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Falsas creencias de los trastornos ácido-base

Article · July 2018

DOI: 10.1016/j.acci.2018.06.006

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12 authors, including:

Salvador Sánchez-Díaz Karla Gabriela Peniche Moguel

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Orlando Rubén Pérez Nieto Luis Del Carpio-Orantes

Hospital General San Juan del Río Mexican Institute of Social Security
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ACCI-171; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
Acta Colomb Cuid Intensivo. 2018;xxx(xx):xxx---xxx

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REVISIÓN

Falsas creencias de los trastornos ácido-base

Jesús Salvador Sánchez Díaz a , Karla Gabriela Peniche Moguel a,∗ ,
Enrique Antonio Martínez Rodríguez b , Jorge Samuel Cortés Román c ,
Gerardo Rivera Solís a , Susana Patricia Díaz Gutiérrez a , Eusebio Pin Gutiérrez a ,
José Antonio Asiain Velázquez a , Óscar Rodrigo Jiménez Flores a ,
Orlando Pérez Nieto d , Luis del Carpio Orantes c y Enrique Monares Zepeda e

a
Hospital de Especialidades núm. 14, Centro Médico Nacional ‘‘Adolfo Ruiz Cortines’’, Instituto Mexicano del Seguro Social
(IMSS), Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Veracruz, México
b
Centro Médico ABC, Observatorio, Área de Investigación, Ciudad de México, México
c
Hospital General de Zona núm. 71, Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Veracruz, México
d
Hospital General San Juan del Río, Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Querétaro, México
e
Hospital San Ángel Inn Universidad, Ciudad de México, México

Recibido el 2 de junio de 2018; aceptado el 15 de junio de 2018

PALABRAS CLAVE Resumen Los trastornos ácido base son un común denominador en el paciente críticamente
Ácido base; enfermo, tanto hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos así como fuera de ella; existen
Gasometría; mitos o falsas creencias de los mismos, no solo en la etiología sino también en la patogénesis
Paciente crítico y diagnóstico, lo que conlleva a interpretar erróneamente una gasometría y por ende malas
acciones; con esta revisión no sistémica de la literatura se pretende dar respuesta a las prin-
cipales afirmaciones erróneas y cambiar el panorama del lector apasionado en el tema de los
trastornos ácido base.
© 2018 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS False belief of acid-base disorders

Acid base;
Gasometry; Abstract Acid-base disorders are a common denominator in the critically ill patient, whether
Critical ill patient hospitalised in the intensive care unit or outside of it. There are myths or false beliefs of these
disorders, not only in the aetiology but also in the pathogenesis and diagnosis which leads to
erroneously interpreting blood gas results, and therefore improper actions.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: gabrielapenichemd@gmail.com (K.G. Peniche Moguel).
https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.06.006
0122-7262/© 2018 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos
reservados.

Cómo citar este artículo: Sánchez Díaz JS, et al. Falsas creencias de los trastornos ácido-base. Acta Colomb Cuid Intensivo.
2018. https://doi.org/10.1016/j.acci.2018.06.006
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ACCI-171; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
2 J.S. Sánchez Díaz et al.
With this non-systemic review of the literature, an attempt is made to respond to the main
erroneous statements and change the panorama of the passionate reader in the topic of acid-
base disorders.
© 2018 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
España, S.L.U. All rights reserved.
El lactato es la principal causa de acidosis
metabólica
Peter Arthur Robert Stewart revolucionó nuestra capacidad
para comprender, predecir y controlar lo que sucede con
los iones en el organismo1 . Gracias a su modelo cuantitativo
hoy sabemos que los resultados en los pacientes con acido-
sis metabólica dependen más del ion causal que del grado
de acidosis per se. A través del modelo de Stewart podemos
determinar qué ion tiene mayor responsabilidad en el origen
de la acidosis metabólica: cloro, iones no medidos (aniones
principalmente), lactato, proteínas y fosfatos, todos estos
disueltos en agua2 . Queda clara la capacidad del lactato
para predecir mortalidad (ROC 0,701, IC95% 0,682---0,721) en
los pacientes críticamente enfermos respecto a otros iones:
aniones no medidos (ROC 0,521, IC95% 0,500---0,542) y cloro
(ROC 0,517, IC95% 0,495---0,53), pero hoy dudamos que sea la
principal causa de acidosis metabólica en estos pacientes3 .
Existe acidosis metabólica cuando el déficit de base está
por debajo de -2 mEq/l. Estrictamente, el ion responsable
sería aquel que represente el 50% o más del déficit de base,
si lo anterior no ocurriera deberíamos clasificar a la acido-
sis metabólica como mixta4 . El índice Cl- /Na+ sustentado en
el modelo de Stewart determina el ion responsable de la
acidosis metabólica: índice Cl- /Na+ > 0,79 el cloro será el
principal condicionante, un valor entre 0,75 y 0,79 refleja
un componente mixto y el índice Cl- /Na+ < 0,75 los anio-
nes no medidos serán la principal causa, siendo estos el
origen más común de la acidosis metabólica5---7 . Existe una
clara asociación entre los aniones responsables de la acido-
sis metabólica en los pacientes críticamente enfermos y los
resultados. El lactato y los aniones no medidos son predicto-
res independientes de mortalidad OR 1,14 (IC95% 1,08-1,20,
p = 0,0001) y OR 1,04 (IC95% 1,02-1,08, p = 0,0001) respec-
tivamente, pero el cloro no tiene relevancia estadística
OR 0,83 (IC95% 0,84-2,02, p = 0,68). Pacientes con acidosis
metabólica por lactato y por aniones no medidos, pero no
con acidosis hiperclorémica, tienen una mayor mortalidad
en comparación con los pacientes sin acidosis metabólica
(17,7, 12,7 y 4,9%, respectivamente p< 0,05). La contribu-
ción clave de esta gran cohorte que incluyó 1609 pacientes
fue documentar que los aniones no medidos constituyen la
causa más frecuente de acidosis metabólica en pacientes
críticamente enfermos, pero que la acidosis metabólica por
lactato se asocia a mayor mortalidad8 . En años recientes,
hemos cambiado nuestra percepción acerca de la eleva-
ción del lactato. Aquella creencia de que su incremento es
consecuencia de la hipoxia tisular o celular ha disminuido
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(tipo A). Hoy sabemos que tejidos con adecuada disponibi-
lidad de oxígeno y con mitocondrias totalmente funcionales
pueden producir grandes cantidades de lactato (tipo B)9 .
Entonces ocurrirá elevación en los niveles de lactato cuando
la producción sobrepasa la depuración sin que esto sea
necesariamente malo. Finalmente, el lactato solo es un bio-
marcador «objetivo» de procesos biológicos, dichos procesos
pueden ser normales y patológicos, pudiendo estar elevado
en ambas situaciones10 .
El déficit de base significa necesidad
de líquidos
El déficit de base (DB) es una aproximación que resuelve el
problema de las relaciones cuantitativas, siendo un índice
que cuantifica la cantidad de ácido o base necesaria para
corregir cualquier alteración metabólica. Refleja cambios en
la perfusión tisular, alteración en el metabolismo mitocon-
drial o pérdida de la electroneutralidad. El DB correlaciona
con la severidad del choque, aunque no necesariamente es
un indicador de déficit de volumen circulante11,12 . Enton-
ces el DB puede ser consecuencia de la hipoperfusión tisular
propia de la pérdida de volumen, pero también del meta-
bolismo anaerobio con producción de ácido láctico o de la
pérdida del equilibrio (electroneutralidad) con disminución
de la diferencia de iones fuertes aparente (hipercloremia,
hiponatremia, incremento del agua libre) o incremento de la
diferencia de iones fuertes efectiva (hiperfosfatemia, hipe-
ralbuminemia) y finalmente un gap de iones fuertes más
negativo (iones no medidos). El DB tiene diferentes compo-
nentes según el enfoque de Stewart y debemos considerar
que el responsable de la acidosis metabólica será el que
tenga mayor porcentaje y no necesariamente déficit de
volumen circulante13 . Se ha usado para clasificar el choque
hipovolémico hemorrágico por su sensibilidad diagnóstica y
su capacidad pronóstica entre el número de transfusiones,
necesidad de transfusión masiva, cantidad de líquido admi-
nistrado y dosis de vasopresores entre cada clase14 . El DB
no puede guiar la reanimación con líquidos, pues el están-
dar clínico es la elevación del volumen sistólico de manera
proporcional al aumento de la volemia siendo medido por
métodos dinámicos sin existir correlación de estos con el
déficit de base, sin dejar de mencionar que el DB tiene
múltiples variables15 .
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Falsas creencias de los trastornos ácido-base
El bicarbonato es mejor que la base
para el diagnóstico de las alteraciones
metabólicas
En el enfoque tradicional, el HCO3 − (bicarbonato) es una
variable dependiente de los cambios en el pH, sin embargo,
este método no considera todos los factores que contribu-
yen a los trastornos metabólicos como son los ácidos débiles
no volátiles (ATOT), la diferencia de iones fuertes (DIF) y
los iones no medidos13 . Por su parte, Stewart considera al
HCO3 − como una variable dependiente de la necesidad de
mantener la electroneutralidad y por lo tanto el HCO3 − debe
cambiar para «llenar» un espacio de carga desarrollado si la
DIF, ATOT e iones no medidos se ganaron o perdieron despro-
porcionadamente en comparación con sus concentraciones
en el líquido extracelular16 . Hay tres métodos que cuanti-
fican el componente metabólico: el HCO3 - la B (base) y la
DIF, pero ¿por qué utilizar la B y no el HCO3 - ? Es importante
tener en mente que la ecuación de Henderson-Hasselbalch
no proporciona información de otro ácido que no sea el
ácido carbónico (CO2 + H2 O = H2 CO3 = H+ + HCO3 − )17 . Existen
diferentes sistemas buffer en diferentes partes del cuerpo;
en el compartimento extracelular se encuentran el sistema
HCO3 - , proteínas, fosfatos; en el intravascular se encuen-
tran el sistema HCO3 - , hemoglobina, proteínas, fosfato; en
el líquido intracelular las proteínas y fosfatos; en la orina se
encuentran el amonio y fosfato18 . Como podemos observar el
HCO3 − es el «amortiguador» más importante, sin embargo,
una solución con HCO3 − es demasiado simple como único
parámetro metabólico debido a la presencia de tampones no
HCO3 − como albúmina, hemoglobina, fosfato y otros iones,
que químicamente se encuentran parcialmente o no disocia-
dos; los cambios en la concentración de HCO3 − en plasma,
aunque útiles para determinar la dirección y por lo tanto el
tipo de anormalidad ácido-base, no son capaces de cuan-
tificar la cantidad de ácidos o bases que se han añadido
al plasma, esto impulsó al desarrollo de herramientas para
cuantificar este exceso de ácidos o bases19 . En 1948, Sin-
ger y Hastings propusieron el término «base amortiguadora»
para definir la suma de HCO3 − y ácidos débiles no volá-
tiles (proteínas, fosfato intracelular, hemoglobina), más
tarde en 1958 Siggaard-Andersen et al. propusieron el tér-
mino exceso de base (EB)20,21 . Este complemento describe
los posibles trastornos metabólicos explicados por variacio-
nes en las variables del agua (dilución/concentración de
plasma), cloro, albúmina, lactato y aniones no medidos22 .
La base evalúa el grado de acidosis metabólica y nos puede
ayudar a diferenciar el principal ion responsable y por lo
tanto la causa. Kaplan et al. compararon diferentes métodos
(tradicional frente al fisicoquímico) para evaluar los tras-
tornos metabólicos, sin embargo, por sí solos ninguno es
superior al otro en términos de mortalidad (p = 0,15), cuando
se adiciona el EB al enfoque tradicional aumenta el número
de diagnósticos (p = 0,03)23 . La importancia del uso de la
base no solo radica en poder realizar mayores diagnósticos
metabólicos, se ha demostrado el impacto de la base como
variable independiente de mortalidad24-26 , como marcador
de hipoperfusión o predictor de necesidad de transfusión de
hemoderivados en pacientes politraumatizados14,27 . La base
es más sensible que el HCO3 − para identificar las alteracio-
nes metabólicas (debido a la cuantificación de ganancia de
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3
ácidos o bases) y se puede combinar con otras herramientas
como la relación Cl- /Na+ para determinar la causa.
El pH normal refleja compensación
de las alteraciones ácido-base
Los trastornos ácido-base mixtos son más habituales de lo
que se especula, estos se caracterizan por la coexistencia de
dos o más alteraciones. Sin entrar en más detalles, el equi-
librio en el pH o H+ está condicionado por un componente
metabólico (ácidos débiles, iones no medidos, diferencia de
iones fuertes) y otro respiratorio (pCO2 )13 , si se presenta una
variación en alguno se generará una respuesta «secundaria»
originada de los sistemas buffers, cambios en la ventila-
ción pulmonar y la acidificación renal, con la finalidad de
mantener el equilibrio; cuando esta respuesta secundaria
es ineficaz da como resultado una alteración ácido-base.
Una forma errónea de llamar a esta respuesta secundaria es
«compensación»28 . Actualmente con el enfoque de Stewart,
un ácido se define como aquellos iones que alteran el equili-
brio de la disociación del agua, es decir, una concentración
alta de H+ y una baja concentración de OH− . Esto repre-
senta la tendencia de los iones de hidrógeno a interactuar
con otros componentes de la solución, lo que afecta, entre
otras cosas, al potencial eléctrico. El pH es una variable con-
fusa porque es una transformación no lineal de los [H+ ] - el
logaritmo de su recíproco, en realidad el pH es la medida
logarítmica del volumen que se requiere para contener 1 Eq
de H+29 . Aunque parezca irreal, para Stewart, ni la concen-
tración de H+ y mucho menos el pH son una medida confiable
de acidez, alcalinidad o neutralidad30 . El pH intracelular no
es uniforme, sino dinámico, esto ocasionado por los dife-
rentes compartimentos en los que se movilizan los H+ , por
lo que ocasiona un pH irreal31 . Independientemente de que
se mida el valor de pH o de iones de hidrógeno (H+ ), estos
cambios observados son el resultado de los ácidos volátiles
o respiratorios y ácidos no volátiles o metabólicos. Stewart
dedujo que los niveles de HCO3 − son el resultado de cambios
en los H+ y la PaCO2 , sin embargo, estos no determinan el pH
y por lo tanto el uso principal para variables dependientes
como HCO3 − y déficit de base son determinar el grado de un
trastorno clínico ácido-base en lugar del mecanismo, esto
debido a que al día producimos 15,000 mmol/l de ácido car-
bónico (CO2 + H2 O), cuando el CO2 no se elimina de manera
efectiva, aumenta la reacción y forma más ácido carbónico
que se disocia para formar H+ y HCO3 - , los cambios en los H+
y HCO3 − son mediadores de equilibrio y no por un sistema de
«compensación», de ser así el HCO3 − no amortigua los H+ .
Incluso en los primeros estudios observaron que los cambios
en el CO2 conservaban una relación lineal con el HCO3 − y
los H+ , donde por cada aumento de 1 mmHg de CO2 dismi-
nuyó el pH 0,008 unidades en trastornos agudos y 0,003 en
trastornos crónicos, pero no necesariamente llevándolos a la
«normalidad»32,33 . En cuanto a lo metabólico, en el plasma
se encuentran cationes y aniones que por sus propiedades
fisicoquímicas tienen una tendencia para disociarse en solu-
ciones. La diferencia entre la suma de cationes fuertes y
aniones fuertes es llamada DIF, este tiene un efecto elec-
troquímico sobre la disociación del agua y a su vez en los
H+ y el pH34 . Si la DIF disminuye (acidosis metabólica) con-
lleva a un aumento en la concentración de H+ y viceversa. Es
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4 J.S. Sánchez Díaz et al.
importante entender que los cambios en el pH no son para
generar una «compensación» o, mejor dicho, una respuesta
«secundaria», sino son cambios electroquímicos producidos
por la disociación del agua, ya sea por componentes respira-
torios o metabólicos, entonces, un pH normal no descarta un
trastorno secundario o terciario, ni un pH anormal descarta
una respuesta secundaria adecuada.
Con el modelo de Stewart se realizan más
diagnósticos de alteraciones ácido-base
Es preciso recordar que el estudio del equilibrio ácido-base
tiene más de un siglo de investigación, a través del cual se
han presentado diferentes abordajes o enfoques que prome-
ten el diagnóstico de manera más completa que el previo
descrito. El enfoque o modelo de Stewart, quien desde la
década de los ochenta se enfocó en el análisis fisicoquímico
del equilibrio ácido-base a través del reconocimiento de
tres variables independientes: la presión arterial de dióxido
de carbono (PaCO2 ), la DIF y los iones débiles no volátiles
(ATOT) los cuales influyen sobre las variables dependientes
como el bicarbonato (HCO3 − ) y el déficit de base para oca-
sionar los disturbios ácido-base y en lugar de mantener a
la concentración de iones de hidrógeno como eje central
del estado ácido-base colocó a la molécula del agua y su
disociación como un pivote del mismo, al mismo tiempo
dio una explicación de la patogénesis de las alteraciones
ácido-base profundizando en la etiología, lo que generó con-
troversia y polémica2,35-37 . Sin embargo, a través de los años
se han realizado estudios comparando el enfoque tradicio-
nal (Henderson-Hasselbalch) versus el enfoque de Stewart
intentando demostrar la superioridad del segundo contra
el primero. Por ejemplo, la cohorte publicada por Boniatti
et al.38 donde ratificaron el empleo del enfoque de Stewart
para mejorar el diagnóstico del componente metabólico en
los trastornos ácido-base, pero la gran limitante del estudio
es que carece de pruebas estadísticas de asociación y corre-
lación que avalen los resultados. Por otro lado, una revisión
no sistémica de la literatura falló en demostrar ventajas
diagnósticas y terapéuticas empleando el enfoque de Ste-
wart, esto debido a la falta de una prueba estándar de oro
con el cual compararlo39 . Así mismo se ha intentado demos-
trar que las variables del enfoque de Stewart especialmente
el gap de iones fuertes es un marcador pronóstico en los
pacientes críticamente enfermos, no obstante el área bajo
la curva de 0,63 comparado con lactato hace que esta medi-
ción sea cuestionable40 . En conclusión, no existe un modelo
o enfoque utópico para la interpretación más acertada de
las alteraciones ácido-base sino una quimera que está for-
mada por el enfoque tradicional que al adicionarle el déficit
de base y el anión gap incrementa su sensibilidad diagnós-
tica equiparable al enfoque de Stewart23 , el cual solo ofrece
el beneficio de identificar el ion causal sin influir en la mor-
talidad.
Es lo mismo acidosis y acidemia
En la actualidad, todos los días se hace más grande la
avalancha de información a disposición de los médicos. Se
publican alrededor de 2 millones de nuevos documentos
cada año de acuerdo con World View Nature41 . La evidencia
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para reconocer y dirigir el tratamiento ante cualquier
enfermedad es cada vez más necesaria y resulta abrumador
discernir entre la inmensa cantidad de nuevos conceptos, es
posible la confusión al momento de comprender, interpretar
y trasmitir algunas palabras, incluso para los escritores de
esta nueva información, en consecuencia, puede existir una
difusión errónea entre circulo médico y desarrollo de falsas
creencias. Sin embargo, el lenguaje escrito en su pasaje por
el tiempo, evolucionó con nuestra necesidad para la expre-
sión exacta de cada idea42 . Cada vez es menos interesante
para los médicos en formación la comprensión etimológica
de las palabras, en su mayoría provenientes del latín y el
griego, cuando en realidad son piezas fundamentales para la
terminología médica, dicho lo anterior podría ser paradójico
que una misma idea se pueda expresar de muchas maneras
y que una palabra pueda ser tan similar a otra desde su
concepción misma y a la vez su significado sea realmente
diferente43 . Se debe dejar claro que acidosis/alcalosis
y acidemia/alcalemia no son lo mismo, son parónimos y
tienen una fonética y un sustrato etimológico en común,
pero expresan cosas distintas, en otras palabras, suenan
y se escriben casi igual pero no lo son44 . De acuerdo con
el capítulo de prefijos y sufijos de Medical Terminology el
sufijo «emia» se refiere a una condición de la sangre y «ōsis»
a un proceso45 . En este caso, acidemia/alcalemia hacen
referencia al estado absoluto de la sangre, o bien pueden
ser consideradas palabras correctas para nombrar al pH
fuera de un rango normal. Dependerá de procesos iónicos
celulares y de la pérdida de electroneutralidad, a lo que
llamaremos como acidosis/alcalosis46 , si está o no compen-
sada, depende de la respuesta homeostática del organismo,
muchos pensando que lo está cuando se mantiene un pH en
rangos de normalidad, pero eso, ya es otra falsa creencia.
La hipoventilación es secundaria
a un problema pulmonar
Siempre será interesante y cautivador hablar del proceso de
respiración, para disuadir este mito es indispensable tener
en cuenta los aspectos fisiológicos de la respiración: ven-
tilación pulmonar, se refiere al movimiento de gas entre
dos compartimentos: la atmósfera y los alvéolos; difusión
de oxígeno (O2 ) y dióxido de carbono (CO2 ) entre la mem-
brana alvéolo-capilar y la sangre, finalmente el transporte
de O2 y CO2 entre la sangre y los líquidos corporales hacia
las células del organismo47 . La ventilación alveolar es una
parte de la ventilación pulmonar la cual hace referencia a
la llegada del gas atmosférico a las zonas de intercambio
gaseoso en el sistema respiratorio, es decir, los sacos alveo-
lares, los conductos alveolares y alvéolos48 . Sin embargo, a
pesar que suene contradictorio decir que la esencia de la res-
piración está localizada en los pulmones con su consiguiente
unidad funcional el alvéolo, el centro respiratorio y el estí-
mulo para la respiración están localizados a nivel del tallo
cerebral en donde una agrupación de neuronas (dorsal, ven-
tral y centro neumotáxico) responden a los cambios del pH
del intersticio cerebral inducidos por el CO2; mientras que la
regulación de la respiración está dada por la participación
de los músculos respiratorios (diafragma e intercostales), la
caja torácica y los nervios periféricos, por lo que para un per-
fecto funcionamiento y homeostasis de CO2 se requiere del
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Falsas creencias de los trastornos ácido-base
equilibrio entre la producción y eliminación del mismo a tra-
vés del centro respiratorio, pulmones, alvéolos y músculos
respiratorios49 . El término hipoventilación alveolar es la tra-
ducción gasométrica del incremento de la presión arterial de
CO2 (PaCO2 ) por arriba de 45 mmHg con la consiguiente pro-
ducción de ácido carbónico, incremento en la concentración
de iones de hidrogeniones, descenso de pH y la activación
de los sistemas de amortiguación o buffer, que en este caso
son esencialmente los riñones50 . Así que, la hipoventilación
es un término gasométrico, el cual está determinado por
la presión arterial de CO2 sin embargo un valor alto no es
exclusivo de alteración en el intercambio gaseoso a nivel
pulmonar, es indispensable considerar al centro respiratorio
o a los músculos respiratorios como antagónicos del valor
normal.
No puede coexistir acidosis y alcalosis
metabólica en un mismo momento
De acuerdo con la teoría de Stewart51 el «agua» resulta ser
un gran protagonista de los trastornos ácido-base y toda sus-
tancia disuelta mantendrá sus concentraciones constantes a
menos que se añada, genere, elimine o destruya, mante-
niendo el principio de electroneutralidad52 . Las bases y los
ácidos son compuestos iónicos, es decir, aniones y cationes.
Por más de 30 años se ha utilizado la brecha aniónica (BA)
para explicar la acidosis metabólica. La BA antes de aparecer
la teoría de Stewart ya describía el principio de electro-
neutralidad buscando la diferencia entre los principales
cationes y aniones53 . Desde esta perspectiva clasificamos
la acidosis metabólica en BA normal y BA elevada, dedu-
ciendo con esto el origen subyacente, ganancia de ácidos,
falta de eliminación de los mismos o pérdida del bicarbo-
nato (HCO3 − ) primaria, secundaria o compensatoria para
mantener la electroneutralidad plasmática54 . Ante la pre-
sencia de acidosis metabólica de BA elevada se calculará
el delta de la BA que compara el cambio en la BA con res-
pecto al cambio ocurrido en la concentración de HCO3 − (1:1)
y nos ayuda a determinar la presencia de otro trastorno
ácido-base concomitante. Se obtiene: delta de la BA = (BA
medida --- 12) / (24 --- HCO3 − ). En otras palabras, por cada
1 mEq/l que incrementa la BA disminuye 1 mEq/l el HCO3 −
(1:1). Cualquier desviación de 1 indica trastorno ácido-base
agregado. Cuando el resultado es < 1 (1:2) entonces existe
acidosis metabólica de BA normal agregada o mayor pérdida
de HCO3 − respecto a la BA. Si el resultado es >1 (2:1) existirá
alcalosis metabólica agregada o mayor incremento de la BA
con respecto a la pérdida de HCO3 −55,56 .
No podemos tomar decisiones
con la gasometría venosa
Actualmente el estándar de oro para la evaluación del
estado respiratorio y del equilibrio ácido-base es a través
de muestras arteriales, sin embargo, la tendencia actual de
menor invasión para el enfermo ha motivado a investigar
su correlación con muestras venosas centrales y periféri-
cas, esto en un intento de disminuir las complicaciones
como dolor, lesión arterial, trombosis, embolización, hema-
toma, distrofia simpática refleja y formación de aneurisma
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5
en sitio de punción57 . Diversos estudios se han centrado en
correlacionar los componentes pH, pCO2 , HCO3 − y EB en
muestras arteriales vs. venosas, como el realizado por Midd-
leton et al. donde demostraron una diferencia media del pH
0,03, HCO3 − 0,52 mmol/l y EB 0,19 mmol/l58 . A su vez Singh
et al. obtuvieron una buena correlación del pH (r = 0,95),
pCO2 (r = 0,87), HCO3 − (r = 0,96) y EB (r = 0,97)59 . Schrauben
et al. evaluaron la precisión diagnóstica de los trastornos
ácido-base en muestras arteriales frente a venosas (n = 23)
obteniendo una sensibilidad del 100% para diagnosticar aci-
dosis respiratoria, acidosis y alcalosis metabólica, con una
especificad del 60, 58 y 100% respectivamente; sin embargo,
en alcalosis respiratoria obtuvieron una sensibilidad del 71%
y especificidad del 100%60 . Bilan et al. evaluaron la vali-
dez de la gasometría venosa (GV) en diferentes patologías
donde independientemente de la etiología determinaron la
sensibilidad y especificidad del 55 y 91%, respectivamente
para alcalosis, sensibilidad y especificidad del 76 y 83%, res-
pectivamente para acidosis61 . Aunque la relación entre la
PvCO2 y PaCO2 es impredecible, tienen una buena correla-
ción pudiendo utilizarse para excluir o detectar enfermedad
respiratoria hipercápnica o monitorizar las tendencias62,63 .
Para valorar el estado de oxigenación es «necesario» una
muestra arterial, aunque una buena opción es la correlación
entre la SpO2 /FiO2 vs. PaO2 /FiO2 64 . Ahora bien, los pacien-
tes críticos cuentan con catéter venoso central de donde
se pueden obtener muestras, sin embargo, ¿podemos utili-
zar la gasometría venosa periférica cuando no se cuenta con
una muestra central? Kim et al. evaluaron la correlación de
los parámetros de la GV periférica vs. gasometría arterial
obteniendo una r = 0,78 para pH, 0,70 para PCO2 y 0,84 para
HCO3 − . (p = 0,0001)57 . Si bien la GV no reemplaza a la gaso-
metría arterial, es de utilidad para el clínico en la toma de
decisiones. Cada vez la GV central o periférica es de mayor
utilidad no solo en el uso de la SvO2 o delta CO2 , sino para
monitorizar estados ácido-base y respiratorios.
La gasometría debe refrigerarse
Al realizar una gasometría (arterial o venosa) esta pasa
por diversas fases en su análisis: preparación para la toma
de muestra, toma de la muestra, almacenaje y trans-
porte; cuatro pasos, múltiples errores, convirtiéndose en
el eslabón más débil de la gasometría. Todavía existe con-
troversia con respecto al transporte y almacenamiento de
las muestras gasométricas, podemos adelantar que el Ins-
tituto de Estándares Clínicos y de Laboratorio recomienda
que la muestra debe analizarse dentro de los 30 min pos-
teriores a la toma y se deberá transportar y almacenar
a temperatura ambiente65-67 . Lo anterior ha sido basado
en diversos estudios previos acerca del tiempo, tempera-
tura de almacenamiento de las muestras y el material de
la jeringa utilizada para la recolección. Mahoney et al.
quienes estudiaron los efectos del almacenamiento durante
30 min en jeringas de plástico y vidrio a 0 ◦ C y en jeringas
de plástico a temperatura ambiente (22-23 ◦ C), encon-
trando aumentos significativos de PaO2 en temperatura a
0 ◦ C (+8,4 mmHg) que cuando se almacenaron a tempe-
ratura ambiente (+2,6 mmHg) en jeringas de plástico, sin
apreciarse alteraciones cuando se almacenaban en jerin-
gas de vidrio68 . Así mismo Liss et al. describieron resultados
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6 J.S. Sánchez Díaz et al.
similares aunque la magnitud de las diferencias fue menor,
ellos estudiaron la estabilidad de los gases sanguíneos
en jeringas plásticas sometidas a 4 ◦ C y a temperatura
ambiente, utilizando muestras de 75 pacientes hospita-
lizados, encontrando aumentos significativos de PaO2 en
muestras almacenadas durante 30 min a temperatura
ambiente (+2,4 mmHg) y en hielo (+3,0 mmHg)69 . Final-
mente, los cambios en la PaCO2 se alteran, provocando un
aumento PaCO2 + 0,86 mmHg ± 1,02, con lo que recomien-
dan el almacenamiento a temperatura ambiente cuando las
muestras se recogen en jeringas de plástico y el análisis
inmediato de las mismas. Si el análisis se va a retrasar,
las muestras deben extraerse y almacenarse en jeringas de
vidrio70 . Esto puede explicarse de acuerdo con la ley de Gay-
Lussac, en donde se menciona que las presiones parciales
de oxígeno y dióxido de carbono disminuyen a medida que
desciende la temperatura, sin embargo cuando las mues-
tras son recolectadas en jeringas de plástico y estas son
enfriadas a 0-4 ◦ C, las moléculas de plástico se contraen,
abriendo poros más grandes para que el oxígeno se difunda,
pero no lo suficiente como para que la molécula de dióxido
de carbono se difunda, por lo que se observan alteracio-
nes significativas en la PaO2 71 . El impacto es similar en los
demás componentes gasométricos generando los siguientes
cambios: pH -0,021 ± 0,008, EB mEq/l -0,77 ± 0,41 HCO3 −
-0,44 mEq/l ± 0,5, un efecto hacia la acidosis, debido a la
formación de ácido láctico que desplaza los valores de pH,
HCO3 − y EB72 . Concluyéndose de esta forma que si se uti-
lizan jeringas de plástico, no se requiere que se almacene
a temperaturas bajas (hielo), con mantenerla a tempera-
tura ambiente es suficiente, siempre y cuando sea menos de
15 min entre la toma y el procesado de la muestra; como se
mencionó al inicio de este texto el estudio de los gases en
sangre constituye una herramienta fundamental en el diag-
nóstico y seguimiento de pacientes críticos por lo que no hay
razón por la que una muestra gasométrica deba de esperar
más de 5 min.
Conflicto de intereses
Los autores declararan no tener ningún conflicto de intere-
ses.
Agradecimientos
Nuestro agradecimiento al equipo médico y de enfermería
de los diferentes hospitales y turnos de trabajo en la terapia
intensiva, quienes colaboran profesional y humanamente en
la atención integral de este grupo de pacientes.
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