ANEMIA

Reducción del volumen de

eritrocitos o de la concentración de
hemoglobina por debajo de los valores
registrados en las personas sanas.
Valores normales de Hemoglobina
EDAD LÌMITES MEDIA

Sangre del cordón 13,7 – 20,1 16,8

2 Semanas 13,0 – 20,0 16,5

3 Meses 9,5 – 14,5 12,0

6 Meses- 6 Años 10,5 – 14,0 12,0

7-12 Años 11,0 – 16,0 13,0

Adulto
Mujer 12,0 – 16,0 14
Varón 14,0 – 18,0 16
Factores causales
Pérdida excesiva de sangre o hemorragia.

Producción insuficiente de glóbulos rojos

(arregenerativa).

Destrucción excesiva de glóbulos rojos (hemólisis).

Factores causales
Pérdida excesiva de sangre o hemorragia:
Pérdidas agudas:
 Traumatismos
 Heridas

Pérdidas crónicas:
 Hemofilias
 Lesiones gastrointestinales

 Trastornos de la menstruación
Factores causales
Producción insuficiente de glóbulos rojos
(arregenerativa):
Endocrinopatías
Proceso inflamatorio crónico
Fallo renal crónico
Anemia aplásica
Factores causales
Eritropoyesis inefectiva:
 Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: Deficiencia de
ácido fólico y cobalamina
 Defecto en la síntesis del grupo hemo: Anemia microcítica
por déficit de hierro y anemia sideroblástica.
 Defecto en la síntesis de las globinas: Talasemia beta y
anemia drepanocítica
Factores causales
Destrucción excesiva de glóbulos rojos (hemolisis):

Talasemia alfa

Anemia drepanocítica o de células falciformes

Esferocitosis hereditaria

Anemia por déficit de la enzima Glu6-FosDH

Factores causales
Anemia por hemoglobinopatías

Anemia por infecciones (paludismo)

Anemia por agresiones mecánicas (anemia

microangiopática, CID, púrpuras trombocitopénicas.)

Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, anemia

paroxística nocturna, anemia inmunohemolítica)
Clasificación. Según
el grado
Anemia leve: Hb 9 - <12 g/dl.

Anemia moderada: Hb entre 7-9 g/dl.

Anemia severa: Hb <7 g/dl

Clasificación. Según su morfología
Clasificación. Según la etiopatogenia
Clasificación. Según la etiopatogenia
 Hemograma pediátrico
Edad Hb(g/dl) Hto(%) VCM (fl) HCM (pg) ADE(%)

Recien 14,0-19,0 42-60 98-118

nacido

1 mes 10,2-18,2 29-41 86-124 29-36

6 meses 10,1-12,9 34-40 74-108 25-35 10,8-14,2

1 año 10,7-13,1 35-42 74-86 25-31 11,6-15,6

5 años 10,7-14,7 35-42 75-87 25-33 11,6-14,0

6-11 años 11,8-14,6 35-47 77-91 25-33 11,6-14,0

12-15 años 11,7-16,0 35-48 77-95 25-33 11,6-14,0

Variedades
VCM
 Microcítica <
 Normocítica =

 Macrocítica >
HTo
 Hemoconcentrado <
HCM  Hemodiluido >
 Hipercrómica >
 Normocrómica =

 Hipocrómica <
Fisiopatología
Producción deficiente
Descenso de HB Pérdida excesiva
Hemolisis

Aumento del GC Derivación del flujo

sanguíneo hacia los
Extracción de órganos y tejidos
Oxígeno vitales
Fisiopatología
 Aumento de 2-3-Difosfoglicerato en el eritrocito
Desviación a la derecha de la curva de disociación
Aumento los niveles de eritropoyetina -> Aumentan
los reticulocitos
Manifestaciones clínicas
Piel y mucosas
Sistema muscular
Sistema cardiorespiratorio
Sistema nervioso
Sistema gastrointestinal
Sistema genitourinario
Diagnostico
Anemia
Fisiológica
Anemia fisiológica de la lactancia

Caída progresiva de la concentración de

hemoglobina en la primera semana de vida,
que persiste durante 6 a 8 semanas.
Fisiopatología
Tras el nacimiento:
Aumenta el O2 disponible para unirse a la Hb
Saturación de O2 pasa de 50%-95%
Aumento de O2 en sangre y tejidos -> EPO -> Inhibe
la Eritropoyesis -> Hb
Cambio de Hb fetal a Hb adulta
Fisiopatología
8va – 12ª semana de edad= 9-11 gr/dl -> Reinicia la
eritropoyesis
Utiliza el hierro almacenado en los tejidos
reticuloendoteliales, hasta la semana 20.
Recién nacidos prematuros
Anemia fisiológica exagerada
Hb= 7-9 gr/dl a las 3-6 semanas de edad
Multicusal: Pérdida de sangre debido a toma de
muestras.
Respuesta eritropoyética no óptima:
Sintesis deficiente de EPO en respuesta a la hipoxia
Insensibilidad del sensor hepático a la hipoxia
Resolución de la anemia a la semana 40.
Factores que agravan…
Neonatos con enfermedad hemolítica del RN leve
Presencia de Ac anti eritrocitarios de procedencia
materna
Deficiencia de ácido fólico
Tratamiento
Comprobar suplementos completos en la dieta (ácido
fólico e hierro).
Transfusiones de hematíes: 10-25ml/kg
Prematuros <1250gr la semivida de los hematíes
transfusiones es menor de 30 días.
Hierro (4-6mg/kg/día) y EPO humana recombinante
durante las primeras 6 semanas de vida.
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Anemia megaloblástica

Es aquella que se caracteriza por malformaciones

morfológicas y de la maduración de los eritrocitos, los
cuales son más grandes de lo normal en todos sus
estadios de desarrollo. Se debe a la deficiencia de
vitamina B12 y Acido fólico.
Características generales
Eritrocitos de mayor tamaño
Cromatina nuclear abierta finamente dispersa
Asincronía entre la maduración del núcleo y el
citoplasma
Metamielocitos y cayados gigantes en la MO
Eritropoyesis ineficaz
VCM aumentado
Presencia de neutrófilos hipersegmentados
Causas
Deficiencia de Vitamina B12

Deficiencia de Acido fólico

Errores innatos del metabolismo

Malnutrición
Deficiencia de ácido fólico
Incidencia de 4-7 meses de edad
Irritabilidad
Peso bajo
Diarrea crónica
Hemorragias por trombocitopenia
Sintomatologia de proceso patológico subyacente
Desnutrición.
Deficiencia de ácido fólico
Etiología:

Aporte insuficiente de folatos

Disminución de la absorción de folatos
Alteraciones congénitas del metabolismo del folato
Anomalías del metabolismo de los folatos producidos
por fármacos
Deficiencia de ácido fólico
Laboratorios:
VCM >100fl
Eritrocitos de forma y tamaño variados
Reticulocitos bajos
Eritrocitos megaloblásticos en sangre periférica
Neutropenia
Trombocitopenia
Deficiencia de ácido fólico
Laboratorios:
Neutrófilos grandes e hipersegmentados
Acido fólico: <3ng/ml (Normal=5-20ng/ml)
Hierro y vitamina B12 normales o altos
LDH elevada
MO hipercelular -> Hiperplasia eritroide
Metamielocitos gigantes
Megacariocitos hipersegmentados.
Deficiencia de ácido fólico
Tratamiento

Acido fólico: 0,5-1mg/día/3-4 semanas VO o parenteral

0,1mg/día/1 semana Dx?
Transfusiones: Anemia grave
Mantenimiento: Multivitamínico con 0,2mg de folato.
Deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina)
Etiología:

Aporte insuficiente de vitamina B12

Falta de factor intrínseco
Alteración de la absorción de vitamina B12
Ausencia de proteína transportadora de la vitamina B12
Deficiencia de Vitamina B12
(cobalamina)
Manifestaciones clínicas:
Debilidad, fatiga Ictericia
Retraso del crecimiento Parestesias
Irritabilidad Deficiencias sensoriales
Palidez Hipotonía
Glositis Convulsiones
Vómitos Retraso del desarrollo
Diarrea Alteraciones
neuropsiquiatricas
Deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina)
Laboratorio:
Anemia macrocítica, Hierro y ácido fólico
con macroovalocitosis normal o altos.
de los eritrocitos LDH aumentada
Neutrófilos grandes e Bilirrubina sérica
hipersegmentados aumentada
Neutropenia y Excreción excesiva de
trombocitopenia ácido metilmalónico en
Vit B12 <100pg/ml orina
Deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina)
Diagnóstico:

RN y lactantes menores: Estudiar el suero materno

Prueba de Schilling
Deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina)
Tratamiento:

Vitamina B12= 1mg Parenteral -> Acción rápida

1-5µg/día Necesidades fisiológicas
1mg/día IM por 2 semanas -> Afectación neurológica
1mg/mes IM -> Mantenimiento
Anemia
Ferropénica
Anemia ferropénica

Anemia que se produce como consecuencia

de la falta de una cantidad de hierro suficiente
para la síntesis de la hemoglobina.
Anemia ferropénica
Enfermedad hematológica más común de lactantes y
niños

RN: 0,5gr de hierro Adulto: 5g de hierro

Absorcón diaria: 0,8mg
Dieta ideal: 8-10mg hieroo -> Se absorve 10%

Fórmula infantil con Fe 7-12mg/L RNAT 15mg/L

RNPT
Lactancia materna exclusiva: Hierro a partir de los 4
meses
Anemia ferropénica
Etiología:

Bajo peso al nacer

Hemorragias perinatales
Aporte dietético insuficiente de hierro (9-24 meses)
Consumo de grandes cantidades de leche de vaca y de
alimentos sin suplemento de hierro
Anemia ferropénica
Etiología:

Pérdida sanguínea
Anemia crónica por hemorragias ocultas
Uncinariasis
Hemosiderosis pulmonar
Entrenamiento deportivo intenso.
Anemia ferropénica
Manifestaciones clínicas:

 Palidez
 Irritabilidad
 Falta de energía o cansancio injustificado (fatiga)
 Taquicardia
 Dolor o inflamación de la lengua
 Esplenomegalia
 Deseo de comer “tierra o hielo”
Anemia ferropénica
Manifestaciones clínicas:

 Coiloniquia
 Uñas cóncavas
 Alopecia
 Prurito
 HTA benigna
 Insomnios
 Síndromes de piernas inquietas
 Obesidad
Anemia ferropénica
Laboratorio:

Ferritina disminuida
Hierro sérico disminuido
Transferrina sérica aumentada
Saturación de transferrina disminuida.
Proptoporfirinas eritrocitarias libres (PEL) se acumulan
Anemia ferropénica
Laboratorio:

Anemia microcítica, hipocrómica

Poiquilocitosis
ADE aumentado
Reticulocitos normal o elevado
Leucocitos normal
Trombocitosis o trombocitopenia (avanzadas)
Anemia ferropénica
Laboratorio:

EPO Aumentada
MO: Hipercelular, con hiperplasia eritroide.
Sangre oculta en heces
Anemia ferropénica
Diagnóstico diferencial:

Rasgo α o β talasémico
Enfermedad Hb H
Anemia de enfermedad crónica
Intoxicación por plomo.
Anemia ferropénica
Tratamiento:
 Recomendaciones dietéticas:
 Carnes de vaca, puerco, cordero, hígado y otras vísceras
 Aves: Pollo, pato, pavo, hígado (especialmente la carne
oscura)
 Pescado y frutos de mar, incluyendo almejas, mejillones
ostras, sardinas y anchoas.
 Vegetales de hojas verdes; repollo, brócoli, nabo verde y
acelgas
 Legumbres, Habas, arvejas, frijoles, guisantes secos.
 Pan de harina integral con levadura
 Pasta, arroz, cereales y pan blanco enriquecidos con hierro
 Síndrome Anémico en el Niño

Anemia ferropénica
Tratamiento:

Sales de hierro
 2-6 mgrs/Kg/día de hierro elemental
Complejo polisacárido de hierro
 2-6 mgrs/Kg/día de hierro elemental

Hierro intravenoso
Hierro dextrano
ANEMIA
HEMOLÍTICA
Anemia hemolítica
Disminución de los valores de hemoglobina
debida a que la velocidad de destrucción de
hematíes supera a la capacidad de la médula ósea
para producir hematíes.

Hemólisis: Destrucción prematura de los eritrocitos (<110-

120 días).
Anemia hemolítica
Patogenia:
Extravascular: La hemólisis ocurre principalmente en
los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. No
presenta hemoglobinuria y Test de Coombs directo
negativo.

Intravascular. La hemólisis ocurre principalmente

dentro de los vasos sanguíneos. Presenta
hemoglobinuria , hemosiderinuria y Test de Coombs
directo positivo.
Anemia hemolítica
Tipos:

Hemoglobinopatía SC
Anemia hemolítica debido a deficiencia de G-6-PD
Eliptocitosis hereditaria
Ovalocitosis hereditaria
Esferocitosis hereditaria
Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática
Anemia hemolítica
Tipos:

Malaria
Anemia hemolítica microangiopática (AHMA)
Anemia hemolítica no inmunitaria causada por
químicos o toxinas
Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
Anemia hemolítica inmunitaria secundaria
Anemia hemolítica
Tipos:

Anemia drepanocítica
Talasemia
Transfusión de sangre de un donante con un tipo
sanguíneo diferente
Anemia drepanocítica

Hemoglobinopatía de origen genético, que se da por

la sustitución del aminoácido ácido glutámico por valina
en la sexta posición de la cadena Beta globina; lo que
provoca que a menor presión de oxígeno el eritrocito se
deforme y adquiera apariencia de una hoz; conllevando a
la dificultad para la circulación de los glóbulos rojos y
obstruyendo los vasos sanguíneos, causando síntomas
como dolor en las extremidades.
Fisiopatología

Los glóbulos rojos falciformes

no pueden pasar a través de
los capilares y las vénulas

Se asocian unos con otros,

quedan enganchados debido
a su forma curvada y causan
obstrucciones en los vasos ->
Episodios periódicos
dolorosos.
Fisiopatología
Los extremos puntiagudos desgarran las paredes de
los vasos.

Los falciformes son eliminados después de unos 10 o

20 días –>Insuficiencia permanente de glóbulos rojos
-> Anemia.
Etiología
Enfermedad genética autosómica

 Sustitución de adenina por timina en el gen de la

globina beta, ubicado en el cromosoma 11 ->Mutación
de ácido glutámico por valina en la posición 6 de la
cadena polipeptídica de globina beta -> Producción
de Hemoglobina S.

Las moléculas de hemoglobina se agregan formando

fibras y dándole al hematíe forma de hoz.
Genética
Homocigóticos recesivos (ss).
Los individuos heterocigóticos
Portadores del rasgo falciforme
Clínica
Anemia (hemólisis, aplasia)
Crisis de dolor
Riesgo de infecciones graves
Secuestro esplénico
ECV
Afectación renal, pulmonar, ocular y cardíaca
Diagnóstico
In utero: Biopsia coriónica o amniocentesis
Cribado neonatal
A partir del 3er mes de vida por clínica compatible
Analítica con anemia hemolítica
Crisis
Electroforesis
Pronóstico
Imprevisible al nacimiento
De acuerdo a complicaciones
Con buen cuidado llega a edad adulta (85%)
Causas de muerte
1. Infecciones en los primeros meses o años

2. Fallos orgánico: Cardíaco, hepático o renal

3. Trombosis en órgano vital: Pulmón y cerebro

Tratamiento
Educación
Consejo genético
Vacunas: Neumococo, Haemophilus influenza,
meningococo, hepatitis A y B
Penicilina
Hidroxiurea
Analgesia
Tratamiento de las complicaciones
Trasplante de células madres
Tratamiento
Crisis vasooclusivas de dolor: Hidratación, analgesia,
exanguinotransfusión. Descartar osteomielitis

Fiebre: Antibioticos de amplio espectro

Secuestro esplénico: Transfusión, esplenectomía si

repetido
Tratamiento
Síndrome torácico agudo: Antibiótico,
exanguinotransfusión

ECV: Exanguinotransfución, prevención de

recurrencia
Hidroxiurea
No es curativa
Aumenta la HbF
Disminuye los leucocitos
Disminuye la frecuencia de complicaciones por
vasooclusión
Principal efecto secundario: Mielotoxicidad
GRACIAS