Tratamiento farmacológico

Calmantes
Ayudan a reducir la intensidad del dolor. Los efectos adversos de los calmantes que se
administran por vía oral son estreñimiento y somnolencia, que pueden llegar a afectar al 80
por ciento de los pacientes. Sólo deben tomarse bajo prescripción médica y hay que tener
en cuenta posibles alergias o contraindicaciones. Se recomienda su uso en las fases de
mayor dolor, en las crisis agudas o en las exacerbaciones de los casos crónicos. En general,
y salvo excepciones, para disminuir el riesgo de efectos secundarios conviene no usarlos
más de 14 días seguidos.
Antiinflamatorios no esteroideos
Disminuye la inflamación que complica la mayoría de los dolores de espalda y mejora la
movilidad. Si bien suelen ser administrados en combinación con relajantes musculares, no
está demostrado que su asociación obtenga mejor efecto que el que se obtienen de forma
aislada.

Los efectos secundarios son específicos de cada tipo de fármaco y se detallan en sus
prospectos. Los efectos secundarios más frecuentes son la lesión del tubo digestivo, que
puede variar desde el simple ardor de estómago hasta el desencadenamiento de un sangrado
por úlcera, y la lesión del riñón.

Se recomienda el uso de antiinflamatorios en las fases de mayor dolor o en las crisis

agudas, con el fin de reducir la intensidad de los síntomas. No es conveniente usarlos más
de 14 días seguidos.

Relajantes musculares
Permiten reducir la contractura muscular y el dolor de espalda. Los efectos secundarios más
frecuentes son la somnolencia y la disminución de los reflejos, que se dan en el 30 por
ciento de los pacientes. Mientras se estén consumiendo es importante evitar prácticas de
riesgo, como conducir, y abstenerse de beber alcohol, puesto que su asociación puede
potenciar sus efectos y ser muy peligrosa.
Se recomienda el uso de relajantes musculares en las fases agudas y para disminuir el
riesgo de efectos secundarios se recomienda no usarlos más de 14 días seguidos.

Otros fármacos
Para el tratamiento del dolor se ha propuesto el uso de diferentes sustencias, como los
antiinflamatorios esteroideos (derivados de la cortisona), opioides, antidepresivos y
colchicina.

Antiinflamatorios esteroideos
Son antiinflamatorios muy potentes, pero con numerosos efectos adversos. Los más
frecuentes son sobre el tubo digestivo, donde pueden causar desde ardores de estómago
hasta úlceras sangrantes. También aumentan la cantidad de azúcar en sangre, pudiendo
desestabilizar el control de los diabéticos, generan obesidad y la destrucción de las
proteínas, causando atrofia muscular a largo plazo, y fragilidad capilar. Es recomendable su
administración por vía intramuscular (no oral) y sólo brevemente, y de forma excepcional
cuando los síntomas son muy intensos.

Opioides
Estos derivados de la morfina tienen unos potentes efectos calmantes y en ocasiones se ha
planteado su uso en episodios muy intensos en los que el dolor resiste a los demás
fármacos. Tienen efectos secundarios importantes, como la somnolencia, disminución de
los reflejos alteración del juicio y riesgo de dependencia. En todo caso es preferible el uso
de fármacos más seguros.

Colchicina
Es un fármaco empleado para el tratamiento de las enfermedades reumáticas. Sus efectos
secundarios más frecuentes son la irritación del tubo digestivo y problemas cutáneos. Los
estudios científicos disponibles no sugieren que sea eficaz para los dolores de espalda.

Enfermedades
A continuación se citan algunos de los trastornos más frecuentes que pueden afectar al
sistema muscular.

 Desgarro muscular: ruptura del tejido muscular.

 Calambre: contracción espasmódica involuntaria de uno o varios músculos.
 Distrofia muscular: degeneración de los músculos esqueléticos de origen
hereditario.
 Atrofia muscular: pérdida o disminución del tejido muscular que puede obedecer a
numerosas causas.
 Hipertrofia muscular: crecimiento o desarrollo anormal de los músculos.
 Poliomielitis: enfermedad producida por un virus, que actúa sobre el sistema
nervioso y ocasiona que los impulsos nerviosos no se transmitan, provocando
atrofia muscular en las regiones afectadas.
 Miastenia gravis: es un trastorno neuromuscular que caracteriza por una debilidad
del tejido muscular, provocando entre otros síntomas ptosis palpebral.

Desgarro muscular
Ir a la navegación Ir a la búsqueda
Desgarro muscular
 Clasificación y recursos externos
Especialidad Medicina de emergencia

CIE-10 M62.6, T14.3

CIE-9 848.9

MeSH D013180

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

El desgarro muscular o rotura fibrilar (también llamado tirón o distensión muscular)

es la lesión del tejido muscular, que va acompañada de hemorragia provocada por la rotura
de los vasos sanguíneos que recorren el músculo o tendón afectado, provocando un dolor de
leve a intenso que dificulta o impide contraerlo.

Sucede por una super elongación (exceder al músculo más allá de su capacidad de
estiramiento), por una contracción brusca (veloz), o por realizar un esfuerzo superior a la
capacidad biológica de resistencia a la tensión.

Cuando una lesión similar le ocurre a un ligamento, se conoce como esguince.

Índice
 1 Tipos de desgarro muscular
 2 Síntomas
 3 Tratamiento
 4 Factores de riesgo
 5 Véase también
 6 Notas y referencias

Tipos de desgarro muscular

 Tipo 1: Leve. Recuperación de 8 a 10 días.
 Tipo 2: Moderado. Recuperación de 2 a 3 semanas.
 Tipo 3: Grave. Recuperación de 3 semanas

Popularmente:

 Desgarro Parcial - Es la rotura de algunas fibras musculares, no todo el músculo ya

que se rompen homogéneamente no en forma dispareja.
  Desgarro Total - Es la rotura de la mayoría de las fibras musculares.

Síntomas
Los síntomas de la distensión muscular son dolor, hinchazón y dificultad para mover la
región afectada.1 Normalmente ocurre en el pie, la pierna o la espalda, a menudo cerca de
una articulación. Un desgarro puede suponer desde una leve molestia hasta un dolor fuerte,
dependiendo del alcance de la lesión.

En los casos más graves (al desgarre total del músculo) se produce un hematoma muy
extenso e inflamación más pronunciada, que inmoviliza la región afectada que se
experimenta como una parálisis temporal (contractura de musculación vecina a la lesión).
Si el dolor es muy intenso puede aparecer un componente de shock -aunque es poco
frecuente-, con mareo y sudor frío.

Tratamiento
El tratamiento normalmente incluye:2

 Reposo: No se deben hacer actividades que causen dolor, si el andar normal

lastima, se debe reducir su duración. No se deben practicar deportes hasta que el
dolor haya desaparecido.
 Frío: Se puede aplicar hielo en el área lastimada, de 7 a 10 minutos cuatro veces al
día, durante varios días después de la lesión. No se debe aplicar el hielo
directamente en la piel. Para evitar que se extienda el hematoma y reducir la
inflamación.
 Medicamentos antiinflamatorios sin esteroides: Estos ayudan a aliviar el dolor.
Para retomar la actividad física normal se debe evaluar la respuesta muscular luego
de abandonar la medicación para evitar el "enmascaramiento" (cuando la
medicación oculta los síntomas).
 Calor: El uso de calor debe restringirse únicamente para cuando se esté regresando
a la actividad. Posteriormente se lo puede usar antes de hacer el calentamiento para
el ejercicio.
 Estiramiento: Cuando el dolor agudo ha desaparecido, se debería comenzar con un
estiramiento ligero, hasta donde el dolor lo permita. Se debe sostener cada
estiramiento durante 10 segundos y repetir hasta 6 veces y hasta 4 veces al día.

En general ante la persistencia de dolores fuertes, se recomienda no proseguir exigiendo la

parte afectada con más ejercicios o movimientos, ya que se puede lesionar aún más la zona
y dejarla incapacitada por varios meses.

Factores de riesgo
 Sedentarismo: debilita la estructura conjuntiva del músculo.
  Desnutrición, debilita la capacidad contráctil de las fibras musculares (se
adelgazan).
 Circulación arterial y venosa deficiente: incapacidad de aumento de irrigación ante
la exigencia del ejercicio físico, lo cual fatiga al músculo por falta de oxígeno y por
acumulación de ácido láctico.
 Ciertas enfermedades del metabolismo: por ejemplo, diabetes.
 Realizar ejercicio físico o práctica deportiva sin el debido calentamiento (que lo
previene aunque no anula su ocurrencia), de modo que es más probable que se
produzca al principio de dichas actividades.
 Situación traumática como una super-elongación, sobre-esfuerzo, o continuar un
esfuerzo intenso o prolongado aún con signos de fatiga muscular.

Distrofia muscular
Ir a la navegación Ir a la búsqueda
Distrofia muscular
245px
Distrofia muscular

Clasificación y recursos externos

Neurología, pediatría y genética
Especialidad
médica

CIE-10 G71.0

CIE-9 359.0-359.1
MedlinePlus 001190
eMedicine orthoped/418

MeSH D009136

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

El término distrofia muscular hace referencia a un grupo de enfermedades hereditarias y

progresivas que producen debilitación de los músculos estriados, que son los que producen
los movimientos voluntarios del cuerpo humano. Se caracterizan por alteraciones en las
proteínas musculares que ocasionan la muerte de las células que componen este tejido,
puede afectarse también el músculo cardiaco y producir síntomas de insuficiencia cardiaca.1
2
Son trastornos poco frecuentes cuyos primeros síntomas suelen aparecer en la infancia.
Existen diferentes variedades de distrofia muscular, cada una de ellas presenta unas
características específicas. La forma más usual es la Distrofia muscular de Duchenne que
afecta a varones y es transmitida genéticamente por las mujeres, se presenta un caso por
cada 3500 nacimientos de sexo masculino.

Índice
 1 Características
 2 Clasificación
 3 Tratamiento
 4 Tipos
 5 Referencias

Características
La distrofia muscular se distingue de otras enfermedades neuromusculares por cuatro
criterios:

 Es una miopatía, es decir se afectan los músculos de forma primaria.

 Tiene un origen genético.
 El curso es progresivo.
 En algún momento de la enfermedad las fibras musculares degeneran y mueren,
provocando dificultad para los movimientos voluntarios.

Clasificación
Se pueden clasificar con arreglo a su tipo de herencia en los siguientes grupos:

 Herencia ligada al cromosoma X

o Distrofia muscular de Duchenne.
o Distrofia muscular de Becker
o Distrofia muscular de Emery-Dreifuss
 Autosómicas recesivas.
o Distrofia muscular congénita. Incluye varios tipos de distrofia que se
caracterizan por ser de inicio precoz, entre ellas el Síndrome de Walker-
Warburg y la distrofia muscular congénita con déficit de merosina.
o Distrofia muscular de cinturas: Incluye varios trastornos heterogéneos
genéticamente y en cuanto a la sintomatología. Se caracterizan por debilidad
progresiva de los músculos perteneciente a la cintura escapular y pelviana.
Pueden existir trastornos del músculo cardiaco.

 Autosómicas dominantes.
 o Distrofia muscular facioescapulohumeral: También llamada distrofia
muscular de Landouzy-Dejerine. Los síntomas se inician en la adolescencia
o juventud y se caracteriza por afectación de los músculos de la cara y
hombro. Más adelante puede producir debilidad en las extremidades
inferiores y en el músculo cardiaco.2 La variabilidad en la sintomatología es
muy alta. Existen formas leves que causan escasa incapacidad y
presentaciones atípicas de inicio precoz que suponen el 4% de los afectados,
en las que existe deterioro de las capacidades mentales, afectación visual
(retinopatía) y déficit de audición.3456
o Distrofia muscular distal. Incluye diferentes variedades, como la miopatía de
Miyoshi (Japón) y la miopatía distal de Welander
o Distrofia muscular oculofaríngea: Los primeros síntomas no aparecen en la
infancia sino en el adulto. Produce caída del párpado (ptosis palpebral),
dificultad para comer (disfagia) y para hablar (disartria).2
o Distrofia miotónica de Steinert.

Tratamiento
No se ha logrado un tratamiento específico que permita curar la distrofia muscular. Los
diferentes tratamientos existentes intentan retrasar la evolución del mal y mantener al
paciente independiente de ayudas externas el mayor tiempo posible. También se pretende
evitar las complicaciones, como la insuficiencia cardiaca e insuficiencia respiratoria.
Generalmente es preciso que intervengan varias especialidades para realizar un tratamiento
completo, incluyendo fisioterapia, pediatría, neurología y cirugía.7

Tipos
• Distrofia muscular de Becker.

• Distrofia muscular de Duchenne.

• Distrofia muscular de Emery-Dreifuss.

• Distrofia muscular facioescapulohumeral.

• Distrofia muscular de la cintura escapulohumeral o pélvica.

• Distrofia muscular oculofaríngea.

Atrofia muscular
Ir a la navegación Ir a la búsqueda
Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación
acreditada.
Este aviso fue puesto el 4 de julio de 2008.

Atrofia muscular

Prisionero de guerra mostrando pérdida muscular resultante de

una malnutrición

Clasificación y recursos externos

Especialidad Reumatología y neurología
CIE-10 M62.5

CIE-9 728.2

DiseasesDB 29472

MedlinePlus 003188

MeSH D009133

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La atrofia muscular es un término médico que se refiere a la disminución del tamaño del
músculo, perdiendo fuerza éste debido a la relación con su masa.1 Afecta a las células
nerviosas de los músculos esqueléticos, generando parálisis. La parálisis puede ser parcial o
completa y generalmente comienza insidiosamente.

Es resultado de una co-morbilidad de varias enfermedades comunes, incluyendo cáncer,

SIDA, insuficiencia cardiaca, EPOC, fallo renal y quemaduras graves; los pacientes que
tienen caquexia en esas enfermedades tienen un mal pronóstico. La causa es desconocida y
el tratamiento solamente es contra los síntomas, aunque por otra parte afecta
particularmente a personas que han pasado la edad media de vida, es grave, ya que es de
evolución progresiva y crónica.2

Índice
 1 Etiología
o 1.1 Sarcopenia
 2 Fisiopatología
 3 Tratamiento potencial
 4 Cuantificación
 5 Hibernación
 6 Referencias

Etiología
Existen varias enfermedades y trastornos que causan una disminución en la masa muscular,
incluyendo la inactividad -como en el sedentarismo o con la colocación de un yeso -
caquexia o síndrome de desgaste corporal presente en pacientes con cáncer o insuficiencia
cardíaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, quemaduras extensas, insuficiencia
hepática, trastornos electrolíticos, anemia, etc. Otros síndromes pueden causar atrofia
muscular como la malnutrición, denervación de las neuronas motoras como atrofia
muscular espinal de la infancia y las miopatías inflamatorias y distrofias, entre otras.

Sarcopenia

Al pasar los años, con los procesos naturales del envejecimiento corporal, se aprecia una
disminución gradual de la habilidad de mantener la función y masa muscular, un evento
fisiológico denominado sarcopenia. La causa exacta de la sarcopenia se desconoce, pero
puede que sea debido a una falla gradual de las células satélite que son células progenitoras
que regeneran las fibras musculares; o bien a una disminución de la sensibilidad o
disponibilidad de críticos factores de crecimiento secretados y que son necesarios para el
mantenimiento de la masa muscular y la supervivencia de las células satélite.

Fisiopatología
La atrofia muscular ocurre por un cambio en el equilibrio normal que existe entre la síntesis
de proteínas y su degradación. En una atrofia muscular hay una disminuida regulación de
las vías de la síntesis proteica y una activación de las vías de degradación.3 La principal vía
de degradación proteica que tiende a ser la responsable de la mayor parte de la pérdida de
masa muscular en las atrofias es la vía dependiente de ATP de la Ubiquitina/Proteasoma.
En ese sistema, las proteínas son marcadas para su destrucción por medio de la unión de al
menos cuatro copias de la pequeña proteína llamada ubiquitina. Una proteína así de poli-
ubiquitinada es blanco para la destrucción proteica por la proteasoma.

Tratamiento potencial
La atrofia muscular se opone a las rutas de señalización que inducen la hipertrofia
muscular, o un aumento del tamaño del músculo. Por lo tanto, una de las maneras en la que
el ejercicio induce un incremento en la masa muscular es bloquear las rutas que tienen el
efecto opuesto.

La atrofia muscular puede ser controlada al estimular las vías que inducen la hipertrofia
muscular o un aumento en el tamaño o masa muscular. Una de las formas clásicas de
aumentar la fuerza muscular es con ejercicios anaeróbicos, que tiende a inhibir las vías de
degradación muscular.

Una herramienta importante en la rehabilitación de la atrofia muscular incluye el uso de la

estimulación eléctrica funcional para estimular los músculos. Se ha visto que ha tenido gran
éxito en la rehabilitación de pacientes parapléjicos.4

Dado que la ausencia de aminoácidos que forman los músculos pueden contribuir a la
degradación muscular, la terapia de aminoácidos puede ser útil para regenerar tejido
muscular dañado o atrofiado. Los aminoácidos ramificados o BCAAs (leucina, isoleucina y
valina) son críticos en este proceso, además de la lisina y otros aminoácidos.

Para casos graves de atrofia muscular, se administra como cura potencial a los pacientes
esteroides anabólicos como la metandrostenolona.

Cuantificación
Una tomografía computarizada puede distinguir tejido muscular de otros tejidos y por lo
tanto distinguir la cantidad de tejido muscular del cuerpo.

La rápida pérdida de tejido muscular, puede ser aproximada por la cantidad de urea en la
orina. El contenido de nitrógeno equivalente (en gramos) de urea (en mmol) puede
estimarse por el factor de conversión 0,028 g/mmol.5 Por lo tanto, 1 gramo de nitrógeno es
aproximadamente equivalente a 6 gramos de proteína, y 1 gramo de proteína es
aproximadamente equivalente a 4 gramos de tejido muscular. De esta forma, en situaciones
como el desgaste muscular, 1 mmol de exceso de urea en la orina (midiendo el volumen de
orina en litros multiplicados por la concentración de urea en mmol/l) corresponde
aproximadamente a una pérdida de músculo de 0,67 gramos.

Hibernación
La inactividad y el hambre en los mamíferos provoca atrofia en los músculos esqueléticos,
acompañado por un número y tamaño pequeño de miocitos así como un menor contenido
de proteínas.6 Se sabe que en humanos, los periodos prolongados de inmovilización, como
el caso de los encamados o los astronautas volando en el espacio, causan una debilidad una
atrofia muscular. Tales consecuencias pueden verse en pequeños mamíferos que hibernan
como las ardillas de manto dorado y los murciélagos marrones.7

Los osos son una excepción a esta norma; las especies en la familia Ursidae son famosas
por su habilidad para sobrevivir a condiciones ambientales no favorables de bajas
temperaturas y una nutrición disponible limitada durante el invierno. Durante este tiempo,
los osos pasan a través de unos cambios fisiológicos, morfológicos y de comportamiento.8
Es de importancia significativa su habilidad para mantener el número y tamaño de células
musculares esqueléticas en un periodo de falta de uso.

Miastenia gravis
Ir a la navegación Ir a la búsqueda
Miastenia gravis

Vista de una unión neuromuscular:

1. axón
2. Placa motora terminal
3. fibra muscular
4. miofibrilla

Clasificación y recursos externos

Especialidad Neurología
CIE-10 G70

CIE-9 358.0

OMIM 254200

DiseasesDB 8460

MedlinePlus 000712
neuro/232
eMedicine emerg/325 (emergencia), med/3260
(embarazo), oph/263 (ojo)

MeSH D009157

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

Reconstrucción informática de la estructura de la acetilcolinesterasa.

La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica

caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los
voluntarios) del cuerpo. La denominación proviene del latín y el griego, y significa
«debilidad muscular grave».

Empieza con un cuadro insidioso de pérdida de fuerzas, que rápidamente se recuperan con
el descanso pero que reaparece al reiniciar el ejercicio. Suele iniciarse en los músculos
perioculares. En pocas ocasiones el inicio es agudo.

La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta

durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de descanso. Ciertos
músculos -como los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión
facial, la masticación, el habla y la deglución (tragar)-, a menudo se ven afectados por este
trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las
extremidades también pueden verse afectados, pero, por fortuna, más tardíamente.

Índice
 1 Etiología y fisiopatología
 2 Diagnóstico
 3 Tratamiento
o 3.1 Fármacos anticolinesterásicos
o 3.2 Timectomía
o 3.3 Fármacos inmunosupresores
o 3.4 Corticoterapia
o 3.5 Otros fármacos inmunosupresores
o 3.6 Plasmaféresis
o 3.7 Inmunoglobulina intravenosa
 4 Crisis miasténica
 5 Aspectos importantes
 6 Miastenia Gravis, casos famosos
 7 Bibliografía
 8 Referencias

Etiología y fisiopatología
La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a
los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se
interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan
con los músculos que controlan.

Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas secretan
una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina se difunde a través del
espacio sináptico en la unión neuromuscular, y se une a los receptores de acetilcolina, en la
membrana post-sináptica. Los receptores se activan y generan una contracción muscular.

En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de

acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular.
Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunitario del cuerpo. Por ende, la
miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, porque el sistema inmunitario, que
normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por error.
Además, se ha demostrado que los pliegues post-sinápticos están aplanados o
"simplificados", disminuyendo la eficacia de la transmisión. La acetilcolina es liberada
normalmente, pero los potenciales generados son de intensidad inferior a la necesaria.
Los mecanismos por los cuales los anticuerpos disminuyen el número de receptores son
tres:

1. Degradación acelerada por enlaces cruzados y endocitosis precoz de los receptores.

2. Bloqueo del sitio activo del receptor.
3. Lesión de la membrana muscular post-sináptica por los anticuerpos en colaboración
con el sistema del complemento.

Los anticuerpos son del tipo IgG dependientes de linfocitos T, por lo que el tratamiento
inmunosupresor constituye una diana terapéutica.

Por otro lado, la actividad repetida acaba disminuyendo la cantidad de acetilcolina liberada
(lo que se conoce como agotamiento presináptico). También conlleva una activación cada
vez menor de fibras musculares por impulso sucesivo (fatiga miasténica). Estos
mecanismos explican el aumento de la fatiga tras el ejercicio, y la estimulación decreciente
en el electromiograma.

El timo, es un órgano situado en el área superior del pecho debajo del esternón (hueso en el
centro del pecho) exactamente en el mediastino anterior, desempeña un papel importante en
el desarrollo del sistema inmunitario durante la etapa fetal. Sus células forman una parte del
sistema inmunitario normal del cuerpo. La glándula es bastante grande en los niños, crece
gradualmente hasta la pubertad y luego se reduce en tamaño hasta ser reemplazada por
tejido graso con la edad. En los adultos que padecen de miastenia gravis, la glándula del
timo es anormal. Contiene ciertos racimos de células inmunitarias características de una
hiperplasia linfoide, una condición que generalmente se presenta solamente en el bazo y los
ganglios linfáticos durante una respuesta inmunitaria activa. Un 10% de los pacientes que
padecen de miastenia gravis desarrollan timomas. Los timomas generalmente son benignos,
pero pueden llegar a ser malignos. Suelen ser por la aparición de células mioides (similares
a miocitos), que también pueden actuar como productoras del autoantígeno, y generar una
reacción autoinmune contra el timo.

No se ha entendido completamente la relación entre la glándula del timo y la miastenia

gravis. Los científicos creen que es posible que la glándula del timo genere instrucciones
incorrectas sobre la producción de anticuerpos receptores de acetilcolina, creando así el
ambiente perfecto para un trastorno en la transmisión neuromuscular. Sin embargo, sí se ha
demostrado que el 65% de los pacientes miasténicos tienen un timo anómalo, y el 35% lo
tienen hiperplásico.

Diagnóstico
Clínica: con base en los signos y síntomas y según la gravedad se encuentran:

 La caída de uno o ambos párpados (ptosis)

 Visión nublada o doble (diplopía) a consecuencia de la debilidad de los músculos
que controlan los movimientos oculares
  Marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las
piernas y el cuello
 Dificultad para subir escaleras
 Cambio en la expresión facial, dificultad para sonreír y gesticular
 Dificultad para deglutir alimentos (sólidos: ya sea por la falta de fuerza para
masticar y líquidos, como el agua por ejemplo, en consecuencia a la falta de fuerza
para tragar)
 Dificultad para respirar
 Trastornos en el habla (disartria).
 Modificaciones en la voz.
 Estrabismo caracterizado

Prueba farmacológica: Principalmente se utiliza la Prueba con bromuro de edrofonio

(prueba de Tensilon) endovenoso la cual tiene una sensibilidad del 80 a 95% en pacientes
con miastenia gravis presentando mejoría inmediata sobre todo ante su facies característica.
La dosis inicial es de 1 mg, seguida de 2,3 y 5 mg, en intervalos de 3 a 5 minutos. Para
poder controlar síntomas gastrointestinales (o en casos menos frecuentes bradicardia e
hipotensión) es necesario tener a mano una jeringa con atropina. Un 20% de los pacientes
con MGO tiene una prueba falsa negativa.

Pruebas electrofisiológicas: Se basa en la estimulación eléctrica repetitiva de distintos

nervios para detectar una alteración de la transmisión neuromuscular. El estudio se realiza
aplicando de cuatro a seis estímulos a una frecuencia de 2 Hz, antes y después de l30
segundos de ejercicio. Se repiten estos estímulos en intervalos de 1 minuto hasta 5 minutos
después de finalizado el ejercicio. La prueba se considera positiva cuando existe una
diferencia de amplitud de más del 10% entre el primer y quinto potencial evocado. Esta
prueba no es específica de la Miastenia ya que puede ser positiva en otras enfermedades
neuromusculares. Otro método diagnóstico es la electromiografia de fibra aislada.

Anticuerpos contra receptores de acetilcolina: Esta prueba es la más fidedigna donde se va

a identificar la presencia de ACRA en pacientes compatibles con miastenia gravis. Existen
tres tipos de anticuerpos: bloqueantes, moduladores y de ligadura. Los ACRA están
presentes en un 75-85% de los pacientes con Miastenia gravis generalizada. En entre un 10
y 50% de estos enfermos se detectan otros anticuerpos frente a una enzima muscular
(MuSK, siglas en inglés de "muscular specific kinase").Aunque los falsos positivos son
raros, se han observado en pacientes con lupus eritematoso y con enfermedades hepáticas
autoinmunes.

Estudios radiológicos: Un 10% de los pacientes de Miastenia gravis padecen timomas. La

mayoría de estos tumores son normalmente benignos pero pueden ser localmente invasores.
Por esta razón, se recomienda obtener una tomografía computarizada o una resonancia
magnética de tórax en todo paciente diagnosticado.

Tratamiento
Hoy día, casi todos los pacientes pueden reanudar una vida normal con un tratamiento
adecuado. Los más importantes son los siguientes:

Fármacos anticolinesterásicos

Son aquellos que inhiben la colinesterasa, enzima que degrada la acetilcolina. La

mayoría de los pacientes experimenta al menos una mejoría parcial, aunque muy
pocos una mejoría completa. La eficacia de todos los fármacos del grupo es similar.
El más utilizado en España y EE. UU. es la piridostigmina vía oral, con efectos que
aparecen al cabo de 15 a 30 minutos del inicio y una duración de 3 a 4 horas. La
dosis inicial es de 60 miligramos entre tres y cinco veces diarias, para después
ajustar la dosis a las necesidades individuales del paciente. Los pacientes con
debilidad para la masticación y la deglución pueden tomar el medicamento antes de
las comidas. Existen fórmulas de acción prolongada, especialmente útiles para la
noche, pero no se recomiendan durante el día porque su absorción es variable.La
dosis útil máxima suele ser de 120 mg cada 3 a 6 h. Los pacientes deben conocer
que la dosis de este fármaco debe modificarse con particular precaución, siempre
bajo supervisión médica debido a la posibilidad de agravamientos importantes de la
enfermedad tanto por aumentos como por reducción de su dosis. Esta
recomendación es aplicable al resto de fármacos utilizados en esta enfermedad.
La sobredosis de anticolinesterásicos puede producir un aumento de la debilidad y
otros efectos secundarios muscarínicos, como diarrea, espasmos abdominales,
sialorrea (hipersalivación) o náuseas. Para evitar estos síntomas digestivos son útiles
la atropina-difenoxilato y la loperamida.

Timectomía

La timectomía o extirpación quirúrgica del timo está ganando aceptación en el

tratamiento de la miastenia gravis, debido a los resultados, eficacia y consecuencias
observados en su utilidad para el tratamiento de los timomas. Está indicada en todos
los pacientes con miastenia generalizada entre la pubertad y los 55 años, y aún no
hay consenso en su uso para otros grupos de edad, o en pacientes con debilidad
limitada a la musculatura ocular. Debe llevarse a cabo en un hospital con
experiencia en esta técnica quirúrgica. Antes de la timectomía suele realizarse la
plasmaferesis, que es la renovación del plasma para obtener mejores resultados en el
paciente en conjunto con la operación.

Fármacos inmunosupresores

El uso de fármacos inmunosupresores (sobre todo glucocorticoides y azatioprina) se

ha demostrado eficaz en el tratamiento de la miastenia gravis. La elección del tipo
de fármaco debe estar basada en el balance riesgo-beneficio, así como en la
urgencia del tratamiento. Es útil establecer un planteamiento a corto, medio y largo
plazo.
Para conseguir una mejoría inmediata, se puede realizar plasmaféresis o administrar
inmunoglobulina intravenosa (IVIg). A medio plazo, resulta útil el uso de
 glucocorticoides y ciclosporina, útiles en un plazo de unos 3 meses. Para el efecto a
largo plazo (en torno a un año), los fármacos de elección son la azatioprina y el
micofenolato mofetilo (MMF). Para el tratamiento de pacientes ocasionales
refractarios al tratamiento, un ciclo de ciflofosfamida a altas dosis puede resultar
útil, e incluso curativo, por reestimulación del sistema inmunitario.

Corticoterapia

El uso adecuado de glucocorticoides es eficaz en la mayoría de los enfermos. Para

conseguir los mínimos efectos adversos, conviene administrar una sola dosis de
prednisona al día, inicialmente baja (15 a 25 miligramos diarios), para evitar la
debilidad precoz que se produce en un tercio de los pacientes. Según la tolerancia,
se sube la dosis gradualmente a razón de 5 mg al día, hasta dosis estables de 50 a 60
mg al día o una mejoría clínica notable. Posteriormente, se procede a una reducción
gradual, preferentemente hasta la retirada total del tratamiento. Por norma, la
mejoría comienza a notarse a las semanas de alcanzar las dosis máximas, y dura
meses o años. Pocos pacientes pueden permitirse la retirada total de la
corticoterapia. El control minucioso de los pacientes con corticoterapia es esencial.

Otros fármacos inmunosupresores

El resto de inmunosupresores mencionados pueden utilizarse de forma aislada o en

combinación con los glucocorticoides.

 La azatioprina es el más frecuentemente usado, debido a sus pocos efectos

adversos, generalmente en combinación con corticoterapia, para utilizar
dosis más bajas de ambos. El 10% de los pacientes no toleran este fármaco,
por cuadros pseudogripales con fiebre y malestar general, depresión de la
médula ósea o alteración de la función hepática. La dosis inicial es de 50 mg
diarios, y si se tolera, se incrementa gradualmente hasta una reducción del
gradiente leucocítico de 3000 a 4000/μl, excepto en pacientes con
corticoterapia. También puede utilizarse el aumento del volumen
corpuscular medio de los hematíes como indicador de tolerancia. El
intervalo de dosificación habitual es de 2 a 3 miligramos por kg de peso. El
efecto de la azatioprina es visible entre 3 a 6 meses tras el inicio del
tratamiento. Nunca se debe combinar con alopurinol (tratamiento de la
hiperuricemia), por el riesgo de la depresión de la médula ósea o
intensificación de los efectos de la azatioprina.

 La ciclosporina tiene una eficacia similar, y una aceptación creciente en el

tratamiento de la miastenia, pero sus efectos beneficiosos son más rápidos.
Por lo general se combinan con corticoterapia. La dosis habitual es de 4 a 5
 mg/kg/día, divididos en dos tomas. Los efectos secundarios más frecuentes
son la hipertensión y la nefrotoxicidad. Los valores sanguíneos mínimos se
miden 12 horas después de la toma nocturna, y el intervalo terapéutico,
medido por radioinmunoanálisis es de 150 a 200 nanogramos por litro.

 El micofenolato mofetilo (MMF) es útil en dosis de 1000 a 1500

miligramos dos veces al día. Actúa inhibiendo la síntesis de purinas de novo
(única vía en los linfocitos), por lo que inhibe exclusivamente la
proliferación de estas células. Al no atacar a los linfocitos preexistentes, la
mejoría clínica tarda varios meses (hasta 12) en notarse. Su ventaja consiste
en la práctica ausencia de efectos adversos, salvo diarrea o leucopenia
ocasionales. Una de sus mayores desventajas es su elevado coste económico.

 La ciclofosfamida se reserva para enfermos ocasionales resistentes a los

demás fármacos.:*

 El tacrolimus (FK503), un fármaco emparentado con la ciclosporina, se está

comenzando a utilizar en pacientes graves, muy seleccionados, que
responden mal a otros fármacos.

Plasmaféresis

Es una de las opciones terapéuticas, y consiste en separar mecánicamente los

anticuerpos patógenos del plasma sanguíneo del paciente. Se realiza en un ciclo de 4
o 5 intercambios, con 3 a 4 litros por intercambio, en periodos de 2 semanas. Este
tratamiento consigue disminuir por un corto plazo de tiempo la concentración de
anticuerpos anticolinesterasa, con mejoría clínica en muchos pacientes. Por tanto, es
útil como medida temporal en pacientes graves o con utilidad prequirúrgica (por
ejemplo, para la timectomía). Sin embargo no se ha demostrado utilidad de su uso a
largo plazo.

Inmunoglobulina intravenosa

Miastenia Gravis ( MG ) es el prototipo de una enfermedad autoinmune. El curso de

la enfermedad es irregular. Puede limitarse a los músculos del ojo, pero en la gran
mayoría de los pacientes se generaliza.
La aplicación de IvIg se ha demostrado que es efectiva. Reportes de casos y
estudios pequeños con IvIg en un total de 132 pacientes arrojo que el 74%
respondió bien con IvIg. Un estudio encontró que un ciclo de tratamiento con 0.4g
de Inmunoglobulina ( SANDOGLOBULINA liofilizada CSL BEHRING ) por kg.
de peso corporal durante 5 días, mejoró la fuerza muscular en 11 pacientes de 12. El
efecto fue identificado cuatro días después de comenzar la terapia y alcanzó un
máximo después de 9 días, durando una media de 52 días.
Hace algunos años, clínicos Franceses compararon la eficacia y seguridad del
intercambio de plasma e IvIg en un estudio extenso y aleatorio, en 87 pacientes con
Miastenia Gravis. 43 pacientes recibieron la plasmaferesis, y los otros .04 g de
 Sandoglobulina, por peso corporal durante 3-5- días. Después de una calificación
clínica, fue la mejoría de la fuerza muscular.
La terapia con IvIg puede ser útil en pacientes con Miastenia Gravis crónica, en
quienes han fallado otros tipos de tratamientos.
Las Inmunoglobulinas Intravenosas, proveen de anticuerpos protectores faltantes.
Los tratamientos con Inmunoglobulinas están en la práctica clínica desde hace más
de dos decádas. Existen más de 1300 publicaciones médicas y científicas que
describen el uso de las IvIg. Incluyen estudios clínicos. Existen el soporte adecuado
de literaturas que apoya el uso de estas para el tratamiento de numerosas
enfermedades.

Poliomielitis
La poliomielitis (o
simplemente polio) es una Polimielitis
enfermedad transmitida por
un virus. Fue descrita por
primera vez en el siglo XIX,
pero no fue hasta principios
del siglo XXcuando se
clasificó
la enfermedad según su
gravedad y se comprendió
el mecanismo de acción del
virus. Después de
la Segunda Guerra Mundial,
el estadounidense Jonas
Salk desarrolló la primera
vacuna contra la
poliomielitis que consiguió
controlar la enfermedad.
Más tarde, el polaco Albert Es una enfermedad viral que puede afectar los nervios y llevar a parálisis total o
Bruce Sabin modificó
parcial.
la vacuna para hacerla
efectiva por vía oral, que
todavía se usa hoy. Vacuna: Vacuna de la polio.

Contenido
[ocultar]

 1 Descripción
 2 Factores de riesgo
 3 Causas
 4 Síntomas
 5 Diagnóstico
 6 Tratamiento
 7 Prevención
 8 Pronóstico
 9 Complicaciones
 10 Fuentes

Descripción
La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Matias Catonni
Piccinini en 1840. Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX,
se definieron varias categorías de poliomielitis para clasificar la extensión y
seriedad de la enfermedad. Dos patrones básicos de infección por polio se
describieron: una de menor cuantía, que no afectaba el sistema nervioso
central (SNC), llamado polio abortivo, y la enfermedad mayor, con parálisis o no.
La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John
Franklin Enders logró hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos.
Basándose en esa técnica el epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló una
vacuna para los tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clínicas
pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se empezó la inoculación.
La vacuna Salk, como se le conoce, es inyectable.
En 1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce
Sabin. Se la llamó trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados.
A diferencia de la vacuna de Salk, ésta se administraba por vía oral, por lo que
muy rápidamente la Sabin sustituyó a la Salk.
En muy poco tiempo hubo campañas masivas de vacunación y como
consecuencia de todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) ha declarado a la Región Europea libre del virus de la polio. Esta
región está formada por 51 países y 850 millones de habitantes. El último caso, en
esta región, se dio en Turquía en noviembre de 1998. En 1988, la OMS emprendió
un programa mundial de erradicación. “Cuando iniciamos la campaña de
erradicación en 1988, la polio dejaba paralíticos todos los días a más de milniños”,
informó la doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces directora general de la
OMS, quien añadió: “En 2001 hubo mucho menos de mil casos en todo el año”. La
polio ya solo está activa en menos de diez países, pero se necesitarán más fondos
para erradicarla por completo.
La poliomielitis provoca parálisis del sistema nervioso, que puede ser más o
menos extensa. Esto sólo ocurre en un 0,5-1% de los casos y cerca del 95% de
los casos son completamente asintomáticos. Aunque estas cifras podrían dar la
impresión de que la poliomielitis es una enfermedad de poca importancia en la
mayoría de los casos, no es así. El que halla un alto porcentaje de casos
asintomáticos permite que el virus se distribuya fácilmente entre la población, y de
esa manera el número de casos de parálisis se multiplican. Además, otro aspecto
negativo de la polio es que no tiene ningún tratamiento efectivo, tan sólo se puede
esperar a que la enfermedad pase y que las secuelas que deje sean las menos
posibles.
La población más afectada son los niños menores de 5 años, lo que incrementa el
drama que supone esta enfermedad para las familias, y también para los países
afectados, que ven mermada su población más joven. El único método de control
de la enfermedad es la vacunación. Gracias a la campaña de vacunación iniciada
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) desde 1988, la polio se ha
conseguido erradicar en casi todos los países del mundo, tan sólo quedan unas
pocas regiones donde el virus persiste en 2013. Estas regiones se encuentran
en Afganistán, Nigeria y Pakistán.

Factores de riesgo
Los siguientes factores aumentan su probabilidad de desarrollar polio:

 Falta de vacunación o vacunación incompleta

 Viajar a países donde la polio todavía es común (áreas de África y de Asia)

Causas
La polio es causada por el poliovirus. Usted puede adquirir el virus debido al
contacto con:

 Una persona infectada

 Saliva o heces fecales infectadas
 Agua o aguas residuales contaminadas

El virus ingresa al cuerpo a través de la boca. Se traslada hasta los intestinos,

donde se reproduce rápidamente. El virus se traslada por la sangre y el líquido
linfático. Ataca y elimina áreas del sistema nervioso.

Síntomas
Si experimenta alguno de estos síntomas, no suponga que se debe a la polio.
Estos síntomas podrían ser causados por otras condiciones de salud menos
serias. Contacte con su médico si experimenta estos síntomas.
Enfermedad menor

 Dolor de cabeza
 Fiebre
 Dolor de garganta
 Enfermedad que dura aproximadamente una semana

Enfermedad mayor
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Náuseas y vómitos
 Diarrea
 Cuello rígido
 Dolor de cuello
 Dolor muscular severo
 Espasmos musculares
 Debilidad muscular
 Parálisis
 Usualmente, asimetría (afectando cada uno de los lados en cantidades
variables o sólo afectando uno de los lados)
 Los músculos se vuelven flácidos (flojos, flexibles)
 Las piernas comúnmente son más afectadas que los brazos
 Se pueden paralizar los músculos necesarios para respirar
 Retención urinaria
 Unas décadas más tarde, es posible que empeore la debilidad muscular
previamente estable debido al síndrome postpolio.

Diagnóstico
El médico le preguntará acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos. Se le
realizará un examen físico.
Las pruebas pueden incluir:

 Muestras faríngeas
 Muestras rectales
 Muestras de heces
 Muestras de líquido cefalorraquídeo para detectar la presencia del virus
 Punción lumbar : extracción de una pequeña cantidad de líquido
cefalorraquídeo para verificar la presencia del virus
 Análisis inmunológicos: buscan anticuerpos diseñados para combatir el virus
para probar que el organismo ha respondido a la presencia del virus de la polio

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas mientras la infección sigue su
curso. Las personas con casos graves pueden necesitar medidas de salvamento,
particularmente ayuda con la respiración.
Los síntomas se tratan con base en su gravedad. El tratamiento puede incluir:

 Antibióticos para las infecciones urinarias.

 Calor húmedo (paños calientes, toallas calientes) para reducir el dolor y los
espasmos musculares.
 Analgésicos para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y los espasmos
(en general, no se suministran narcóticos porque aumentan el riesgo de
dificultad respiratoria).
 Fisioterapia, dispositivos ortopédicos o zapatos correctivos, o cirugía
ortopédica para ayudar a recuperar la fuerza y funcionalidad muscular.