• Causada por levaduras del género cándida.

• Manifestaciones variables, de evolución aguda, subaguda, crónica o episódica.

• Se observan lesiones cutáneas, mucocutáneas, profundas o diseminadas.

• El agente principal es el Cándida albicans.

• También participan: C. dubliniensis, C. glabrata, C. famata, C. krusei.

• Es una de las infecciones más frecuentes en humanos.

• Su incidencia ha aumentado en los últimos 20 años.
• Son causantes del 7,45% de las micosis, el 25% de las micosis superficiales y entre el 75-88% de las infecciones
fúngicas nosocomiales.
• Están presentes en cualquier sustancia que sea rica en hidratos de carbono simples (suelo, agua dulce, vegetales,
frutas, etc.).
• Son habitantes habituales del aparato digestivo, respiratorio, regiones mucocutáneas y animales domésticos.

• Por medio de los reservorios mucocutáneos.

• En hospitales, mamaderas mal esterilizadas, pacientes trasplantados o inmunosuprimidos.
• Materiales quirúrgicos, endoscopios, equipos de diálisis.
• Infecciones en manos y uñas.

• Locales: maceración, contacto con agua, mala higiene.

• Fisiológicas: recién nacidos, vejez (edades extremas), embarazo.
• Endocrinas: diabetes, hipotiroidismo.
• Alteración de la flora normal: por uso de antibióticos.
• Enfermedades hematológicas: linfomas, leucemias, anemia aplásica, agranulocitosis, neutropenia.

• Uso prolongado de corticoides.

• Quimioterápicos.
• Inmunosupresores.
• Agentes citotóxicos.
• Alimentación parenteral.
• Trasplantes, cirugía abdominal, utilización de sondas y catéteres.
• Radioterapia, prótesis, hemodiálisis.

• Neoplasias.
• VIH.
• Inanición.
• Quemaduras graves y extensas.
• Drogadicción.
• Tuberculosis y otras enfermedades infecciosas.

• Examen directo del material:

o Observación en fresco.
o Observación por tinción.
• Cultivo: 28 y 37 °C (de acuerdo a la localización)
o Medios generales.
o Medios selectivos.
o Medios enriquecidos.
• Pruebas complementarias
o Detección de Ac.
o Detección de Ag.
o Detección de metabolitos, ADN.

• Se presentan en cualquier edad y sexo, aunque es más frecuente en la mujer.

• La diabetes es un factor predisponente, por la modificación del estado bioquímico de la piel.
• El calor, la humedad y la piel lacerada, son factores predisponentes.
• En lactantes por la irritación causada por los pañales o las deyecciones.

• Afecta a niños con trastornos endócrinos (hipotiroidismo, hipoparatiroidismo).

• Produce lesiones en la piel, uñas y cuero cabelludo.
• Son pápulas vascularizadas primarias cubiertas de una costra gruesa, adherente, pardo amarillento que se pueden
convertir en callosidades o protuberancias.

• Fluconazol: 50-100mg/d/7-14d.
• Itraconazol: 200mg/d/7d o 100mg/d/15d
• Anfotericina B: 3-5 mg/kg/d.

• Es un virus ADN muy frecuente que se reactiva de forma intermitente.

• Permanece latente en los ganglios hasta su reactivación.
• Dos tipos:
o VPH-1:
▪ Común en la enfermedad bucofacial.
▪ Se adquiere de niño.
o VPH-2:
▪ Asociado a infecciones genitales.
▪ Se adquiere por contacto sexual.

• El reservorio único es el ser humano.

• El primer brote suele presentarse entre los 20 a 25 años.
• Más del 90% de la población presenta anticuerpos anti-VHS.

• Aunque el VHS-2 causa las infecciones genitales, el VHS-1 también puede presentarse por contacto oral-genital.
• Se presenta en 3 etapas: infección aguda, establecimiento y mantenimiento de la latencia, reactivación del virus.
o Infección aguda:
▪ Virus se replica en el sitio de inoculación.
▪ Causa lesiones primarias que afectan a las terminaciones nerviosas y llegan a los ganglios.
o Establecimiento y mantenimiento:
▪ Se mantienen en un subgrupo de neuronas infectadas.
▪ Está en periodo latente.
o Reactivación del virus:
▪ Se produce en los ganglios sacros.

• Fiebre, cefalea, malestar general, mialgias.

• Síntomas locales como prurito, dolor, disuria, secreción uretral o vaginal, adenopatía inguinal dolorosa.
• Vesículas, pústulas y úlceras eritematosas que tardan de 2 a 3 semanas en resolverse.
• En hombres las lesiones se presentan en el glande o cuerpo del pene.
• En mujeres en la vulva, periné, vagina y cuello uterino.
• La cervicitis se presenta en el 80% con primoinfección que se manifiesta con flujo vaginal purulento o sanguinolento,
y zonas friables, eritematosas, difusas o focalizadas.
• En ocasiones puede causar una cervicitis necrótica.

• Vesículas pequeñas y múltiples agrupadas en la zona genital o región perianal.

• Las recidivas se anuncian con dolor ligero, prurito, ardor, hormigueo y sus brotes son menos graves que la primera
vez.
• Sin tratamiento las lesiones desaparecen en 6-10 días.

• Gingivitis herpética.
• Herpes labial recurrente: conocida también como calentura.
• Faringitis herpética: puede ser exudativa o ulceras en amígdalas con exudado gris, adenopatía cervical y fiebre.
• Necrosis aguda de retina: retinitis vaso-oclusiva necrotizante, arteritis retiniana, vitritis, desprendimiento de retina, se
manifiesta con disminución de la visión y ceguera.
• Encefalitis: causada por el VHS-1, es la más común de las encefalitis esporádicas graves, se presenta mayormente
en adultos.
• Meningitis: causada por VHS-2, son de clínica leve y autolimitada.
• Parálisis facial: por VHS-1, con daño inflamatorio del nervio facial, se presenta con lesiones dérmicas en locaciones
específicas.
• Infecciones neonatales: son de alta morbilidad y sin tratamiento pueden complicarse en 7-10 días, puede ser
causadas por contaminación vertical.
o Enfermedad localizada: encefalitis o únicamente compromiso cutáneo, ocular y bucal.
o Enfermedad diseminada: con hepatitis, neumonitis, coagulación intravascular diseminada, con presentación
de una sola o una combinación de las mismas, también se presentan con inestabilidad térmica, letargo,
hipotonía, dificultad respiratoria, apnea y convulsiones.

• Se basa en la clínica, y en pacientes inmunocompetentes por varias técnicas microbiológicas:

o Cultivo: tarda 5 días en mostrar resultados.
o PCR por detección del ADN viral.
o Inmunofluorescencia.
o Serología.

• Controlar hasta donde sea posible los factores de riesgo.

• Terapia antiviral.
• Tratamiento sintomático para el dolor.
• Mejorar el estado inmunitario del paciente.
• Primoinfección:
o Aciclovir 200mg/VO/4h/10d ó 400mg/VO/8h/10d.
o Valaciclovir 1g/VO/12h/10d.
• En recidivas:
o Aciclovir 200mg/VO/4h/5d ó 400mg/VO/8h/5d.
o Valaciclovir 500g/VO/12h/3-5d.
• Para el manejo del dolor:
o Lidocaína viscosa al 2%: 3mg/kg/3h.
o Benzocaína en gel o solución.
o Antisépticos y cicatrizantes.

• También conocida como blenorragia.

• Causada por la Neisseria gonorrhoeae o gonococo.
• Infecta al pene, vagina, boca, garganta y recto.
• Puede no presentar síntomas.
• Puede contagiarse por varias vías:
o Sexual.
o Durante el parto por transmisión vertical.
• Fisiopatología:
o Se adhiere a las células de la mucosa en las cuales penetran y se multiplican.
o Crecen en zonas del cuerpo en las que están húmedas y cálidas.
o Su periodo de incubación es de 5 a 14 días luego del contacto sexual con el infectado.

• En el hombre:
o Aparecen en 1 o 2 días, máximo en la primera semana.
o Dolor al orinar y secreción turbia que puede ser espesa y de color amarillento verdoso.
o Incontinencia, lesiones eritematosas y edematosas en el pene.
• En la mujer:
o Asintomática en ocasiones.
o Los síntomas que se presentan son leves y suelen ser confundidos con una infección vaginal o cistitis.
o Dolor al orinar, aumento de la frecuencia urinaria o urgencia, aumento del flujo vaginal.
o Menos común, dolor en el vientre bajo, dolor al coito, sangrado anormal de la vagina.
• En la boca y garganta:
o Ulceración dolorosa aguda.
o Limitación del movimiento.
o Sensación de quemadura o ardor.
o Halitosis y aumento de secreción salival.
o En garganta se presenta con pocos síntomas, a veces dolor.
• En el recto:
o Dolor al defecar.
o Flujo rectal.
o Sangre en la excreta.
o Prurito rectal.

• El diagnóstico se lo hace por medio de laboratorio debido al parecido de sus síntomas con otras enfermedades.
• Análisis de orina.
• Hisopado del área afectada.
• Tinción de Gram.
• Cultivo específico.

• Clamidia.
• VIH.

• Azitromicina 1g/dosis única.

• Doxiciclina 100mg/12h/7d.
• Gonorrea faríngea (dosis única):
o Ceftriaxona 125mg/IM.
o Ciprofloxacina 500mg/VO.
o Ofloxacina 400mg/VO.
• Conjuntivitis gonocócica:
o Ceftriaxona 500mg/IM/24h/3d
o Si hay alergia a la penicilina:
▪ Spectinomicina 2g/IM/24h/3d.
▪ Azitromicina 2g/VO y doxiciclina 100mg/12h/7d + ciprofloxacina 250mg/24h/3d.
• Ceftriaxona en inyecciones junto con azitromicina o doxiciclina por vía oral.
• Gemifloxacina oral o gentamicina inyectable junto con azitromicina oral.
• Causada por la treponema Pallidum.
• Se puede adquirir por vía transfusional, vertical y accidental en equipos de salud.
• Se presenta clínicamente en varias formas.
o Sífilis temprana:
▪ Contagiosa, por vía sexual y transplacentaria.
▪ Antes de un año, comprende 3 estadios:
• Sífilis primaria.
• Sífilis secundaria.
• Sífilis latencia temprana.
o Sífilis tardía:
▪ Sucesos que ocurren luego de 1 año del contagio.
▪ 2 estadios:
• Sífilis tardía latente.
• Sífilis terciaria.
o Neurosífilis:
▪ Ocurre en sífilis no tratadas, luego de años de la infección.
o Sífilis congénita:
▪ Sucesos patológicos derivados de la transmisión materno fetal.

• Se contagia por medio de una mínima erosión.

• Aparece 3-6 semanas después del acto sexual.
• La lesión que aparece se conoce como chancro sifilítico.
• El chancro es una erosión con bordes y fondos indurados con secreción serosa de hasta 2 o 3 cm.
• Los chancros no son dolorosos, excepto el anal.
• Se ubican a los márgenes del ano, boca, lengua, dedos de las manos, glande, surco balano prepucial, vulva y
cuello del útero.
• Entre sus manifestaciones generales están: fiebre, cefalea, artralgias, hepatomegalia, y esplenomegalia.

• Se manifiesta luego de semanas o mese de la desaparición del chancro.

• Al inicio puede manifestarse como un estado gripal con artralgias y febrículas.
• Luego aparecen manifestaciones cutáneas desde el cuero cabelludo hasta los pies en 2-4 semanas.
• Los hechos cutáneos se denominan sifílides.
• Se presenta como una dermatosis generalizada.
• Van de lesiones papuloescamosas, pustulares, acneiformes que no son pruriginosas, polimorfas y fugaces.
• La primera sifílide son las lesiones maculares (manchas) de 7 a 10 semanas luego de la infección o 3-6 semanas
luego del chancro, y dura pocos días.
• En las mucosas y semimucosas aparecen las boqueras, condilomas planos y leucoplasias.
• Puede darse alopecia y pérdida de la cola de las cejas, el pelo vuelve a crecer con o sin tratamiento.

• Sífilis latente precoz:

o Durante el periodo asintomático o el primer año de evolución.
o La serología treponémica y no treponémica es positiva.
• Sífilis latente tardía:
o Se considera durante el tiempo en el que el paciente es asintomático durante el año estimulado por la
latencia precoz hasta la aparición de manifestaciones clínicas por la sífilis terciaria.

• Es la fase sintomática, destructiva y no contagiosa que se presenta luego de años, o décadas de la infección.
• Caracterizado por daño cutáneo, cardiológico y neurológico.
• Aparecen nódulos llamados gomas sifilíticas, que aparecen bajo la piel, las mucosas, huesos, hígado y riñones.
• Provoca aneurismas aórticos y disfunciones valvulares.
• En el SNC presenta destrucción del parénquima cerebral y nervios periféricos, con demencia paralítica, parálisis
general progresiva y tabes dorsales.
• Se da en el cerebro o la médula espinal.
• En personas que no han tenido tratamiento de sífilis luego de muchos años (10 a 20 años).
• Se presenta en dos etapas: precoz (neurosífilis asintomática) y tardía (parálisis general progresiva).
• Se usan exámenes como: angiografía cerebral, TAC, punción lumbar, resonancia magnética.

• La transmite la madre al niño en el momento en que nace.

• Casi la mitad de los niños infectados muere en el útero, antes o después del nacimiento.
• Entre los síntomas se incluyen:
o Hepatomegalia o esplenomegalia.
o Bajo peso.
o Fiebre, irritabilidad.
o Irritación y agrietamiento de la piel alrededor de boca, ano y genitales.
o Erupciones de pequeñas ampollas en manos y pies que al inicio son rojizas y cambian a color cobre y son
planas o abultadas.
o Anormalidades esqueléticas.
o Dolor e incapacidad en brazos y piernas.
o Secreción nasal acuosa.

• Exámenes directos:
o Se lo hace mediante la linfa del chancro, en campo oscuro o tinciones con fluoresceína.
• Exámenes no treponémicos:
o VDRL y RDR.
o El VDRL actúa con los antígenos no específicos para T. Pallidum y es importante para determinar la
evolución de la enfermedad.
• Exámenes treponémicos:
o Detecta FTA-ABS y el MHA-TP.
o Son confirmatorios y cualitativos.
o En pacientes inmunodeprimidos pueden darse falsos negativos.
• Ultramicroscopía de campo oscuro.
• Inmunofluorescencia directa.
• PCR.

• Las sífilis que no han recibido tratamiento 1/3 han mejorado espontáneamente.
• 1/3 en latencia y 1/3 en sífilis terciaria.
• Sífilis precoz:
o Penicilina Benzatínica 2 400 000 UI/IM una dosis semanal por 2 semanas.
o Tetraciclina de 500mg/6h.
o Doxiciclina 100mg/12h/15d.
• Sífilis tardía:
o Penicilina benzatínica 2 400 000 UI/IM una dosis semanal por 3 semanas.
o Tetraciclina o doxiciclina a la misma dosis que la S. precoz, pero por 30 días.
• Neurosífilis:
o Penicilina sódica 18-24 millones diarios por 10-14 días.
o Eritromicina 2g/d/15-30d.

• Es una infección vírica benigna, problemática que afecta a niños pequeños.

• Se caracteriza por la aparición de pápulas lisas, abovedadas, aisladas y de tono nacarado.
• Tienen un núcleo central alrededor del cual encontramos áreas de descamación y eritema.
• Puede permanecer por meses o años.
• Es común su transmisión sexual.
• Causa más problemas en pacientes inmunodeprimidos o con dermatitis tópica.
• El contagio puede ocurrir a través del contacto directo con la piel o las mucosas, o a través de vectores pasivos.
• Entre las fuentes de infección están toallas de baño, piscinas, y baños turcos.
• Es un poxvirus grande que se replica en el citoplasma de las células.
• Existen dos tipos de virus:
o MCV-1: en el 98% de los casos, común en niños.
o MCV-2: en adultos y en personas inmunodeficientes, el contacto sexual es la vía de contacto común.
• Tiene un periodo de incubación de 2-7 semanas.
• Pueden presentarse complicaciones como conjuntivitis y queratitis punteada, cuando se presentan en los párpados.
• Las lesiones desaparecen de forma espontánea, aunque tardan meses o años.
• La mayoría de pacientes acuden al médico luego uno o dos meses de persistencia de las lesiones.

• Lesiones cutáneas:
o Pápulas pequeñas rosadas, perladas o de color carne, que se agrandan hasta 3cm.
o A medida que aumentan puede hacerse más evidente, abovedada y nacarada.
o Pueden presentar depresión o umbilicación central.
o En el centro presenta una sustancia blanca coagulada.
o Se presentan a menudo en axilas, fosas poplíteas y las ingles.
o Los pacientes con inmunodeficiencia adquirida pueden desarrollar lesiones extensas y de gran tamaño en
zonas genitales y extragenitales.

• Estudio de muestra de contenidos centrales montada por aplastamiento y teñida con Giemsa.
• En el estudio histológico se observa una epidermis hipertrófica e hiperplásica.

• Verrugas, granulomas piógenos, melanoma amelanótico carcinomas basocelulares y tumores de faneras.

• En niños no se suele administrar tratamiento ya que su sistema inmune lo resuelve sin intervención extra.
• Cantaridina líquida 0,7-0,9%:
o Se debe aplicar con cuidado y lavarse la zona entre 2-6 horas después.
• El curetaje y la crioterapia también se usa, pero son dolorosos.
• Cimetidina 40mg/kg/d/VO también brinda buenos resultados.

• Evitar traumatismos y rascados en zonas afectadas.

• El tratamiento de las lesiones existentes evita la autoinoculación.

• Aparecen como un bulto o grupo de bultos en el área genital.

• Son de color carne y pueden verse planas o desiguales como una coliflor.
• En las mujeres aparece dentro o alrededor de la vagina, en el cuello uterino o alrededor del ano.
• En los hombres las verrugas son menos comunes, están en la punta del pene, alrededor del ano, escroto, muslo e
ingle.
• La condilomatosis genital o verruga genital externa (VGE) es una ETS altamente contagiosa causada por el VPH.
• A nivel mundial los VPH-16 y 18 son los responsables de la mayoría de los cánceres cervicales, anogenitales y
bucofaríngeos.
• Los de tipo 6 y 11 son los de bajo riesgo oncogénico y causan el 90% de las VGE.
• Comúnmente es asintomática e indetectable por al menos 2 años.
• La mayoría de los casos se presentan en personas entre los 14 a 65 años de edad.

• Parecida a una coliflor, plana, papular, keratósica.

• Tiene apariencia frondosa.
• Se presenta en la vulva, el perineo o en la piel perianal.
• Asintomáticas o con prurito, ardor o dispareunia.
• También se presenta en cuello uterino, labios o paladar.
• Se consigue principalmente por la inspección visual.
• Se realiza biopsia en casos como: paciente inmunocomprometido, diagnóstico incierto o crecimiento repentino de la
lesión.

• Podofilina: destrucción de verrugas por necrosis.

• Ácido tricloroacético: en verrugas anales y vaginales.
• Terapia quirúrgica: por medio de una incisión tangencial o bisturí.
• Laser de CO2 o electrocauterio.
• Crioterapia con nitrógeno líquido.
• Podofilox:
o Se aplica en 4 ciclos: dos veces al día por 3 días, seguido de 4 días sin tratamiento.
o Max. 0,5ml/en 10cm2
o El área tiene que ser lavada luego de 6 a 8 horas después de la aplicación.
o Puede desarrollar dolor o ulceración local.
• Imiquimod:
o Se aplica una vez al día antes de acostarse en días alternos para un total de 3 dosis en 7 días.
o Se puede repetir hasta que las lesiones desaparezcan, pero no más de 16 semanas.
o El área debe lavarse luego de 6 a 8 horas post aplicación.

• Tumor maligno de origen epitelial de crecimiento lento y rara vez metastásico.

• Puede producir destrucción local con compromiso de áreas extensas de tejido, cartílago y hueso.
• Aparece en forma de bulto ligeramente transparente, aunque puede tomar otras formas.
• Se presenta en zonas de la piel que están más expuestas al sol.
• La mayor parte de las recidivas aparecen 3 años después de iniciado el tratamiento.
• La mayoría de los casos es de muy buen pronóstico, ya que responden favorablemente a tratamientos
correctamente indicados y realizados.
• Factores implicados en las recidivas:
o Tamaño mayor a 2 cm de diámetro.
o Topografía: nariz, pliegue nasolabial, región periorbitaria.
o Resección incompleta (33-39%)
o Invasión perineural.
o Tipo: infiltrativa, micronodular y multifocal.
• Factores predisponentes:
o Exposición a rayos UV.
o Piel blanca.
o Envejecimiento.
o Sexo masculino.
o Exposición a ciertos químicos (arsénico, brea de carbón, parafina, aceite, etc.)
o Exposición a la radiación.
o Historia de cáncer de piel.
o Lesiones o inflamaciones graves o prolongadas de la piel.
o Tratamiento de psoriasis.
o Xerodermia pigmentosa.
o Inmunosupresión.

• Exofíticas:
o Nodular: 50-54% lesiones ligeramente elevadas, lisas, brillantes, telangiectásicas, firmes, es la más frecuente.
o Pseudoquística: lesiones rosas o amarillentas de aspecto quístico, telangiectasia y menos firmes.
o Vegetante: papulomatosas, erosionadas o ulceradas. Es la más frecuente en el carcinoma espinocelular.
• Planas:
o Superficial: placas eritematoescamosas, carcinoma basocelular pagetoide de borde brillante.
o Plano cicatrizal o escleroatrófico: placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas infiltrante,
presencia de úlceras.
 o Morfeico o esclerodermiforme: lesiones esclerosas blancas, amarillentas sin borde brillante, infiltrantes que
se presentan en la cara.
• Ulceradas:
o Ulceroso (ulcus rodens) o ulcera de Jacob: lesiones ulcerosas desde el inicio, infiltrantes.
o Nódulo ulceroso: presencia de nódulo que se deprime con la presencia de úlcera en su centro con bordes
elevados, duros y brillantes.
• Pigmentadas:
o Pueden ser parciales o totales, que no rebasa los bordes del tumor.

• Riesgo alto:
o Regiones temporales.
o Pirámide nasal.
o Regiones periorbitaria y peribucal.
• Riesgo alto:
o Regiones genianas y frontales.
o Cuello.
o Cuero cabelludo.
• Riesgo bajo:
o Tronco y extremidades.

• El tumor debe originarse en la piel.

• La metástasis se desarrolla en un sitio distante al tumor primario.
• Tanto el tumor primario como la metástasis deben tener el mismo tipo histológico.
• No debe entremezclarse con un CEC (carcinoma espinocelular).

• Clínica: debe tenerse siempre un alto índice de sospecha y recurrir a la biopsia en caso de duda.
• Dermatoscopia: mejora el diagnóstico clínico.
• Histopatología: confirma el diagnóstico.

• Tratamiento preventivo:
o Está encaminada a evitar los factores de riesgo antes mencionados.
o Es necesario enfatizar la fotoprotección.
o Protectores solares de amplio espectro (UVB y UVA) con factor de protección solar mayor a 50.
o Evitar el uso de máquinas bronceadoras.
o Autoexamen de piel.
• Tratamiento específico:
o El eje central de la terapéutica eliminar el tumor previniendo las secuelas funcionales y estéticas.
o En casos avanzados el tratamiento es paliativo.
o Cirugía micrográfica de Mohs o cirugía convencional.
o Electrocoagulación, radioterapia, crioterapia, laser, inmunomoduladores, quimioterapia local, terapia
fotodinámica.

• Es un tipo frecuente de cáncer de las células escamosas de la piel que componen la capa media y externa de la
dermis.
• Este tipo de carcinoma no suele ser potencialmente mortal, pero en algunos casos resulta ser muy agresivo y la
mayoría se debe la exposición prolongada a la radiación ultravioleta (UV).
• También se llama carcinoma de células escamosas.
• La mayoría de los cánceres de ano, cuello uterino, cabeza y cuello, y vagina son carcinomas epidermoides.
• Los rayos UVB y UBA dañan el ADN por la formación de radicales libres o por la inducción de dímeros de pirimidina.
• La mayoría de los carcinomas epidermoides cutáneos muestran un comportamiento benigno y pueden ser curados
con cirugía convencional.
• Los tumores espinocelulares de alto riesgo son aquellos que miden más de 2cm y que se presentan en cara.
• Piel clara, exposición al sol, uso de camas solares, antecedentes de quemaduras de sol.
• Antecedentes personales de lesiones cutáneas precancerosas y cáncer de piel.
• Sistema inmunitario debilitado.
• Otros factores de riesgo incluyen infección por VIH, radiación ionizante, cicatrices de quemaduras térmicas y úlceras
crónicas.
• Albinismo, xerodermia pigmentada, síndromes de Muir-Torre, Rombo, Bazex Dupré Christol, disqueratosis congénita y el
síndrome de nevo de células basales.

• Aparece en zonas de la piel expuestas al sol, como el cuero cabelludo, el dorso de la mano, las orejas o los labios.
• Pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, incluido el interior de la boca, en el ano y en los genitales.
• Surge como un nódulo eritematoso ulcerado o una erosión superficial en la piel.
• Tiene el aspecto de una pápula banal, firme, cupuliforme, u otra placa de contextura áspera.
• Signos notables:
o Un nódulo firme de color rojo
o Una llaga o úlcera plana con costra escamosa
o Una llaga nueva o un área elevada sobre una cicatriz o úlcera anterior
o Una zona áspera y escamosa en el labio que puede convertirse en una llaga abierta
o Una llaga o úlcera roja o una zona áspera dentro de la boca
o Una zona roja y elevada o una llaga similar a una verruga cerca o dentro del ano, o en los genitales

• Exploración física.
• Muestra de tejido para análisis.

• Pueden extirparse por completo con una cirugía relativamente menor o, a veces, con medicamentos de aplicación
tópica.
• Raspado y crioterapia.
• Terapia laser.
• Terapia fotodinámica.
• Cremas o lociones medicadas.
• Escisión simple.
• Cirugía de Mohos.
• Radioterapia.

• Evitar las radiaciones solares entre las 11 a.m. y las 4 p.m.

• Usar filtros solares.
• Aproveche las sombras.
• Use ropas que le protejan. Un sombrero de ala ancha protege debidamente los ojos, las orejas, la cara y la parte
posterior del cuello. Las gafas de sol con un índice de protección del 99%-100% frente a los rayos UVA y UVB
• Evite las lámparas y las camas bronceadoras.

• Lesión pigmentada, circunscrita y adquirida, que representa proliferaciones desordenadas de melanocitos con
atipia variable.
• El nevo displásico es clínicamente diferenciable del nevo adquirido común, es más grande y de color más variado,
con bordes asimétricos e irregulares.
• Se presenta a cualquier edad, en la población blanca en general, con antecedentes familiares de melanoma
cutáneo.
• Es de transmisión autosómica dominante.
• Los nevos displásicos no experimentan regresión espontanea en absoluto o que esta es mucho menos frecuente que
en los nevos melanocíticos comunes.
• Entre los factores desencadenantes están la exposición a la luz solar.
• Comúnmente es asintomático.
• Se han identificado numerosos loci como 1p36 y 9p21.
• El clon maligno se puede activar por la exposición a la luz solar.

• Dermatoscopia: seguimiento computarizado de las lesiones y la detección inmediata de cualquier modificación a lo

largo del tiempo que indica malignización.
• Dermatopatología: Hiperplasia y proliferación de melanocitos en fila india, en la capa de células basales, bien en
forma de células fusiformes o epitelioides o formando nidos irregulares poco cohesionados.

• Escisión quirúrgica de las lesiones con margen estrecho.

• Nunca se debe aplicar la destrucción con láser u otros medios físicos, puesto que no permiten la verificación
histopatológica del diagnóstico.
• Se recomienda para la extirpación las lesiones en las que el paciente no puede realizar un seguimiento estricto
mediante autoexploración.
• Los pacientes con nevos displásicos en el contexto de melanoma familiar deben ser controlados mediante un
seguimiento muy cuidadoso; cada 3, 6 o 12 meses.
• Hay que buscar cambios en los nevos displásicos existentes y el desarrollo de nuevos. Es importante el seguimiento
fotográfico.