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EDAD
SEXO
NUTRICION
EDAD PROMEDIO MARGEN Gms
Gms % %
RN PRIMERA 19,5 17,5 – 21,5
SEMANA
NIÑO 3 – 5 MESES 12,2 10,2 – 14,2
Se clasificación según:
Evolución
Morfología
Fisiopatología
Amplitud y distribución de los
eritrocitos
SEGÚN SU EVOLUCION
VCM
HCM
VCM Y LA HCM
ORIGINAN 3
VARIEDADES
Anemia
Anemia
ferropenica, las
megaloblastica, Anemia por
talasemias y las
ya sea por hemorragia
que acompañan a
déficit de Ac. aguda
las infecciones
Fólico o Vit. B12
crónicas
VCM: < 80 FL VCM: 80 – 89
VCM: > 100 FL
FL
HCM: < 28 HCM: 28 – 31
HCM: 28 – 31
Pg PG
Pg
SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA
Regenerativas: La respuesta
reticulocitaria es elevada: anemias
hemolíticas y hemorrágicas
Aregenerativas: La respuesta
reticulocitaria es baja, se subdivide en:
Alt. de la síntesis de Hb
Alt. de la eritropoyesis
secundarias a enfermedades
Estimulo eritropoyetico bajo
secundario a endocrinopatía
SEGÚN LA AMPLITUD DE
DISTRIBUCION DE LOS
ERITROCITOS
HOMOGENEOS: si el ancho de
distribución es normal (11,5%)
Causas
Por aporte
n to insuficiente
e
um t os
r a e en
d i
Po rim
e Dieta insuficiente o
Crecimiento e qu inadecuada
r
acelerado Reservas insuficientes
o disminuidas al
Primer ano de Aumento Menstruación nacimiento
vida Perdida de Malabsorcion intestinal
de las
Adolescencia perdidas sangre evidente u
Embarazo oculta
Prematurez
En los procesos infecciosos el hierro
serico se desplaza a los sitios de deposito
del organismo
MANIFESTACIONES CLINICAS
EXAMEN FISICO
Coiloniquia
Geofagia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Debe ir
encaminad
oa:
Corrección Terapia
Corrección Terapiade
de
de
decausa
causa reemplazo
reemplazo
primaria
primaria
Sulfato
Sulfatoferroso:
ferroso:dosis
dosis33aa66
Adecuar
Adecuardieta
dieta mg/kg/dia
mg/kg/dia
Tratar
Tratar No
parasitosis Noadministrar
administrarjunto
juntoaaalimentos
alimentos
parasitosis Tiempo
Manejar Tiempode deadmón.:
admón.:una unavez vez
Manejar alcanzados
Malabsorcion
Malabsorcion alcanzadoslos losniveles
nivelesdedeHb Hbyy
etc. Hto
Htonormales
normalessesedebe
debeseguir
seguiraa
etc.
igual
igualaadosis
dosis,,elelmismo
mismotiempo
tiempo
que
quese serequirió
requiriópara
parallegar
llegaraalala
normalidad
normalidad
Via
Viaparenteral:
parenteral:solo
solocuando
cuandohay hay
intolerancia
intoleranciaoral
oralalalFe++
Fe++oo
Sustancias que disminuyen la absorción
del hierro
Calcio
Fosfato
Fitatos
Fenoles
Vitamina C
Citratos
PROFILAXIS
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Pasa a
Se sangre
transporta TB
TB II
El complejo FI - Vit
B 12 es absorbido
TB I en íleon
Se
almacena
SINTOMAS
Disnea
fatiga
Palidez
Taquicardia
Inapetencia
Diarrea
Hormigueo y entumecimiento
Marcha inestable
Sangrado
Perdida de reflejos
EXÁMENES DE LABORATORIO
Reticulocitos bajos
Macrovalocitosis y anisocitosis
Anillos de cabot
PERFIL BIOQUÍMICO
Descenso de haptoglobina
Por medicamentos
Acido Fólico (Pteroilglutámico)
Absorción en intestino delgado proximal (duodeno y
yeyuno)
Asplenia funcional
Hacia los 5 años el 95% de los niños tiene
asplenia funcional
Infartos esplenico
Infarto pulmonar
Infarto de miocardio
Infarto renal
Infarto hepatico
Priapismo
Esplenomegalia que progresa a
hiperesplenismo
Conlleva a:
IVU
Fatiga muscular
Retardo en el crecimiento
VCM: normal
Plaquetas: normal
ESP:
Células en diana
Poiquilocitosis
Hipocromasia
Celulas falciformes “de hoz”
Osteoporosis
Transfusión sanguínea
Hidroxiurea
Primaria (Idiopática)
Auto anticuerpos
RFc
Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Calientes
Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Calientes
Primaria (Idiopática)
• Esferocitosis y policromasia.
• Leucocitosis.
• Deshidrogenasa láctica.
• Hemoglobina Glicosilada.
• Haptoglobina
• Hemoglobinuria.
• Hemoglobinemia.
• Coombs Directa.
Tratamiento
• Medidas de Soporte (Transfusiones)
• Esteroides. (1 Mg/Kg/Día.)
• Esplenectomía.
• Inmunosupresores.
Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Fríos
Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Fríos
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria:
- Síndromes linfoproliferativos
• Artralgias.
• Fatiga
• Cianosis Periférica.
• Hiperbilirrubinemia.
– Mononucleosis infecciosa.
– La parotiditis.
– El sarampión
Cuadro clínico
• Se presenta sobre todo en varones jóvenes con
el antecedente de una infección vírica.
• Hemoglobinuria
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
IMMUNES INDUCIDAS POR
FÁRMACOS
ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES
INDUCIDAS POR FÁRMACOS
• Formación de inmunocomplejos fármaco-
antifármaco.
• Formación de autoanticuerpos.
Anemia Aplasica
PANCITOPENIA Y ANEMIA APLASTICA
• Pancitopenia: disminución de los elementos celulares de la
sangre
• Causas: múltiples
- Disminución de producción de células hematopoyéticas
(Médula acelular o hipocelular)
Tóxicos
Reemplazo
Supresión de crecimiento
- Médula hipocelular o normocelular
Hematopoyesis ineficaz
Remoción de células defectuosas
Hiperactividad sistema monocítico-macrofágico
PANCITOPENIA: CAUSAS
• Muy variable
• Comienzo generalmente incidioso
• Manifestaciones de acuerdo a la severidad de la
anemia, trombopenia y leucopenia
• Otras manifestaciones propias de la causa
• Laboratorio: anemia normocítica normocrómica,
leucopenia en base a neutropenia con linfocitosis
relativa, trombopenia
PANCITOPENIA: DIAGNOSTICO
• Historia +
• Cuadro clínico +
• Laboratorio +
• Estudio de la médula ósea: aspirado y BIOPSIA
• Tratamiento:
De acuerdo a la causa
ANEMIA APLASTICA
Definición:
• Presencia de pancitopenia
• Disminución de producción de todos los elementos
hematopoyéticos de la médula ósea
• Hipoplasia severa o aplasia de la médula ósea
• No existe enfermedad primaria que infiltre,
Reemplace o suprima la actividad del tejido
Hematopoyético
ANEMIA APLASTICA: FISIOPATOLOGIA
Defecto básico: falla de producción de eritrocitos,
leucocitos, plaquetas, por
Familiar:
• Anemia de Fanconi
• Otras
Adquirida:
• Agentes físicos y químicos
• Infecciones virales (hepatitis, VEB, VIH, dengue)
• Infecciones por micobacterias
• Otras
• Idiopática
AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y
APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR
Siempre producirán aplasia o hipoplasia en dosis
adecuada
• Benceno y sus derivados
• Radiaciones ionizantes
• Mostaza nitrogenada y derivados
• Antimetabolitos
• Antimitóticos
• Antibióticos
• Otros
AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y
APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR
Ocasionalmente causarán aplasia o hipoplasia
• Antimicrobianos: cloramfenicol, quinacrina,
Arsenicales orgánicos
• Anticonvulsivantes: metilfenilhidantoína
• Hipoglicemiantes
• Antitiroídeos
• Antihistamínicos
• Analgésicos antiinflamatorios: fenilbutazona
• Sedantes y tranquilizantes
• Insecticidas
• Otros: sales de oro
ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO
Laboratorio:
• Sangre: anemia normocítica, normocrómica,
arregenerativa, hemoglobina < 7g/dl, leucopenia con
70 a 90% de linfocitos
• Exámenes de coagulación: normales
• Ferremia ↑ con transferrina saturada
• Médula ósea: por BIOPSIA, hipoplástica o aplástica
(eritrocitos maduros, linfocitos, grasa, tejido fibroso)
ANEMIA APLASTICA: CRITERIOS DE
SEVERIDAD
• Sangre: anemia con índice reticulocitario <1%
Neutrófilos < 500 x mm³
Plaquetas < 20.000 x mm³