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DISTENSIBILIDAD PULMONAR

Chapter · November 2004

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Pablo V Romero
IDIBELL Bellvitge Biomedical Research Institute
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CAPÍTULO x

DISTENSIBILIDAD PULMONAR

PABLO V ROMERO COLOMER

Jefe de Sección de Neumología
Laboratorio de Función Pulmonar. Servicio de Neumología
Hospital Universitario de Bellvitge
Ciudad sanitaria y Universitaria de Bellvitge
c/ Feixa Llarga s/n
08859-Hospitalet de Llobregat. Barcelona

ALGUNAS DEFINICIONES Y CONCEPTOS PREVIOS

Distensibilidad: Llamamos así a la propiedad de los cuerpos capaces de modificar sus

dimensiones físicas bajo la acción de una fuerza suficiente para vencer las resistencias en con-
tra de tal deformación. La distensibilidad se aplica tanto a elementos lineales (es decir que varí-
an en una sola dimensión como las fibras) como a órganos huecos capaces de variar su volu-
men en las tres dimensiones del espacio (como el pulmón, corazón, intestinos, vejiga de la
orina, caja torácica, pared abdominal...)
Elasticidad: Es la propiedad física de aquellos materiales que, deformados bajo la aplica-
ción de un estrés de deformación, recuperan sus dimensiones y forma originales cuando el
estrés de deformación es retirado. La deformación de un cuerpo elástico genera una fuerza (o
presión) de retorno elástico de la misma magnitud, pero de dirección opuesta al estrés de defor-
mación. Si la fuerza (o presión) de retorno elástico es proporcional a la magnitud de la defor-
mación hablamos de elasticidad lineal. Si la fuerza (o presión) de retorno elástico no crece de
forma directamente proporcional a la magnitud de la deformación hablamos de elasticidad no
lineal. La elasticidad lineal se caracteriza mediante los parámetros elastancia y complacencia
(compliancia).
Elastancia: Es el grado en que un órgano retorna a su forma y dimensiones originales una
vez el estrés de deformación ha sido suprimido. O, dicho de otra manera, el estrés necesario
para obtener una deformación elástica dada. La magnitud de la elastancia se obtiene al dividir
el estrés de deformación por la deformación elástica obtenida.
Compliancia (término anglosajón: compliance): Magnitud inversa de la elastancia, define
el grado de deformación elástica obtenido al aplicar un estrés de deformación unidad.
Existen otros aspectos terminológicos que, a menudo suscitan confusión y que es necesa-
rio esclarecer antes de entrar en la descripción del comportamiento elástico del pulmón. Se
refieren a la calificación de la presión medida:
Presión elástica (Pel ): es aquella presión directamente relacionada con procesos elásticos
pulmonares, se manifiesten estos en condiciones estáticas o en presencia de movimiento (el
movimiento dificulta la estimación de las propiedades elásticas, pero no las suprime)
DISTENSIBILIDAD PULMONAR

2
Presión estática (Pst ): es la presión de retracción elástica generada por las estructuras res-
piratorias (sistema respiratorio, pulmón, caja torácica...) a un volumen (V) determinado.

Elasticidad Lineal
La definición de las propiedades elásticas de un material, tal como el tejido pulmonar, implica
la definición de estrés (σ) y deformación (ε). Supongamos que aplicamos una fuerza de defor-
mación elástica (F) a una unidad de fibras que tiene una superficie de sección A, para obtener
un cambio de longitud ∆L. Para obtener el mismo cambio de longitud en dos grupos de fibras
iguales dispuestas en paralelo, necesitaremos aplicar el doble de la fuerza (2F) Lo mismo suce-
derá si la superficie de sección de un grupo de fibras es el doble que la primera (2A) Ello indi-
ca que la deformación de un material depende de la fuerza aplicada por unidad de área y no de
la fuerza total. De aquí que definamos el esfuerzo o estrés como el cociente entre la fuerza total
aplicada y el área o superficie donde se aplica dicha fuerza:

F
σ =
A

El esfuerzo es contrarrestado por las fuerzas intermoleculares del material, razón por la cual
las características elásticas de un material dependen del tipo de esfuerzo de deformación aplica-
do. Distinguimos tres tipos fundamentales de esfuerzos de deformación: El esfuerzo en tracción
o estiramiento, el esfuerzo de compresión y el esfuerzo de cizallamiento o tangencial. En fisio-
logía pulmonar hallamos los tres tipos de esfuerzo en circunstancias diferentes, aunque en gene-
ral nos referiremos al esfuerzo de tracción, por ser el más común en circunstancias fisiológicas.
La elongación de un cuerpo sometido a tracción es proporcional a su longitud inicial. Es
decir que si aplicamos una fuerza F a una fibra de longitud inicial L0 para obtener una variación
de longitud ∆L, la elongación se distribuye a lo largo de toda la longitud de la fibra, de tal mane-
ra que cada mitad de la fibra se estira ½L. Por ello definimos la deformación elástica como la
variación de la longitud relativa a la longitud inicial.

ε = ∆L
L0

La relación entre el esfuerzo y la deformación describe las características elásticas de un

material. La elasticidad lineal presume una relación proporcional entre ambas magnitudes (ley
de Hook) No obstante la relación esfuerzo-deformación presenta característicamente varias
zonas (Figura 1) conocidas como: zona lineal o hookiana, en la cual la deformación es directa-
mente proporcional al esfuerzo aplicado y el cociente ε/σ o complacencia del material es cons-
tante. Si se supera un primer punto crítico (I) de elongación o límite de deformación lineal, la
deformación ya no es directamente proporcional al esfuerzo, sino progresivamente mayor, pero
el material recupera aún sus dimensiones iniciales cuando se suprime el esfuerzo de deforma-
ción, hasta un segundo punto crítico de elongación (II) o punto de deformación plástica, supe-
rado el cual el material no es capaz de recuperar elásticamente la dimensión inicial, sino que
queda con una deformación permanente a estrés cero, conocida como deformación plástica.
Finalmente, si la elongación continua se llega a un punto III o punto de fractura del material,
que define el esfuerzo máximo tolerable por el mismo.
 DISTENSIBILIDAD PULMONAR

Figura 1. Relación característica entre esfuerzo y deformación en un material elástico hookiano. I: Límite
elástico. II: Límite de deformación plástica. III: Punto de fractura.

Si ejercemos deformaciones consecutivas de un material, dentro de la zona elástica y con

deformaciones alejadas del punto de deformación plástica, el material conservará indefinida-
mente sus propiedades elásticas. Si en cambio ejercemos repetidamente deformaciones próxi-
mas al punto de deformación plástica, el material perderá progresivamente sus propiedades
elásticas, hasta producirse la fractura del mismo. Este fenómeno se conoce como fatiga del
material y lo encontramos en la fisiopatología de las lesiones de la pared alveolar secundarias
a esfuerzo de cizallamiento.
En la región lineal o hookiana de deformación elástica de un material, la elastancia del
mismo viene definida por el cociente entre el esfuerzo y la deformación o módulo de Young:

σ
Ε=
ε

Una característica del comportamiento elástico ideal de los cuerpos hookianos es que la
totalidad de la energía cedida durante la deformación elástica es devuelta durante el retorno a
la configuración de reposo o inicial, sin que exista disipación energética interna.
En el pulmón entero, la deformación elástica es tridimensional y por tanto el estrés es
medido en forma de presión (Fuerza actuando sobre una superficie) y la deformación es medi-
da en forma de variación de volumen. Por lo cual se suele interpretar el módulo de Young para
el pulmón como Elastancia Pulmonar (EL):

∆Pel
ΕL =
∆V

donde ∆Pel representa la variación de presión elástica aplicada al pulmón. La inversa de

EL es la complacencia (o compliancia) pulmonar (CL ), que se define como la variación de volu-
men obtenida al aplicar una presión estática unitaria.
DISTENSIBILIDAD PULMONAR

4
RELACIÓN ENTRE LA PRESIÓN Y EL VOLUMEN EN EL SISTEMA RESPIRATORIO

La curva Presión estática-Volumen

Durante la respiración los pulmones se expanden y retraen cíclicamente en un proceso que
impulsa el aire atmosférico hasta los alvéolos y viceversa. Éste movimiento es la resultante del
juego de fuerzas entre los músculos respiratorios y las propiedades mecánicas del pulmón y la
caja torácica, especialmente de las propiedades elásticas. Con el término “caja torácica” no se
pretende aludir a una estructura anatómica en particular, sino que introducimos un concepto
abstracto que engloba todas las estructuras fuera del pulmón que se mueven con los movimien-
tos respiratorios o que participan activa o pasivamente en ellos, en la medida en que lo hacen.
Al final de una espiración tranquila, el volumen del sistema respiratorio (pulmón más caja
torácica), es la capacidad residual funcional (FRC), la cual corresponde a la configuración de
reposo del sistema respiratorio, es decir al nivel de volumen en el cual existe un equilibrio esta-
ble entre la caja torácica y el pulmón (1). Es una antigua observación experimental que cuando
el tórax es abierto al nivel de la FRC, el pulmón se retrae al tiempo que la pared torácica se
expande. Ello significa que el pulmón ejerce, en condiciones de reposo estático una presión de
retracción sobre la interfase pleural igual pero de sentido contrario a la presión de expansión de
la pared torácica. Este valor de presión de retracción (de aproximadamente -5 hPa) correspon-
de al valor de la presión de retracción elástica del pulmón y a la presión de expansión elástica
del tórax al nivel de la FRC.
Las fuerzas aplicadas por la caja torácica para expandir el sistema respiratorio por encima
de la FRC son generadas por la contracción de los músculos respiratorios y, pasivamente, por
la expansión elástica de la caja torácica hasta volúmenes poco por encima de la FRC. Las espe-
ciales propiedades de la pleura transmiten estas fuerzas al pulmón para vencer las fuerzas que
se oponen al movimiento: retracción elástica del pulmón (y de la caja torácica a partir de un
cierto nivel de expansión) y resistencia de la vía aérea y del tejido. Las relaciones entre la pre-
sión y el volumen del sistema respiratorio se entienden al representar el volumen pulmonar en
función de la presión implicada en el movimiento de las estructuras consideradas (Figura 2). Así
la presión transpulmonar (Ptp) o diferencia entre la presión pleural (Ppl) y alveolar (Palv), per-
mite estudiar las relaciones P-V del pulmón PVL. La presión transparietal (Ptw) o diferencia de
presión entre la pleura y la superficie exterior del tórax (generalmente la presión atmosférica,
Pbar) permite estudiar las relaciones P-V de la caja torácica (PVw). Y la presión del sistema res-
piratorio Prs o diferencia entre Palv y Pbar permite estudiar las relaciones P-V del sistema res-
piratorio total (PVrs).
La caracterización de las propiedades elásticas del sistema respiratorio y de sus dos com-
ponentes principales (pulmón y caja torácica) implica el análisis de las relaciones P-V en deter-
minadas condiciones: en primer lugar en ausencia de movimiento, es decir en condiciones está-
ticas (indicadas por el sufijo st), ya que el movimiento implica que una fracción de la presión
sirva a vencer, no la elasticidad del sistema, sino las resistencias disipativas del mismo. En
segundo lugar, en ausencia de actividad muscular (condición de relajación muscular) para poder
determinar las relaciones P-V de la caja torácica y del sistema respiratorio.
Podemos observar en la figura 2 que la relación P-V elástica para el sistema respiratorio
total (PVrs) es sigmoidal, cruzando el valor de cero de Prs al nivel de la FRC. En el entorno de
la FRC la curva PVrs puede considerarse lineal, lo que tiene un interés particular puesto que en
este segmento de volumen se halla el volumen corriente (Vt). A partir de un volumen situado
 DISTENSIBILIDAD PULMONAR

Figura 2. Representación esquematizada de las curvas presión estática-volumendel pulmón (L), pared
torácica (w) y sistema respiratorio (rs).

entre el 60 y el 70 % de la capacidad inspiratoria la curva PVrs se hace curvilineal, de tal mane-

ra que un incremento de volumen requiere progresivamente más incremento de presión estáti-
ca, o lo que es lo mismo, la distensibilidad del sistema respiratorio decrece progresivamente
hasta alcanzar la capacidad pulmonar total (TLC) al haberse superado el límite de distensión
lineal del sistema (2). De forma similar, pero a la inversa, poco después de haberse retraido el
sistema a volúmenes por debajo del nivel de reposo o FRC, la linealidad de la relación PVrs se
pierde y la compresión del sistema requiere progresivamente mayor Prs a medida que nos apro-
ximamos al volumen residual (RV).
En la figura 2 se han representado igualmente las relaciones PV para el pulmón (L) y la
caja torácica (w), al representar el volumen como función de la presión de retracción pulmonar
estática (Ptp,st) y la presión transtorácica en condiciones estáticas y de relajación muscular
(Ptw,st) respectivamente. Observamos que la característica morfología sigmoide de la curva
PVrs es debida a la combinación del comportamiento elásticos de la caja torácica y del pulmón,
ya que la caja torácica presenta características no lineales fundamentalmente en compresión,
mientras que la curva PVL presenta una no linealidad franca en expansión por encima de la FRC
(en realidad toda la curva PVL es básicamente no lineal, pero puede considerarse lineal desde
RV hasta aproximadamente un 50% de la capacidad vital). Esta diferencia es debida a que, fisio-
lógicamente, las características elásticas de la caja torácica presentan un punto de reposo elás-
tico (es decir un volumen al cual Ptw = 0) entre 50-60% de la VC, mientras que el volumen de
reposo del pulmón está ligeramente por debajo de RV. Estas características cambian en la vida
real, incluso en sujetos sanos, debido a factores fisiológicos tales como el envejecimiento (3).
Determinados puntos en las curvas PVL y PVw son de especial interés:
• A nivel de la FRC las presiones elásticas generadas por el pulmón y la caja torácica son igua-
les pero de sentido opuesto, por lo que la resultante total (Prs) es nula (configuración de
reposo estable del sistema). La importancia de este hecho radica en la economía de la respi-
DISTENSIBILIDAD PULMONAR

6
ración, ya que no se requiere ningún esfuerzo muscular para mantener el sistema al nivel de
la FRC, como puede Vd. comprobar empíricamente mientras lee estas líneas. La FRC es un
volumen que posee una gran importancia desde el punto de vista del recambio gaseoso alve-
olar, ya que es este volumen el que debe ser parcialmente renovado con cada movimiento
respiratorio. La FRC está fisiológicamente optimizada para una máxima eficacia y ergono-
mia del sistema. La contracción muscular inspiratoria desplaza el sistema de su posición de
reposo aplicando un trabajo (energia cinética) que queda almacenado en las estructuras elás-
ticas del mismo al final de la inspiración (energia potencial), lo que permite el retorno pasi-
vo del sistema a la posición de reposo tan pronto la actividad muscular cesa. Ello permite
que únicamente una parte del ciclo, la inspiratoria, requiera actividad muscular (duty cycle).
• A nivel de aproximadamente un 55% de la FRC (algo por encima del final de la inspira-
ción en reposo) la configuración torácica se halla en su configuración de reposo y la Ptw
es nula. En este punto toda la presión de retracción elástica generada por el sistema
corresponde a la retracción elástica pulmonar. Entre a FRC y este punto la relación entre
la presión elástica y el volumen es prácticamente lineal tanto para el sistema respiratorio
como para sus dos componentes. Ello tiene interés puesto que estos puntos delimitan el
segmento operacional del volumen del sistema, es decir el volumen corriente. Por enci-
ma del volumen de fin de espiración las curvas PVrs y PVL no son lineales y la disten-
sibilidad de estos sistemas disminuye progresivamente.
• Cuando se alcanza el límite superior de volumen o TLC, tanto el pulmón como la caja
torácica ejercen presiones de retracción que se oponen a la fuerza muscular inspiratoria.
La TLC está principalmente determinada por la presión de retracción elástica del siste-
ma respiratorio, cuya magnitud aumenta exponencialmente con el volumen hasta que la
presión de retracción iguala la presión máxima que los músculos respiratorios pueden
realizar a este grado de acortamiento de sus fibras (4) La curva PVrs es asintótica a un
volumen máximo (cuyo valor es ligeramente superior a la TLC), lo que propicia que
pequeñas variaciones de la presión máxima tengan una influencia reducida sobre el volu-
men máximo inspiratorio (por otro lado pequeñas alteraciones de la fuerza de los mús-
culos inspiratorios se veran escasamente traducidas por una disminución del volúmen
máximo movilizable o Capacidad Vital).
• Por el contrario, el punto más bajo de volumen alcanzable durante una espiración máxima
o Volumen Residual no depende, en condiciones fisiológicas, del comportamiento elásticos
del pulmón, sino de la resistencia a la compresión de la caja torácica, la cual también aumen-
ta de forma exponencial al disminuir el volumen por debajo de la FRC (4).

La compliancia estática del pulmón y de la caja torácica

La curva Presión estática-Volumen del pulmón y del sistema respiratorio es prácticamente line-
al en la franja del volumen corriente (es decir entre la FRC y FRC + 600 ml), lo cual nos per-
mite considerar, en condiciones fisiológicas, que el pulmón posee una elasticidad lineal.
Consecuentemente, podemos definir una magnitud que nos permita cuantificar la distensibili-
dad del pulmón y del sistema respiratorio; dicha magnitud es la compliancia estática (CL,st ,
CSR,st y Cw,st respectivamente para el pulmón, sistema respiratorio y caja torácica). La com-
pliancia se define como el grado de deformación elástica obtenido al aplicar un estrés de defor-
mación unidad. La deformación elástica viene determinada por el incremento de volumen, y el
estrés por la presión motriz, por lo que:
 DISTENSIBILIDAD PULMONAR

∆V
CL,st =
∆ (palv - ppl )

∆V
CSR,st =
∆ (palv - pbar )

∆V
Cw,st =
∆ (ppl - pbar )

Los pulmones y la caja torácica se comportan como elementos elásticos en serie (Figura
3), por lo que la compliancia estática combinada de ambos (CSR,st ) se obtiene mediante la suma
de las recíprocas, de acuerdo con:

1 1 1
= +
CSR,st CL,st Cw,st

Figura 3. Compartimentos elásticos del sistema respiratorio y su disposición mecánica.

DISTENSIBILIDAD PULMONAR

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o lo que es lo mismo: la elastancia estática del sistema respiratorio (ERS,st) es igual a la
suma de las elastancias del pulmón y la caja torácica, como puede comprobarse a partir de la
igualdad:
∆(palv - pbar ) ∆(palv - pl ) + ∆(pl - pbar )
=
∆V ∆V

La caja torácica se compone de caja costal y diafragma-abdomen. Ambos componentes de

la caja torácica estás dispuestos mecánicamente en paralelo, puesto que la misma diferencia de
presión (Ppl-Pbar) se aplica a cada uno de ellos, obteniéndose una variación de volumen dife-
rente (∆Vrc y ∆Vab, en la caja costal, “rib cage”, y el diafragma-abdomen) dependiente de la
compliancia propia:

∆V = ∆Vrc + ∆Vab = Cst,rc . ∆Pst,w + Cst,ab . ∆Pst,w = (Cst,rc + Cst,ab ) . ∆Pst,w

con lo que la compliancia total de la caja torácica es la suma de las compliancias de sus com-
ponentes costal y abdominal. A su vez, el componente diafragma-abdomen puede ser a su vez des-
compuesto en sus dos subcomponentes dispuestos en serie, ya que para la obtener la misma varia-
ción de volumen abdominal, la diferencia de presión aplicada a cada uno de ellos es diferente: la
presión transdiafragmática o diferencia de presión entre el abdomen y la pleura (Ptd = Ppl - Pab)
actúa sobre el diafragma, mientras que la presión transabdominal (Ptab = Pab - Pbar) actúa sobre
el abdomen (4).
En el interior del tórax, los pulmones derecho e izquierdo (y por extensión cada una de sus
subdivisiones) se hallan dispuestos mecánicamente en paralelo, ya que la presión aplicada a
ambos es la misma. En consecuencia, la compliancia pulmonar estática es la suma de las com-
pliancias de cada uno de ellos.

Distribución del estrés elástico en el pulmón

El espacio pleural es el lugar donde se aplica la fuerza motriz del pulmón y la caja torácica. Las
características del espacio pleural permiten el libre desplazamiento del pulmón en el interior de
la cavidad torácica y su estiramiento vertical en respuesta a la contracción del diafragma, de tal
manera que puntos de la pleura visceral y parietal que se hallan en aposición en la espiración
(cerca del volumen residual) se desplazan durante la inspiración (5). Ello permite la expansión
isotrópica del pulmón, es decir que, durante la inspiración, las dimensiones lineares de la estruc-
tura pulmonar aumentan en la misma fracción. Por otro lado, estudiadas in vitro, las propieda-
des elasticas del tejido pulmonar y del surfactante son idénticas e independientes de la región
del pulmón y de la dirección en que se corten los fragmentos de tejido (6). Sin embargo, cuan-
do el pulmón es estudiado in situ, la distensión de sus estructuras varia considerablemente entre
unas y otras regiones pulmonares, dependiendo de la posición corporal (7).
Hasta este momento hemos considerado que la presión del espacio pleural es uniforme. En
realidad la presión pleural varia regionalmente, de tal maneral que, en posición erecta, presen-
ta un gradiente de aproximadamente 0.31 hPa por cm lineal de altura, aumentando desde el apex
hasta la base. Ello significa que la presión pleural varia desde un valor de unos –8 hPa a nivel
del apex a –3 hPa en las bases pulmonares (8, 9).
 DISTENSIBILIDAD PULMONAR

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La distribución del estrés en el pulmón es el resultado de una compleja interacción entre
el pulmón, caja torácica, corazón, mediastino y contenido abdominal (10, 11). La interacción es
debida principalmente a la gravedad y por ello varía con la posición corporal. La distribución
del estrés en la superficie pleural es, parcialmente, una consecuencia del gradiente vertical
hidrostático de la presión pleural, pero también se superpone la interacción entre las caracterís-
ticas mecánicas del parénquima y las de las estructuras circundantes (caja torácica, corazón y
grandes vasos). De forma no exhaustiva, los siguientes factores deben ser tenidos en considera-
ción, especialmente cuando se analizan los efectos de la postura corporal:
• El gradiente hidrostático pulmonar: en el pulmón humano existe un gradiente gravitacio-
nal que varía con la posición corporal, de aproximadamente 0.3 hPa/cm de altura. Este
gradiente origina que las regiones no dependientes (superiores) se hallen más distendi-
das que las regiones dependientes (inferiores), en cualquier posición. El gradiente hidros-
tático pulmonar da cuenta de aproximadamente 0.12 hPa/cm, es decir de cerca de un
50% del gradiente gravitacional total (12, 13, 14). El resto del gradiente gravitacional es
debido a la actuación de otras estructuras.
• El gradiente gravitacional torácico: la masa torácica actúa predominantemente sobre las
bases pulmonares, incrementando el efecto del gradiente hidrostático pulmonar en posi-
ción erecta. Su efecto es particularmente importante cuando aumenta la masa torácica
por sobrepeso u obesidad (15).
• El efecto del contenido abdominal: En posición erecta el contenido abdominal tiene un
efecto inspiratorio sobre el diafragma produciendo una presión sobre el mismo de apro-
ximadamente –4 hPa (16). En posición supina el contenido abdominal tiene un efecto
espiratorio, disminuyendo la FRC y el volumen de reserva espiratorio. La transmisión de
estos efectos a la superficie pleural dependerá de la tonicidad diafragmática (17).
• El peso del corazón y las estructuras mediastínicas: En el modelo teórico de West y
Matthew, el peso del corazón explica hasta un 30% del gradinte gravitacional del pulmón
en posición erecta (18). En decúbito supino el gradiente vertical es superior al decúbito
prono por causa del peso de la víscera cardiaca. En efecto, en decúbito prono el corazón
reposa sobre el esternón y el gradiente depende fundamentalmente del peso del pulmón
y la interacción con la caja torácica. En decúbito supino el peso del mediastino recae
sobre el pulmón, en la medida que no está totalmente sujeto al esternón lo que origina
una compresión de las regiones dependientes y la expansión de las regiones no depen-
dientes (19). Al este efecto se añade la interacción de la caja torácica, especialmente del
componente diafragma-abdomen que genera un gradiente vertical en posición supina,
dependiente de la compliancia relativa del diafragma, mientras que no parece tener un
gran efecto en pronación (20, 21).

BASES ESTRUCTURALES DE LA ELASTICIDAD ESTÁTICA DEL PULMÓN

A pesar de la complejidad de la estructura pulmonar experimentos relativamente sencillos han

demostrado que la elasticidad pulmonar depende del comportamiento biomecánico de compo-
nentes específicos en la interfase alveolar (el surfactante) y el intersticio (la matriz conectiva),
y que determinados elementos contráctiles tienen capacidad para modular el comportamiento
elástico pulmonar mediante su acción directa sobre la matriz conectiva e indirecta sobre la inte-
rrelación mecánica entre el tejido pulmonar-surfactante (22). Sin duda alguna la energética de
DISTENSIBILIDAD PULMONAR

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la distensibilidad pulmonar está relacionada a las interacciones (modificaciones de los enlaces
débiles estructurales) en el interior de moléculas específicamente diseñadas para esta función,
tales como la elastina, la colágena o los fosfolípidos del surfactante, o entre moléculas adyacen-
tes que interaccionan en el medio (proteoglicanos, atraciones intermoleculares) (23).
Observaremos el comportamiento de algunos elementos clave para entender la distensibilidad
pulmonar: El surfactante alveolar, el comportamiento de la matriz conectiva y la regulación
ejercida por elementos contráctiles en el seno del parénquima.

Surfactante alveolar
Las células del epitelio alveolar están recubiertas por una delgada película líquida (menor a 0.1
µm) recubierta, al nivel de la interfase aire-líquido por una capa de material tensioactivo, for-
mado principalmente por fosfolípidos altamente hidrófobos (24). Este recubrimiento alveolar
ha sido descrito como una película acelular que forma un recubrimiento continuo de las células
epiteliales y rodea los poros de Kohn. En 1955 Pattle (25) mostró que el pulmón contenía subs-
tancias con capacidad de estabilizar delgadas burbujas e incluso de disminuir la tensión super-
ficial de la interfase aire-agua a prácticamente cero. Estas sustancias fueron llamadas surfac-
tante. Más tarde se asoció la actividad surfactante a la delgada película de recubrimiento alve-
olar. Morfológicamente podemos distinguir dos regiones en el surfactante: la hipofase y la inter-
fase o frontera entre la hipofase y el aire (26, 27).
• La hipofase suele aparecer como una matriz homogénea en microscopía electrónica.
Contiene una lipoproteina: la mielina tubular, la cual aparece como figuras osmofílicas
tubulares muy ordenadas, las cuales forman un sistema empaquetado de túbulos (28). La
mielina tubular es una lipoproteina estructural que contiene dipalmitoilfosfatidil colina,
el componente mayor del surfactante (29,30). La mielina tubular se forma a partir de los
cuerpos lamelares excretados en la hipofase por los neumocitos tipo II en presencia de
calcio (31,32) . Estudios experimentales, generalmente in vitro o ex vivo. sugieren que
la mielina tubular es la proteina transportadora de fosfolípidos a la interfase (33) junto
con otras proteinas específicamente diseñadas para la reguación de la composición del
surfactante y que son llamadas apoproteinas del surfactante (26,34-36).
• La interfase se distingue morfológicamente de la hipofase por sus propiedades osmofíli-
cas. Se halla compuesta en su totalidad por fosfolípidos, principalmente dipalmitoilfos-
fatidilcolina y fosfatidilglicerol (37). Los fosfolípidos son moléculas anfipáticas (tienen
un polo hidrófobo y otro hidrófilo) cuyo polo hidrófobo está compuesto por cadenas ace-
tiladas de longitud variable. En ambientes acuosos los fosfolípidos se ordenan en bica-
pas cerradas, tal y como ocurre en la membrana celular. En la interfase aire-líquido
característica de la superficie alveolar, los fosfolípidos se disponen en una monocapa
(monomolecular) con las cabezas polares (hidrófilas) mirando hacia el medio acuoso y
las colas acetílicas dirigidas hacia el aire (38-40).
La mayor parte de la fuerza retractiva del pulmón deriva de la interfase alveolar (41,42).
También la histéresis pulmonar es principalmente originada por la dinámica del surfactante
(41). Estos efectos son conocidos desde que, en 1929 von Neergard (43) (describió las caracte-
rísticas presión-volumen del pulmón lleno de líquido (solución salina isotónica) y las comparó
con el comportamiento del pulmón lleno de aire. El llenado del pulmón con líquido elimina la
interfase entre el aire y el tejido, con lo que la contribución de la tensión superficial es despre-
ciable y la relación presión-volumen depende de las fuerzas tisulares. El modelo de von
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Neergard contribuyó de forma importante al conocimiento de las propiedades biomecánicas del
surfactante in vivo. Pero en 1977 Hoppin y Hildebrandt (44) presentaron una serie de argumen-
tos que limitaban la validez del cálculo de la tensión superficial in vivo a partir de la compara-
ción entre el pulmón lleno de aire y lleno de líquido. Entre ellos destacan la diferente configu-
ración de los espacios aéreos distales en ausencia de surfactante, y la diferente contribución del
tejido en ambas situaciones. Más tarde Schürch et al (45). idearon la forma de medir la tensión
superficial in situ e in vivo midiendo la deformación de microgotas de líquidos de diferente ten-
sión superficial depositadas en los alvéolos con micropipetas. De esta forma pudo descubrirse
que:
• La relación entre la tensión superficial (γ) y el volumen (V) es una constante biológica:
la tensión superficial decrece linealmente con el volumen alveolar durante la deflación
pulmonar entre TLC y FRC, la razón de esta relación es prácticamente la misma en dife-
rentes especies (46).
• La participación de la tensión de superficie a la presión estática (Pγ) es proporcional al
producto γ . V1/3, donde V es el volumen alveolar:
Pr = k . γ . V 1/3
• La relación entre γ y V presenta una importante histéresis. La magnitud de la cual varia
entre las condiciones cuasiestática y dinámica y refleja el comportamiento cinético del
surfactante, en particular la adsorción y desorción de las moléculas de fosfolípidos en la
interfase (47,48).

Matriz conectiva
Los constituyentes mayores de la matriz conectiva son las fibras elásticas y colágenas, proteo-
glicanos, fibronectina y los constituyentes de las membranas basales del endotelio y el epitelio
(49). Las fibras constituyen la estructura de las paredes alveolares y permiten la deformación de
los pulmones durante la respiración. Las colágena es un elemento estructural básico de la matriz
conectiva, manteniendo la integridad mecánica y fortaleza de los tejidos. En el pulmón la colá-
gena represente un 20% del peso seco, presentándose como colágena tipo I y III. La unidad pri-
maria de la colágena es la tropocolágena, una cadena polipeptídica (50). En cada molécula de
tropocolágena hay tres cadenas de aminoácidos enrollados en una hélice levógira. La molécula
de tropocolágena en sí misma es una hélice dextrógira formada por el arrollamiento de las tres
cadenas polipeptídicas. Un conjunto de moléculas de tropocolágena unidas por enlaces cruza-
dos forma una fibrilla colágena. Un haz de fibrillas forma una fibra colágena. Las fibras colá-
genas tienen una gran resistencia a la tensión lineal debido a una gran densidad de enlaces cru-
zados entre las cadenas alfa de la tropocolágena (51).
La elastina es una proteína fibrilar que se halla en los vertebrados. Las fibras elásticas
están formadas por dos componentes: una elastina amorfa y otra fibrilar. La elastina amorfa pre-
senta las características biomecánicas propias de la elastina (alta extensibilidad y bajo módulo
de Young) y se considera que ésta es la auténtica elastina, mientras que la elastina fibrilar tiene
una función fundamentalmente estructural. La elastina es el material biológico de característi-
cas más hookianas que se conoce. Sin embargo, sometido a carga y descarga cíclica muestra
histeresis debida a la disipación energética interna del material (52).
DISTENSIBILIDAD PULMONAR

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Elementos contráctiles
En el seno del parénquima pulmonar existen numerosos elementos celulares con capacidad con-
tráctil debida a la presencia de complejos actomiosínicos o microfibrillas contráctiles. estas
células derivan de la musculatura lisa bronquial o vascular o de los fibroblástos. Kapanci fué el
primero en describir las células contráctiles del intersticio (53), las cuales ligan anticuerpos anti-
actina en la pared alveolar (fibroblastos contráctiles). Más tarde otros investigadores describie-
ron células mioepiteliales que contenían moléculas de actina y miosina (54). Se ha podido
demostrar que la constricción de éstos elementos contráctiles in vitro origina modificaciones de
las propiedades mecánicas del parénquima similares a las observadas mediante la estimulación
contráctil exógena o endógena in vivo (neumoconstricción) (55-58). El elemento contráctil res-
ponsable de estas modificaciones también puede localizarse a nivel del ducto alveolar. Adler y
col. (59) utilizando la microscopia confocal pudo observar variaciones de la geometría del ducto
en respuesta ala histamina en estudios in vitro. En el pulmón íntegro in situ, el músculo liso de
las vias aéreas terminales o incluso más proximales también puede modificar la mecánica del
parénquima pulmonar en su vecindad debido a la interdependencia entre vias aéreas y parén-
quima (60,61),. Desde esta perspectiva biomecánica, el parénquima pulmonar puede ser simpli-
ficado como una matriz conectiva conectada a un sistema contráctil que modula sus propieda-
des mecánicas (58, 52). Inicialmente se consideraba que, bajo la acción de las células contrác-
tiles, las propiedades biomecánicas de la matriz conectiva se desplazan pasivamente a lo largo
de sus características funcionales, tal y como sucedería con la distensión pasiva o los mecanis-
mos de interdependencia. Es decir, sin que existan cambios estructurales y por consiguiente
manteniendo las características biomecánicas del material (función de transferencia).
Recientemente se ha demostrado que la constricción del tejido pulmonar implica cambios fun-
cionales compatibles con una variación de la función de transferencia del tejido pulmonar, lo
que implica alteraciones de tipo estructural, aunque reversibles (58, 62).
La modificación de la geometría alveolar que origina la neumoconstricción también puede
ser responsable de algunas alteraciones de la biomecánica pulmonar, especialmente de las pro-
piedades elásticas al alterar el equilibrio entre las fuerzas tisulares y el surfactante (ver más ade-
lante), ya que éste último es altamente histerético (63).

Interacción entre la matriz conectiva y el surfactante

El equilibrio entre las fuerzas de superficie y las fuerzas tisulares caracteriza la dimensión, geo-
metría y propiedades biomecánicas del alveolo. La tensión superficial en una interfase aire-
líquido es consecuencia de las atracciones intermoleculares: la fuerza de atracción entre las
moléculas de un líquido es superior a la atracción entre las moléculas de éste líquido y las del
aire. Como consecuencia de ello la superficie del líquido tiende a ser lo más pequeña posible.
La presión de superficie (Ps), es decir la presión generada por el surfactante, puede ser descri-
ta en función de la tensión superficial y de la geometria del alveolo:

( )
Ps = 2 + γ + S
3 V ( ) A

donde el cociente S/V es la relación entre la superficie y el volumen alveolar. De acuerdo

con ésta ecuación, el efecto de γ está ligado a la estabilidad alveolar. Si consideramos los alve-
olos como simples burbujas interconectadas, el conjunto es altamente inestable ya que los alve-
 DISTENSIBILIDAD PULMONAR

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olos pequeños, con una elevada relación S/V, tienden a vaciarse en los alveolos grandes. Sin
embargo ello no sucede así en el pulmón y, en condiciones fisiológicas, los alveolos son alta-
mente estables. Ello es debido a dos mecanismos principales: las propiedades intrínsecas del
surfactante y la interacción entre las fuerzas tisulares y las fuerzas de superficie.
Las paredes alveolares contienen un intrincado complejo de fibras interconectadas.
Cuando un alveolo tiende a colapsarse el estiramiento de las fibras de la pared y de los alve-
olos vecinos evitan el colapso, debido a su interdependencia mecánica (64,65). Por otro lado
el surfactante tapiza completamente la pared alveolar e incluso las vias aéreas terminales.
Como hemos visto el coeficiente de tensión superficial γ es variable, disminuye a medida que
la superficie alveolar decrece y aumenta cuando el alveolo se expande. Así, cuando el volú-
men alveolar tiende a disminuir, la tensión superficial disminuye y la tensión radial ejercidas
por las fibras sobre la pared del alveolo aumenta debido a la interdependencia entre el tejido
y la via aérea (66). Estas fuerzas, que se oponen al vaciado alveolar, mantienen la estabilidad
del alveolo.

Elasticidad no lineal
Si consideramos las relaciones entre el volumen pulmonar y la presión estática en la totalidad
de la excursión respiratoria entre la capacidad pulmonar total (TLC) y el volumen residual
(RV), observaremos, como ya se ha indicado, que la relación es altamente curvilineal. El com-
portamiento no-lineal de los tejidos respiratorios se ha considerado siempre un fenómeno com-
plejo, ello es debido a diversos condicionantes metodológicos. Así, mientras que el análisis de
sistemas lineales se soporta en metodologías robustas y bien elaboradas, que ofrecen herramien-
tas poderosas para la interpretación de datos experimentales (análisis multivariante, regresión
lineal, análisis de Fourier, etc), los métodos de análisi no lineal se basan obligatoriamente en
modelos, cuya validez no siempre trasciende del ámbito estricto de su aplicación y cuya gene-
ralización es, en general, muy controvertida (67). Volviendo al diagrama Pst/V del pulmón, el
aplanamiento curvilineal asintótico de la curva a mediada que se aproxima a TLC sugiere que
a altos volúmenes entran en juego mayores fuerzas elásticas. Este comportamiento no lineal se
ha modelado básicamente como unproceso de reclutamiento progresivo de elementos elásticos
o viscoelásticos. Para Maksym y Bates (68) el comportamiento no lineal del tejido pulmonar
estaría en relacióon al reclutamiento de pares de elementos constituidos por un elemento semi-
rígido (la colágena) ondulada en reposo y ligada a un elemento elástico (elastina) el cual al dis-
tenderse sería el responsable del estiramiento de la colágena y la progresiva rigidez del tejido.
Romero y col. (69) consideran que es el reclutamiento de unidades viscoelásticas el responsa-
ble de la progresiva incorporación de unidades elásticas al sistema y la mayor rigidez del mismo
a medida que se aproxima al volumen máximo. En condiciones estáticas, el resultado es una
curva asimilable a un proceso de saturación o carga elástica del tejido pulmonar, cuyo volúmen
aumentaría asintóticamente a un volumen máximo, ligeramente superior a la TLC, lo que da
lugar a la aproximación de Salazar y Knowles (70):

V = Vmax (1- K0 e-k1 Pst )

donde el parámetro K1 refleja la distensibilidad específica del pulmón referida a la presión

de semi-inflación (71).
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ELASTICIDAD PULMONAR DINÁMICA

Viscoelasticidad: Módulo complejo de Young

En los tejidos orgánicos en deformación permanente, entre ellos el tejido pulmonar, el compor-
tamiento elástico no es hookiano, y no puede ser disociado de la disipación energética que se
produce por efecto de la fricción interna de las estructuras, y de las interacciones electromag-
néticas débiles, ligadas a la deformación de la estructura espacial de las proteínas y otras estruc-
turas de la matriz conectiva (72,73). La energía elástica almacenada durante la deformación
(energia potencial, U), no es devuelta en su totalidad, ya que una parte de la misma es disipada
en forma de calor (energia disipada, D) (Figura 4). Consecuentemente, la variación de presión
(o estrés) aplicado al pulmón para originar su movimiento, puede dividirse habitualmente en
dos componentes: un componente elástico (∆Pel) y un componente disipativo o viscoso (∆Pvis):
Donde PL corresponde a la diferencia entre la presión alveolar PA y la pleural Ppl. El com-
portamiento viscoso es caracterizado por la razón de proporcionalidad entre la presión y la velo-
cidad interna de la deformación del tejido o resistencia viscosa del tejido (Rtis). Puesto que la
deformación del pulmón es expresada como cambio de volumen pulmonar, la disipación tisu-
lar se expresará como:

∆PL = ∆ Pel + ∆ Pvis

expresaremos la ecuación anterior en la forma siguiente:

∆Pvis = Rtis . dV
dt

también conocida como ecuación de movimiento del tejido pulmonar (el indicador de
variación ∆ se omite para simplificar la expresión algebraica). La elastancia del pulmón es aquí
representada como elastancia dinámica, ya que es medida en condiciones de movimiento y se
refiere a la fracción elástica de la fuerza motriz del pulmón durante el mismo.

PL = Edyn . V + Rtis . dV
dt

Si consideramos el tejido pulmonar como una estructura compleja sometida a una defor-
mación periódica de frecuencia angular ω, la ecuación anterior puede ser re-expresada en tér-
minos de un componente de presión en fase con el cambio de volumen (componente elástico o
magnitud real), y un componente con un desplazamiento de fase de 90º respecto del volumen
(componente imaginario o disipativo).

PL = (Edyn + j . ω . Rtis ) . V

donde j es la unidad imaginaria e indica el desplazamiento de fase y ω es la velocidad

angular (2 · π · f ). De donde se obtiene el módulo elástico complejo de Young:
PL
ψ= = Edyn + j . ω . Rtis
V
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Figura 4. Relación esfuerzo y deformación del tejido pulmonar en deformación uniaxial a amplitudes cre-
cientes en torno a la longitud de reposo (L0). Se aprecia la curvilinealidad de la relación y la histeresis
del bucle.

De acuerdo con Fredberg (74), podemos definir una magnitud, llamada histeresividad o h,
característica del tejido e invariante con la frecuencia de oscilación, tal que:

Rtis
η =ω x
Edyn

podemos sustituir ω . Rtis en la expresión del módulo complejo de Young, el cual queda:

ψ = Edyn (1 + j η )

lo cual representa una extraordinaria simplificación del comportamiento biomecánico de

un sistema tan complejo. La modelización del comportamiento viscoelástico del tejido pulmo-
nar basada en la “elasticidad imperfecta” del parénquima es una vía importante para el conoci-
miento de las relaciones estructura-función en modelos experimentales de enfermedad del
parénquima pulmonar y remodelación (72,75,76).
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