Sir Hans Krebs (1953)

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN

 IMPORTANCIA Y REGULACIÓN

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 SECUENCIAS DE REACCIÓN.

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 SECUENCIAS
DE REACCIÓN.

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SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN
 COMPLEJOS ENZIMATICOS

SECCIÓN DE POSTGRADO DE CIENCIAS DE LA COMUNICACIÓN

 BALANCE ENERGÉTICO

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 INHIBIDORES DE LA CADENA TRANSPORTADORES DE ELECTRONES

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 DIGESTIÓN DE ALMIDÓN Y GLUCÓGENO

En los animales, la digestión del almidón y

del glucógeno empieza en la boca, con la
acción de la alfa-amilasa que se secreta
en la saliva. Esta enzima rompe con los
enlaces internos alfa 1-4 de ambos
polímeros

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 ESTRUCTURA QUIMICA

Enlaces internos alfa 1-4 de ambos

polímeros
Al igual que el almidón es polímero
ramificado de alfa-glucosa

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 GLUCÓGENO HEPÁTICO GLUCÓGENO MUSCULAR
Usado para mantener la Se oxida para la contracción de los
glicemia durante las primeras músculos.
etapas del ayuno. No contribuye al mantenimiento de la
glicemia en ninguna circunstancia.
Bioquímica, Biología Molecular y Genética. Michael Lieberman. Pag 2.

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 DIGESTIÓN DE ALMIDÓN
Y GLUCÓGENO

En el intestino, la digestión continúa,

facilitada por la alfa- amilasa secretada
por el páncreas. Esta enzima degrada la
amilosa a maltosa y un poco de
glucosa. Sin embargo, solo degrada
parcialmente la amilopectina y el
glucógeno, porque no es capaz de
romper los enlaces alfa 1,6 que se
encuentran en los puntos de ramificación.

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 El producto de la digestión completa de la
DIGESTIÓN DE ALMIDÓN amilopectina o del glucógeno por la alfa-
Y GLUCÓGENO amilasa se denomina dextrina límite, para
continuar su degradación es necesaria la
acción de una "enzima desramificante", la
alfa 1-6 glucosidasa (también llamada
isomaltasa.

El resultado final de la acción secuencial de estas dos enzimas es la degradación completa del almidón o glucógeno a
maltosa y algo de glucosa.
LaSmaltosa
ECCIÓNse DErompe hidrolíticamente
POSTGRADO por DE
DE CIENCIAS la maltasa, dando 2 moléculas de glucosa, que se absorbe a continuación al
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torrente circulatorio y se transporta a los diversos tejidos para su utilización
 la enzima transferasa
de uridilo une el
trifosfato de uridina a
METABOLISMO
la glucosa-1-fosfato,
formando difosfato de
uridina y glucosa La síntesis de glucógeno tiene lugar durante la fase
(UDPG) posprandial de absorción, cuando la concentración
de glucosa en la vena porta es superior a 150 mg/dl,
y en general cerca de 180mg/dl durante la
absorción activa.
Entran pues a las células del hígado grandes
cantidades de glucosa.
Este fenómeno inicia la síntesis de la enzima
hepática específica de la fosforilación de glucosa
llamada glucocinasa. Lo mismo hace la insulina, en
tanto que el ayuno o la falta de insulina detienen la
síntesis de glucocinasa. Es probable que, mientras
se sintetiza glucocinasa, la hexocinasa
inespecífica fosforila la glucosa en el hígado.

la sintetasa de glucógeno se activa

por desfosforilación, mientras que
ocurre lo contrario en el caso de la
fosforilasa

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 Representa principal forma de
ALMACENAMIENTO de carbohidratos.
Cuando existe una disminución de glucosa
en sangre, el glucógeno es degradado por
medio de una serie de enzimas para cubrir
las necesidades energéticas de nuestro
organismo.
.

Las glucogenosis son enfermedades en

donde existen deficiencias congénitas de
las enzimas relacionadas con el
metabolismo del glucógeno, en donde los
órganos más afectados son: el hígado y el
músculo esquelético.

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 Los órganos diana de estos trastornos
son: hígado, músculo, riñón y corazón.

Según el tipo de glucogenosis el problema

principal se expresa en uno u otro órgano.

Otros síntomas: retraso de crecimiento,

triglicéridos altos. Hipoglucemias con el ayuno.

Los signos y síntomas clínicos más característicos son:

hepatomegalia, hipoglucemia, osteoporosis, entre otros y en
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ocasiones son débiles
 2.Vías de las pentosas.

SECUENCIAS DE REACCIÓN

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 . Cuando el individuo realiza actividad extenuante,
requieren de un aporte continuo de glucosa,
obteniéndola a partir del glucógeno proveniente
del hígado, el cual solo puede satisfacer estas
necesidades durante 10 a 18 horas como
máximo, lo que tarda en agotarse el glucógeno
almacenado en el hígado.
Posteriormente comienza la formación de glucosa
a partir de sustratos diferentes al glucógeno.
La gluconeogénesis tiene lugar casi
exclusivamente en el hígado (10% en los
riñones).
Es un proceso clave pues permite a los
organismos superiores obtener glucosa en
estados metabólicos como el ayuno.

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 La Gluconeogénesis Intestinal

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 IMPORTANCIA Y REGULACIÓN.
Reacciones de la gluconeogénesis
Las enzimas que participan en la vía
glucolítica participan también en la
gluconeogénesis; ambas rutas se
diferencian por tres reacciones
irreversibles que utilizan enzimas
específicas de este proceso y los dos
rodeos metabólicos de esta vía.
Estas reacciones son:

De glucosa a glucosa-6-fosfato

De fructosa-6-fosfato a fructosa-1,6-
bifosfato

De fosfoenolpiruvato a piruvato

La regulación de la gluconeogénesis estará en contraste directo a la regulación de la glucólisis. En general, los efectores negativos de la glucólisis
son efectores positivos de la gluconeogénesis. La regulación de la actividad de la PFK1 y F1,6BPasa en el sitio más significativo para controlar el
flujo hacia la oxidación de la glucosa o la síntesis de glucosa. Como se describió en el control de la glucólisis, esta es controlada
predominantemente por la fructosa-2,6-bifosfato, F2,6BF que es un efector alostérico negativo poderoso de la actividad de la F1,6BPasa.

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 SECUENCIAS
DE REACCIÓN.
Es una ruta metabólica anabólica que
permite la biosíntesis de glucosa
y glucógeno a partir de precursores
no glucídicos Incluye la utilización de
varios aminoácidos, lactato, piruvato,
glicerol y cualquiera de los
intermediarios del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos (o ciclo de Krebs)
como fuentes de carbono para la vía
metabólica.

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4.Curva de tolerancia a la

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