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Gastritis PDF
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Madrid.
K+ K+ K+
ATPasa Na+/K+
Na+ Na+ H2O ATPasa H+/K+
H+
H+ H+
COH3– OH–
Anhidrasa
carbónica
Cl– Cl– Cl–
ros meses de vida, independientemente de la edad de el episodio inicial, el 90% de los afectados manifies-
gestación, alcanzando los niveles del adulto a los 4-6 tan dolor abdominal, el 37% melena, el 10% vómitos
meses de edad. La úlcera duodenal se asocia, con y el 5% hematemesis. Sólo en el 7% de los casos de
mayor frecuencia que la gástrica, a un aumento en dolor abdominal de tipo funcional los síntomas
la producción de ácido. No obstante, la hipersecre- despiertan al niño durante la noche mientras que esto
ción de ácido por si sola no es previsible que cause ocurre en el 60% de los afectos de úlcera péptica. Hay
ulceración, salvo en los raros casos de síndrome de que diferenciar entre el despertar nocturno y la difi-
Zollinger-Ellison, cultad en conciliar el sueño, que es más característi-
co del dolor abdominal de origen funcional.
CLÍNICA En general, los síntomas de la enfermedad pép-
El dolor epigástrico recurrente es el síntoma carac- tica pueden englobarse en el término dispepsia, defi-
terístico de la enfermedad úlcero-péptica y en muchos nida como un síndrome de síntomas no específicos,
casos existe una historia familiar de enfermedad ulce- continuos o intermitentes, relacionados con el tracto
rosa. En niños mayores de 10 años los síntomas son digestivo superior. En la valoración del paciente dis-
similares a los del adulto, sin embargo, el niño peque- péptico es importante realizar una adecuada historia
ño es incapaz de localizar el dolor y puede presentar- clínica con una cuidadosa encuesta dietética, en la que
se con anorexia e irritabilidad, sobre todo durante las pueden identificarse alimentos que empeoran o des-
comidas, e incluso hemorragia digestiva. Los sínto- encadenan los síntomas. Debe interrogarse acerca de
mas suelen ser episódicos repitiéndose cíclicamente la ingesta de medicaciones potencialmente ulcerogé-
con periodos de remisión de semanas o meses. En las nicas y, asimismo, es útil tener en cuenta si la admi-
series de niños con ulcus duodenal se estima que, en nistración de fármacos que inhiben la secreción áci-
Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal 87
Para el estudio histopatológico deben tomarse biop- con epigastralgia recurrente. La primoinfección por
sias de la lesión y/o de la mucosa que la rodea. Se re- H. pylori, aunque raramente diagnosticada, se adquie-
comienda extraer al menos dos biopsias de antro gás- re en la infancia dando lugar a una gastritis aguda que
trico, localización que proporciona la máxima efica- cursa con hipoclorhidria y un periodo transitorio de
cia diagnóstica en el niño, aunque también pueden síntomas dispépticos. Después de un intervalo de
obtenerse de la unión entre el antro y cuerpo (mayor semanas se desarrolla una gastritis crónica, con o sin
frecuencia de localización de metaplasia), el cuerpo infiltrado de neutrófilos, que es de predominio antral.
gástrico y el cardias. La acidez gástrica retorna a la normalidad y la gastri-
En la gastritis se observa un infiltrado inflamato- tis sigue un curso asintomático en la mayoría de los
rio crónico de linfocitos, monocitos y células plasmá- casos. La evolución posterior es muy variable y depen-
ticas, acompañado o no de neutrófilos, que marcan el de de factores tanto de la bacteria como del hués-
grado de actividad de la inflamación. Asimismo, pue- ped. Los pacientes con gastritis de predominio antral
den encontarse folículos linfoides muy sugestivos de presentan una mayor producción de ácido y tienen
infección por H. pylori. La atrofia gástrica se define riesgo de desarrollar úlcera duodenal. Por el contra-
como la pérdida de las glándulas de la mucosa que rio, los pacientes con gastritis de predominio en cuer-
son reemplazadas por tejido fibroso o por células po gástrico producen menos ácido, lo que les pre-
metaplásicas intestinales. Debe distinguirse de la dispone al desarrollo de úlcera gástrica. En este caso,
“pseudoatrofia” que se produce cuando existe un inten- y en un porcentaje bajo de individuos, puede desarro-
so infiltrado inflamatorio y edema que presiona las llarse atrofia gastrica, metaplasia intestinal, displasia
glándulas, hallazgos reversibles cuando cede la infla- y, finalmente, carcinoma gástrico. Desde el punto
mación. La atrofia gástrica, aunque infrecuente, pue- de vista endoscópico, en la gastritis por H. pylori es
de encontrarse en el niño sobre todo asociada a la característica la existencia de nodularidad en el antro
infección por H. pylori. Se recomienda un seguimien- gástrico que puede persistir meses o incluso años tras
to prolongado de estos pacientes dado que no se cono- la erradicación del germen.
ce su evolución en el paciente pediátrico. Existen úlceras H. pylori negativas cuya causa es
Aunque la erradicación del H. pylori da lugar a desconocida por lo que también se denominan idio-
la curación de la gastritis, la asociación entre gastri- páticas. El carácter diferencial respecto a las anterio-
tis por H. pylori y epigastralgia recurrente es muy res es que no se observa nodularidad, la gastritis está
débil. Por este motivo, los comités de expertos no prácticamente ausente y con cierta frecuencia se pre-
aconsejan la búsqueda rutinaria de la infección por H. sentan en forma de hemorragia digestiva.
pylori mediante métodos diagnósticos no invasivos Las enfermedades en las que se produce una
(serología, test del aliento con urea C13, antígeno de hipersecreción ácida son infrecuentes en los niños.
H. pylori en heces). Si los síntomas del niño son lo Los ejemplos de estas situaciones se enumeran en la
suficientemente importantes como para sospechar Tabla I.
enfermedad orgánica, el paciente debe remitirse para
completar el estudio, dentro del cual se valorará la Enfermedad úlcero-péptica secundaria
realización de una gastroscopia. Ocurren en presencia de factores ulcerogénicos
identificables, diferentes a la existencia del H. pylo-
CLASIFICACIÓN ri. Suelen ser de carácter agudo y la localización es
Enfermedad úlcero-péptica primaria más frecuente en estómago que en duodeno. Un lis-
La localización más frecuente de este tipo de úlce- tado de sus causas se enumera en la Tabla II.
ras es el duodeno y asocian una gastritis crónica. Den- La aspirina y los AINES causan lesión directa de
tro de ellas se consideran las producidas por el H. pylo- la mucosa gástrica pero también, y lo que es clínica-
ri. El H. pylori es una bacteria espiral, flagelada, Gram mente más relevante dado que por vía parenteral pro-
negativa que causa la mayoría de las gastritis en- ducen los mismos efectos, van a alterar los mecanis-
contradas en la valoración endoscópica de los niños mos protectores a través de una disminución en la
Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal 89
TABLA II. Diagnóstico diferencial de la dispepsia. comidas y antes de acostarse. Dadas las múltiples dosis
diarias que se precisan para que estos fármacos sean
Dispepsia funcional eficaces, el cumplimiento del tratamiento es, a nivel
práctico, muy difícil, por lo que se usan para el alivio
Dispepsia orgánica: temporal de los síntomas. Habitualmente estos fárma-
– Enfermedad úlcero-péptica cos combinan las sales de aluminio y magnesio para
– Reflujo gastroesofágico
disminuir los efectos secundarios de estreñimiento y
– Enfermedad de la mucosa gastroduodenal:
enfermedad de Crohn, gastritis eosinofílica diarrea respectivamente que poseen estas sustancias.
– Alteraciones de la motilidad gastroduodenal Los antagonistas de los receptores H2 compiten
– Pancreatitis con la acción de la histamina de forma muy selectiva
– Colecistitis y reversible. El más utilizado es la ranitidina. En el
– Colelitiasis niño pequeño la ranitidina puede administrarse en for-
– Alteraciones de la motilidad: gastroparesia, ma de comprimidos efervescentes o como fórmula
pseudoobstrucción, disquinesia biliar magistral a concentración de 15 ó 20 mg por mililitro.
Su mayor inconveniente es el desarrollo de taquifila-
xia con el uso prolongado. No tiene efecto sobre el H.
secreción de bicarbonato. Ambos fármacos causan pylori por lo que puede retirarse 48 horas antes de la
daño microvascular y retrasan la cicatrización del epi- realización de los test dirigidos a su diagnóstico.
telio. El principal motivo de preocupación es el uso Los IBP actúan inhibiendo irreversiblemente la
prolongado de AINES. Aunque el ácido no parece vía final común de la formación de ácido. Son los anti-
jugar un papel directo en el desarrollo de la ulcera- secretores más potentes y su uso no genera toleran-
ción, la supresión ácida con inhibidores de la bomba cia. Para ejercer su acción precisan que las bombas
de protones (IBP) reduce el riesgo de ulceración y de protones estén activas, por lo que deben
sangrado en estos casos. Asimismo, se recomienda la administrarse 30 minutos antes del desayuno. Consi-
erradicación del H. pylori en niños que precisen tra- guen un efecto estable el tercer día del tratamiento,
tamiento con AINES a elevadas dosis o a largo pla- observándose siempre un pH gástrico más elevado
zo. Otras drogas capaces de producir lesiones gás- durante el día que durante la noche. Incluso cuando
tricas son el ácido valproico, dexametasona, agentes se administra una segunda dosis antes de la cena, no
quimioterápicos, el cloruro potásico, hierro, cisteami- se puede evitar el descenso del pH nocturno debido a
na (utilizada en el tratamiento de la cistinosis), tra- la producción de una secreción muy ácida, aunque de
tamiento prolongado con flúor y el alcohol. escaso volumen.
La llamada gastropatía traumática o por prolap- La mayoría de los estudios con IBP están reali-
so se produce durante episodios de náuseas y vómi- zados en niños con enfermedad por reflujo gastroe-
tos intensos o repetidos que ocasionan una hemorra- sofágico, sin embargo, en la práctica, son utilizados
gia subepitelial en el fundus y parte proximal del cuer- en otros trastornos ulceropépticos.
po gástrico. Al mismo tiempo se producen erosiones Los principales fármacos de este grupo son el
en la unión gastroesofágica, el llamado Síndrome de omeprazol, pantoprazol, lansoprazol y esomeprazol.
Mallory-Weiss. Aunque estas situaciones tienden a Cada uno de estos fármacos ha ido mejorando el per-
resolverse de forma rápida pueden causar una pérdi- fil de eficacia antisecretora. Las cápsulas tienen una
da de sangre significativa. cubierta que se deshace en el pH ácido del estóma-
go donde se liberan los gránulos que hay en su inte-
TRATAMIENTO rior. Estos gránulos tienen una cubierta resistente al
Disminución de los factores agresivos: ácido y cuando llegan a las porciones proximales del
Neutralización ácida intestino, con un pH más alcalino, se libera el profár-
Los antiácidos están indicados en niños de cual- maco y se absorbe. Si el niño no es capaz de tragar la
quier edad a 0,5 ml/kg/dosis una y tres horas tras las cápsula es necesario abrirla y los gránulos deben ser
90 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
farmacocinética en niños de 1 a 17 años fue similar a la del adulto a las dosis indicadas en la tabla. 3Pantoprazol: Existen
pocos estudios en la edad pediátrica. 4Esomeprazol: Aprobado en niños mayores de un año.
ingeridos sin masticar en un vehículo ácido, como Su uso prolongado o a elevadas dosis puede causar
el yogur o zumo de fruta. Si no se administra de esta hiperplasia de las células parietales que desaparece a
manera, la cubierta de los gránulos se disolverá en las semanas de la interrupción del tratamiento.
el pH prácticamente neutro del esófago y el fármaco Los nuevos IBP en desarrollo no precisarán para
será destruido en el estómago. Existe la posibilidad ejercer su acción que las bombas de protones estén acti-
de reconstituirlos de forma líquida en una solución de vas, por lo que conseguirán una completa inhibición
bicarbonato sódico al 8,4%. Sin embargo, un estudio de la secreción desde el primer día del tratamiento.
reciente ha puesto en entredicho la biodisponibilidad
del omeprazol administrado de esta manera. Otra alter- Mejora de los factores defensivos: Agentes
nativa es el uso de las formas flas (bucodispersables) citoprotectores
y los comprimidos gastrorresistentes (mups: multiple El sucralfato forma un gel pegajoso que se adhie-
unit pellet system) que pueden disolverse en agua o re a las proteínas de la mucosa lesionada; de esta for-
zumos de frutas (Tabla III). ma la protege al mismo tiempo que aumenta el flujo
Esomeprazol está aprobado en España para el tra- sanguíneo y la producción de moco y bicarbonato. No
tamiento de la ERGE en niños a partir de 1 año. sólo actúa a nivel del pH ácido del estómago sino tam-
Hasta el momento actual no se han descrito casos bién, y de forma eficaz, en esófago y duodeno. Debe
de atrofia gástrica atribuible a la utilización de IBP. tomarse con el estómago vacío y evitarse la ingestión
Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal 91
de leche y antiácidos ya que se une a ellos y se neu- 2. Bourke B, Ceponis P, Chiba N, Czinn S, Ferraro R, Fis-
tralizaría su efecto. Esta afinidad hace que pueda alte- chbach L et al. Canadian Helicobacter Study Group
rarse la absorción de otras sustancias como la digo- Consensus Conference: Update on the approach to the
xina, ciprofloxacino, fenitoína, ranitidina y vitaminas Helicobacter pylori infection in children and
adolescentsan evidencebased evaluation. Canadian J
liposolubles. Está contraindicado en niños con insu- Gastroenterol 2005; 19: 399-408.
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Disminución de los factores agresivos y mejora
4. Croxtall JD, Perry CM, Keating GM. Esomeprazole in
de los factores defensivos: Erradicación del H. gastroesophageal reflux disease in children and ado-
pylori lescents. Pediatr Drugs 2008; 10: 199-205.
Debe efectuarse un tratamiento erradicador en 5. Croom KF, Scott LJ. Lansoprazole in the treatment
pacientes con úlcera por H. pylori. En el caso de gastri- of gastroesophageal reflux disease in children and ado-
tis sin úlcera, puede ofrecerse el tratamiento, informan- lescents. Drugs 2005; 65: 2129-2135.
do al paciente y a su familia que la desaparición del gér- 6. Dohil R, Hassall E. Gastritis, gastropathy and ulcer
men, y la consiguiente curación de la gastritis, no con- disease. R.Wyllie and JS Hyams Ed. Pediatric Gastroin-
llevan necesariamente la resolución de los síntomas. testinal and Liver Disease, 2006; 373-407.
El tratamiento recomendado para la erradicación 7. Hassall E, Kerr W, ElSerag HB. Characteristics of chil-
del H. pylori es la triple terapia. Consiste en un fárma- dren receiving proton pump inhibitors continuously
co que neutraliza la acidez gástrica, como el subcitra- for up to 11 years duration. J Pediatr 2007; 150: 262-
267.
to de bismuto o un IBP, y dos antibióticos, la amoxicili-
na y el metronidazol o la claritromicina en pautas de 8. Litalien C, Théorêêt Y, Faure C. Pharmacokinetics of
proton pump inhibitors in children. Clin Pharmacoki-
10 a 14 días. El fracaso del tratamiento se relaciona
net 2005; 44: 441466.
con la falta de cumplimiento y, sobre todo, con las
9. Rowland M, Bourke B, Drumm B. Gastritis and pep-
resistencias antibióticas. En nuestro medio, la resis- tic ulcer disease. Walker, Durie, Hamilton, Walker-
tencia al metronidazol es elevada, pero lo es aún más Smith, Watkins Ed. Pediatric Gastrointestinal Disease,
a la claritromicina, lo que limita enormemente su uso. 2000; 383-404.
10. Sachs G, Shin JM, Vagin O, Lambrecht N, Yakubov I,
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