequeña pasa a los rojos en el bazo pudo haber
riñones y es excretada por la orina. disminuido así como los
Esta bilirrubina también le da a la restos metabolizados en el
orina su color amarillento distintivo hígado.
(Cetola, 2000).
Alanina aminotransferasa (TGP) Los valores aun elevados de
las transaminasas pueden
Es la enzima más específica al daño ser el resultado de la
hepático, debido a que se localiza disminución de diferentes
casi exclusivamente 170U/L 7-55 U/l acciones llevadas a cabo en
en el citosol del hepatocito, el hígado, tales como: la
su elevación de los niveles séricos disminución del metabolismo
suele indicar una lesión o necrosis de de la bilirrubina o la
los hepatocitos (Garcia & A, 2010) reducción de la carga
Aspartato aminotransferasa (TGO) parasitaria presente. Sin
embargo la poca mejoría de
Es una enzima que además del 158U/L 8- 48 U/L los exámenes pudo deberse
citosol y mitocondria, se encuentra en a la lesión hepática ya
el corazón, músculo esquelético, insaturada en el paciente

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riñones, cerebro, páncreas, que no permitió el

pulmón, eritrocitos y leucocitos. metabolismo completo de
Siendo por lo tanto menos específico los fármacos utilizados.
que para enfermedades
hepáticas (Garcia & A, 2010)
PERFIL RENAL
BUN
Representa el producto final del
metabolismo hepático de los
aminoácidos no utilizados para la
síntesis proteica de las proteínas 75 mg/dl 6 – 20 mg/dl
ingeridas en la dieta, su excreción es
principalmente por el riñón. (Valencia,
De acuerdo con los
2015)
exámenes de ingreso, el
paciente sigue aun con los
Creatinina
valores aumentados y
La creatinina es un producto de
comparándolos se evidencia
desecho proveniente de la
el deterioro progresivo de la
descomposición natural de los
función renal.
músculos durante la actividad física.
Los riñones saludables filtran la 3,4 mg/dl 0,5-1,1 mg/dl
creatinina de la sangre y la
desechanen la orina. Si no funcionan
bien, la creatinina se acumula en la
sangre (Fundación Norteamericana
de Riñón y Urología, 2001).
Plaquetas
Son pequeños fragmentos de células
El paciente aún presenta
sanguíneas se forman en la medula
una trombocitopenia, debido
ósea, y desempeñan un papel en la
a las complicaciones
primera línea de la hemostasia por
presentadas hasta este día,
causas de lesión en los vasos 150.000-
115.000mm3 sin embargo se observa una
sanguíneos o traumas hemorrágicos. 400.000 mm3
notoria mejoría en el
Es un examen que mide la cantidad
recuento de estas,
de plaquetas que hay en sangre para
ayudando a dar un mejor
los procesos de coagulación.
diagnóstico para el paciente.
(Bermejo, 2017)
SOFA Al noveno día, el paciente

18 puntos
Incluye una serie de criterios clínicos, paraclínicamente, es decir

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de sus exámenes exponían una

laboratorio y de manejo (Tabla 1), se mejoría, pero clínicamente
asume que la puntuación nunca mejoró, para la
SOFA basal es CERO, en pacientes clasificación de estas
sin disfunción orgánica escalas como el SOFA y el
pre-existente, mientras que, para APACHE ll, sus cifras
definir los criterios clínicos aumentaron, y así mismo la
que identifican los pacientes gravedad del estado del
infectados con sepsis, el Grupo paciente, con un 85% de
de Trabajo recomienda emplear un mortalidad, en el caso del
cambio en la puntuación paciente existen acidosis
SOFA inicial de 2 puntos o más para que no se pueden revertir,
representar la disfunción pudiendo ser este el caso
orgánica del paciente que está
APACHE II avanzado y con mucho
Se trata de un sistema de valoración tiempo en el diagnóstico, el
pronostica de mortalidad, que paciente tenía compromiso
consiste en detectar los trastornos cerebral, respiratorio, renal,
fisiológicos agudos que atentan hepático, circulatorio, un
contra la vida del paciente y se compromiso de 5 sistemas,
34 puntos
fundamenta en la determinación de lo que se conoce como una
las alteraciones de variables falla multiorganica u
fisiológicas y de parámetros de orgánica multisistemica.
laboratorio, cuya puntuación es un
factor predictivo de mortalidad. (II,
2018)
Lactato
El lactato se sintetiza en el organismo
En el paciente el valor se
como producto de la glicólisis
encuentra >5 mmol/L el cual
anaeróbica cuando la demanda de
indica sobre una acidosis
oxígeno tisular disminuye hasta un
láctica consecuencia de una
punto crítico debido a diversos
complicación metabólica que
estados patológicos y no es posible la 6 mmol/L <2 mmol/L
ha venido presentando el
síntesis de ATP por la vía aerobia. Su
paciente desde el inicio en
medición es útil para valorar la
UCI, y representa un
oxigenación tisular, ya que es un buen
indicador de mortalidad en
indicador de hipoperfusión tisular.
paciente crítico.
(Contreras, 2014)
GASOMETRÍA

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pH:
Es una medida de acidez o alcalinidad

de una disolución. El pH indica la
concentración de iones de hidrógeno
presentes en determinadas
disoluciones. La sigla significa
potencial de hidrógeno o potencial de 7.21 7,35-7,45
hidrogeniones. El significado exacto
Los valores disminuidos nos
de la p en «pH» no está claro, pero,
refieren que el paciente aun
de acuerdo con la Fundación presenta la acidosis
Carlsberg, significa «poder de metabólica debido a la
hidrógeno» (Barderi, Cuniglio, persistencia del daño renal.
Fernandez, & Morales, 2004)
Bicarbonato (HCO3)
Hace parte del sistema buffer que

ayuda a regular trastornos acido base 14mEq/l 22 ∓2 mEq/L
o monitorer un desequilibrio
electrolítico (Valencia, 2015)
CO2
El CO2 está aumentado por
la afectación de la actividad
La mayor parte del CO2 se encuentra
renal y pulmonar por la que
en la forma de una sustancia llamada
se encuentra el paciente.
bicarbonato (HCO3-); por lo tanto, el 37mmHg 38mmHg
Puesto que los riñones
examen de CO2 en la sangre es en
ayudan a mantener los
realidad una medida de su nivel de
niveles de bicarbonatos
bicarbonato (Robinson & Heffner,
normales
2013)
PaO2/FiO2 La APRV es un modo de
ventilación mecánica, en el cual
La relación entre la presión de se permite la realización de
120 con ventilaciones espontáneas del
oxigeno arterial y la fracción inspirada
modo paciente en cualquier punto
de oxigeno se utiliza comúnmente <300 durante el ciclo ventilatorio. Es
ventilatorio
para definir lesión pulmonar aguda y capaz de maximizar y
APRV
síndrome de insuficiencia respiratoria mantener el reclutamiento
progresiva aguda; éste disminuye con alveolar en toda la parte del
la altura sobre el nivel del mar. ciclo respiratorio y el uso de

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(Sandoval, 2010) una menor presión durante la

inspiración (Lara, y otros,
2014).
Es notorio que en el paciente el
deterioro pulmonar sigue
avanzando y es necesario
suministrarle ventilación
mecánica para que mejore su
capacidad funcional.
La ventilación se hace
PEEP
mayor por el compromiso en
la oxigenación que tiene el
La presión positiva al final de la
paciente al presentar la
espiración es una técnica mecánica
sepsis pulmonar y el
que a menudo se utiliza al ventilar a
36cm H2O 5-10 cmH2O síndrome de dificultad
un paciente inconsciente. Dicha
respiratoria aguda.
técnica incluye el agregado de una
cantidad de presión en los pulmones
al final de cada respiración (Urrutia &
Gómez, 2006).

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TRATAMIENTO NUTRICIONAL
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
DATOS GENERALES DEL PACIENTE
Sexo: Masculino
Edad: 45 años
DATOS ANTROPOMETRICOS
Talla: 1.80 mts
Peso actual: 55Kg
Peso ideal: 65kg
IMC: 16,9 kg/m2
Circunferencia del carpo: 10 cm
Volumen total:
SOPORTE NUTRICIONAL PARENTERAL
CALCULO DE PESO IDEAL
Mediante la tabla dela Metropolitan life insurance (1999) se utiliza la talla

(cm) y la contextura Mediana (cm) del paciente, obteniendo los siguientes
valores:
Se utiliza la fórmula rápida para determinar el peso ideal según la estructura
Estructura mediana: Talla (m2) x 22,5

Calculo de peso ideal: 1,70 (m2) x 22,5)
Peso ideal: 65kg
CALCULO DE VALOR CALÓRICO TOTAL PESO ACTUAL

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Para hallar el valor calórico total se decide utilizar la fórmula del pulgar para
obtener las calorías diarias necesarias para el paciente en estado crítico,
puesto que esta fórmula solo toma en cuenta el peso corporal y en el caso
del paciente se encuentra en desnutrición.
VCT= Req Calorías x Kg peso actual
VCT= 25 cal x 55kg
VCT= 1375 kcal  1400 Kcal
1400 kcal-------100%
X ---------- 75%
x =1050 kcal  1100 kcals
NOTA: cabe aclarar que para el caso clínico se harán los cálculos necesarios
para cubrir el 75% del valor calórico total del requerimiento del paciente. De
acuerdo a la evolución del paciente y si la nutrición es bien tolerada, se va a
incrementar el aporte nutricional para que cubra el 100% dentro del primer
tercer a cuarto día.
1. PROTEINAS
 Requerimiento Las proteínas se administran a 2gr/ Kg de peso:

55 kg x 2 gr = 110 g de proteína
 Calorías
110 X 4 kcal gr = 440 Kcal de proteína
 Volumen: Se decide administrar aminoácidos parenterales a una

concentración del 10%. Para determinar el volumen se realiza el
siguiente cálculo:
100ml de Aminoven al 10% ----------------10gr de Proteína
X----------------------------------110 gr de Proteína

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X = 1100 cc de Aminoven al 10%
2. CARBOHIDRATOS
 Requerimiento
La administración de calorías con dextrosa se calcula a base de
2mg/Kg/min
= 158,4 g CHO
 Calorías
158,4 g CHO X 3,4 kcal de dextrosa = 538,56 Kcal de CHO
 Volumen
100ml al 50% de DAD ---------- 50 g de CHO
X----------------------- 158,4 g de CHO
X= 316,8 cc de CHO al 50%
3. LIPIDOS
 Requerimiento
La administración de calorías de lípidos se realiza considerando el estado
crítico, administrando los Triglicéridos de cadena larga y media. La
adición de EPA y DHA han demostrado efectos anti-inflamatorios, se
considera un aporte de 0,75gr/kg/día:
0,75gr x 55kg = 41,25 g de Lípidos

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 Volumen:
se seleccionan preferiblemente la emulsión de lípidos al 20% el volumen
de la siguiente manera:
100ml de Smoflipid 20%---------- 20g de lípidos
X ------------- 41,25 g de lípidos
X= 206,25 cc de smoflipid al 20%.
 Calorías:
1ml de smoflipid al 20%--------- 2 kcal
206,25 ml Smoflipid 20% --------- x
X= 412,5 kcal de lípidos
4. RELACION KILOCALORIAS NO PROTEICAS / GRAMOS DE

NITROGENO
Kcal no proteicas = 538,56 kcal CHO + 412,5 kcal lípidos
= 951 kcal no proteicas
1 gr de N2--------- 6,25 g Proteína
X ----------110 g proteína
X= 17,6 g de N2
Relación: 951 kcal no proteicas / 17,6 gr de N2 = 56:1
La relación calorías no proteicas (proporcionadas por lípidos y carbohidratos)

por gramo de Nitrógeno representa, que la cantidad de calorías no proteicas
es insuficiente, por lo tanto, parte de la proteína administrada se está
utilizando como fuente de energía, pero cabe aclarar que se están
suministrando el 75 % de las calorías diarias necesarias para el paciente.

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KILOCALORIAS TOTALES
Kcal totales = 440 kcal proteínas + 538,56 kcal CHO + 412,5 kcal
lípidos
Kcal totales = 1391 kcal  1400 kcal
5. CALCULO DE ELECTROLITOS
5.1 . CLORURO DE SODIO
 Requerimiento:
2 mEq x 55kg = 110 mEq/día
 Volumen:
1 cc -------2mEq de Cloruro de sodio
X---------110 mEq Cloruro de sodio
X= 55 cc de Cloruro de sodio
 Osmolaridad:
X= 123, 97 mmOsm de NaCl

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5.2 GLUCONATO DE CALCIO 10%
 Requerimiento:
0, 25 mEq X 55kg = 13, 75 mEq/dia
 Volumen:
1cc ------------0,465mEq Gluconato de calcio
X ------------13,75 mEq Gluconato
X= 29,56 cc de Gluconato de calcio
 Osmoralidad:
X= 11,65mOsm de Gluconato de Ca 10%
5.3 SULFATO DE MAGNESIO AL 20%
 Requerimiento:
O,25 mEq X 55 kg= 13,75 mEq/ día
 Volumen:
1cc ------------- 1,62mEq Sulfato de mg
X----------------13,75 mEq Sulfato de mg
X = 8,48 cc de sulfato de magnesio al 20%

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 Osmoralidad:
X= 7,96 mmOsm de sulfato de Mg
5.4 FOSFATO DE POTASIO
 Requerimiento:
0,15 mmol x 55 kg= 8,25 mmol de P
 Volumen:
100cc de lípidos------------1,5 mmol P
206,25 cc de lípidos--------------X
X= 3,09 cc mmol de P
 Requerimiento de fosforo – Requerimiento de fosforo aportado

por los lípidos
8,25 mmol de P – 3,09 mmol de P = 5,16 mmol de P
1cc de fosfato de potasio----------------3 mmol de P
X-----------------------------------5,16 mmol de P

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X= 1,72 cc de fosfato de potasio
1 cc de fosfato de potasio----------------------4,4 mEq de K
1,72cc de fosfato de potasio----------------------------X
X= 7,56 mEq de Potasio
 Osmoralidad:
X= 7,30 mmOsm de Fosfato de potasio
5.5 CLORURO DE POTASIO
 Requerimiento:
2 mEq X 55 kg = 110 mEq/día
 Volumen:
110 mEq/dia-7,56 mEq/día= 102,4 mEq de Potasio
1 cc de cloruro de potasio------------------2 mEq de Cloruro de potasio
X---------------------------------102,4 mEq de potasio
X = 51,2 cc de KCl

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 Osmoralidad:
X= 115,39 mmOsm de KCl
5.6 ZINC
 Requerimiento: 2,7 mg/día

 Producto: Oligoelementos ADDAMEL.
1Vial---------------1,36mg de zinc.
2 Viales-------------X
2,72 mg de Zn/día
X=
5.6 VOLUMEN TOTAL:1100cc de Aminoven al 10% + 316,8cc DAD AL

50% + 206,25cc de Smoflipid al 20% + 55cc de NaCl + 29,56cc de
Gluconato de calcio al 10% + 8,48cc de sulfato de magnesio al 20%
+7,56cc de fosfato de potasio + 51,2cc de Cloruro de k
= 1774,85cc Total de parenteral
5.7 OSMORALIDAD DE LA PARENTERAL:

Para establecer la vía de administración de la NP se hace necesario conocer
la Osmoralidad de la nutrición, obteniendo de acuerdo a la osmoralidad del
producto, lo siguiente:

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= 613, 57 mmOsm
= 495, 32 mmOsm
= 44,15mmOsm
5.8 OSMOLARIDAD TOTAL:

Osm del macro + Osm de Electrolito
X=1153,04 Osm macro + 151,8 Osm de electrolito = 1304,84 mmOsm
La nutrición parenteral de alta osmoralidad mayor a 900 mmOsm requiere de

un acceso venoso central, localizado en la vena cava superior e inferior
(generalmente a través de la vena subclavia) permitiendo la administración
de volúmenes y concentraciones altas de la mezcla, durante períodos
prolongados de tiempo. Teniendo en cuenta estas indicaciones para la NP y
la canalización que presenta la paciente, se decide administrar por vía
central.
TÉCNICA DE NUTRICIÓN PARENTERAL
1. Antes de iniciar infusión controlar la posición correcta del catéter (Rx)
2. Comprobar mediante etiqueta que la bolsa corresponde al paciente.

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3. Infusión a ritmo constante las 24 horas. Necesario el uso de bomba de

infusión.
4. El inicio se realiza gradualmente para evitar sobrecargas. Una medida útil

es comenzar a velocidad media.
5. Las órdenes de enfermería (ritmo de infusión, controles, analítica, etc.)

deberán quedar claramente expuestas. Asegurar el cumplimiento del
protocolo establecido.
6. La vía venosa es de uso exclusivo para NP.
7. La bolsa debe cambiarse todos los días a la misma hora. Hay que registrar
la cantidad infundida. Siempre permanecerá en nevera. No debe añadirse
ninguna medicación a la misma.

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FORMATO DE SOLICITUD DE NUTRICIÓN PARENTERAL
Primer apellido: Segundo apellido: Nombres: Manuel HC:

Valencia Camargo 1036875837
Sexo: Talla: CC: Pes Ideal: 65 Actual: Edad: 45 años
Masculino 170cm 10cm o: Kg 48Kg
Diagnóstico: Malaria grave en unidad de cuidados intensivos
Servicio: UCI Cama: 12
Indicaciones: NTP > 10 días X___ NPT < 10 días Dosis tróficas de NE
Vía de administración: Central: X Periférica:
Volumen Ordenado: mL Velocidad de infusión: 64,32 mL/h Osmolaridad: 1424,01

mOsm.
NUTRI gr/Kg/Día KILOCALORÍAS VOLUMEN

ENTE
Aminoácidos 10% 2 gr/Kg/día 384 Kcal 960 mL
DAD 50% 2 mg/Kg/mL 470 Kcal 276,48 mL
Lípidos 20% 0.75gr/Kg/día 360 Kcal 180 mL

Cloruro de sodio 2mEq/mL 2 mEq/kg - 48 mL
Cloruro de potasio 2mEq/Ml 2 mEq/kg - 44,7 mL
Gluconato de calcio al 10% 0,25 mEq/kg - 25.80 mL
Sulfato de magnesio al 20% 0,25 mEq/kg - 7.4 mL
Fosfato de potasio 0,15mmol - 1.5 mL
Soluvit 1 vial/día - 10 mL
Vitalipid 2/vial/día 20 mL
Elementos trazas - - 10 mL
TOTAL 1214 Kcal 1543.88mL

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PRODUCTOS
FICHA TECNICA
CARACTERIS CANTID CARACTERIS CANTID
AMINOVEN TICA AD TICA AD
10% Isoleucina 5,00 g/L Histidina 3,00 g/L
Leucina 7,40 g/L Alanina 14,00 g/L
Lisina 6,60 g/L Glicina 11,00 g/L
Metionina 4,30 g/L Prolina 11,20 g/L
Fenilalanina 5,10g/L Serina 6,50 g /L
Treonina 4,40 g /L Tirosina 0,40 g /L
Triptófano 2,00 g/L Taurina 1,00 g/L
Valina 6,20 g/L Nitrógeno total 16,2 g/L
arginina 12,00 g Osmolaridad 990
/L mOsm/L
DAD CARACTERÍSTICA CANTID
Frese AD
nius Glucosa 500g/L
2775 mOsm/L
Kabi
Osmolaridad
50%
SMOFLIPID CARACTERISTICAS CANTID

20% AD
Aceite de soja, refinado 60,0 g
Triglicéridos de cadena media 60,0 g
Aceite de oliva, refinado 50,0 g
Aceite de pescado, rico en ácidos omega 3 30,0 g
Osmolaridad 380
mOsm
/kg

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ADDAMEL
1 Vial de 1 1,36
ml mg/Zn
RECOMENDACIONES
 Iniciar gradualmente las reposiciones de requerimientos nutricionales

con el fin de evitar alteraciones hidroelectrolíticas y síndrome de
realimentación
 Realizar controles diarios del estado nutricional y de la evolución
clínica del paciente.
 Monitorizar de forma diaria la tolerancia del soporte nutricional
impartido.
 Realizar control de la cantidad administrada en 24 horas. Aporte real
suministrado de la dieta y la velocidad de administración.
 Monitorear la función renal y analítica sanguínea de la paciente de
manera que se logre conocer y controlar un proceso de recuperación
óptimo.
 Evaluar la eficacia nutricional de la prescripción, detectar las posibles
alteraciones mecánicas originadas por el material y la técnica
empleada.
 Garantizar el uso exclusivo de al menos una vía del catéter central
para la nutricional parenteral de manera que se logre un paso fluido e
inocuo de la nutrición.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ARTEMETEHER
PRESENTACIÓN
 Cápsulas conteniendo 40 mg de Artemether.

 Tabletas conteniendo 50 mg de Artemether.
 Ampollas de solución inyectable para inyección intramuscular
conteniendo 80 mg de Artemether en 1 ml para adultos o 40 mg de
Artemether en 1 ml para uso pediátrico.
 En una con formulación con lumefantrine: tabletas conteniendo 20 mg
de Artemether y 120 mg de lumefantrine.
FARMACOCINÉTICA
 Absorción: pico de la concentración en plasma ocurre cerca de 2 - 3

horas después de la administración. Si es IM la absorción es muy
variable (6 a 18 horas).
 Metabolismo: metabolizado a dihidroartemisinina, el metabolito
activo.
 Biotransformación es mediada vía citocromo P450 - enzima CYP3A4.
 Se une en un 95% a proteínas plasmáticas.
 Eliminación: la vida media de eliminación es de aproximadamente 1
hora. IM la fase de eliminación es prolongada, debido a la absorción
continuada.
 No es necesario modificación de la dosis en daño hepático o renal.

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INDICACIÓN
Es también formulado con lumefantrine para terapia combinada.
TOXICIDAD
 Neurotoxicidad: en animales, el Artemether intramuscular y el arte

motil causaron un patrón inusual selectivo de daño neuronal a ciertos
núcleos del cerebro.
 Estudios clínicos, neurofisiológicos y patológicos en humanos no han
mostrado hallazgos similares con dosis terapéuticas de estos
compuestos.
 La toxicidad es por lo demás similar a la de la artemisinina.
INTERACCIONES
No conocida.
CORRELACIÓN
Al momento de ingreso de UCI en nuestro paciente se le consideró
enfermedad tropical se solicita test: Leptospira y dengue. Ya en el primer día
de UCI Se solicitó gota gruesa dando como resultado hiperparasitemia por
Plasmodium falciparum. Se da Inicio de terapia antipalúdica según las guías
del Ministerio Colombiano en el contexto de malaria con criterios de
severidad. Usando el Artemether es un éter metílico soluble en lípidos de la
dihidroartemisinina que tiene una actividad esquizontocida muy rápida contra
las formas sanguíneas de P. falciparum y P. vivax. También el Artemether
elimina la fiebre en el paludismo grave por falciparum dentro de las 30 a 84
horas siendo así vital para disminuir la temperatura del paciente.

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LUMEFANTRINE
PRESENTACIÓN
 Tabletas conteniendo 20 mg de Artemether y 120 mg de lumefantrine.

FARMACOCINÉTICA
Biodisponibilidad: variable y altamente dependiente de la administración

con alimentos grasos.
Absorción: se incrementa en 108% después de una comida y es más baja
en pacientes con una malaria aguda que en pacientes convalecientes.
El pico de los niveles plasmáticos ocurre aproximadamente 10 h después de
la administración.
Eliminación: La vida media de eliminación terminal es alrededor de 3 días.
INDICACIÓN
 Solo disponible en una preparación para uso oral formulado con

Artemether. Esta combinación terapéutica es altamente efectiva contra
P. falciparum multidrogorresistente.
Toxicidad
 No prolonga significativamente el intervalo QT del electrocardiograma

y no tiene otra toxicidad de significancia.

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 Parece ser muy bien tolerada.
CORRELACIÓN
Al momento de ingreso de UCI en nuestro paciente se le consideró

enfermedad tropical se solicita test: Leptospira y dengue ya en el primer día
Se solicitó gota gruesa dando como resultado hiperparasitemia por
Plasmodium falciparum. Se da Inicio de terapia antipalúdica según las guías
del Ministerio Colombiano en el contexto de malaria con criterios de
severidad usando lumefantrine este interfiere con el crecimiento de parásitos
en los glóbulos rojos del cuerpo humano
QUININA
PRESENTACIÓN
 Tabletas de quinina hidroclorhidrato, quinina dihidroclorhidrato, quinina

sulfato y quinina bisulfato, conteniendo 82%, 82%, 82.6% y 59.2% de
quinina base, respectivamente.
 Solución inyectable de quinina hidroclorhidrato, quinina
dihidroclorhidrato y quinina sulfato, conteniendo 82%, 82% y 82.6% de
quinina base, respectivamente.
FARMACOCINÉTICA

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Las propiedades farmacocinéticas de la quinina son alteradas

significativamente por la infección de la malaria, con reducción en el volumen
de distribución aparente y en la depuración, en proporción con la severidad
de la enfermedad.
En niños, por debajo de los dos años de edad, con malaria severa, las
concentraciones son levemente superiores que en niños mayores y en
adultos.
Absorción: casi completamente absorbida en el tracto gastrointestinal. Bien
absorbida después de la inyección intramuscular en la malaria severa.
Pico de concentración plasmática: ocurre 1 - 3 h después de la
administración oral de el sulfato o bisulfato.
Unión a proteínas plasmáticas: es de 80% en sujetos sanos, pero llega a
90% En pacientes con malaria.
Distribución: amplía a través del cuerpo, incluyendo el fluido cerebroespinal
(2 - 7% de los valores plasmáticos), leche materna (aproximadamente 30%
de las concentraciones en el plasma materno), y en la placenta.
Metabolismo: vía citocromo P450 en el hígado.
Eliminación: renal. La excreción es incrementada en la orina ácida. La vida
media de eliminación es de cerca de 11h en sujetos sanos, 16h en malaria
no complicada y 18 h en malaria severa. Pequeñas cantidades aparecen en
la bilis y la saliva.
INDICACIÓN
 Elimina los estadios sexuales de P. vivax, P. malariae y P. ovale.

 No elimina los gametocitos maduros de P. falciparum.
 Esta droga no elimina los estadios pre-eritrocitos de parásitos de
malaria.
TOXICIDAD
 La quinina causa un complejo de síntomas conocidos como

cinconismo:

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 Leve: tinitus, alteración de la audición de tonos altos, dolor de cabeza,

náusea, mareo y disforia y algunas veces disturbios de visión.
 Severo: vómito, dolor abdominal, diarrea y vértigo severo.
 Las reacciones de hipersensibilidad van desde urticaria,
broncoespasmo, rubor en la piel y fiebre, pasando por trombocitopenia
mediada por anticuerpos y anemia hemolítica hasta síndrome
hemolítico urémico que compromete la vida del paciente.
 La hemólisis masiva con falla renal (fiebre de agua negra) ha sido
relacionada epidemiológica e históricamente a la quinina, pero su
etiología permanece incierta.
 La reacción adversa más importante es la hipoglicemia
hiperinsulinémica, particularmente común en el embarazo (50% de las
mujeres embarazadas con malaria severa tratadas con quinina).
 La aplicación IM puede causar dolor, necrosis focal y en algunos
casos abscesos, siendo en áreas endémicas causa de parálisis del
nervio ciático.
 Si se aplica IV rápidamente puede causar hipotensión y paro cardíaco.
 La quinina ha sido usada como un abortivo, pero no hay evidencia de
que cause aborto, trabajo de parto prematuro o anormalidades fetales
con su uso terapéutico.
 Sobredosis de quinina puede causar toxicidad óptica, incluyendo
ceguera por toxicidad retiniana directa y cardiotoxicidad que puede ser
fatal.
 Efectos cardiotóxicos son menos frecuentes que los de la quinidina e
incluyen:
 Disturbios en la conducción, arritmias, angina, hipotensión que puede
provocar paro cardíaco y falla circulatoria.
 Prolongación de aproximadamente 10% en el intervalo QT del
electrocardiograma, principalmente como resultado de una leve
ampliación del QRS.

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TRATAMIENTO MALARIA
 El tratamiento es en gran medida de apoyo, prestando especial

atención al mantenimiento de la presión arterial, la glucosa y la función
renal y al tratamiento de las arritmias.
 Interacciones
 No se debe administrar con fármacos que puedan prolongar el
intervalo QT.
 Evitar usar con anti arrítmicos como flecainida y amiodarona.
 Podría haber un riesgo incrementado de arritmias ventriculares con
antihistamínicos tales como terfenadina y con antipsicóticos como
pimozida y tioridazina.
 El halofantrina, que puede causar marcada prolongación del intervalo
QT, debe ser evitado, pero combinación con otros antimaláricos como
lumefantrine y mefloquina es segura.
 Incrementa la concentración plasmática de digoxina.
 La cimetidina inhibe el metabolismo de la quinina, causando
incremento en los niveles de quinina.
 La rifampicina incrementa la depuración metabólica, llevando a
concentraciones plasmáticas bajas y a un incremento en la frecuencia
de fallas terapéuticas.
CORRELACIÓN
Como se da Inicio de terapia antipalúdica según las guías del Ministerio
Colombiano en el contexto de malaria con criterios de severidad para
nuestro paciente y aun así su severidad continua sin presentar una mejoría
se refuerza con quinina es más potente, pero más tóxico, antipalúdico. La
quinina se utiliza para tratar las cepas resistentes a la cloroquina de
Plasmodium falciparum.
Algo por percatarse es la contraindicación de la quinina debido a que esta
induce trombocitopenia, su uso está contraindicado en cualquier paciente
con antecedentes de púrpura o condiciones asociadas con trombocitopenia
trombótica y nuestro paciente desde el inicio presentaba una trombocitopenia
marcada y después severa la cual se le puede atribuir este cambio por el uso
del fármaco

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TIGECICLINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Antibiótico bacteriostático del grupo de las glicilciclinas, inhibe la traducción
de proteínas en las bacterias uniéndose a la subunidad ribosomal 30S.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Infecciones complicadas de piel y tejidos blandos, excepto las de pie
diabético e infecciones complicadas intraabdominales en ads. y niños ≥ 8
años.
POSOLOGÍA
Inicial 100 mg, seguida de 50 mg/ 12 h, 5 a 14 días
ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES
I.H. grave; experiencia limitada en enf. subyacente grave o bacteriemia
concurrente; considerar su uso asociado con otros antibióticos para tto. de
pacientes graves con infección complicada intraabdominal grave 2 aria a
perforación intestinal, o a sujetos con sepsis incipiente o shock séptico;
monitorizar tests de coagulación si tto. con anticoagulantes y a sujetos con
colestasis; notificados casos de pancreatitis aguda (considerar suspensión
de tto.) y reacciones anafilácticas potencialmente letales; riesgo de: colitis
pseudomembranosa, sobreinfección por microorganismos resistentes
(vigilar), pseudotumor cerebrii, acción anti anabólica que conduce a aumento
del BUN, azotemia, acidosis e hipofosfatemia, y coloración permanente de

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dientes en desarrollo de dentición (no recomendado en sujetos < 8 años); no

recomendado para tto. de infección de pie diabético; riesgo de
hipofibrinogenemia.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Precaución en I.H. grave: reducir dosis a 25 mg/12 h tras dosis inicial de 100
mg y vigilar la respuesta al tratamiento.
INTERACCIONES
Véase Advertencias y precauciones, además:

Disminuye eficacia de: anticonceptivos orales.
No administrar en misma vía en Y: amfotericina B, complejo lipídico de
amfotericina B, diazepam, esomeprazol, omeprazol, sol. IV que puedan
elevar pH a >7.
EMBARAZO
Puede producir coloración y daños en el esmalte dental, y retraso de
osificación del feto expuesto en 2ª mitad de gestación.
LACTANCIA
Se desconoce si tigeciclina o sus metabolitos se excretan por la leche
materna. Los datos
farmacodinámicos/toxicológicos disponibles en animales muestran que la
tigeciclina/metabolitos se excretan en la leche. No se puede excluir el riesgo
en recién nacidos/niños. Se debe decidir si es necesario interrumpir la
lactancia o interrumpir el tratamiento con tigeciclina tras considerar el
beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento para la
madre.
EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD DE CONDUCIR

La tigeciclina puede producir mareos y estos pueden tener un efecto sobre la
conducción y la utilización de máquinas.
REACCIONES ADVERSAS
Sepsis/shock séptico, neumonía, abscesos, infecciones; prolongación de

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TTPA y TP; hipoglucemia, hipoproteinemia; mareo; flebitis; náuseas, vómitos,

diarrea, dolor abdominal, dispepsia, anorexia; aumento en suero de AST,
ALT, hiperbilirrubinemia; prurito, erupción cutánea; problemas de
cicatrización, reacción en el lugar de iny., cefalea; aumento de amilasa en
suero y del BUN.
CORRELACIÓN
Al octavo día al paciente se le aísla de secreción bronquial Acinetobacter

baumanni multirresistente empleándose Tigeciclina: antibiótico del grupo de
las glicilciclinas, tiene actividad bacteriostática frente a especies de A.
baumanni multirresistente. La droga exhibe un amplio espectro
antibacteriano sobre patógenos productores de infecciones complicadas de
la comunidad e infecciones nosocomiales, incluyendo bacterias resistentes a
los ß-lactámicos y a las quinolonas
COLISTIN
MECANISMO DE ACCIÓ
Polipéptido activo frente a diversas bacterias aeróbicas Gram- Agente

tensioactivo que altera la permeabilidad de la membrana celular bacteriana
produciendo muerte celular. El colistimetato de sodio es un profármaco de la
colistina.

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IV, intratecal, intraventricular: en ads. y niños, incluidos los neonatos, para el
tto. de infecciones graves causadas por determinados patógenos aerobios
Gram - en pacientes con opciones de tto. limitadas.
Inhalatoria: en ads. y pacientes pediátricos para el tto. de infecciones
pulmonares crónicas causadas P. aeruginosa, en pacientes con fibrosis
quística
POSOLOGÍA
Colistina base (1 mg = 30.000 UI) Oral mayores 2.5 – 3.33 mg/kg/día

repartido en 3 tomas
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al producto u a otras polimixinas.
ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES
Considerar la administración IV concomitante con otros agentes
antibacterianos; sólo se debe administrar cuando los antibióticos
comúnmente prescritos no sean eficaces o apropiados; I.H.; I.R.: ajustar
dosis vía IV, vía inhalatoria controlar concentraciones en suero; evaluar la
función renal antes y durante el tratamiento.; riesgo de: nefro o
neurotoxicidad a dosis superior a recomendadas, de colitis asociada a
antibióticos y colitis pseudomembranosa y de paro respiratorio; no
administrar medicamentos que inhiben el peristaltismo; niños < 1 año;
interrumpir el tto. en caso de reacción alérgica; máx. precaución en miastenia
gravis y porfiria; precaución en hipovolémicos y tto. de meningitis si se
emplea por vía intratecal o intraventricular.
Vía inhalatoria: riesgo de broncoespasmo (administrar 1ª dosis bajo

supervisión, aconsejable administración previa rutinaria de broncodilatador; si
persiste broncoespasmo suspender tto.) e hiperreactividad bronquial (con
uso continuado); se da resistencia adquirida a colistimetato de sodio en P.
aeruginosa mucoide: realizar tests de sensibilidad en tto. prolongado y en
caso de exacerbación de la enfermedad.

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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Precaución.
INSUFICIENCIA RENAL
Precaución, ajustar dosis. Ads., IV, Clcr < 50-30 ml/min: 5,5-7,5 MUI/día; Clcr
< 30-10 ml/min: 4,5-5,5 MUI/día; Clcr < 10 ml/min: 3,5 MUI/día; hemodiálisis:
se recomienda administrar 2 veces/día, en días sin hemodiálisis: 2,25
MUI/día; en días con hemodiálisis: 3 MUI/día administrado después de cada
sesión; hemo (día) filtración continua: 9 MUI/día en 3 tomas. Inhalatoria:
aunque es improbable alcanzar concentraciones elevadas en suero por esta
vía, es aconsejable controlar concentración es suero, especialmente en
pacientes con insuf. renal.
INTERACCIONES
Véase Advertencias y precauciones, además:
Máx. precaución con: relajantes musculares no despolarizantes, antibióticos
nefro o neurotóxicos, macrólidos (azitromicina, claritromicina),
fluoroquinolonas (norfloxacino, ciprofloxacino), otras formulaciones de
colistimetato sodio.
Incompatibilidad (precipitación) con: eritromicina, tetraciclina, cefalotina.
EMBARAZO
Seguridad no establecida. Atraviesa barrera placentaria, existe riesgo de
toxicidad fetal.
LACTANCIA
El colistimetato de sodio se excreta por la leche materna, por lo que debe
evitarse la lactancia durante el tratamiento.
EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD DE CONDUCIR

Se ha comunicado neurotoxicidad, caracterizada por mareos, confusión o
alteraciones visuales tras la administración parenteral de colistimetato de
sodio. No conducir ni utilizar maquinaria en caso de que aparezca alguno de
estos efectos.

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REACCIONES ADVERSAS
Mareos, parestesias faciales transitorias, lenguaje farfullante, inestabilidad
vasomotora, alteraciones visuales, confusión, psicosis, apnea, neuro y
nefrotoxicidad, erupción cutánea. Vía inhalatoria además: tos,
broncoespasmo, opresión en el pecho.
CORRELACIÓN
Al octavo día al paciente se le aísla de secreción bronquial Acinetobacter

baumanni multirresistente un microorganismos nosocomial adquirido en el
cual se empleó colistin por su amplio espectro de acción conlleva a ejercer
actividad con bacterias Gram negativas como P. aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae y Acinetobacter baumanni, sin embargo, se recomienda tener
en cuenta los niveles de la concentración el cual es un fármaco de alto costo
con toxicidad renal asociada.
CLINDAMICINA
Cada ampolleta contiene:
Clindamicina…. 300, 600 y 900 mg
Cada CÁPSULA contiene:
Clindamicina….. 300 mg
FARMACOCINÉTICA: para la administración parenteral se emplea el fosfato

de clindamicina, que por vía Intramuscular alcanza una concentración
máxima de 4-5 microgramos/mL a las 2 h, con una dosis de 300 mg. La
distribución es buena, alcanza concentraciones elevadas en hueso y líquidos

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sinovial, pleural y peritoneal. Llega muy mal al SNC, pero atraviesa la barrera
placentaria. La unión a proteínas es de 60-95 % y se elimina
fundamentalmente por vía biliar, alcanza niveles muy altos en la bilis, si no
existe obstrucción. La eliminación urinaria es muy escasa (6- 10 %); en la
bilis y la orina se han detectado 2 metabolitos activos. La vida media de la
clindamicina es 2-2,5 h en adultos sanos, en caso de anuria puede
prolongarse hasta 6 h, aunque si la función hepática es normal, no es
necesario modificar la dosificación. No se elimina por hemodiálisis o diálisis
peritoneal.
INDICACIONES
Entre sus indicaciones se encuentran: abscesos hepáticos, actinomicosis,

infecciones del tracto biliar, infecciones osteoarticulares por estafilococos,
gangrena gaseosa, infecciones ginecológicas como vaginosis bacteriana,
endometritis y enfermedad inflamatoria pélvica aguda (estas 2 últimas en
combinación con un aminoglucósido), fascitis necrotizante, faringitis
estreptocócica, abscesos pulmonares y septicemia. Se ha empleado en la
profilaxis de infecciones estreptocócicas perinatales y combinado con otros
antibióticos en la profilaxis de cirugías que lo requieran. La clindamicina
también presenta acciones contra protozoos y se ha utilizado, en
combinación con otros antiprotozoarios para el tratamiento de malaria,
babesiosis, toxoplasmosis y en la neumonía por P. carinii.
CONTRAINDICACIONES
CLINDAMICINA se encuentra completamente contraindicada en pacientes

con antecedentes o historia de reacciones alérgicas a CLINDAMICINA. En
pacientes con insuficiencia hepática o renal se requiere ajustar la dosis.
CORRELACION
Según las guías del Ministerio Colombiano en el contexto de malaria, este

fármaco se utiliza en combinación con gluconato de quinina se relaciona
con P. falciparum, aunque si el paciente está grave, el tratamiento es

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independiente de la especie y debe ser parenteral, siempre en una unidad de

cuidados intensivos y lo más precoz posible.
VASOPRESORES
NORAEPINEFRINA:
Cada ml contiene: Noradrenalina
Base...1 mg (Como Noradrenalina Bitartrato) Cloruro de Sodio...8,2 mg
Metabisulfito de Sodio...0,46mg
Ácido Cítrico Anhidro...1,3 mg
Citrato de Sodio Dihidratado...0,9 mg
Agua destilada...1 ml
ACCION TERAPEUTICA: NORADRENALINA es un vasoconstrictor

periférico (acción α adrenérgica) y un estimulador inotrópico del corazón y
dilatador de las arterias coronarias (acción β adrenérgica).
Indicada para el empleo como una medida de emergencia en la restauración

de la presión sanguínea en casos estados de hipotensión aguda, como los
que ocasionalmente se dan después de una, poliomielitis, anestesia espinal,
IAM, shock séptico, transfusiones y reacciones a fármacos.

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FARMACOCINETICA
La norepinefrina administrada por vía oral no es eficaz, porque es conjugada

y oxidada rápidamente en la mucosa del tubo digestivo y en el hígado,
mientras que por vía subcutánea e intramuscular su absorción es lenta por
su efecto vasoconstrictor.
La norepinefrina luego de su administración por vía intravenosa es

metabolizada en el hígado, riñón y en el plasma por dos enzimas: la MAO
(Monoamino oxidasa) y la COMT (Catecol O-metiltransferasa) a metabolitos
inactivos. Su acción dura de uno a dos minutos y es eliminada por vía renal
como metabolitos inactivos.
CONTRAINDICACIONES
La norepinefrina se contraindica en hipertensión arterial, feocromocitoma,

taquicardia o fibrilación ventricular, hipertiroidismo, dilatación del miocardio,
insuficiencia coronaria, asociación en anestesia con ciclopropano o con altas
dosis de digital y diuréticos.
CORRELACION
Este soporte vasopresor se inició en el cuarto dia de UCI y se aumentó al

séptimo dia en el paciente con el fin de disminuir la hipotensión.

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Universidad de Pamplona

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CASO CLINICO DE MALARIA GRAVE EN UNIDAD DE CUIDADOS

Nutricionistas Dietistas en formación VII semestre

Formando líderes para la construcción de un 1

INGRESO AL SERVICIO DE URGENCIAS

Formando líderes para la construcción de un 2

 Deshidrogenasa láctica marcada.

Pruebas complementarias de urgencias

 Ecografía abdominal: Colecistitis acalculosa.

Se consideró enfermedad tropical se solicita test: Leptospira y dengue.

NOVENO DÍA UCI

Sin mejoría en la otras fallas orgánicas

 Modo ventilatorio con liberación de presión (APRV).

Formando líderes para la construcción de un 3

MARCO TEORICO Y CORRELACIONES

La detección precoz de los casos y la administración de tratamiento, además

El cuadro clínico clásico consiste en escalofrío, fiebre y sudoración repetidos

 La malaria no complicada: es la malaria sintomática sin signos de

Formando líderes para la construcción de un 4

 Malaria complicada: si son usados medicamentos inefectivos o si el

♦ Falla renal aguda.

♦ Edema agudo del pulmón.

En el caso del paciente el retardo en el diagnóstico desencadena la malaria

EPISODIOS FEBRILES INTERMITENTES Y ESCALOFRIOS

Fiebre intermitente o “en agujas”: la temperatura sufre grandes oscilaciones,

Formando líderes para la construcción de un 5

La reacción febril no incluye solamente el aumento de la temperatura

El paciente presento episodios de fiebre intermitente como mecanismo de

La bilirrubinuria o coluria es la bilirrubina directa (BD) o conjugada en la orina,

La presencia de coluria en nuestro paciente es como consecuencia de la

Formando líderes para la construcción de un 6

TENDENCIA A DEPOSICIONES LIQUIDAS

Se define como la presencia de heces más líquidas de lo habitual,

La diarrea o las deposiciones liquidas presentes en el paciente, son parte de

DOLOR ABDOMINAL MODERADO EN HEMIABDOMEN DERECHO CON

El dolor es una señal que envía el sistema nervioso central al organismo

El dolor abdominal presente en el paciente hace parte de la sintomatología

Formando líderes para la construcción de un 7

La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación de pigmento

La presencia de ictérica en el paciente puede explicarse, por un aumento de

Es una enfermedad viral aguda que puede afectar a personas de cualquier

El paciente proveniente de zonas cálidas, presentó cuadro febril de 5 días, al

Formando líderes para la construcción de un 8

exámenes, el cual los resultados no revelaron indicios de dengue, por ende,

Ya diagnosticado de malaria, primer día en UCI el paciente presentaba una

HIPERPARASITEMIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM

La Hiperparasitemia es la presencia de una cantidad elevada de parásitos en

El primer día en UCI se solicitó al paciente gota gruesa con reporte de

La hepatomegalia es un aumento patológico del tamaño del hígado. Su

Formando líderes para la construcción de un 9

La hepatomegalia aparece en el paciente, por la invasión de esporozoitos

Se define el edema como "un aumento notable en el volumen normal del

El paciente presenta edema bimaleolar, debido a los cambios presentes en el

HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA CONJUGADA

Es consecuencia de alteraciones en la secreción biliar, el flujo biliar o ambos

Las transaminasas, aparecen ligeramente elevados en los cuadros de

Formando líderes para la construcción de un 10

al flujo de bilis, se caracteriza por hiperbilirrubinemia directa y elevación de

La Colecistitis aguda alitiásica (CAA) o también llamada acalculosa,

La malaria por P. falciparum es una patología grave, que abarca gran

La presencia de ictericia generalizada obstructiva en el paciente fue una de

La colecistitis acalculosa diagnosticada en el paciente es provocada debido a

Formando líderes para la construcción de un 11