NEUMONIA

Es una lesión inflamatoria aguda pulmonar en respuesta a la llegada de microorganismos (bacterias,

virus, hongos) a la vía aérea distal y parénquima, con un cuadro clínico muy característico.

Estos microorganismos deben tener una capacidad llamada virulencia, que depende de la capacidad
que tenga el microorganismo de adherirse a los receptores epiteliales respiratorios ubicados en el
pulmón, y mucha de esta capacidad está dada por alguna propiedad de la bacteria, por ejemplo en el
caso del neumococo que tiene una cápsula (la gravedad de la enfermedad será proporcional a la
cantidad de la cápsula), entonces la cápsula es lo que les da la virulencia a estos microorganismos. El
cuerpo humano se defiende a través de sus mecanismos de defensa, como en un huésped
inmunocompetente que tenga todo su sistema inmunológico adecuado, pero puede ocurrir la infección
en un huésped inmunosuprimido (como en el caso de los pacientes que tienen HIV).

La colonización del tracto respiratorio superior con bacterias

Patógenas es común en niños SANOS. La frecuencia de colonización está influenciada por factores
como la edad, grupo étnico, asistencia a guarderías y localización geográfica. La neumonía en el
periodo neonatal puede ocurrir como resultado de infección o colonización de la nasofaringe o
conjuntiva por organismos encontrados en el tracto vaginal materno
FISIOPATOLOGIA NEUMONIA
Proliferación de microorganismos a nivel alveolar más Respuesta contra ellos desencadenada por el
hospedador da como resultado a la NEUMONIA
1. Son aspirados patógenos en gotitas de flugge o presentes en la orofaringe
2. Las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan las partículas en el epitelio de
revestimiento, en donde, por limpieza mucociliar, el patógeno es eliminado. Llegan a las
vías inferiores porque atraviesan barreras ya que son microorganismos muy pequeños
como para llegar a los alveolos por inhalación.
3. Cuando los Patógenos llegan a vía respiratorias bajas Son atacados por macrófagos
alveolares y proteínas locales
4. Son eliminados por la capa mucociliar en dirección ascendente
5. La capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar es rebasada
6. Se manifiesta la neumonía clínica
7. los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria manifestándose el síndrome
clínico de neumonía
8. La liberación de mediadores de inflamación (IL-1 y el factor de necrosis tumoral=
FIEBRE
9. Las quimiocinas (IL-8) estimulan la liberación de neutrófilos al pulmón = Leucocitosis
Periférica y aumentan las Secreciones Purulentas.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD

La neumonía se define como comunitaria, cuando se adquiere
En un ambiente extra-hospitalario o se manifiesta en las primeras 48-72 horas del ingreso a una
institución de salud y el paciente no estuvo hospitalizado en los 7 días previos a su admisión.
Incidencia
Los estudios poblacionales sitúan una incidencia anual de NAC entre el 5 y el 11% de la población
adulta. La enfermedad es más frecuente en varones, en los extremos de la vida, en invierno y en
presencia de diversos factores de riesgo, entre ellos, consumo de alcohol y tabaco, malnutrición,
uremia o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
ETIOLOGIA
El más frecuente en todas las series y en todos los ámbitos es el Streptococcus pneumoniae y de
Mycoplasma pneumoniae depende de si el estudio se ha efectuado o no en ancianos epidémicos. En
los pacientes ingresados en UCI, son frecuentes Staphylococcus aureus Legionella spp. Y neumococo
resistente

Etiología en pacientes ancianos

, Haemophilus influenzae y los episodios de neumonía adquiridos por aspiración se han descrito con
mayor frecuencia en esta población.
Etiología en pacientes con EPOC Las infecciones por H. influenzae Y Moxarella catarrhalis, así
como las bacteriemias por neumococo son más frecuentes en pacientes con EPOC. En estudios
españoles, se ha descrito tanto una distribución etiológica similar a la de la población en general,
como un aumento de infecciones causadas por S. pneumoniae, enterobacteria, Pseudomonas
aeruginosa e infecciones mixtas

MICRORGANISMOS FRECUENTES Y LOS NO FRECUENTES

HABITUALES
• Streptococcus pneumoniae

• Mycoplasma pneumoniae

• Klebsiella pneumoniae

NO HABITUALES
• Chlamydophila

• Streptococcus pneumoniae resistentes (a la penicilina).

• Haemophilus influenzae

• Moraxella catarrhalis.

• Staphylococcus aureus

Factores de virulencia
•Clamydophila Pneumoniae: Produce factor citostatico
•M. Pnuemoniae: Desprende cilios
•S. Pneumoniae: Inhibe secreción de IgA, su capsula inhibe fagocitosis
•Legionella: Resistente a actividad microbicida
•Virus Influenza: Disminuye producción de moco
Condiciones del Hospedero: Cigarrillo, alcohol, tóxicos, malnutrición, EPOC, acidosis, obstrucción
bronquial, DM, ICC, ERC
Deficiencia de la defensa Inmunosupresión

En nuestro medio siempre se debe descartar la presencia de infección por Mycobacterium tuberculosis
En relación a las micosis, los hongos causales de NAC en Venezuela, en su mayoría suelen ser
endémicos y sus infecciones no siempre afectan sólo al parénquima pulmonar. Dentro de ellas
podríamos mencionar el Histoplasma capsulatum, especies de Coccidioides y Paracoccidioides
braziliensis
. Otros hongos, entre ellos el Aspergillus se pueden observar en pacientes inmunocomprometidos

FACTORES DE RIESGO
Edad > 65 años.
a.- Comorbilidad: Enfermedad neoplásica, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC),
alteración del parénquima pulmonar, diabetes mellitus (DM), enfermedad renal crónica, insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC)
Condición Social: que determine imposibilidad de acceso al tratamiento
La evaluación inicial de la gravedad del paciente con NAC es clave para establecer el tratamiento y
la ubicación más apropiada para su cuidado. Si se ha optado por la hospitalización, hay que identificar
precozmente no tan solo a los pacientes más graves, sino también aquellos cuyo estado puede
agravarse con rapidez a fin decidir si deben ser tratados en la planta de hospitalización, en la UCI.
Obviamente, los mejores resultados se obtienen cuando el paciente se beneficia del nivel de cuidados
propio de cada lugar para su condición individual... Para solventar este problema se han desarrollado
escalas pronosticas de gravedad
ESCALAS DE SEVERIDAD CURB-65 (DIAPOSITIVA)

Manifestaciones clínicas La sintomatología de la NAC es inespecífica y su diagnóstico se basa en un

conjunto de signos y síntomas relacionadas con una infección de vías respiratorias bajas y afectación
del estado general, incluyendo fiebre (>38), tos, expectoración, dolor torácico, disnea o taquipnea, y
signos de ocupación del espacio alveolar. En los ancianos, no es infrecuente la ausencia de fiebre y
la aparición de confusión y empeoramiento de enfermedades subyacentes.
En general no existe ninguna característica, signo clínico, o combinación de ellos, que permita deducir
una determinada etiología o diferenciar la NAC de otras infecciones de vías aéreas bajas con
suficiente fiabilidad. Sin embargo, la infección por S. pneumoniae es más frecuente en pacientes de
edad avanzada, con enfermedades subyacentes o con un comienzo súbito, fiebre alta y dolor torácico
de características pleuríticas
DIAGNOSTICO
Diagnostico microbiológico
HEMOCULTIVO La toma de hemocultivos antes del inicio del tratamiento con antibióticos se debe
efectuar en pacientes que ingresan a UCI, con abuso de alcohol, enfermedad hepática crónica severa,
leucopenia, con imágenes radiológicas de cavitación pulmonar y/o derrame pleural.

SEROLOGIA
Los métodos indirectos de diagnóstico o pruebas serológicas sirven para determinar la presencia de
anticuerpos contra diferentes microorganismos y la presencia de antígenos bacterianos. La serología
está indicada para el diagnóstico de la neumonía por M. pneumoniae y por Chlamydophila
pneumoniae, especialmente en pacientes jóvenes
ESPUTO Se detecta agente en <10% El esputo es la muestra respiratoria que se obtiene con mayor
frecuencia, aunque también es la más problemática en su interpretación, ya que presenta una
sensibilidad baja debido a La pérdida de bacterias por retraso en el procesamiento, presencia de
agentes etiológicos difíciles de cultivar y, sobre todo, por su contaminación con la microbiota
orofarıngea. Además, la interpretación de los resultados después del inicio del tratamiento antibiótico
debe ser muy cautelosa. Muestras con menos de 10 células epiteliales por campo de 100 y más de 25
leucocitos/campo de 100
ORINA Prueba de Ag urinario
•Detecta el polisacárido de la capsula de P. Pnuemoniae.
•S: 52 – 80% E: 91 – 97%
•Más específico que el Gram y cultivo de esputo
•Resultados rápidos
Pueden ser positivos después de 3 días de ATB
Procalcitonina y Proteína C reactiva (PCR)
Procalcitonina y Proteína C reactiva (PCR)
•Diferencian entre infección viral y bacteriana
•Es más sensible la procalcitonina
•PCR es menos específica

Radiología torácica La presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax en un paciente con

manifestaciones clínicas compatibles con NAC es el patrón oro para el diagnóstico de esta
enfermedad. Debido a que las manifestaciones clínicas de la NAC son inespecíficas, la radiografía de
tórax es obligada para establecer su diagnóstico, localización, extensión, posibles complicaciones
(derrame pleural o cavitación),

CRITERIOS HOSPITALIZACION
Hallazgos físicos:
⚫ Confusión o alteración del estado mental.
⚫ Frecuencia respiratoria: > 30 rpm.
⚫ PA: Sistólica < 90 mmHg y diastólica < 60 mmHg.
⚫ Temperatura: < 35 ºC > 40 ºC.
⚫ Frecuencia cardíaca: > 125 lpm.
⚫ Afectación extrapulmonar: Artritis séptica o meningitis (son criterios de mal pronóstico).

Radiografía de tórax:
⚫ Afectación multilobar.
⚫ Derrame pleural.
⚫ Absceso pulmonar.

Hallazgos de laboratorio:
⚫ Leucocitos: < 4000/dl ó > 30000/dl.
⚫ Hematocrito: < 30% ó HB N < 9g/dl.
⚫ Glucosa: > 250 mgrs/dl.
⚫ Albúmina: < 3 grs/dl.
⚫ NA: < 130 mmol/dl.
⚫ Gases arteriales a FiO2: 21%, PaO2 < 60 mmHg o PACO > 50 mmHg; pH arterial < 7.35.
BUN: > 20 mg/dl (creatinina > 1,5 mg/dl
CRITERIOS UCI
a.- Criterios Mayores:
Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no
Shock séptico: Necesidad de vasopresores
b.- Criterios Menores: Frecuencia respiratoria > 30 rpm Insuficiencia respiratoria: Pa O2/ FiO2< 250
mmHg Rx de Tórax: afectación bilateral, multilobar
Confusión o alteración del estado mental Leucocitos < 4x109/LBUN • >20 mg/dL (creatinina >1,5
mg/dL) Trombocitopenia (plaquetas < 100.000 cels/mm3 Hipotermia (temperatura corporal < 36 C.)
• Hipotensión que requiera fluidoterapia endovenosa agresiva

TRATAMIENTO
LEER DIAPOSITIVA Duración
- NAC: 5 – 7 días
- Atípicos: 10 – 14 días

Las medidas generales ante una NAC, incluyen correcta hidratación, analgésicos, antipiréticos y
medidas de soporte como oxigenoterapia y/o soporte ventilatorio para garantizar un adecuado aporte
de oxigeno tisular.
El antibiótico debe seleccionarse tomando en cuenta la severidad de la enfermedad, la edad del
paciente, características clínicas, comorbilidad, medicación concomitante, exposición ambiental y
aspectos epidemiológicos. También es necesario considerar el tipo de antibiótico y sus efectos
adversos, interacciones medicamentosas, farmacocinética, farmacodinamia y costo-efectividad.
NEUMONIA NEUMOCOCCICA
CLINICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO ( DIAPOSITIVA)
OJO Estos pacientes deben de tener un hemograma, o sea una hematología, debe de evaluar su
hemoglobina, si el paciente está anémico, el hematocrito, porque se debe evaluar si el paciente está
deshidratado, y estos valores nos dan una relación de hemoglobina/hematocrito, se puede decir si el
paciente está deshidratado o no con el hematocrito, la velocidad de sedimentación globular es un
reactante de fase aguda, se eleva en los procesos infecciosos, igual que puede ser interpretada la
proteína C reactiva.
*Si se tiene a un paciente con neumonía que se está complicando, está deshidratado, no orina, está
infectado, puede hacer compromiso renal y puede hacer falla renal aguda, por esto es importante
evaluar la úrea y la creatinina, los electrolitos (sobre todo el sodio y el potasio).
*Los ancianos, si están deshidratados y tienen neumonía y se les añade algún otro proceso infeccioso
pueden hacer un trastorno electrolítico severo, que es la hipernatremia, y pueden hacer hipokalemia
y habrá que corregirlo.
*La gasometría es importante porque al final hay un edema alvéolo-intersticial y va a haber un
trastorno importante de difusión y el paciente hace hipoxemia.
ATIPICAS
Atípicos
C. Pneumophila* Infección en termales, aguas, hoteles, hospitales. Más compromiso clínico
Alteración de enzimas hepáticas, Hematuria microscópica, Falla renal, Disminución de sodio y
fosforo
M. Pneumoniae*Entornos cerrados Mas compromiso de tracto respiratorio
Superior Otitis, faringitis, miringitis bullosa. Disnea, lesiones en piel
C. Pneumoniae Igual que M. Pnuemoniae, sin afección cutánea
TRATAMIENTO - Atípicos: 10 – 14 días
 NEUMONIAS NOSOCOMIALES
Es aquella obtenida en el hospital y se presenta 48 horas después del ingreso del paciente sin que
estuviese en periodo de incubación. También puede presentarse antes del 7mo día de egreso
hospitalario.
Se clasifica de acuerdo al momento de inicio:
1. Temprana: antes del 5to día
2. Tardías: a partir del 5to día.
3. Asociadas a ventilación mecánica (VAP)
FACTORES DE RIESGO:
INHERENTES AL HUESPED
• Edad > 65 años
• Coma (alteración de la conciencia)
• EPOC
• Quemaduras
• Sinusitis
• Aspiración de grandes volúmenes gástricos
INHERENTES AL PROCEDIMIENTO
• Agentes paralizantes
• Sedación
• Sonda nasogástrica
• Transfusión de más de 4 unidades de hemoderivados
• Posición supina

ETIOLOGIA:
Gérmenes frecuentes de acuerdo a la duración de la hospitalización:
❖ Comienzo temprano(<5Dias) :
- Haemophylus influenzae
- Streptococcus pneumoniae
- Staphilococcus aureus meticilino sensible
❖ Comienzo tardío (>5Dias)
- Pseudomonas aeruginosa
- Enterobacteriaceae
- Acinetobacter spp
- Staphilococcus aureus meticilino resistente
En pacientes con ventilación mecánica los gérmenes más frecuentes son: P.aeruginosa, Acinetobacter
spp y Staphylococcus aureus meticilino resistente.
PATOGENESIS
En la patogénesis de la neumonía nosocomial se han descrito diferentes vías de acceso al parénquima
pulmonar. El desarrollo de neumonía requiere que el patógeno llegue al alvéolo y que las defensas
del huésped sean suprimidas por la virulencia del organismo o por la talla del inóculo. La introducción
de bacterias dentro del tracto respiratorio inferior usualmente es el resultado de la aspiración del
organismo del tracto respiratorio superior. La enfermedad subyacente, la pérdida de las defensas
respiratorias mecánicas con el uso de sedantes, la intubación traqueal y el tratamiento antibiótico son
factores determinantes para el cambio en la flora normal del tracto respiratorio superior. La
colonización nasal, orofaríngea, traqueal, gástrica y el biofilm se han relacionado con el riesgo de
neumonía, especialmente de instalación tardía. La aspiración de la flora normal de la orofaringe en
los pacientes comatosos y durante la intubación se ha relacionado con la patogénesis de la neumonía
de instalación temprana. Menos frecuentemente, la bacteriemia, aerosoles contaminados, maniobras
de aspiración traqueal, o broncoscópicas pueden introducir organismos directamente dentro del
parénquima pulmonar
DIAGNOSTICO
1) CLINICO:
- Fiebre > 38ºC
- Secreciones purulentas
- Tos
- Leucocitosis o leucopenia
- Dolor pleurítico
- Fatiga
- Alteración de la conciencia
- Sudoración nocturna
- Hipoxemia
- Empeoramiento de la oxigenación

2) RADIOLOGICO:
- Diagnóstico: Nuevo o creciente infiltrado
- Severidad: Infiltrados multilobares o crecimiento de más de 50% en 36 horas.
- Complicaciones: Empiema o cavitación.

3) BACTERIOLOGICO
- Un cultivo de secreciones bronquiales, en ausencia de nuevos antibióticos 3 días previos,
descarta la neumonía bacteriana
- El aspirado endotraqueal es muy sensible.
- A estos procedimientos se añaden los hemocultivos que pueden indicar infección pulmonar o
extrapulmonar.
- El criterio bacteriológico de resolución; es ausencia de microorganismos en el aspirado
traqueobronquial sin que haya habido cambios de antibióticos en las últimas 72 horas.
TRATAMIENTO: el objetivo del tto se basa principalmente en tratar tempranamente la neumonía
con antibióticos adecuados, según el tiempo de aparición de la misma, de acuerdo al germen probable
y dosis indicada. Además de evitar la colonización que aumenta los riesgos de resistencia y de
complicaciones.
El tratamiento está basado en 3 estrategias, que se describen de la siguiente manera:
-Estrategia I:
Criterios: Presencia o no de factores de riesgo para multirresistencia y el tiempo de comienzo. (< 5
o >5 dias), de acuerdo a esto se puede establecer un tto empírico inicial que puede o no ser
definitivo, lo que depende del diagnóstico bacteriológico. En base a lo comentado
anteriormente se han establecido dos grupos de pacientes con esquemas de antibióticos
diferentes.
Dependiendo si la NN (Hospitalaria, VAP o en casa de salud) es de comienzo tardío o si posee riesgo
para gérmenes multirresistentes se establece:

🡪NO: Antibióticos de espectro limitado (GRUPO I)

🡪SI: Antibióticos de espectro amplio para patógenos resistentes (GRUPO II)

GRUPO I ANTIBIOTICO CENTRALES

ORGANISMOS CENTRALES: Cefalosporinas de 3º generación:
BGN entericos (no P.aeruginosa) cefotaxima o ceftriaxona
-Enterobacter
Betalactamico/inhibidor de
-Escherichia coli betalactamasa: ampicilina/sulbactam
-Klebsiella, Proteus
-S. marcescens Fluoroquinolonas de 3º a 4º
Haemophilus influenzae generación: levo o moxifloxacino o
Staphylococcus aureus meticilino
sensible Clindamicina/aztreonam o
Streptococcus pneumoniae
Ertapenem

GRUPO II
ANTIBIOTICO CENTRALES
-Cefalosporina antipseudomona:
ORGANISMOS CENTRALES: cefepime, ceftazidime
patogenos multirresistente: -Carbapenem antipseudomonas:
-Psudomona aeruginosa imipenem o meropenem
-Klebsiella pneumoniae -Betalactamico/inhibidor de
betalactamasa: Piperazilina o
-Acinenobacter spp tazobactam
-Staphylococcus aureus meticilino -Fluoroquinolona antipseudomona:
resistente Ciprofloxacina o levo
-Legionella pneumophila -Aminoglucósido: Amikacina,
Gentamicina o Tobramicina
-Vancomicina o Linezolide

Estrategia II: consiste en comenzar con antibióticos de amplio espectro que se continúan con
antibióticos más específicos en la medida que se tienen los resultados microbiológicos.
Estrategia III: basada en el score clínico de infección pulmonar (CPIS) donde se evalúan diferentes
parámetros tales como cuenta blanca, temperatura corporal, secreción de purulencia, oxigenación y
extensión de infiltrados radiológicos. Si es más de 6 puntos es probable el dx de neumonía, si
disminuye el puntaje es probable la resolución.

Duración del tratamiento:

En el grupo I 🡪 mantener terapia de 7 a 10 días
En el grupo II 🡪 mantener terapia de 14 a 21 días
La mejoría clínica significativa se observa a los 3-5días si hay éxito terapéutico.
Se debe TOMAR EN CUENTA
🡪 Terapia prolongada(>14dias) puede provocar nuevas colonizaciones
🡪 Tratamiento de corta duración (7 a 8 Días) es recomendado en px con neumonías no
complicadas, con tratamiento inicial apropiado con buena respuesta clínica y sin evidencia
de infección por gérmenes Gram (-) no fermentadores.

Neumonía Estafilococcica:
Agente causal: Staphylococcus aureus, bacilo gram (+) de configuración redondeada, es un
anaerobio facultativo es decir puede reproducirse en presencia o ausencia de oxígeno.
Es un patógeno potencial para todas las circunstancias, expresa varios factores de virulencia y da
lugar a infecciones supurativas debido a que es un productor de pus.
Corresponde a un 10-15% de NN y 2% de NAC, la frecuencia de colonización va a depender de la
enfermedad de base, la edad y el estado inmunológico de la persona.
Cuadro clínico: Tos, fiebre, esputo purulento
Criterios clínicos más utilizados:
• Aparición de infiltrados nuevos o progresivos en Rx Tórax
• Fiebre
• Leucocitosis
• Esputo purulento
• Deterioro de los índices de oxigenación
• Afectación multilobar frecuentemente (50%)

Diagnóstico: Esta basado en la clínica + criterios + aislamiento de microorganismo en esputo y/o

sangre
Tratamiento: se trata como una neumonía nosocomial (leer tratamiento de NN anteriormente
explicado)
COMPLICACIONES DE LAS NEUMONIAS

DERRAME PLEURAL:
• La Producción diaria de líquido pleural es de 0,1 a 0,2 mL/ kg.
• Presión hidrostática: 35 cm de agua.
• Presión coloidosmótica: 26 cm de agua.
• Presión de filtración: 9 cm de agua.
El movimiento de líquido por el espacio pleural varía entre 5 y 10 litros/día
Los mecanismos que desencadenan el derrame pleural son:
- El aumento de la presión hidrostática
- El aumento de la presión capilar
- La disminución de la presión oncotica
- La disminución del drenaje linfático
- La disminución del espacio pleural
- El paso del líquido peritoneal a través de los vasos linfáticos diafragmáticos
HAY DOS TIPOS DE DERRAME PLEURAL:
1.- Trasudado: causado por líquido que se filtra hacia el espacio pleural
Etiología:
• -Insuficiencia cardiaca congestiva;
• -Síndrome nefrótico
• -Cirrosis hepática
• -Sobrecarga de líquidos.
• -Obstrucción de la vena cava superior
 • -Mixedema
2.-Exudados: causado por vasos sanguíneos o vasos linfáticos bloqueados, inflamación, infección,
lesión al pulmón, tumores
Etiología
• Infecciones
• Enfermedad maligna (neoplasias) Enfermedades del colágeno. Embolia pulmonar
• Enfermedad gastrointestinal Síndrome de Meigs, radioterapia, enfermedad pericárdica.
Quilotorax, hemotorax
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL DERRAME PLEURAL
-Tos
-Disnea
-Dolor torácico
Estos síntomas son los que refiere principalmente los pacientes con derrame pleural, es decir son el
motivo de consulta de la historia clínica
En cuanto al examen físico, vamos a encontrar:
• Inspección: Aumento de diámetro AP del hemitorax afectado, Taquipnea, respiración
superficial.
• Palpación: hipo expansibilidad, vibraciones vocales disminuidas o ausentes
• Percusión : matidez en hemitorax afectado
• Auscultación: Disminución del murmullo vesicular. Soplo pleurítico

TORACOCENTESIS:
Es una punción quirúrgica que se realiza a través de la pared torácica para extraer el líquido
acumulado en la cavidad pleural.
Una vez drenado el líquido pleural debe ser estudiado a través de una citología o un cultivo. La
citología a su vez permite el dx de un 50% de neoplasias pleural. Y el cultivo, a través de
contrainmunoelectroforesis detecta antígenos bacterianos Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae.

Tratamiento del derrame pleural:

Trasudados:
- La única indicación de realizar toracentesis terapéutica es sintomatología de disnea
severa secundaria a derrame masivo.
 - Nunca se deben drenar más de 1.200 mL en un solo procedimiento
- Tratamiento óptimo de los trasudados reside en el manejo adecuado de la patología de
base.

Exudados:
• Derrame paraneumónico 🡪 clasificación Light (diapositiva #60).
• TBC pleural, el tratamiento TBC.
• La pleuritis reumatoidea 🡪AINES y corticoides orales.
• La pleuresía lúpica 🡪corticoides.
• El derrame por embolia pulmonar, aunque sea hemorrágico, no contraindica la
anticoagulación.

NEUMOTORAX
Es una colección de aire u otro gas entre las membranas pleurales parietal y visceral
transformando el espacio pleural en un espacio real.

CLASIFICACION DE ACUERDO A SU ETIOLOGIA

CUADRO CLINICO
✔ Dolor Torácico
Súbito de tipo pleurítico (punzante) localizado en el hemitórax afectado.
✔ Dificultad Respiratoria
Relacionado con el tamaño del neumotórax y la reserva funcional que tenga el paciente.
✔ Algunos pueden presentar Tos seca.

EXAMEN FISICO
Inspección: Aumento del diámetro AP del hemitorax afectado, dificultad respiratoria.
Palpación: Expansibilidad torácica disminuida, Vibraciones vocales disminuidas o ausentes.
Percusión: Hipersonoridad en el área donde reside la colección de aire.
Auscultación: Disminución del murmullo vesicular.
Radiológicamente se caracteriza por una hiperclaridad en la que la estructura pulmonar y el pulmón
se ve más o menos colapsado.
Esto dependiendo del grado de severidad de la afección

TRATAMIENTO DE NEUMOTORAX: El tratamiento correcto debe ir dirigido a prevenir las

recidivas o reapariciones del neumotórax.
Entre las diferentes técnicas se lleva a cabo la Pleurodieresis química a través del tubo de drenaje
(consiste en la introducción de talco o tetraciclinas al espacio interpleural con objeto de producir
adherencias entre pleura parietal y visceral.
Las indicaciones quirúrgicas se reservan para los neumotórax espontáneos recidivantes, fuga aérea
persistente (más de 5-7dias), neumotórax bilateral.

EMPIEMA: Es Acumulación de pus en la cavidad que se encuentra entre la pleura visceral y la

pleura parietal.
🡪 La mayoría de los empiemas resultado de la supuración bacteriana de órganos contiguos al
espacio pleural, sea intratorácicos o extratorácicos
40% bacterianas
15% fistulas broncopulmonares con fibrosis pulmonar.
10% cirugía torácica
🡪 En otras ocasiones los gérmenes son inoculados en la cavidad pleural desde el exterior.
8% Traumatismos torácicos
6% Punción de aguja
21% otros
Estadios del Empiema según la American Thoracic Society
• Fase Exudativa: Efusión de liquido en la cavidad pleural
• Fase fibrinopurulenta: hay Leucocitos polimorfonuclear, bacterias, detritus celulares
• Fase organizativa: Proliferación de fibroblastos, exudado cambia.
• EMPIEMA
CUADRO CLINICO
• Fiebre
• Dolor torácico.
• Disnea.
• Taquipnea.
 • Movimientos respiratorios disminuidos.
• Vómica.
DIAGNOSTICO
🡪 Historia clínica con un minucioso examen físico.
🡪 Rx de tórax.
🡪 Se debe buscar desplazamiento mediastínico, Despegamiento pleural, visualización de una
sola Hoja diafragmática.
🡪 El análisis del líquido pleural obtenido por toracocentésis
TRATAMIENTO
🡪 Medidas médicas:
Comprenden: antibioticoterapia, fisioterapia respiratoria.
🡪 Medidas quirúrgicas:
❖ Toracocentesis.
❖ Drenaje pleural

Tutor: Dr.Alberto Cabello Elaborado por:

Luisaurys Ramírez
Kelly Rodríguez