UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

SEMINARIO 7:
ALTERACIONES DE LA NEUROANATOMÍA Y NEUROFISIOLOGÍA DEL
APRENDIZAJE Y LA MEMORIA

PRESENTADO POR:

ALVARADO MARTÍNEZ, BRENDA NATALIA

ALVARENGA CLAROS. JENNIFER SAMANTHA

FISIOLOGÍA I, CICLO I / 2019

DOCENTE: LIC. TEDY DE GUZMÁN

JUNIO DE 2019

CIUDAD UNIVERSITARIA SAN SALVADOR EL SALVADOR

 ÍNDICE
.

Pág.
Introducción ...................................................................................................... 03
Objetivos .......................................................................................................... 04
Glosario ............................................................................................................ 09
Caso clínico ..................................................................................................... 12
Preguntas ......................................................................................................... 12
Conclusiones .................................................................................................... 21
Bibliografía ....................................................................................................... 22

2
 INTRODUCCIÓN

Este seminario ha sido desarrollado por estudiantes de segundo año de Doctorado

en Medicina de la Universidad de El Salvador para la cátedra de Fisiología I, con el
propósito de indagar y profundizar el conocimiento sobre las alteraciones de la
neuroanatomía y neurofisiología y su influencia en el aprendizaje y memoria.

El desarrollo del seminario estará orientado a explicar algunas bases sobre el

funcionamiento del cerebro, y cómo las patologías de su funcionamiento pueden
influir en la enfermedad de Alzheimer, también se estudiará la relación existente
entre el Alzheimer y el síndrome de Down.

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OBJETIVO GENERAL

 Explicar los procesos fisiológicos del aprendizaje y la memoria y sus trastornos

fisiopatológicos

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Explicar los diferentes tipos de memoria, cómo se producen y sus

localizaciones anatómicas.

Existen tres tipos de memoria: memoria a corto, mediano y largo plazo.

Lo que comúnmente conocemos como memoria (recordar algo) suele ser un

concepto general, porque se suele hablar de la memoria a largo plazo.

Pero existen otros tipos de memoria, como la memoria a corto plazo y la memoria
sensorial, que participan en la formación de esta memoria más duradera. Los
distintos tipos de memoria tienen su forma particular de funcionamiento, pero todas
cooperan en el proceso de memorización. La memoria nos ayuda a adaptarnos al
entorno y nos marca para definir quiénes somos; nuestra identidad. Sin ella
seríamos incapaces de aprender, ni podríamos darle sentido a nuestro alrededor ni
a nosotros mismos.

 Memoria a corto plazo

Cuando se ha seleccionado y atendido una información en la memoria

sensorial, pasa a la memoria a corto plazo, también llamada memoria operativa o
memoria de trabajo. Su capacidad es limitada (7+-2 elementos), y realiza dos
funciones. Por un lado, mantiene información en la mente no estando dicha
información presente. Por otro lado, puede manipular esa información permitiendo
intervenir en otros procesos cognitivos superiores, y por tanto, no es un mero “cajón
de recuerdos”.

 Memoria a largo plazo

4
La memoria a largo plazo permite almacenar la información de forma duradera, y la
podemos clasificar en memoria implícita y explícita.

Memoria implícita

La memoria implícita (también llamada procedimental) se almacena de manera

inconsciente. Está implicada en el aprendizaje de diversas habilidades y se activa
de modo automático. Montar en bicicleta o conducir un automóvil, no sería posible
sin este tipo de memoria.

Memoria procedural:

Incluye habilidades y hábitos, que, una vez aprendidos, se hacen inconscientes y

automáticos.

Imprimación:

Es la facilitación del reconocimiento de palabras u objetos mediante exposición

previa a ellos.

Aprendizaje no asociativo:

Se aprende acerca de un estímulo único.

Aprendizaje asociativo:

Se aprende a cerca de la relación de un estímulo con otro.

Ubicación anatómica:

 Procedural: Cuerpo estriado

 Imprimación: Neocorteza

 Aprendizaje no asociativo: Vías reflejas

 Aprendizaje asociativo:

• Respuestas emocionales: Amígdala

• Respuesta de musculo esquelético: Cerebelo

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Memoria explícita

La memoria explícita o declarativa, está asociada a la consciencia o, al menos, a

la percepción consciente. Incluye el conocimiento objetivo de las personas, los
lugares y las cosas y lo que ello significa. Por tanto, se distinguen dos tipos: la
memoria semántica y la episódica.

 Memoria semántica: Se refiere a la información mnésica que hemos

acumulado durante toda nuestra vida. Son los conocimientos sobre el mundo
exterior (históricos, geográficos o científicos) los nombres de las personas y
las cosas, y su significado, que hemos ido aprendiendo a lo largo de nuestra
vida. Este tipo de memoria es necesaria para el uso del lenguaje. Saber que
Madrid es la capital de España es un ejemplo de este tipo de memoria.

 Memoria episódica: Es la memoria autobiográfica que permite recordar

hechos concretos o experiencias personales, como el primer día de colegio,
el cumpleaños de los 18 años o el primer día de universidad.

Ubicación anatómica:

 Lóbulo temporal medial

 Hipocampo

2. Explicar los mecanismos fisiológicos básicos del aprendizaje y la

memoria
 Fisiología del aprendizaje

El aprendizaje es el proceso por el cual los organismos modifican su conducta

para adaptarse a las condiciones cambiantes del medio que los rodea. Es el
modo principal de adaptación de los seres vivos. Por lo tanto, el aprendizaje pude
considerarse como un cambio en el sistema nervioso que resulta de la experiencia
y que origina cambios duraderos en la conducta de los organismos.

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Dado que no se producen grandes cambios en el número de neuronas a lo largo
de la vida que puedan explicar los elevados volúmenes de información que se
almacena en forma de memoria, la sinapsis ha constituido un buen candidato del
sustrato mnemónico.

La sinapsis constituye el sitio físico que sirve de puente para el paso de

información de una neurona a otra, permitiendo que las diferentes partes del
sistema interactúen funcionalmente.

Las áreas de asociación somática, visual y auditiva convergen entre sí en la parte

posterior del lóbulo temporal superior. Es la región del cerebro que ejerce la
función que denominamos inteligencia.

 Fisiología de la memoria

La memoria es un proceso cognitivo relativamente complicado y en consecuencia

se presume que el sistema neuroanatómico subyacente ha de ser complejo. En
los últimos años, numerosos estudios, en amínales con alteraciones mnésicas tras
lesiones cerebrales y humanos con alteraciones de memoria han mejorado la
comprensión de cómo el cerebro controla el funcionamiento mnésico y el
aprendizaje.

Fisiológicamente los recuerdos se reducen por variaciones de la sensibilidad de

transmisión sináptica de una neurona a la siguiente. Estas variaciones a su vez
generan nuevas vías facilitadas de transmisión de señales por los circuitos
neuronales del cerebro. Son importantes porque una vez establecidas, la mente
puede activarlas para reproducir los recuerdos.

El cerebro es inundado de información sensitiva procedente de nuestros sentidos.

Afortunadamente, el cerebro puede desechar la información carente de interés.
Esto se debe a la inhibición de las vías sinápticas de esta información, un proceso
llamado habituación.

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A nivel molecular, el mecanismo de la habituación de la terminal sensitiva es
consecuencia del cierre progresivo de los canales de calcio del terminal pre
sináptica.

En cambio, el cerebro tiene una capacidad de facilitar y almacenar las huellas de

memoria como consecuencias importantes como el dolor o placer. Esta es la
memoria positiva, resultado de la facilitación o sensibilización de las vías
sinápticas.

3. Explique cuál es el papel fisiológico de la plasticidad neural

La plasticidad neural (o neuroplasticidad) es la capacidad biológica que tiene el

sistema nervioso de modificar su estructura y función para adaptarse a las
variaciones del entorno, tanto fisiológicas como patológicas. Sus principales
consecuencias fisiológicas son el aprendizaje y la memoria, y las patológicas, la
rehabilitación neurológica.

El continuo cambio y la fragilidad inicial del cerebro en desarrollo hacen

especialmente plásticos los períodos embrionario y fetal (lo que se conoce como
neuroplasticidad del desarrollo). La reducción progresiva de la plasticidad
conforme avanza la edad nunca es total, permaneciendo a lo largo de toda la vida
la capacidad de modificar los circuitos cerebrales en respuesta a nuevos
aprendizajes (neuroplasticidad adaptativa) o a lesiones cerebrales
(neuroplasticidad reactiva).

El principal mecanismo neurobiológico de la plasticidad neural es la formación de

contactos sinápticos entre neuronas. Los trastornos del neurodesarrollo están
asociados a anomalías funcionales del cerebro, muchas veces derivadas de la
falta de capacidad adaptativa o reactiva del cerebro para modificar los circuitos
malformados o dañados por anomalías genéticas o ambientales. Clásicamente se
asocian con la aparición de discapacidad intelectual y enfermedades mentales.

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 GLOSARIO

a) Síndrome de Down: También conocido como trisomía 21, es una anomalía

donde un material genético sobrante provoca retrasos en la forma en que se
desarrolla un niño, tanto mental como físicamente. en la mayoría de los casos
de síndrome de Down el niño hereda un cromosoma de más, el nº 21, teniendo
un total de 47 cromosomas en vez de 46. Es este material genético de más el
que provoca los rasgos físicos y los retrasos evolutivos asociadas al síndrome
de Down.

b) Alzheimer: es la forma más común de demencia entre las personas mayores.

Primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria
y el lenguaje. Las personas con el mal pueden tener dificultades para recordar
cosas que ocurrieron en forma reciente o los nombres de personas que conocen.
Un problema relacionado, el deterioro cognitivo leve, causa más problemas de
memoria que los normales en personas de la misma edad. Muchos, pero no toda
la gente con deterioro cognitivo leve, la desarrollarán.

c) LTP, potenciación a largo plazo: Se define como un aumento duradero en la

comunicación sináptica entre dos neuronas como consecuencia de una
estimulación eléctrica de alta frecuencia. Este ajuste en la eficacia sináptica es
el proceso fisiológico que sustenta el aprendizaje y la memoria.

d) LTD, depresión a largo plazo: se encuentra en todo el cerebro, se caracteriza

por un decremento de la fuerza sináptica, que es producida por estimulación más
lenta de neuronas presinápticas y se asocia con un aumento de menor magnitud
del Ca+ intracelular.

e) Memoria anterógrada: es la incorporación de la memoria a corto plazo a la

memoria a largo plazo.

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f) Memoria a largo plazo: mecanismo cerebral que nos permite codificar y retener
una cantidad prácticamente ilimitada de información durante un periodo largo de
tiempo. los recuerdos que almacenamos en la memoria a largo plazo pueden
durar desde unos segundos hasta varios años.

g) MRI resonancia magnética: Es un examen imagenológico que utiliza imanes y

ondas de radio potentes para crear imágenes del cuerpo. No se emplea
radiación ionizante (rayos X). Las imágenes por resonancia magnética (IRM)
solas se denominan cortes. Se pueden almacenar en una computadora o
imprimir en una película. Un examen produce docenas o algunas veces cientos
de imágenes.

h) APP proteína precursora del amiloide: La β-amiloide es un péptido de 36 a

43 aminoácidos que se sintetiza a partir de la proteína precursora
amiloidea (APP). Es una proteína integral de membrana, y es expresada en
muchos tipos de tejidos, y está concentrada en la sinapsis entre neuronas.

i) Hipocampo: El hipocampo es una de las partes del cerebro más

importantes. Está situado en lo que se conoce como sistema límbico, y está muy
relacionado tanto con los procesos mentales relacionados con la memoria como
con aquellos que tienen que ver con la producción y regulación de estados
emocionales, además de intervenir en la navegación espacial, es decir, el modo
en el que nos imaginamos el movimiento a través de un espacio concreto.

j) Corteza prefrontal: también conocida como córtex prefrontal, es una región del
cerebro que se localiza en la parte anterior de los lóbulos frontales. han
relacionado la corteza prefrontal con actividades como la expresión de
la personalidad, los procesos de toma de decisiones, y la adecuación del
comportamiento social adecuado en cada momento.

10
k) Plasticidad neuronal: es la capacidad biológica que tiene el sistema nervioso
de modificar su estructura y función para adaptarse a las variaciones del entorno,
tanto fisiológicas como patológicas.

l) Péptido β-amiloide: es un péptido de 36 a 43 aminoácidos que se sintetiza a

partir de la proteína precursora amiloidea (APP).

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 CASO CLÍNICO

Una mujer de 43 años con síndrome de Down es traída por sus familiares donde su
médico del primer nivel de atención, por estar presentando olvidos progresivamente.
No tiene otros problemas médicos. Ha vivido en un centro de atención y
rehabilitación por muchos años. En el último año se ha manifestado muy olvidadiza.
Progresivamente ha tenido dificultades para realizar tareas fáciles como tomar y
colocar el teléfono en su sitio, cuidados en su entorno que antes realizaba bien y
realizar cosas que se le indican que haga. Ella se ha perdido en el jardín alrededor
de la casa, no puedo nombrar las cosas frente a ella y no sabe expresar datos de
tiempo. No reconoce viejos amigos y olvida conversaciones. El examen confirma
déficit de memoria y conocimientos. Después de estudios del colectivo de
especialistas no se le encuentra causa. Es diagnosticada con enfermedad de
Alzheimer

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es el tipo de memoria que se requiere para saber si alguien es

consciente de un hecho, del significado de un nombre, del nombre de una
cosa en común?
La memoria explícita o declarativa: semántica.
Es la memoria que se refiere al recuerdo de los diversos detalles que forman
un pensamiento integrado, su división semántica que es la que está
relacionada con los hechos.

2. ¿Cuál es la parte del cerebro que almacena la memoria semántica?

Es el lóbulo temporal medial y el hipocampo, ésta incluye estructuras como la
región hipocampal, la corteza perirrinal, entorrinal y parahipocampal. Estas

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 estructuras y su conexión con la corteza cerebral se han relacionado con la
memoria.

El lóbulo temporal presenta tres grandes regiones principales:

a) la primera de ellas está relacionada con el procesamiento del input auditivo

b) la segunda está especializada en el reconocimiento de objetos
c) la tercera se relaciona con el almacenamiento a largo plazo

3. ¿Qué es la potenciación sináptica de largo plazo y su mecanismo

fisiológico, neurotransmisor y receptor, cómo puede ser inhibida?:
Potenciación: Comprende la síntesis de proteína y crecimiento de las neuronas
pre-sináptica, post-sinatica y sus conexiones.
Utiliza al glutamato como neurotransmisor. Receptores: AMPA y NMDA

Mecanismo fisiológico: Es un aumento persistente, que aparece con rapidez, de

la respuesta de potencial post-sinaptica a la estimulación pre-sináptica tras un
periodo breve de estimulación rápidamente repetida de la neurona pre-sináptica,
puede durar varios días.

Mecanismo de acción:
a) El glutamato es liberado a partir de la neurona presináptica
b) se une a receptores AMPA NMDA en la membrana de la neurona
postsináptica.
c) Se despolariza por la activación del receptor AMPA y entra Ca+ con
Na+ en el canal del receptor NMDA.

El incremento de Ca+ citoplasmático activa la calmodulina (CaM), que a

su vez activa la Ca+/Calmodulina cinasa II (CaM KII)

d) La cinasa fosforila los receptores AMPA (P), aumentando su

conductancia.

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 e) Moviendo los receptores AMPA a la membrana de la célula sináptica
desde el sitio de almacenamiento citoplasmático.
f) Llega una señal química a la neurona presináptica, lo que genera el
incremento a largo plazo.

4. ¿Qué es la depresión sináptica de largo plazo?

Se encuentra en todo el cerebro, se caracteriza por un decremento de la fuerza
sináptica, que es producida por estimulación más lenta de neuronas
presinápticas y se asocia con un aumento de menor magnitud del Ca+
intracelular.

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5. ¿Qué es la corteza entorrinal y cuál es su función?
La corteza entorrinal es una región del cerebro concretamente localizada en la
circunvolución parahipocámpica, en la parte medial del lóbulo temporal, de forma
caudal a la corteza olfatoria del uncus y en contacto directo con el hipocampo.
Incluye las áreas 28 y 34 de Brodmann, y limita con la corteza perirrinal y el surco
lateral.

Esta región cerebral tiene múltiples conexiones con diferentes áreas del cerebro.
Conecta con las vías olfativas y visuales y con diferentes estructuras de los
lóbulos temporal, parietal y frontal, incluyendo la corteza orbitofrontal. Sin
embargo la estructura con quien mayor nivel de conexión posee es el
hipocampo, sirviendo como centro de relevo que distribuye la información que
entra o sale de él y ejerciendo de puente entre ésta y otras áreas del cerebro. La
vinculación entre hipocampo y corteza entorrinal se lleva a cabo a través de la
conocida como vía perforante.

Es considerada un área de asociación que termina de integrar y enviar la

información al hipocampo, así como también una parte relevante del sistema
límbico, recibiendo aferencias por parte de la amígdala y contribuyendo a dotar
a la información sensorial de componentes emocionales en la memoria

6. ¿Cuál es el trastorno neuroanatómico y neurofisiológico de la enfermedad

de Alzheimer?
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno progresivo que hace que las células
del cerebro se consuman (degeneren) y mueran. Es la causa más común de
demencia, una disminución continua de las habilidades de pensamiento,
comportamiento y sociales que altera la capacidad de una persona para
funcionar de manera independiente.

Los primeros signos de la enfermedad pueden aparecer cuando se olvidan

eventos recientes o conversaciones. A medida que la enfermedad avanza, una

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persona con la enfermedad de Alzheimer desarrollará un deterioro grave de la
memoria y perderá la capacidad de realizar tareas cotidianas.

Los síntomas de la enfermedad del Alzheimer son resultados de ciertos cambios

en la estructura del cerebro. La enfermedad de Alzheimer afecta a ciertas partes
del cerebro primero. El sistema límbico (el hipocampo en particular) es atacado
primero, y después la corteza cerebral, y el tronco encefálico por último,
causando que cada estructura pierda su habilidad de funcionar. El primer daño
producido por esta enfermedad se evidencia en la corteza entorrinal, encargada
de la redistribución de información desde y hacia el hipocampo.

Los síntomas que ocurren son un resultado directo de este daño secuencial:

● Daño al sistema límbico perjudica a la memoria y causa cambios del estado

de ánimo.
● Daño a la corteza cerebral resulta en dificultades de controlar los arrebatos
emocionales. Gente en esta etapa puede necesitar ayuda con actividades
diarias tales como comer, afeitarse o peinarse.
● Daño al tronco encefálico durante las etapas avanzadas de Alzheimer
perjudica a la función de los órganos, incluyendo las funciones del corazón, los
pulmones y varios otros procesos del cuerpo.

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Esta es una comparación de cómo la pérdida masiva de células cambia el cerebro
en su total en la etapa avanzada del Alzheimer. La ilustración muestra un "corte"
transversal por la mitad del cerebro entre los oídos.

En el cerebro de la persona con Alzheimer:

● La corteza se encoge, dañando las áreas

del cerebro usadas para pensar, planear y
recordar.
● El encogimiento es especialmente severo
en el hipocampo, un área de la corteza que juega un papel clave en la formación
de nuevos recuerdos.
● Los ventrículos (espacios llenos de líquido dentro del cerebro) se vuelven
más grandes.

Una de las características histopatológicas de esta enfermedad es la formación

de placas seniles, cuyo componente proteínico es el péptido β-amiloide (Aβ) en
su forma insoluble. Este péptido se produce normalmente en forma monomérica
soluble y circula en concentraciones bajas en el líquido cefalorraquídeo y sangre.
En concentraciones fisiológicas actúa como factor neurotrófico y neuroprotector,
sin embargo con el envejecimiento y sobre todo en la enfermedad de Alzheimer
se acumula, forma fibrillas insolubles y causa neurotoxicidad.
La toxicidad del péptido β-amiloide se ha asociado a la generación de radicales
libres que causan peroxidación de lípidos y oxidación de proteínas entre otros
daños. Se ha planteado que el péptido β-amiloide pueda reconocer a receptores
específicos que median a su vez neurotoxicidad. Entre estos se encuentra el
receptor scavenger o pepenador que se expresa en la microglia y es capaz de
internalizar agregados de este péptido. Independientemente de la vía de entrada
del péptido a la célula, éste genera un estado de estrés oxidativo que
eventualmente desencadena la muerte celular.

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 Por lo menos 5 locus genéticos distintos, localizados en los cromosomas 1, 12,
14, 19 y 21 influyen en la iniciación y progresión de esta enfermedad.

Las principales características patológicas de la enfermedad de Alzheimer son

la formación de depósitos de beta amiloide extracelular (en las placas seniles) y
los ovillos neurofibrilares intracelulares (filamentos helicoidales en pares). Estos
conducen a la perdida de sinapsis y neuronas, lo que provoca una atrofia
macroscópica de las áreas afectadas del cerebro, por lo general ubicadas desde
el lóbulo temporal.

7. ¿Tendrá importancia que la paciente sea Down? Si su respuesta fuera sí

explique por qué
Sí, debido a que la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de Down comparten
una conexión genética específica. En el síndrome de Down las personas tienen
una tercera copia total o parcial del cromosoma 21, éste contiene un gen para la
proteína que se produce en exceso en la enfermedad de Alzheimer, que lleva a
la acumulación de beta-amiloide, la proteína responsable de formar las placas
que lesionan las células cerebrales de forma permanente. Puesto que las
personas con síndrome de Down portan tres copias de este cromosoma en sus
células, producen en exceso esta proteína que es tóxica para el cerebro. Los
científicos siguen investigando para comprender plenamente el papel de todos
los demás genes localizados en el cromosoma 21, ya que se piensa que algunos
de ellos contribuyen al acelerado proceso de envejecimiento, tal como se
observa en el síndrome de Down. Estas peculiares propiedades del cromosoma
21 van asociadas a la elevación del riesgo de una enfermedad de Alzheimer
prematura, de forma específica para los adultos con síndrome de Down. Los
signos y los síntomas de la enfermedad de Alzheimer suelen aparecer entre 10
y 20 años antes en las personas con síndrome de Down que en las personas de
la población general.

18
8. ¿Cuáles tratamientos farmacológicos se han intentado y cuáles son sus
mecanismos de acción?
En la actualidad no existe cura para el Alzheimer, sin embargo, pueden tratarse
sus síntomas con el fin de mejorar la calidad de vida de las personas que lo
padecen.

El Alzheimer se asocia con la pérdida de neuronas colinérgicas en ciertas

regiones del cerebro (hipocampo, córtex frontal, parietal, temporal, córtex
entorrinal, el giro cingulado y otras áreas). Los pacientes con enfermedad de
Alzheimer tienen una menor producción cerebral de acetilcolina, especialmente
evidente en fases avanzadas, lo que da lugar a un deterioro en el rendimiento
de los circuitos colinérgicos.

La corrección farmacológica de este déficit, aumentando la disponibilidad

sináptica de acetilcolina, mejora los síntomas cognitivos y la capacidad funcional
de los pacientes, y puede enlentecer el ritmo del deterioro cognitivo, así como
desacelerar el depósito patológico de amiloide en el tejido nervioso.

Existen tres posibilidades para mejorar la neurotransmisión colinérgica:

aumentar la producción de acetilcolina mediante precursores (lecitina, colina),
aumentar su efecto a nivel de los receptores colinérgicos sobre los que actúa la
acetilcolina (mediante agonistas), o disminuyendo el ritmo de degradación de la
acetilcolina producida.

Las dos primeras opciones permanecen por el momento en el plano de la

investigación, de manera que, en la práctica, la corrección del déficit colinérgico
se logra por medio de la inhibición de la acetilcolinesterasa, enzima encargada
de limitar de manera natural el efecto de la acetilcolina producida.

La mejoría conseguida con los fármacos disponibles puede ser detectada tanto
por el paciente y el cuidador como por el terapeuta, lo que indica que su efecto

19
es clínicamente significativo, tanto a nivel cognitivo como conductual. Los
inhibidores de la colinesterasa (ICE), donepezil, galantamina y rivastigmina,
retrasan la degradación de la acetilcolina liberada en las hendiduras sinápticas
y, así, refuerzan la neurotransmisión colinérgica. Los tres inhibidores de la
colinesterasa son eficaces para la enfermedad de Alzheimer leve a moderada.
Sin embargo, a medida que la enfermedad de Alzheimer progresa, el cerebro
produce menos y menos acetilcolina y por lo tanto, con el tiempo, los inhibidores
de colinesterasa pueden perder su efecto.

La neurotransmisión excitatoria glutamatérgica, un proceso importante en el

aprendizaje y la memoria, también se encuentra gravemente alterada en el
Alzheimer, debido probablemente al estrés oxidativo asociado con el aumento
del péptido β amiloide (1-42). La excitotoxicidad asociada al glutamato, mediada
principalmente por el subtipo NMDA (N-metil D-aspartato) de los receptores de
glutamato, es un indicio frecuente de patogenia en trastornos
neurodegenerativos.
El fármaco conocido como Memantina pertenece al grupo de medicamentos
llamados antagonistas de los receptores NMDA. Éste actúa sobre estos
receptores mejorando la transmisión de las señales nerviosas y la memoria.
La memantina, es un antagonista no competitivo, dependiente de voltaje y con
una moderada afinidad por el receptor de NMDA, induce efectos
neuroprotectores en pacientes con Alzheimer entre moderada y grave. Tiene
propiedades neuroprotectoras y potenciadoras de la cognición que se puede
combinar con otros tratamientos contra esta enfermedad. Por tanto, la
memantina no detiene ni revierte el Alzheimer, pero su efecto moderador al
proteger el cerebro de los niveles tóxicos de calcio permite una transmisión
normal de señales entre las neuronas cerebrales.

20
 CONCLUSIONES

 Existen tres tipos de memoria: de corto, mediano y largo plazo. Cada una cuenta
con procesos distintos para su funcionamiento, efectuando así una función
determinante de nuestro desarrollo, ayudando a seguir órdenes, a aprender
patrones e incluso determinando parte de nuestra inteligencia como seres
humanos.
 La plasticidad neural está íntimamente relacionada con la memoria y
aprendizaje, permitiendo que se realicen sinapsis después de uso continuo.
 La enfermedad de Alzheimer supone una pérdida progresiva de la memoria a
corto plazo, avanzando cada vez más hasta tener una pérdida general de
funciones cognitivas, que llevan a la muerte. El Alzheimer inicia con la
degeneración de la corteza entorrinal, responsable de la redistribución de
información desde y hacia el hipocampo. Su degeneración implica un fallo en la
memoria consciente e inconsciente. También se presenta una disminución en la
producción de acetilcolina, neurotransmisor vital para el funcionamiento del
cerebro.
 Las personas que padecen síndrome de Down por lo general desarrollan
Alzheimer de 10 a 20 años antes que una persona que no tiene este gen
defectuoso. Este adelanto se debe a la conexión genética que tanto el síndrome
de Down como el Alzheimer comparten. En el síndrome de Down las personas
tienen una tercera copia total o parcial del cromosoma 21, éste contiene un gen
para la proteína que se produce en exceso en la enfermedad de Alzheimer, que
lleva a la acumulación de beta-amiloide, la proteína responsable de formar las
placas que lesionan las células cerebrales de forma permanente. Puesto que las
personas con síndrome de Down portan tres copias de este cromosoma en sus
células, producen en exceso esta proteína que es tóxica para el cerebro.
 En la actualidad no existe cura para el Alzheimer, sin embargo pueden tratarse
sus síntomas con el objetivo de mejorar la calidad de vida de quien lo padece.
Por lo general se utilizan fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa, que

21
pueden producir un retraso del deterioro cognitivo de aproximadamente seis
meses. Entre estos inhibidores se encuentran el donepecilo (o donepezil), la
rivastigmina y la galantamina. También se utiliza memantina (antagonista de
NMDA) en combinación con uno de los fármacos anteriormente descritos.

BIBLIOGRAFÍA

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